Patologie mužského pohlavního ústrojí Leoš Křen Penis a scrotum •Vrozené vady (petit – proč???- výjimka - zkouším): •Ageneze penisu: mimořádně vzácné •Nedostatečný uzávěr urethrální rýhy: •Hypospadie (+ krypt/orchismus) •Epispadie (+rozštěp m. m.) •Fimóza (+ parafimóza) •Konglutinace předkožky (děti) • • • •Oběhové změny •Edém (povšechné oběhové změny, hypalbumimunémie) • •Záněty •Balanitis •Posthitis •Balanoposthitis (+ fimóza smegma)– mechanické/chemické/mikroorganismy: serózní až hnisavá až ulcerace • • •Balanitis xerotica obliterans (topická varianta lichen sclerosus (et atrophicus)) • Nádory •Mezenchymové •Induratio penis plastica (Peyronie disease): proliferace vaziva sept, zatvrdnutí/zahnutí při erekci, geneze nejasná, někdy zároveň s Dupuytren kontrakturou •Kaposiho sarkom •Leiomyosarkom • •Epiteliální •Benigní •Condylomata accuminata: HPV 6, 11, sulcus coronarius, vnitřní list předkožky, koilocytopatický efekt •Maligní •Ca in situ: bowenoidní papulóza, Bowenova dermatóza, Pagetova choroba • •bowenoidní papulóza: HPV 16, 18,. 30 let, sex. aktivní, mnohočetné 2-10 mm, většinou spont. Regrese, u části vývoj do B. d. •Bowenova dermatóza: 50 let, červenohnědé ložisko až 3 cm, na glans tzv. Queyratova erythroplasie. část přejde v invazívní ca •Pagetova choroba: adenoca in situ/intraepiteliální adenoca, většinou sekundární z adenoca jinde • •Karcinom penisu •V Evropě vzácnější •Není u obřezaných (iritace smegmatem) •60 let a víc •Glans a vnitřní povrch předkožky •Dlaždicobb/spinoca téměř výhradně •Makro exo- a endofytický • •Mikro viz obecka – 2 zákl. rysy •Varianty bazaloidní, kondylomatóní, verrukózní, sarkomatoidní • Růst pomalý •Meta třísla (při invazi do corpus spongiosum) •Generalizace pozdě, ale pak přežití krátké •Na scrotu vzácně (kominíci) • • Prostata •Záněty •(Benigní) hyperplázie •Nádory (karcinom) •To co je hmatné per rectum ventrálně Záněty •Akutní bakteriální prostatitida: hnisavý zánět, E. coli a další, dříve N. gonorrheae, nejč. přímá cesta ze zadní urethry •Chronická bakteriální prostatitida: může vznikat z akutní, často však plíživě, komplikace: urocystitis, urethritis •Chronická nebakteriální prostatitida: nejčastější, i u mladých mužů, kultivace negat. (etiol. Chlamydia, Ureaplasma), hnisavý až abscedující zánět, může přejít v chronický, kompl. prostatolithy • • •TBC prostatitida •Nespecifická granulomatózní prostatitida: etiologicky nejednotná (stagnace hlenu s granulomatózní reakcí) • Hyperplázie (adenomyomatózní, uzlovitá, „benigní“) •Velmi častá, nejde o prekancerózu •Po 40. roce, stoupá s věkem (70 let 70%) •Hormonální dysbalance androgeny/estrogeny, vlivem estrogenů se zmnožují receptory pro dihydrotestosteron (DHT), 10 x vyšší afinita k růstovým receptorům epiteliálních i stromálních buněk •Makro: různě velké uzly v periurethrální (tzv. přechodové) oblasti, stlačení periferních oblastí •tzv. „chirurgické poudro“ •Mikro: směs proliferujících žlázek (vč. dilatovaných) a vazivově-svalové tkáně, corpora amylacea (zahoustlý sekret) •Obtíže při močení: trabekulární hyperplázie m. m. •Bilaterální hydroureter + hydronefróza • • • Maligní nádory: karcinom •Incidence ve světě kolísá (v U.S.A. u černochů nejčastější malignita •V ČR třetí (po ca střeva a plic), hereditární forma existuje, incidence výrazně stoupá s věkem (pacienti umírají s karcinomem) •Hlavně periferie prostaty dorzálně a posterolaterálně •Per rectum „kámen“ •Často asymptomatický PSA • • •Prekurzor: PIN (high grade) •Makro: nažloutlý/šedobílý, nenápadný •Mikro: acinární (95%) adenoca, dále duktální („endometrioidní“), malobb., skvamózní… •Skóre dle Gleasona (architektonika), 1 až 5, udávají se 2 nejčastější architektoniky, tedy min. 2 max 10 (většina 6-10) •+ WHO 2016 Prognostic grade groups 1-5 (6=1, 10=5). • • •Šíření: • per continuitatem: do okolí včetně m. m. lymfatickými cévami: regionální L.U. • krevními cévami: kosti pánve a pateře, • meta osteoplastické (!) •Sekundární nádory: ca m. m., lymfomy • • • Varle a nadvarle •Vrozené vady •Poruchy sestupu: •1/10 novorozenců, retence abdominální, femorální, inguinální (nejčastější), většinou spontánní sestup během 1. roku, kryptorchismus u 0,3-0,8% • Varle zmenšené, tuhé, mikro atrofie, hyalinizace bazálních membrán •Poruchy plodnosti (i u jednostranného kryptorchismu) •Zvýšené riziko germinomu (kryptorchismus je u 10% pacientů s germinomy), včetně v kontralaterálním sestouplém varleti • • • • Regresívní a oběhové změny. Patologický obsah skrotálního vaku •Nekróza: nejč. hemorrhagická infarzace při torzi •Atrofie: stárnutí, jaterní cirrhóza, léčba ca prostaty, ionizační záření •Hydrokéla: nahromadění serózní tekutiny v tunica vaginalis testis •Varikokéla: varixy plexus pampiniformis •Spermatokéla: nahromadění spermatu v kanálcích • • Záněty varlete a nadvarlete •Nadvarle častěji, etiologicky u dětí G- baktérie, v dospělosti Chlamydia, Neisseria, později E. coli. Hnisavá až abscedující epididymitida, může mít a následek jizvení a poruchy plodnosti •Spermatocytární granulom: granulomatózní epidydimitis •TBC začíná výhradně v nadvarleti •Varle •Interstitiální nehnisavá orchitida: součást příušnic (ve 20%), ložiskový proces, negativní vliv na plodnost žádný nebo malý •Granulomatózní (autoimunitní) orchitida: vzácná, jednostranná, nenekrotizující granulomy v kanálcích, příčina ne zcela jasná Several reasons why to become a pathologist… •1) You sit in a comfortable armchair and look into the microscope on beautiful colorful images… •2) Your working time and place are really flexible… •3) You can mix scientific work (physician-scientis) with routine work, during one day or lifetime •4) Not many graduates want to become pathologists…definitely buyers´ market •5) There are least divorces and suicidia among pathologists (and pediatricians), • compare to surgeons etc… •