Výživa při onemocnění ledvin, jater a žlučových cest MUDr. Milan Majerník, IGEK FN Brno Anatomie ledviny Nefron Funkce ledvin •Vylučovací funkce • Ledvinami se vylučují látky, které jsou v těle v přebytku, např. voda, ionty a zplodiny metabolizmu, např. • kyselina močová (produkt metabolizmu purinů), močovina (konečný produkt metabolizmu bílkovin) a • kreatinin (konečný produkt kreatinového metabolizmu svalů). • •Endokrinní funkce •Renin je secernován juxtaglomerulárními buňkami, jako odpověď na snížené prokrvení ledvin, na stimulaci • vegetativním systémem nebo na sníženou koncentraci sodíku a chloru v distálním tubulu. Je součástí systému • renin-angiotenzin-aldosteron, který udržuje složení krevní plazmy a podílí se na regulaci krevního tlaku. •Erytropoetin je látka, která reguluje tvorbu červených krvinek a vzniká převážně v ledvinách (90-95%). •Vitamin D se v ledvinách přeměňuje na aktivní metabolit kalcitriol. Jeho funkcí je podporovat vstřebávání • vápníku a fosfátů ve střevě a podílet se na řízení metabolizmu vápníku v kostech. • •Řízení objemu krve a krevního tlaku • Jakmile se zvýší objem krve v oběhu, tak vzniká reflexně vazokonstrikce v artériích a tím se zvýší arteriální tlak • i filtrační tlak v ledvinách. Tvoří se větší množství glomerulárního filtrátu, sníží se sekrece hormonů podílejících • se na vstřebávání vody a zvýší se výdej moči, čímž se sníží cirkulující objem a sníží se krevní tlak. •Humorální regulace krevního objemu: zvyšující se krevní objem v pravé síni vyvolá sekreci atriálního • natriuretického faktoru (ANF), který zvýší vylučování sodíku a s ním i vody v distálním tubulu ledvin. • •Udržování acidobazické rovnováhy • Příčiny nemoci ledvin •Nebakteriální záněty ledvin (glomerulonefritida) •Nebakteriální zánět ledvinných kanálků (tubulointersticiální nefritida), např. analgetická nefropatie, rhabdomyolýza •Bakteriální zánět ledvin (pyelonefritida), někdy v důsledku ledvinných kamenů •Diabetická nefropatie •Hypertenzní nefropatie - nefroskleróza •Pokročilé ateroskleróza ledvinných tepen (ischemická nefropatie) •Dědičné choroby, např. polycystóza ledvin •Polékové poškození ledvin •MODS •Další vzácnější nemoci nebo stavy po operacích ledvin • Selhání ledvin •Selháním ledvin rozumíme stav, kdy ledviny nejsou schopny • udržovat fyziologické složení vnitřního prostředí ani za • bazálních podmínek. Dělíme na akutní a chronické ledvinné • selhání •Urémie je klinický syndrom způsobený déletrvajícím • selháním ledvin. Může se projevovat příznaky • gastrointestinálními (zvracení, průjmy), nervovými • (neuropatie), respiračními (acidotické dýchání), • kardiálními (perikarditída), hematologickými (anémie), • biochemickými (hyperkalémie, metabolická acidóza, • hyperfosfatémie) a retencí tekutin při oligoanurii • (hypervolemie, plicní edém). Akutní selhání ledvin (AKI) •Rychlý vývoj (hodiny až dny) •AKI probíhá v několika fázích: 1.Fáze počátečního poškození (oligoanurie × • neoligoanurie) – riziko hyperhydratace, metabolické acidózy • a hyperkalémie! •2. Fáze časné diurézy •3. Fáze pozdní diurézy (polyurie) – riziko dehydratace a • hypokalémie! •4. Fáze reparace (glomerulární, následně tubulární • funkce) Výživa při akutním selhání ledvin •Nemocné živíme dle aktuálního stavu a potřeby a dle event. • nutnosti hemodialýzy •PV po nezbytnou dobu, obecně je preferována EV •V případě provádění HD podáváme v PV bílkoviny • v množství cca 0,8 - 1,2g/kg/den, hlavní energetickou • součást tvoří glukóza, tukové emulze v dávce do 1g/kg/den, • pokud není kontraindikace •V rámci PV lze podávat roztoky AK speciálního složení • (Nephrotect – vyšší obsah některých AK, např. tyrosinu), •S výhodou je příprava All-in-one vaků s případnou restrikcí • objemu při zachování energetické hodnoty (hyperhydratace!) •Nedoporučuje se přidávat do vaků stopové prvky a vitamíny • kvůli riziku toxicity. • • Nephrotect SPC charakteristika: Nephrotect® je 10% roztok AK vhodný pro pacienty s renální insuficiencí, anebo pro pacienty s multiorgánovým selháváním. Při selhání ledvin dochází k výrazným metabolickým změnám, zvláště metabolizmu aminokyselin. Při akutním či chronickém selhání ledvin dochází ke katabolismu a jestliže je nutná hemodialýza, hemofiltrace nebo peritoneální dialýza, pak přistupují další ztráty bílkovin, resp. aminokyselin. Chronické selhání ledvin (CKD) •Vyvíjí se v delším horizontu měsíců, častěji let •Dochází k rozvoji ireverzibilních změn a postupnému rozvoji metabolických poruch a retenci látek vylučovaných močí (kreatinin, urea, fostáty, kálium, kyselina močová atd…) •Dochází i k rozvoji poruchy metabolismu živin, minerálů a stopových prvků • Glomerulární filtrace (ukazatel funkce ledvin) Ukazatele poškození ledvin •Zvýšené renální parametry… urea, kreatinin •Snížený Ca/P poměr… nízký Ca, vysoký P •Sklon k hyperkalémii •Metabolická acidóza •Hypervolémie u oligurických renálních insuficiencí •Dyslipidémie (lipoproteinemie a hypercholesterolemie) •Hypoproteinémie (nízký albumin a CB) •Sekundární hyperparathyreoidismus •Renální kostní nemoc (při urémii) •Postižením aktivace vitamínu D3 Příčiny podvýživy u CKD •Snížený perorální příjem – anorexie •Omezující dietní režim – viz dále •Uremická toxicita •Aktivací proteinového katabolismu díky zvýšenému katabolismu u interkurentní akutní/chronické choroby. • „ MIA syndrom“ = malnutrice-inflamace (zánět)- ateroskleróza •Metabolická acidóza •Endokrinní faktory • (inzulínová rezistence, hyperparathyreoidismus, zvýšené • plazmatické hladiny leptinu, atd.) •Gastrointestinální faktory (gastroplegie, narušená absorpce, atd.) Metabolismus AMK a bílkovin při selhání ledvin •Zvýšené uvolňování AMK z kosterního svalu •Porucha využití AMK pro proteosyntézu (katabolismus) • (insulinová rezistence, metabolická acidóza, aktivace • stresové osy s akcentací jaterní glukoneogeneze a • ureageneze při oxidaci uvolněných AMK) •S poruchou funkce ledvin a převahou stresových • hormonů se stávají esenciální AMK (histidin, tyrozin, • arginin, cystein a serin) •Zaznamenáváme nízké hladiny valin a leucin, naopak • zvýšené hladiny fenylalanin, methionin, cystein, taurin, • glutamin, tyrozin • • • Léčba CKD •Prevence a léčba podvýživy •Korekce uremických metabolických poruch •Prevence minerálových dysbalancí (např. hyperkalémie) •Zmírnění progrese choroby (CHRS) restrikcí proteinů •Zmírnění sekundární kostní nemoci •Důsledná kontrola přidružených chorob • (KV choroby, DM, dyslipidémie…) Dieta u nemocných s CKD doplněná o ketoanaloga • Bílkoviny v dietě u nemocných s CKD •Přívod energie 30-35 kcal/kg IBW/den … převážně peptidy a tuky. •Bílkovina: 0,55 - 0,8 g/kg IBW/den (2/3 VBH- vysoká biologická hodnota ), •Biologická hodnota = kolik gramů tělesných bílkovin může být vytvořeno ze 100 gramů proteinu ve stravě. • Komplexní proteiny s vysokou BH - (růst regenerace), proteiny s nízkou BH- (zdroj • energie). • Upřednostňujeme plnohodnotné živočišné bílkoviny v menších dávkách - maso (BH • 92-96), mléčné výrobky (BH 82-88), vejce (BH 100), ryby (BH 92-96)… • Rostlinné bílkoviny = neplnohodnotné - kukuřice (BH 54) či luštěniny s rýží (BH 70), • brambory (BH 70), sója (BH 84) - nutnost kombinovat druhy v jídle k pokrytí • spektra AMK . Výhoda neplnohodnotných/nízkobílkovinných potravin - vysokou • energetickou hodnotou (např. bezlepkový chléb a pečivo, palačinky, moučníky, • bezlepkové těstoviny ). Optimální podíl živočišných bílkovin ve stravě je 50-75%! Bílkoviny v dietě u nemocných s CKD •Restrikce bílkovin u nedialyzovaných pacientů s CKD • má za cíl zpomalit progresi onemocnění ledvin. • Kontrolovaný příjem bílkovin má pozitivní vliv i na • snížení příjmu fosfátů, jejichž zvýšená hladina v krvi • je pro tato onemocnění typická. • •Při nedostatečném příjmu plnohodnotných bílkovin – • substituce formou modulární EV (např. Protifar), • sippingu (Nepro HP, Nutricomp Renal…), nebo ve • formě tablet základních aminokyselin a jejich • ketoanalog – Ketosteril. • Nepro HP •Nepro HP – hyperkalorická EV • (2 kcal/ml) ve formě sippingu • (18g B, 400kcal…) •Snížený obsahu draslíku, • vitamínu A a D •Vhodný zejména pro pacienty • s renální insuficiencí, kteří jsou • léčeni dialýzou. •Má navíc zvýšený obsah kyseliny • listové a neobsahuje stopové • prvky chrom a molybden. Termínem ketoanaloga označujeme organické kyseliny (ketokyseliny), které jsou analogické jednotlivým přirozeným aminokyselinám, avšak bez obsahu dusíku (místo aminoskupiny obsahují ketoskupinu). Ketoanaloga v lidském těle vychytávají dusík (transaminace) a přeměňují se na AK. Ketoanaloga Ketosteril •Ketosteril obsahuje aminokyseliny a ketoanaloga • aminokyselin, podávání je výhodné u pacientů s CKD. •Ketosteril + nízkobílkovinná dieta: •Snižuje uremické příznaky způsobené především hromaděním degradačních produktů metabolismu bílkovin. •Zachovává zbytkové funkce ledvin a tudíž zpomaluje rychlost progrese onemocnění a odložení zahájení dialýzy. •Zachování nutričního stavu navzdory •výraznému snížení příjmu bílkovin. • Příjem bílkovin u dialyzovaných pacientů •ESPEN doporučení: •Příjem bílkovin: • Hemodialýza 1,2–1,4 g/kg IBW/den • (nad 50 % VBH) • CAPD 1,2–1,5 g/kg IBW/den • (nad 50 % VBH) •(pozn.: zvýšený příjem bílkovin je doporučený z důvodu zvýšených •ztrát při HD, u terminálního selhání ledvin již navíc odpadá i hlavní •důvod restrikce bílkovin - zpomalení progrese CKD). • •Příjem energie - 35 kcal/kgIBW/den Sacharidy v dietě u nemocných s CKD •Glukóza je při CKD nejdůležitějším zdrojem energie v umělé výživě, její dávka je podobná jako při AKI. •Diabetici s CKD mají většinou menší potřebu inzulínu při jeho sníženém odbourávání v ledvinách. Tuky v dietě u nemocných s CKD •Obecně jsou vhodnější tuky rostlinné, které neobsahují cholesterol. •V dietě upřednostňujeme rostlinné oleje (PUFA) (slunečnicový, olivový, sezamový, ev. řepkový bez kyseliny erukové). Na chleba kvalitní margarín místo másla. Další opatření v dietě u nemocných s CKD •Omezení purinů ve stravě •Omezení sodíku, draslíku, fosforu •Nekouřit, alkoholová abstinence •U současných diabetiků dieta 9/6 • Omezení sacharidů 175g, 225g nebo 275g/D. • Omezení jednoduchých cukrů ve stravě! •Omezení příjmu tekutin u oligo/anurie a • hypertenze (do příjmu tekutin nutno počítat i • polévky, omáčky a pod.!) •Doporučený příjem tekutin za 24 hodin = objemu • moči za 24 hodin + cca 500 ml... • Terapie hyperfosfatémie •Hyperfosfatémie způsobuje renální kostní nemoc a zvyšuje riziko kalcifikací tkání •Základ léčby je dieta s omezením fosforu do 1 g/den. •Omezujeme potraviny s vysokym obsahem fosforu: • luštěniny, tavené sýry, uzeniny, sardinky, ořechy, cola, • kakao, vnitřnosti. •Abychom snížili absorpci fosforu z jídla, podávají se během jídla tzv. vazače fosfátů: kalciové – tbl. CaCO3, nebo nekalciové – Renagel (= sevelamer hydrochlorid), Fosrenol (= lanthan karbonat). Bezpodmínečně nutné je jejich užívání společně s jídlem! Terapie hyperkalémie •Vysoká hladina draslíku může způsobit srdeční zástavu (norma K+ 3,5 - 5,1mmol/l) •Omezujeme obsah draslíku v dietě: vysoký obsah • kalia má peckovité ovoce (nejvíce sušené, • kompotované), meloun, banány, brambory (před • kuchyňskou úpravou oloupat, namočit a poté vařit v • čisté vodě a vodu odlít), špenát, luštěniny •Myslet na vyloučení vlivu některých léků (kalium • šetřící diuretika, vysoké dávky ACE-I) •Hyperkalémii lze terapeuticky snížit pomocí hemodialýzy Dieta při onemocnění jater a žlučníku Hepatobiliární oblast - anatomie Funkce jater •Produkce žlučových kyselin a trávení tuků •Tvorba glykogenu a glukoneogeneze, mobilizace glukózy při hypoglykemii •Konverze aminokyselin a syntéza proteinů, např. albuminu a srážlivých faktorů •Tvorba lipidů, lipoproteinů a ketolátek •Skladování vitamínů a jejich syntéza, resp. konverze •Detoxikace alkoholu, hormonů (estrogeny, erytropoetin), • léků a dalších toxinů a cizorodých látek •Exkrece léků a toxinů •Imunologické funkce (tvorba cytokininů a ovlivnění • fagocytů a lymfocytů) •Hematologické funkce (syntéza hemu a regulace metabolismu železa) • Onemocnění jater •infekce – infekční hepatitidy A, B, C…, CMV, EBV, • leptospiróza… •polékové poškození – paracetamol, rifampicin, •toxické poškození – těžké kovy, alkohol, houby •autoimunní procesy – autoimunitní hepatitis •genetické defekty (hemochromatóza, Wilsonova • choroba) •nádory (primární, častěji metastázy) •nealkoholová steatohepatitída – NALFD/NASH •a mnoho dalších…. Alkohol a játra •Riziko alkoholického poškození jater se • zvyšuje při požití více než 30 g alkoholu • denně. •Z praktického hlediska hodnotíme • příjem alkoholu množstvím zkonzumovaných • „drinků“, což je množství nápoje obsahující 12 g • alkoholu (přibližně 1/3 l piva, 1 dcl vína, 0,4 dcl • destilátu). „Bezpečný“ příjem alkoholu by neměl • přesáhnout 2 „drinky“/den. •Rizikovější je pravidelné pití než nárazové (čas • jater na regeneraci). •V ČR ročně umírá 15/100 000 obyvatel na jaterní • cirhózu • Potenciální riziko závislosti •Měl/a jste někdy pocit, že byste měl/a omezit pití? •Naštval vás někdo tím, že vás kritizoval za vaše pití? •Cítil/a jste se provinile kvůli pití alkoholu? •Pijete ráno po probuzení? Typy postižení jaterní tkáně •Steatóza jater (ztukovatění) - zvýšené ukládání tuku v jaterních buňkách. Je to nejčastější reakce jater na jejich poškození, nejlehčí stupeň poškození. Je reverzibilní, ale může dále progredovat do fibrózy. •Fibróza jater - zmnožení vaziva v jaterní tkáni. Dříve se předpokládalo, že je ireverzibilní, ale bylo prokázáno, že po odeznění inzultu může dojít k degradaci vaziva jaterními makrofágy. •Cirhóza jater – ireverzibilní vazivová přestavba jater, nejtěžší stupeň poškození Jaterní cirhóza Funkční rezerva jater •Játra mají vysokou funkční rezervu a jsou schopny plnit svoji funkci i při výrazné redukci funkčního parenchymu •Udává se, že k zajištění funkce stačí pouhých 20% funkčního parenchymu jater •Játra mají navíc vysokou schopnost regenerace •Při redukci funkčního parenchymu pod kritickou mez dochází k manifestaci jaterního selhání Jaterní selhání •Jaterní selhání je stav, při kterém játra nejsou schopna plnit své funkce, se všemi negativními důsledky tohoto stavu pro organismus. Může vzniknout akutně, v důsledku těžké hepatitidy, otravy hepatotoxickými látkami či nádorovým postižením. Chronické selhání je nejčastěji důsledkem jaterní cirhózy (v našich podmínkách nejčastěji při chronické konzumaci alkoholu). • Markery jaterního postižení •Pro sníženou syntetickou funkci jater svědčí nízká hodnota albuminu, prealbuminu a INR (deficit syntézy koagulačních faktorů) •Ukazatele poškození hepatocytů - elevace cytoplasmatického enzymu ALT, při těžším poškození i mitochondriálních enzymů AST (70% v mitochondriích, 30% v cytoplazmě) a GGT •Ukazatele obstrukce žlučových cest (elevace GGT, ALP a bilirubinu) Markery jaterního postižení •anemie makrocytární •pokles krevních destiček, leukocytů •zvětšení jater a sleziny na sono a CT, změna struktury jater (cirhotická přestavba) •význam jaterní biopsie • Klinické příznaky onemocnění jater a žlučových cest •Ikterus •Ascites •Otoky (hypoalbuminemie, retence tekutin) •Krvácivé projevy (hematomy, krvácení do GIT) •Svědění kůže •Nechutenství, váhový úbytek, nadýmání •Tmavá moč •Poruchy vědomí, zmatenost, flapping tremor • • Metabolická funkce jater •Metabolizmus sacharidů - glukoneogeneze, glykolýza, glykogeneze, glykogenolýza (řízeno hormony inzulin a glukagon) •Metabolizmus bílkovin - syntéza neesenciálních AK, syntéza plazmatických bílkovin - albumin, jaterní enzymy, koagulační faktory, proteiny akutní fáze, syntéza dalších N-látek - kys. močová, puriny) •Metabolizmus tuků – degredace (beta oxidace) MK, syntéza TAG, lipoproteinů (VLDL), cholesterolu, fosfolipidů Změny v metabolizmu sacharidů •Udržení glykémie je jednou ze základních funkcí jater •Játra tvoří zásobní glykogen z glukózy, při potřebě glukózy se glykogen štěpí zpět na glukózu, po vyčerpání zásob glykogenu syntéza glukózy de novo = glukoneogeneze •Dlouhodobější hladovění nebo vyšší zátěž při poškození jater ohrožuje rozvojem hypoglykémie – játra nejsou schopna zmobilizovat glukózu ze zásobního glykogenu. •Při vysokém příjmu glukózy naopak vázne její odstraňování z krve, a proto může dlouho po jídle přetrvávat hyperglykémie. Změny v metabolizmu bílkovin •Dochází ke změně poměru plazmatických větvených aminokyselin • k aromatickým aminokyselinám v krvi. • Zvýšení hladiny aromatických aminokyselin vede k narušení • proteosyntézy a horšení malnutrice. • •Snižuje se schopnost organismu detoxikovat amoniak a • transformovat ho na močovinu. • Narušení syntézy močoviny způsobuje hromadění • amoniaku a podílí se na rozvoji tzv. jaterní encefalopatie, • která bývá přítomna u nejtěžších forem jaterního selhání. • •Amoniak přechází hematoencefalickou bariérou do mozku, • kde má inhibični vliv na činnost neuronů. Změny v metabolizmu tuků •Na zakladě změn v metabolismu lipidů, • esenciálních mastných kyselin a • esenciálních fosfolipidů vzniká • hypocholesterolémie. Diagnostika malnutrice u jaterních chorob •Selhávají klasické nutriční indikátory (albumin, BMI, cholesterol, Zn). •Zvýšení hmotnosti retencí vody (otoky, ascites) •Vhodné metody – obvod paže, kožní řasa nad tricepsem. Obecné zásady jaterní diety •1. Dostatečně bohatá energetická strava, ale co nejméně zatěžující játra •2. Pacient nesmí být v trvale negativní dusíkové bilanci – dostatek lehce stravitelných kvalitních bílkovin •3. Do jater se nesmí ukládat v nadměrné míře tuk –strava s přiměřeným množstvím tuků •4. Poškozená játra nesmí ohrožovat toxické a dráždivé činitelé – vyloučit alkohol, přepálené tuky, ostré koření •5. Zabránit poruchám z nedostatku vitaminů – jejich metabolismus bývá narušen – ovoce, zelenina Dietní opatření při onemocnění jater •Dostatečný příjem energie (30-35kcal/kg) a proteinů • 1,3-1,5g/kg/den (z části rostlinného původu) •CAVE riziko hypoglykemie min. 2g/kg/d rovnoměrně •Jaterní dieta nemá smysl (sacharidy s minimem • proteinů a tuků) •Větvené aminokyseliny při riziku encefalopatie •Omezení tekutin a solení (restrikce sodíku) •Energie 1,2x více, bílkoviny 1-1,5g/kg •Dostatek vitamínů ADEK, vitaminy skupiny B •Vyvarovat se hepatotoxických látek a léčiv • (alkohol, léky - paracetamol) • Specifika výživy při jaterní cirhóze (JC) •Malnutrice prokazatelně zhoršuje prognózu pacientů s JC •Pacienti s JC by měli dosáhnout energetického příjmu 35–40 kcal/kg/d a příjmu proteinů cca • 1,2–1,5 g/kg/den •Koncentrovanější vysokoenergetické formule EV mají přednost u pacientů s ascitem, aby se zabránilo pozitivní tekutinové bilanci. •Zavedení PEGu je spojeno s vyšším rizikem komplikací a není doporučeno (kvůli varixům a ascitu) • Specifika výživy při jaterní cirhóze •Kvůli omezení příjmu sodíku v dietě jsou nevhodné uzeniny, konzervy, v omezeném množství sýry, chléb, mléko neboť i tyto potraviny obsahují sodík. •Vhodné je sledování bilance tekutin, při ascitu je často potřebná restrikce příjmu tekutin ve snaze zabránit pozitivní tekutinové bilanci •Při velkoobjemových paracentézách je potřeba hradit ztracené bílkoviny substitucí i.v. albuminu Enterální výživa při onemocnění jater •Při malnutrici resp. nedostatečném perorálním přijmu preferujeme podání EV před PV •Preferenčně podáváme EV formou sippingu, pokud nelze tak lze přistoupit k sondovému podání EV (NGS, NJS…) •U pacientů s chronickým jaterním onemocněním a malnutricí preferujeme podání isokalorického sippingu • Enterální výživa při onemocnění jater •V případě rizika jaterní encefalopatie volíme speciální přípravky EV s vyšším obsahem rozvětvených aminokyselin a vlákniny a omezením aromatických AK, příkladem je hyperkalorický přípravek Nutricomp Hepa • Nutricomp Hepa •Hyperkalorická, nutričně kompletní enterální výživa, obohacená o aminokyseliny s rozvětveným řetězcem (valin, leucin, isoleucin), obsah 40 % BCAA. •Vyvážený profil mastných kyselin: kombinace • sójového oleje a MCT •Složení sacharidů z maltodextrinu jako rychlý a • snadno dostupný zdroj energie •Energetický obsah: 1,3kcal/ml • • • Parenterální výživa u onemocnění jater •Parenterální výživa je vyhrazena pro fulminantní jaterní selhání, pro stavy znemožňující podání EV •K obohacení PV o větvené AK lze použít přípravek Nutramin VLI složený pouze z AK s rozvětveným řetězcem. Podání je určeno pouze k léčbě encefalopatie při jaterním selhání. Neobsahuje kompletní spektrum AK a proto není vhodný pro samostatné podávání! • • • Parenterální výživa u onemocnění jater •S výhodou lze použít roztoky AK s kompletním spektrem AK. • Od standardních roztoků AK určených pro PV se líši pouze • zvýšenym obsahem AK s rozvětveným řetězcem a nižším • podílem sirných a aromatických aminokyselin. Pro zvýšení • schopnosti organismu detoxikovat amoniak obsahuji • ve vyšším množství také arginin. •Na trhu dostupné přípravky v různych koncentracích • (Aminoplasmal Hepa 10%, Aminosteril N Hepa 8%). Dietní opatření při onemocnění žlučníku •Dieta při chorobách žlučníku je velmi podobná dietě při onemocněních slinivky břišní. •Při známé cholelitiáze (žlučníkové kameny) je vhodná dieta s obecnou • restrikcí tuků. •Akutní žlučníková kolika vyžaduje dostatek tekutin, vhodný je čaj, • suchar, vařené ovoce. Další dny pak rýže, těstoviny, cukerná dieta. • Bílkoviny podáme nejprve v pečivu, bramborách a rostlinné stravě, až • později pak odtučněné mléko, jogurty, tvarohy, libové maso. • Dlouhodobě vylučujeme volné tuky, např. máslo. Zpočátku nepodáváme • ani sýry. • Hlavní složkou diety jsou obilniny a moučné výrobky. Koření vylučujeme, • stejně jako vejce. Doporučujeme vařené a dušené maso, dále rýžové kaše, • vodou ředěné mléko, bramborovou kaši bez tuku, listovou zeleninu či • mrkev. • • Dieta 4s (přísná beztuková) •Indikace: pro pacienty s akutním onemocněním jater - hepatitis, s pankreatitidou na počátku realimentace, s akutní cholecystitidou v období realimentace. •Složení: energie: kJ 8000, kcal 1900 , B 35 g, T 20 g, S 400 g. •Dieta je nefyziologická, nelze podávat dlouhodobě! • Dieta 4 (s omezením tuků) •Indikace: pacienti v odeznívajícím akutním stádiu • onemocnění slinivky břišní a při onemocnění jater •Složení: energie: kJ 9500, kcal 2250, B 80g, T 55g, S • 360g •Popis: plnohodnotná, lehce stravitelná, dlouhodobě • uživatelná, má snížený obsah tuku. Nejsou zde • zařazeny potraviny, které mají vyšší obsah • cholesterolu, proto má dieta mírně protisklerotický • charakter. Děkuji za pozornost