Krevní oběh cévy, reologie, krevní tlak a průtok, metody vyšetření Na přednášce nebyl prostor pro vysvětlení všeho, co je obsaženo v prezentaci. Přednáška slouží jako učební materiál a obsahuje nejnutnější základ pro zkoušku z krevního oběhu. Doporučuje se studium i z dalších materiálů. večeře s fyziologií Opáčko z EKG Krevní oběh Podívejte se taky na videa na stránkách: https://khanovaskola.cz/blok/16/139-srdce-a-krevni- obeh-cevy-a-onemocneni-cev (není to oficiální učivo, ale mohlo by pomoct pochopit látku :) Funkce: distribuce krve do tkání • Srdce – vytváření tlakového gradientu • Cévy – rozvádění krve do a z tkání • Cílovým parametrem funkce KVS je průtok krve • Tlakový gradient je hnací silou pro průtok • Každý orgán má své specifické krevní zásobení a regulaci průtoku krve v závislosti na funkci orgánu http://images.slideplayer.cz/11/3393253/slides/slide_13.jpg Kardiovaskulární systém (KVS) https://www.researchgate.net/publication/263466531_New_methods_for_hemodynamic_evaluation_a_multi-parametric_approach/figures?lo=1 Stavba cévy Cévní stavba je určena její funkcí. Arterie, kapilára nebo žíla mají jiné funkce a tedy jinou stavbu a vlastnosti z ní vyplývající. Céva obecně obsahuje popsané vrstvy, ale v různých poměrech (v závislosti na funkci). Dokonce ne každá popsaná část cévní stěny musí být přítomná. Například kapiláry jsou tvořené jen jednou vrstvou endotelu. Nebo žíly mají jen slabou vrstvu hladké svaloviny. Na vlastnosti cévy se podílí poměr vláken – elastických (poddajné), kolagenních (tuhé) a svalových (kontraktilní) Pro účely fyziologie budeme zjednodušené řešit hlavně vrstvy: endotelová a hladkosvalová. Vlastnosti cév velkého oběhu Vysokotlaké řečiště: arterie velkého oběhu a levá komora v systole Nízkotlaké řečiště: vše ostatní ve velkém oběhu Typy cév velkého oběhu podle vlastností • Pružníkové • vysoké procento elastanu ve stěně • tlumí pulzace v krevním tlaku a mění pulzační tok krve na kontinuálnější • aorta a velké tepny • Odporové • velký podíl hladké svaloviny v cévní stěně • schopné významně měnit svůj průřez a tedy i cévní odpor • malé arterie a arterioly • Kapilární • tenká stěna (pouze endotel) a malý poloměr (často menší než velikost krvinky),velký součtový průřez – maximalizace difuze • jediné místo výměny látek mezi krví a tkání • Kapacitní • vysoká compliance a málo hladké svaloviny ve stěně • schopné pojmout velký objem krve (až 50 %) • venuly a vény umět Krevní tlak (BP, TK) Tlak krve na stěnu srdce a cév (všech cév) tlaky v síních, komorách, jednotlivých cévách (dále jen cévní TK) Tlakový gradient je hnací silou pro průtok TK klesá směrem • od srdce k srdci • proti gravitačnímu gradientu (0,77 mmHg/cm od srdce nahoru) (veškeré krevní tlaky jsou uvedené pro ležícího člověka) 𝑝𝑟ů𝑡𝑜𝑘 𝑘𝑟𝑣𝑒 𝑄 = 𝑧𝑚ě𝑛𝑎 𝑘𝑟𝑒𝑣𝑛íℎ𝑜 𝑡𝑙𝑎𝑘𝑢 ∆𝑃 𝑜𝑑𝑝𝑜𝑟 𝑐é𝑣 𝑅 umět Krevní tlak je v celém KVS. To, že většina z vás se setká jen s tlakem arteriálním (naše známé 120 na 80), neznamená, že jinde v cévách tlak není. Musí být, jinak byste nekrváceli, když se říznete. Arteriální krevní tlak Obsahuje složku • Konstantní – střední arteriální tlak (MAP) • Pulzační – pulzová amplituda, důsledek střídání srdeční systoly a diastoly SBP (systolic blood pressure): nejvyšší TK v průběhu tepového/srdečního intervalu DBP (diastolic blood pressure): nejnižší TK v průběhu tepového/srdečního intervalu MAP (mean arterial pressure): střední hodnota krevního tlaku v průběhu celého tepového/srdečního intervalu (‫׬‬ 𝑇𝐾) SBP DBP SBP systolický krevní tlak plocha nad MAP plocha pod MAPDBP diastolický krevní tlak MAP střední arteriální tlak délka tepového intervalu PP pulzový krevní tlak PP = SBP – DBP MAP  DBP + 1/3 PP umět 𝑝𝑟ů𝑡𝑜𝑘 𝑘𝑟𝑣𝑒 𝑄 = 𝑧𝑚ě𝑛𝑎 𝑘𝑟𝑒𝑣𝑛íℎ𝑜 𝑡𝑙𝑎𝑘𝑢 ∆𝑃 𝑜𝑑𝑝𝑜𝑟 𝑐é𝑣 𝑅 𝑠𝑟𝑑𝑒č𝑛í 𝑣ý𝑑𝑒𝑗 𝐶𝑂 = 𝑠𝑟𝑑𝑒č𝑛í 𝑓𝑟𝑒𝑘𝑣𝑒𝑛𝑐𝑒 𝐻𝑅 ∙ 𝑠𝑦𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐𝑘ý 𝑜𝑏𝑗𝑒𝑚 (𝑆𝑉) 𝑷 𝒂= 𝑴𝑨𝑷 = 𝑪𝑶 ∙ 𝑹 = 𝑺𝑽 ∙ 𝑯𝑹 ∙ 𝑹 Konstantní složka krevního tlaku (MAP) Konstantní složka TK PP MAP SBP DBP Srdeční výdej (CO) Střední arteriální tlak (MAP) Tlak na začátku obehu (MAP)Tlak v duté žíle (skoro 0) umět Pulzační složka složka krevního tlaku Vznik tlakové vlny, aortální compliance Compliance (poddajnost) Ejekční fáze systoly (otevřená aortální chlopeň) Diastola (uzavřená aortální chlopeň) Stěna aorty se stahuje za tlakovou vlnou Stěna aorty se roztahuje dopředným směrem Tlaková vlna 𝐶 = ∆𝑉 ∆𝑃 Funkce aorty jako pružníku • Tlumení pulzové amplitudy • Změna pulzačního charakteru toku krve na kontinuální (umožní tok krve i v diastole) umět 𝑷 𝒂= 𝑪𝑶 ∙ 𝑹 = 𝑺𝑽 ∙ 𝑯𝑹 ∙ 𝑹konstantní složka - střední arteriální tlak = 𝑆𝑉 𝑆𝐵𝑃 − 𝐷𝐵𝑃 → 𝑃𝑃 = 𝑆𝑉 𝐶 Pulzační složka je závislá na • arteriální compliance C • a systolickém objemu SV 𝐶 = ∆𝑉 ∆𝑃 Pulzační složka složka krevního tlaku PP MAP SBP DBP umět → 𝑃𝑃 = 𝑆𝑉 𝐶 Aortální compliance ↑C Nižší PP je protektivní pro KVS U dětí a mladých ↓C Větší PP mechanicky zatěžuje srdce a cévy (srdce v systole pracuje proti většímu tlaku). Stáří, diabetes, izolovaná systolická hypertenze,… PP MAP SBP DBP MAP zůstává stejný, ale vyšší PP mechanicky namáhá cévy a poškozuje jejich endotel ↓C ↑C umět Aortální compliance video 𝑴𝑨𝑷 = 𝑪𝑶 ∙ 𝑹 = 𝑺𝑽 ∙ 𝑯𝑹 ∙ 𝑹 Arteriální tlak ještě jednou Konstantní složka TK PP MAP SBP DBP umět Pulzační složka TK 𝑷𝑷 = 𝑺𝑽 𝑪 Parametry (proměnné) ovlivňující arteriální tlak: • CO – srdeční výdej (cardiac output), průtok krve, l/min (velmi zhruba kolem 5 l/min) • SV – systolický objem (stroke volume), ml (velmi zhruba kolem 70 ml) • HR – srdeční frekvence (heart rate), bpm (50-90 bpm v klidu) • R nebo TPR – celkový odpor cév (resistance), děsný jednotky • C – poddajnost (compliance) Arteriální krevní tlak – jiný pohled PP MAP = CO * R SBP DBP Krevní tlak je dán tím, kolik krve za čas do arteriálního řečiště vtéká (CO) a jak snadno krev odtéká (R) v CO = SV*HR R Srdeční výdej Periferní rezistence (odporové řečiště) DBP Krevní tlak Pozn.: CO a R ovlivňují SBP i DBP, ale na SBP má větší podíl CO, na DBP má vetší podíl R arterioly aorta Odpor trubice voda Malý odpor poloměr Odpor cévy můžete popsat jako tlakový gradient nutný k tomu, aby cévou mohl protéct daný objem krve za určitou časovou jednotku. Nebo jinak, tlakový gradient potřebný pro to, aby danou cévou byl udržen určitý průtok. Zvýšený odpor trubice voda Větší odpor poloměr Budete potřebovat vetší tlak, abyste udrželi daný průtok zúženou trubicí – Trubice má větší odpor. Nejvíce se umí zúžit arterioly – mají velký podíl hladké svaloviny ve stěně. Zvýšený odpor trubice med Větší odpor poloměr Vyšší viskozita Budete potřebovat vetší tlak, abyste udrželi daný průtok trubicí, když bude mít tekutina vysokou viskozitu (například krev s vysokým hematokritem, hustá krev - dehydratace) – Trubice má větší odpor pro vysoce viskózní kapalinu Odpor cévy: Poiseuillův-Hagenův zákon r – poloměr cévy  – viskozita L – délka cévy R – odpor (rezistence) cévy [mmHg.s/l, kPa.min/l] 𝑹 = 𝟖 ∙ 𝜼 ∙ 𝑳 𝝅 ∙ 𝒓 𝟒 Zmenšení poloměru pouze o 16% vede ke zdvojnásobení rezistence! Zákon platí pouze pro laminární proudění krve Odpor cévy můžete popsat jako tlakový gradient nutný k tomu, aby cévou mohl protéct daný objem krve za určitou časovou jednotku. umět Všechny cévy mají nějaký svůj odpor, ale nejvíce s odporem hýbou malé arterie a arterioly (odporové cévy), protože se umí nejvíc stáhnout (mají větší podíl hladké svaloviny ve stěně) Arteriální oběh Srdce Systolický výdej Karotidy perfuzní tlak v mozku Arterie, arteriální tlak Odporové cévy, Celkový periferní odpor 𝑴𝑨𝑷 = 𝑪𝑶 ∙ 𝑹 = 𝑺𝑽 ∙ 𝑯𝑹 ∙ 𝑹 Tlak v hadici = kohoutek * prst na hadici Arteriální krevní tlak – změny TK Vazokonstrikce – zvýšení cévního odporu → TK před zúžením, TK za zúžením Vazodilatace – snížení cévního odporu →  TK před dilatovanou cévou,  TK za Vazokonstrikce celého odporového řečiště (arteriol) vede ke • zvýšení arteriálního TK • a snížení kapilárního a žilního TK V každé tkáni může být jiná arteriolární odpověď Malé arterie a arterioly normální Arteriolární dilatace Arteriolární konstrikce Krevní tlak Mikrocirkulace • kapilární krevní oběh, jediné místo výměny látek mezi krví a tkání • kapilára má malý průměr, kolaterály, jednu vrstvu buněk (endotel) • prekapilární sfinkter – reguluje vstup krve do kapilárního řečiště • Velké množství velmi malých kapilár zvyšuje plochu pro difuzi látek mezi krví a tkání umět Mikrocirkulace • rozdíl hydrostatických tlaků a onkotických tlaků • P: rozdíl hydrostatických tlaků (Ptkáň-Pkrev) •  : rozdíl onkotických tlaků (tkáň-krev) - konstantní onkotický tlak (osmotický tlak bílkovin, táhnou vodu ale nepřestupují přes stěnu kapiláry) Ptkáň Pkrev krev tkáň filtrační tlak: Pf = P -   Pf • krevní tlak na arteriálním konci kapiláry – 30 mmHg • krevní tlak na venózním konci kapiláry – 22 mmHg → P v průběhu kapiláry klesá • vysoký kapilární tlak vede k převážení filtrace nad resorpcí – vznik otoků • otok často v důsledku dilatace cév – histamin – alergická reakce, teplo,…) • U ledvin filtrace výrazně převažuje nad resorpcí • u plic převažuje resorpce nad filtrací umět Arteriální konec Venózní konec kapilára Onkotický tlak • žilní návrat je návrat krve do pravého srdce (preload) • Pokud není žilní návrat dostatečný, srdce se neplní a tedy nevypuzuje – netvoří arteriální krevní tlak • mechanismy: • žilní chlopně a svalová pumpa • podtlak v hrudníku při nádechu (a přetlak v břišní dutině) • sací síla systoly – systola komor změní tvar pravé síně (vtáhnutí trojcípé chlopně do komory), síň zvětší svůj objem a nasaje krev • síla zezadu (vis a tergo): tlak, co zbyl z MAP • Venokonstrikce – žíly se umějí stáhnout, ale ne tak moc jako tepny – redistribuce krve z kapacitního řečiště. Žilní návrat a mechanismy žilního návratu http://www.easynotecards.com/uploads/745/10/25a21c3 3_13c826786a5__8000_00000496.png umět Žilní tlak • Žilní tlak obecně: 10 - 15 mmHg • Centrální žilní tlak (CŽT, často označován anglickou zkratkou CVP – central venous pressure) - tlak krve ve velkých žilách v blízkosti jejich vstupu do pravé síně. • CVP mírně kolísá v závislosti na dechovém a srdečním cyklu: 0 – 8 mmHg • tzv. „žilní puls“, znázorňuje křivka zvaná flebogram. • hodnota CVP nepřímo informuje o úrovni hydratace a velikosti žilního návratu. (wikiskripta) • Snížený CVP – hypovolemie • Zvýšený CVP • Hypervolemie • Srdeční selhání • Plicní embolie • Pneumotorax • Umělá plicní ventilace Umět jen tlaky Flebogram umět nemusíte http://dr-fukui.com/wp-content/uploads/2010/04/image-varices.jpg Žilní nedostatečnost Riziko vzniku krevních sraženin a jejich uvolnění do oběhu – riziko plicní embolie Jak se cítím při zavádění flexily Změny krevního tlaku ve velkém oběhu 0 40 80 120 STK Tlak[mmHg] 18 Střednírychlost[cm/s] 6 12 4,5 cm2 4500 cm2 aorta arterie arterioly kapiláry venuly vény venacava DTK celkový průřez cévou střední rychlost relativní odpor řečiště Umět ne čísla, ale orientačně Změny součtového lumenu a rychlosti toku krve v oběhu Změny rozložení objemu krve a krevního tlaku v oběhu velký oběh plicní oběh krevnítlak céva céva Průměr jedné cévy (cm) Tloušťka stěny (mm) Celkový průřez (cm2) Procento objemu krve (%) Průměrná rychlost toku krve (cm/s) pružní ková Aorta 2,5 2 4,5 2 18 Velká arterie 0,8 1-0,02 20 8 5 Střední arterie 0,3 - 0,006 5 - 1,5 odporová Malá arterie 50 Arteriola 0,003 0,02 400 1 1,5 Kapilára 0,0005 0,001 4500 5 0,02 – 0,1 kapacitní Venula 0,002 0,002 4000 54 1 Véna 0,5 0,5 40 1 - 6 Vena cava 3 1,5 18 6 Opravdu musím umět na zkoušku krevní tlaky? ANO S1 S2 manžeta a. brachialis laminární proudění turbulentní proudění Re1 Re2 Laminární / turbulentní proudění 𝑅𝑒 = 𝑣 ∙ 𝑆 ∙ 𝜌 𝜂 Reynoldsovo číslo Re: odpovídá pravděpodobnosti vzniku turbulentního proudění Q: průtok krve cévou S: plocha průřezu cévy (.r2) : hustota kapaliny : viskozita kapaliny (vyšší u anémie) laminární proudění Re < 2000 turbulentní proudění Re > 3000 Těsně za zúžením se průřez cévy zvětšil, ale krev má stále ještě vyšší rychlost → zvýšení Re Turbulentní proudění rozechvívá okolní struktury – tvoří se zvuk – Korotkovovy fenomény při měření TK, nebo šelesty za sklerotickým plátem na karotidách Laplaceův zákon T – tlak ve stěně válce (tedy síla bránící roztrhnutí cévní stěny přepočtena na tloušťku a délku stěny) P – transmurální tlak (rozdíl tlaků působících na vnitřní a vnější stranu stěny válce) r – poloměr válce w – tloušťka stěny válce Zákon popisující vztah tlaku ve válcovitém (kulovitém tělese), tenze ve stěně tělesa, tloušťkou stěny a poloměru tělesa 𝑡𝑒𝑛𝑧𝑒 (𝑇) = 𝑡𝑙𝑎𝑘 𝑃 ∙ 𝑝𝑜𝑙𝑜𝑚ě𝑟(𝑟) 𝑡𝑙𝑜𝑢šť𝑘𝑎 𝑠𝑡ě𝑛𝑦 (𝑤) Při autonehodě se obvykle trhá aorta díky jejímu velkému poloměru a malé tloušťce stěny Kapilára: tloušťka stěny cévy w je zanedbatelná Kapilára má malý poloměr, takže k udržení tlaku stačí tenká cévní stěna 𝑃 = 2𝑇 ∙ 𝑤 𝑟 Laplace pro kulovité těleso - srdce: • Izovolumická fáze systoly – r konst a T → P • Ejekční fáze systoly – T konst a r →  P Dilatované srdce – kvůli velkému r je nuceno vyvíjet výraznější T, aby dosáhlo dostatečného P → Zvýšení w (hypertrofie stěny komory) 𝑃 = 𝑇 ∙ 𝑤 𝑟 Laplaceův zákon Regulace krevního tlaku Krevní tlak je funkcí srdečního výdeje (aktivitou srdce) a periferního odporu (aktivitou cév) → regulace krevního tlaku probíhá pomocí změn srdeční frekvence, systolického objemu (kontraktility) a periferní rezistence Arteriální krevní tlak MAP Celkový periferní odpor (R) Srdeční frekvence (HR) Systolický objem (SV) = * * Srdeční výdej (CO) Umět!!! • Podle doby trvání a rychlosti reakce • Krátkodobá – nejdůležitější zástupce: baroreflex • Střednědobá – nejdůležitější zástupce: renin-angiotenzinaldosteron systém (RAAS) • Dlouhodobá – nejdůležitější zástupce: tlaková natriuréza ledviny • Podle systém zajišťující regulaci • 1) Nervová (baroreflex, chemoreflex) • 2) Hormonální (RAAS, ANP, ADH) • 3) Autoregulační mechanismy (lokální působky, metabolická a myogenní autoregulace) • Podle změny R nebo CO • Periferní rezistence – vazodilatační, vazokonstrikční působky • Srdeční výdej – změny srdeční frekvence, kontraktility, objemu krve 1) Regulace krevního tlaku umět • Nervová regulace TK probíhá pomocí reflexních zpětných vazeb autonomního nervového systému (ANS) • Reflexní oblouk: receptor, aferentace, integrační centrum, eferentace, efektor • Nejrychlejší regulační mechanismus • Základní reflexy regulující TK: baroreflex (důležitější), chemoreflex • Větvě ANS: • Sympatikus – akce – zvýšení krevního tlaku a srdečního výdeje • Parasympatikus – klídek – snížení krevního tlaku a srdečního výdeje Vyhrává silnější větev, aktivace jedné větve tlumí druhou větev • Protože neurotransmitery postsynaptických vláken sympatiku (adrenalin, noradrenalin) jsou zároveň hormony, je mezi nervovou a hormonální regulací TK nejasná hranice • Noradrenalin (symp) se tvoří spíše v nervových zakončeních, je více neurotransmiteren – především stahuje cévy, posiluje srdeční aktivitu • Adrenalin (symp) se tvoří více v dřeni nadledvin, je více hormonem – posiluje srdeční aktivitu, stahuje cévy (snižuje otok) • Parasympatikus - Acetylcholin je čistě neurotransmiterem – zklidňuje srdce Nervová regulace krevního tlaku umět Nervová regulace krevního tlaku Efekt závisí na typu receptoru v daném orgánu! Sympatikus – zachování dostatečného krevního tlaku (akce) • Vliv na srdce – zvýšení minutového srdečního výdeje • 1 (adrenalin, noradrenalin): zvýšení srdeční frekvence a srdeční kontraktility • Inervace hladké svaloviny cév – hlavně vazokonstrikce, někde trošičku vazodilatace v závislosti na orgánu, redistribuce krve v závislosti na situaci – efekt závisí na receptorech • α1, méně α2 (vysoká afinita k noradrenalinu, adrenalin jen v případě vysokých koncentrací) • vazokonstrikce téměř ve všech cévách (kromě kosterního svalu a jater), nejvíce v kůži a splanchniku –zvýšení periferní rezistence a tím i krevního tlaku, tonická aktivita • venokonstrikce – zvýšení žilního návratu (přesun krve z kapacitních cév do srdce), zvýšení náplně komor • 2 (adrenalin, méně noradrenalin) • Vazodilatace ve svalech a játrech Parasympatikus – snižuje krevní tlak (klídek) • vliv na srdce – snížení zvýšení minutového srdečního výdeje • M2 (acetylcholin) - snižuje srdeční frekvenci a srdeční kontraktilitu Cévy jsou inervované pouze sympatikem! umět Baroreflex Funkce baroreflexu regulace rychlých změn TK pomocí změn HR a R Srdeční větev baroreflexu: Snížení krevního tlaku vede ke zvýšení srdeční frekvence a naopak eferentace: n. vagus inervující SA uzel • baroreceptory – sinus caroticus + aorticus, (stretch-receptory, reagují na protažení cévní stěny) • aferentace: n.vagus (X), n.XI. Cévní větev baroreflexu: Snížení krevního tlaku vede k zvýšení periferní rezistence • vazokonstrikce malých arterií a arteriol • venokonstrikce – redistribuce objemu krve eferentace: sympatická inervace hladké svaloviny především arterií (α1) umět Přitlačením karotid můžete způsobit bradykardii – využívá se jako manévr pro zastavení některých arytmií Arteriální oběh Srdce Srdeční výdej Karotidy perfuzní tlak v mozku Arterie, arteriální tlak Odporové cévy, Celkový periferní odpor Primární účel nervové regulace TK je udržení konstantního perfúzního tlaku v mozku, dále pak v srdci a plicích (nezávislé na nervové regulaci), další tkáně jsou až na třetím místě místě. Baroreflex pomáhá mozku, ne tělu. Baroreflex - Pokles arteriálního tlaku vede k aktivaci sympatiku → zvýšení srdeční frekvence (a celého srdečního výdeje) a cévní rezistence - Nárůst arteriálního tlaku vede k aktivaci parasympatiku → snížení srdeční frekvence (a celého srdečního výdeje) a nepřímo cévní rezistence Změny TK při změně polohy těla • ortostatická změna – sklopení z horizontální polohy až do vertikální (může být na 45°, 60°,… 90°), tilt-table-test • klinostatická změna – položení se do horizontální polohy http://www.medicalook.com/test_images/Tilt_Table_Test.jpg umět Tilt-table test se používá pro diagostiku ortostatické intolerance a ortostatické hypotenze (pokles tlaku, když se postavíme). Bývá to přítomná u poruch ANS, poranění páteřní míchy, ve stáří, neuropatií (DM), dlouhém ležení (hypokinetický syndrom), snížené citlivosti baroreflexu, u starých lidí,…. Změny TK při změně polohy těla Ortostatická reakce Po delším ležení jsou cévy arteriálního řečiště dilatované • sklopení těla vede • k přesunu arteriální krve do dolní poloviny těla po gravitačním spádu → TK • snížení žilního návratu →  plnění srdce →  síla srdeční kontrakce (Frank-Starling) →  SV →  TK a  PP • baroreceptory zaznamenají pokles TK →inhibice vagu, aktivace sympatiku →srdeční (vagová) větev baroreflexu – zvýšení HR (cca 1 s) →periferní (sympatická) větev baroreflexu – zvýšení R (cca 6 s) • stabilizace TK První reaguje srdeční větev baroreflexu a zabrání snížení perfuze mozku v prvních chvílích po sklopení (rychlá, ale dlouhodobě méně výkonná). Po chvíli reaguje periferní větev, která stabilizuje TK (pomalejší ale výkonější). Po chvíli stabilizace TK pomocí zvýšení R vede k návratu HR na původní hodnoty. Klinostatická reakce – opačný průběh umět 2) Hormonální regulace TK hormony a vliv na TK • renin – angiotensin – aldosteronový systém (RAAS): zvýšení objemu krve (aldosteron), vazokonstrikce (angiotensin) • antidiuretický hormon (ADH) – zvýšení objemu krve • natriuretické peptidy (ANP, BNP) – snížení objemu krve umět Renin – Angiotensin – Aldosteronový systém RAAS kaskáda • Snížený krevní tlak nebo hypovolemie (tedy i snížení glomerulární filtrace), dále snížený NaCl v moči, aktivace sympatiku způsobí sekreci reninu v juxtaglomerulárním aparátu ledvin • renin (enzym) štěpí angiotensinogen (tvořen v játrech) na angiotensin I • angiotensin-konvertující enzym (ACE, v endotelu plic) štěpí angiotensin I na angiotensin II http://www.wikiskripta.eu/images/3/3e/RAAS.png • angiotensin II je vazokonstriktor a stimuluje sekreci aldosteronu, ADH, aktivitu sympatiku, srdeční kontraktilitu,… Umět renin, angiotenzin II, aldosteron, ADH RAAS, aldosteron, renin angiotensinogen angiotensin I angiotensin II aldosteron ADH sympatikus ACE • renin – tvořen v juxtaglomerulárním aparátu • angiotensinogen – tvořen v játrech • angiotensin konvertující enzym (ACE) – v plicním endotelu • angiotensin II – silný vazokonstriktor, způsobuje vyplavení aldosteronu a ADH, aktivuje sympatikus • aldosteron – tvořen v kůře nadledvin, zvyšuje resorpci Na+ a sekreci K+ v distálním ledvinném tubulu – resorpce vody – zvýšení objemu krve • antidiuretický hormon (ADH, vasopresin) – tvořen v neurohypofýze, zabudování akvaporinů do stěn ve sběracích kanálcích - resorpce vody z moči – zvýšení objemu krve, ve vysokých koncentracích vazokonstrikce Umět renin, angiotenzin II, aldosteron, ADH ACE-inhibitory se používají jako antihypertenziva RAAS sytém jednoduše • Renin – to všechno spouští, vyplaven ledvinami když klesá krevní tlak a filtrace • Angiotenzin II – vazokonstriktor – zvyšuje krevní tlak, a stimuluje sekreci aldosteronu a ADH • Aldosteron – resorbuje Na+ a tedy H2O z moči v ledvinách – zvyšuje objem krve – zvyšuje krevní tlak • Antidiuretický hormon (ADH) – resorpce vody v ledvinách – zvyšuje objem krve – zvyšuje krevní tlak a když je ho moc, tak je vazokonstriktor (vazopresin) – zvyšuje krevní tlak ADH jako takový je vyplavován na základě různých stimulů – hyperosmolarita krve, hypovolemie (detekovaná volumoreceptory srdečních síní a komor), sympatikem, stresem, angiotenzinem II Po operacích stoupá ADH – riziko přelití pacienta, když dostává infuze (páč kvůli ADH málo čúrá) Natriuretické peptidy • ANP (atriální NP), BNP (brain NP), CNP • tvořen v různých tkáních (hlavně srdeční síně) • Stimulován větší náplní síní a komor srdce – při zvýšeném objemu krve nebo zvětšeném srdci • zvyšuje v ledvinách sekreci Na+ a tedy i vody – snižuje objem krve – snižuje krevní tlak • tlumí aktivitu angiotensinu II a aldosteronu • Markerem selhávajícího srdce – selhávající srdce bývá zvětšené, objemově přetížené, protože nezvládá odbavovat krev (nemá sílu vymáčknout ze sebe patřičných 60-70%, tedy normální ejekční frakci) Normální srdce Zvětšené selhávající srdce Autoregulace krevního tlaku/průtoku Krevní tlak a průtok krve je regulován také na úrovni jednotlivých orgánů. Průtok krve je řízen na základě potřeb samotného orgánu. Není zprostředkovaná nervy. Může tedy nastat situace, kdy autoregulace průtoku krve může jít proti nervovému řízení. Jedná se hlavně o autoregulaci: • myogenní • metabolickou • prostřednictvím lokálních působků produkovaných endotelem Cílovým parametrem však není krevní tlak v orgánu, ale jeho důsledek – průtok krve orgánem umět Myogenní autoregulace • Zvýšený krevní tlak → roztažení stěny arterií a arteriol → zvýšená propustnost buněčných membrán hladkého svalu pro Ca2+ → kontrakce hladkého svalu v arteriální stěně • snížení tlaku (především kapilárního) za kontrahovanou cévou a zvýšení tlaku před kontrahovanou cévou • stabilizuje průtok krve tkání při kolísavém TK – ledviny 1 2 3 4 80 120 160 200 průtokkrveledvinami (ml/min/gtkáně) střední arteriální tlak (mmHg) • ochrana tkáně před poškozením v důsledku vysokého TK (ochrana před otoky, popraskání cév) – mozek • významně vyvinuta v ledvinách a mozku umět Stabilní průtok při proměnném TK metabolická regulace krevního tlaku/průtoku • vazodilatace způsobená zvýšenou koncentrací metabolitů • zvýšené pCO2, H+ (snížené pH), ADP, AMP, adenozin, K+, laktát, teplo, snížené pO2 • Cíl - zvýšení průtoku krve pracujícím orgánem • Přítomná ve všech orgánech, ale dominantní mechanismus regulace průtoku krve v mozku, srdci, svalu (dominantní mechanismus zvýšení průtoku krve pracujícím svalem) • Pokud je tkáň více aktivní, produkuje víc metabolitů. Metabolickou autoregulací si roztáhne cévy, do kterých se krev prostě nalije. Pracující tkáň si tak individuálně řekne o více krve. • Podobně pokud je tkáň ischemická. Jen pokud třeba není dost krve, mozek řekne, máš smůlu, a tkáni krev nedopřeje (nedovolí roztáhnout cévy vedoucí do tkáně). Tady jdou regulace proti sobě. umět Lokální vazoaktivní působky • slouží specifickým nárokům tkáně na zásobení krví • obvykle produkované ENDOTELEM – cévní výstelkou • Endotel je obrovský hormonálně aktivní orgán – má v „rukou“ finální přísun krve do tkání • Je nesmáčivý (brání srážení krve), ovlivňuje svými působky hladký sval cévní stěny (kontrakce, relaxace), má hodně enzymů (ACE, rozklad hormonů (noradrenalin), lipoproteinů) • Poškození endotelu vysokým krevním tlakem, infekcí nebo aterosklerotickým procesem vede k poruše relaxace cév a je jednou z příčin hypertenze • Většina vazoaktivních látek působí prostřednictvím podpory nebo inhibice tvorby NO, který má relaxační vliv na buňky hladkého svalu ve stěně cév (tvorba NO je principem vazodilatačních léků, třeba roztažení koronárních tepen u kardiaků – nitroglycerin atd) umět Lokální vazoaktivní působky • prostaglandiny (tromboxan – konstrikce, prostacyklin – dilatace), endoteliny (endotelin 1 – konstrikce) • VIP – vazoaktivní intestinální peptid, vazodilatace nejen v GIT • kininy (bradykinin – dilatace) • histamin (dilatace) – alergie, produkce žírnými bunkami, bazofily • serotonin (konstrikce) – při krvácení, v trombocytech • cílem je například zastavení krvácení při poškození cévy (serotonin), agregaci krevních destiček (tromboxan), obnovení průtoku a zabránění agregaci destiček (prostacyklin) nebo třeba umožnění snadnější přístup buněk imunitního systému a větší prostupnost cév při alergické reakci (histamin) Umět histamin, serotonin Speciální krevní oběhy • mozek • srdce • splanchnik • ledviny • sval • kůže • Plíce • Fetální oběh Koronární oběh • pravá a levá koronární arterie odstupují z aorty hned za chlopní • hustá kapilarizace - kapiláry : svalová vlákna jsou 1:1 • žilní krev ústí do pravé síně (70%) nebo rovnou do komor • větší průtok je levou koronárkou Méně výhodné perfúzní poměry pro subendokardiální vrstvy http://www.kardio-cz.cz/data/clanek/699/dokumenty/27-patofyziologie-srdecni-ischemie.pdf Epikardiální tepny Transmurální tepny Arterioly Subendokardiální plexus systola diastola Umět k srdci Koronární oběh • Spotřeba kyslíku je dána • čerpáním kyslíku v arteriální a venózní krvi: O2(Ca - Cv) • Koronárním průtokem Q=Pa/R • I v klidu je čerpání kyslíku na maximu, přísun živin lze zvýšit jen zvýšením průtoku, prostřednictvím snížení cévního odporu • dobře vyvinutá metabolická autoregulace (dominantní) • Sympatické beta-receptory – vazodilatace (minoritní) • Koronární rezerva = maximální koronární průtok/klidový koronární průtok = 4 - 5 aortální tlak průtok krve levou koronární arterií průtok krve pravou koronární arterií • koronárky se plní v diastolické fázi srdečního cyklu, protože během systoly jsou cévy utlačeny kontrakcí svalu • hnací silou je tedy DBP, větší průtok je levou koronárkou Umět k srdci Krevní oběh v mozku • na rozdíl od jiných orgánů, lebka má konstantní objem – zvětšení objemu některé části (mozek, mícha, likvor, cévy) snižuje objem jiné (a utlačuje obvykle cévy, vznik ischemie) • dilatace cév je omezená – klíčová je regulace průtoku • mozkové buňky jsou vysoce metabolicky aktivní – citlivé na zásobení O2 (mozek představuje 2% hmotnosti těla, ale spotřeba celkového O2 je 20%) a živinami • průtok krve mozkem musí mít konstantní hodnoty – hypoperfuze způsobí ztrátu vědomí, hyperperfuze otoky (otok utlačuje mozek i cévy) • 700 – 750 ml/min (15% srdečního výdeje), 50 – 55 ml/min/100g tkáně (sval v klidu potřebuje 1 – 4 ml/min/100g) https://sites.google.com/a/wisc.edu/neuroradiology/_/rsrc/1339009978868/anatomy/under-spin/vascular-anatomy/Base%20of%20brain%20smaller.png • hematoencefalická bariéra – kapilární endotel je nepropustný • větší průtok je šedou hmotou než bílou, a lokální průtok závisí od aktuální aktivity mozku (metabolická autoregulace) • IPP = MAP - ICP Umět Krevní oběh v mozku • vysoce vyvinutá myogenní autoregulace – stabilizuje průtok při TK 60 – 140 mmHg • vysoce vyvinutá metabolická autoregulace – především citlivost na změny pCO2 a pO2 • adrenalin zvyšuje průtok (velké dávky naopak zhoršují), regulace průtoku lokálními působky (NO) má věší význam než nervová regulace http://emmedonline.com/yahoo_site_admin/assets/images/circle_of_willis_diagram.0190839_std.jpg • mozek je „sobecký“ orgán – zbytek těla bude zásoben krví, jen pokud jsou pokryté potřeby mozku • např. baroreflex reguluje krevní tlak kvůli mozku – systémová vazokonstrikce způsobená hypotenzí zachová arteriální krevní tlak pro zásobení mozku, ale omezí kapilární průtok jinými orgány • Cushingův reflex – zvýšení intrakraniálního tlaku (otok, nádor, krvácení) → utlačení cév →nedokrvení mozku → ischemie prodloužené míchy → vyvolání hypertenze (zvýšení perfuze mozku) a bradykardie (dráždění n. vagu), poruchy dýchání • centralizace oběhu při šoku (srdce, mozek, plíce) Umět – metabolickou a myogenní autoregulaci Wilisův okruh – vyrovnávání přítoku krve Když je příliš vysoký intrakraniální tlak, je někdy potřeba prostě otevřít lebku. Speciální krevní oběhy - plíce • průtok krve plícemi je stejný jako velkým oběhem (CO pravého a levého srdce je stejný, 5,5 l/min) • tlak v plicnici je 25/10 mmHg a v levé síni 5-7 mmHg → nízký tlakový gradient (nízkotlaké řečiště) • plicní arterie jsou poddajnější, arterioly krátké a dilatované (více elastanu, méně hladké svaloviny) → nízký cévní odpor • nízký odpor umožňuje vysoký průtok i při nízkém tlakovém gradientu (rozdíl tlaků v plicnici a levé síni) http://www.natomimages.com/33099- thickbox/solunum-sistemi-alveol.jpg • plicní arterie vedou odkysličenou krev, žíly vedou okysličenou krev Umět Speciální krevní oběhy - plíce • oběh • funkční (okysličení krve, krev z pravé komory) • nutriční (výživa plic, 2% oběhu, krev z levé komory) Speciální krevní oběhy - plíce http://www.natomimages.com/33099- thickbox/solunum-sistemi-alveol.jpg • kapiláry mají větší poloměr, mnoho anastomóz (obklopují alveolus) → efektivnější výměna plynů • objem krve v řečišti cca 1l, závisí na poloze (plíce jsou jako houba) – během stání teče krev nejvíce bazí • optimální poměr ventilace-perfuze je nezbytný pro kompletní výměnu plynů regulace průtoku (opačné reakce než ve velkém oběhu) • pO2 – vazokonstrikce – brání perfuzi nefunkčních sklípků • histamin - vazokonstrikce Umět ventilace- perfuze Hypokinetický syndrom – tekutiny vlivem gravitace stázují v jedné části plic – riziko vzniku infekcí - pneumonie Intermezzo - Plíce a srdce • Problém srdce se často jeví jako obtíže s dechem a naopak • Funkce srdce a plic je úzce provázána • Když nefungují plíce, neokysličuje se srdce a zastaví se • Když nefunguje srdce, neokysličuje se mozek a ten přestane řídit dýchání – dýchání se zastaví Z toho vyplývá – zástava dechu je ekvivalentní zástavě srdce a naopak (pozor, gasping je známkou hypoxie mozku z důvodu srdeční zástavy) Nedýchá nebo dýchá nenormálně → KPR Systémové řečiště Pravé srdce Levé srdce Systémové řečiště Plíce Pokud selže jedna část průtoku krve, vede to • k městnání krve (a zvýšení tlaku) před selhávající částí • K poklesu přísunu krve (a tlaku) za selhávající částí Průtok tělem = průtok srdcem = průtok plícemi Netřeba ke zkoušce Intermezzo - Plíce a srdce https://www.wikiskripta.eu/w/Srde%C4%8Dn%C3%AD_selh%C3%A1n%C3%AD_(interna) https://www.wikiskripta.eu/w/Centr%C3%A1ln%C3%AD_%C5%BEiln%C3%AD_tlak#/media/File:Elevated_JVP.JPG Městnavé srdeční selhání – nepřečerpává dostatečně krev, krev se hromadí před srdcem • Selhání levého srdce – městnající krev v plicích zvyšuje tlak – plicní hypertenze • Zvýšení kapilární tlak v plicích – filtrace tekutiny do intersticia a sklípků – edémy, zhoršená ventilace • Ortopnoe – dušnost vleže, pomáhá ortopnoická poloha, protože krev snadněji odtéká z plic • Chrupky na plicích • Plicní hypertenze zatěžuje pravé srdce, protože musí pracovat proti vysokému krevnímu tlaku – může se vyvinout pravostranné srdeční selhání • Selhání pravého srdce • Krev se městná v systémovém žilním řečišti – zvýšený kapilární tlak – zvýšená náplň žil, tvoří se symetrické otoky • Otok dolních končetin – největší hydrostatický tlak • Otékají játra – hepatomegalie (porucha funkce jater - snížení proteosyntézy - otoky hypoalbuminotické, krvácivost) • Otékají útroby - hydroperitoneum (ascites) Netřeba ke zkoušce Intermezzo - Plíce a srdce pneumotorax nebo plicní embolie • Průtok krve plící je omezen – levé srdce nedostává krev, pravé ho naopak tlačí proti vysoké plicní rezistenci • Klesá srdeční výdej – může vést k oběhovému šoku • Vede k akutnímu selhání pravého srdce • Projevy – závisí na závažnosti poruchy průtoku krve plícemi • Náhle vzniklá dušnost, zvýšená náplň krčních žil, tachykardie, bolest na hrudi, cyanóza, kašel Netřeba ke zkoušce Častým zdrojem trombu u embolie je žilní nedostatečnost Hormonální antikoncepce + kouření: riziková kombinace faktoru pro trombolembolii u mladých žen (plicní, mozková, …) Speciální krevní oběhy - splanchnik • splanchnik: střevo, žaludek, pankreas, játra, slezina • dvoje kapilární větvení • první větvení – kapilární sítě v jednotlivých orgánech • žilní krev se ze splanchniku (krom jater) shromažďuje ve vena portae • vena portae vstupuje do jater – druhé větvení – jaterní lalůčky (tvorba žluči) – vena hepatika • jaterní oběh: • do jater vstupuje portální žíla („čištění krve, zpracování látek,…“) a jaterní tepna (nutriční oběh) • z jater vystupuje jaterní žíla (vtéká do dolní duté žíly) • výrazná metabolická autoregulace (citlivé na adenozin a pO2) • vazokonstrikce splanchnických cév při zátěžových situacích (sympatické alfa receptory) – přesměrování toku krve http://www.easynotecards.com/uploads/462/42/_5abec72a_142b10a4854__8000_ 00002057.PNG Intermezzo - Játra a ascites • Nejčastější příčinou ascitu jsou onemocnění jaterního parenchymu (cirhoza) • Krev neprochází játry – zvýšení tlaku před játry (portální hypertenze) – zvýšená filtrace krve včetně albuminu do intersticia – tekutina uniká do peritonea - ascites • Krev si hledá jinou cestu k srdci – portokavální spojky – vedou kolem jícnu – jícnové varixy • Náhlé zvýšení tlaku nebo poškození jícnu – krvácení z jícnových varixů – zvracení krve https://www.wikiskripta.eu/w/D%C5%AFsledky_port%C3%A1ln%C3% AD_hypertenze Netřeba ke zkoušce Speciální krevní oběhy – kosterní sval • průtok kosterním svalem je úměrný jejich aktivitě • v klidu nejsou všechny kapiláry otevřené (sympatická inervace tonický alfa adrenergní vliv) • průtok svalem při zátěži může být navýšen až 20x – metabolická autoregulace - dominantní • rytmická práce (běh) potencuje vyšší průtok při nezměněném krevním tlaku • tonická práce (vzpíraní) – průtok se zvýší až po relaxaci svalu, během kontrakce svalu roste arteriální krevní tlak průtokkrvesvalem čas Umět Změny kardiovaskulárního systému při zátěži • Aktivace sympatiku • zvýšení srdeční aktivity a žilního návratu – zvýšení CO • vazokonstrikce v orgánech splanchniku a kůži (do doby, než v kůži převáží termoregulace) →redistribuce krve do pracujícího svalu • Zvýšení práce svalu – tvorba metabolitů – metabolická autoregulace – dilatace cév svalu • výsledná celková periferní rezistence bude záviset na poměru vazodilatace ve svalu a vazokonstrikce v jiných orgánech • Větší obrat krve tělem – zvýšený žilní návrat (podpořený prací svalu) • SBP stoupá, protože se zvýší srdečné práce (vyšší SV) • DBP může lehce , nebo se neměnit → to závisí na R • Lehký běh – SBP stoupne, DBP klesne Vzpírání – stoupá SBP i DBP – větší zátěž pro srdce Umět Změny kardiovaskulárního systému při zátěži • Svaly můžou zabrat až 80 % CO • Po náhlém ukončení těžké zátěže bez zpomalování – „vykrvácení do svalu“ – srdce už snížilo CO, ale cévy svalu jsou stále dilatované – přesun krve do svalu – silný pokles TK - mdloba Umět Pracující sval GIT, kůže ↑ Žilní návrat ↑ Sympatikus→ ↑R ↑ Sympatikus→ ↑CO Metabolická autoregulace→ ↓R Speciální krevní oběhy – ledviny • filtrace krve – průtok krve převyšuje nutriční potřebu ledvin • V glomerulárních kapilárách filtrace výrazně převyšuje resorpci • silná myogenní autoregulace (vas aferens) • dvojitá kapilarizace • renální arterie → vas aferens (arteriola) → první větvení v glomerulu: kapiláry I. řádu (filtrace) → vas eferens (arteriola) → druhé větvení (vasa recta a peritubularis - resorpce) → …. → renální žíla • tvorba a ovlivňování tvorby hormonů regulujících systémový krevní tlak a objem krve (RAAS, ADH, renin) 1 2 3 4 80 120 160 200 průtokkrveledvinami (ml/min/gtkáně) střední arteriální tlak (mmHg) http://cdn.c.photoshelter.com/img-get/I0000mX0t5vzwcgA/s/600/600/prn85006DS.jpg http://images.slideplayer.com/16/4944024/slides/slide_15.jpg vena cava aorta Umět Hodně nízký TK (hypovolemický šok) → snížená filtrace → oligourie/anurie (podpořená ADH) Speciální krevní oběhy – fetální oběh Podívejte se na: https://khanovaskola.cz/video/16/140/1545- krevni-obeh-plodu A-V zkraty • Ductus arteriosus – mezi aortou a plicnicí (obchází plíce) • Ductus venosus – mezi pupečníkovou žílou a dolní dutou žílou (obchází játra) • Foramen ovale – okno mezi pravou a levou síní (obchází plíce) • Pupečníkové tepny – odkysličená krev • pupečníková žíla – okysličená krev • Fetální hemoglobin – vyšší afinita k O2 – vyvázání O2 z mateřské krve Po porodu • Změna tlaků v plicním řečišti – uzávěr foramen ovale • Bradykinin – uzávěr duktus arteriosus a venosus Umět Mimotělní oběh Jo, je toho hodně Metody měření arteriálního krevního tlaku Neinvazivní: fotopletysmografická (volume-clamp metoda, Peňázova) Palpační (tonometr) Auskultační (tonometr a fonendoskop) Oscilometrická, automatická nekontinuální: měří jen SBP/DBP Kontinuální: měří celou křivku TK 24-hodinové měření krevního tlaku Invazivní: Musíte znát principy měření TK, abyste znali silné a slabé stránky jednotlivých metod! Umět Nekontinuální neinvazivní metody měření TK • Palpační metoda: první pulzy na a. radialis palpujeme, když tlak v manžetě klesne pod systolický • Měří jen SBP, ne úplně přesný, ale velmi jednoduchý, stačí hmat • Auskultační metoda – první ozvy na a. brachialis uslyšíme, když tlak v manžetě klesne pod SBP, a poslední ozvy, když tlak klesne pod DBP • Nejpřesnější neinvazivní metoda měření SBP a DBP! • Robustní (nerozhodí ji arytmie), nezávislá na elektrickém zdroji • Vyžaduje zkušenost a klid pro poslech, subjektivní • Měla by být volbou v ambulanci praktického lékaře při první návštěvě • Oscilometrická – měří tlakové oscilace v manžetě, které vznikají promítáním pulzací a. brachialis do manžety. Oscilace s největší amplitudou se naměří, když je tlak v manžetě rovný MAP. SBP a DBP se pak dopočítá z MAP a tlakové amplitudy. • SBP a DBP nejsou přímo měřeny, ale dopočítávány, jsou méně přesné (SBP bývá odhadnut o něco přesněji, DBP se může velmi lišit od reality) • Přesnost závisí na podmínkách měření a kvality kalibrace přístroje – špatně umístěná manžeta, špatná velikost manžety, zatnutí svalu na paži, arytmie, stlačení manžety – vše významně zkreslí výsledek • Rychlé, jednoduché na obsluhu, domácí měření, objektivní Musíte znát principy jednotlivých metod měření TK, abyste znali jejich silné a slabé stránky! Umět STK DTK 150/90 127/92 Krevní tlak stejně jako srdeční frekvence jsou přirozeně variabilní. Dvakrát po sobě stejnou hodnotu nenaměříte. 24-hodinový tlakové měření krevního tlaku 8 9 1110 12 13 14 1615 17 18 19 2120 22 23 24 21 3 4 5 76 100 120 140 100 80 120 80 60 60 [bpm] [mmHg] STK DTK srdeční frekvence bdělý stav spánek krevní tlak srdeční frekvence hod lidově se mu říká tlakový Holter Fyziologicky: Pokles krevního tlaku o 10 až 15% v nočních hodinách (dipper). Nepřítomnost nočního poklesu (non-dipper) je známkou poškozené regulace TK – zvýšené kardiovaskulární riziko. Měření TK v časových intervalech (každých 15,20 nebo 30 min) po 24 hodin oscilometrickou metodou (nekontinuální metoda, zjišťuje jen STK a DTK) Měří kontinuálně celou křivku arteriální TK nepřetržitě po delší čas. Hodnoty SBP/DBP se z ní pak dají dopočítat při každém tepu. Vidíme rychlé změny TK. Metoda neinvazivní (volumeclamp, fotopletysmografická) • Výhoda: je neinvazivní • Nevýhoda: bývá chybová Kontinuální měření arteriálního krevního tlaku Umět Metoda invazivní Měří arteriální tlak čidlem na katetru přímo v arterii • Výhody: že je přesná, měří tlak tam, kde chceme (různé arterie) • Nevýhoda: invazivní – riziko krvácení, infekce, poškození tepny Invazivní měření arteriálního krevního tlaku Měření tlaku v pravém srdci/plicnici Neinvazivní kontinuální měření krevního tlaku fotopletysmografická metoda, volume-clamp, Peňázova průsvit cévy (objem prstu) tlak v manžetě Kontrolní systémKonstantní objem cévy Tlak v manžetě před spuštěním kontrolního systému Kontrolní systém: Korekce tlaku v prstové manžetě na základě změn průsvitu prstu. Cílem je zachovat konstantní průsvit prstu pomocí změn tlaku v manžetě. po spuštěním kontrolního systému Vědět jen, že existuje Měří celou tlakovou křivku kontinuálně (ne jen STK a DTK) Vědět jen, že existuje Zásady měření krevního tlaku • Měřená osoba by měla být ve fyzickém i psychickém klidu, neměla by před měřením požít alkohol, kávu apod. • Měření je vhodnější provádět v ranních hodinách • Při vstupní prohlídce je třeba změřit tlak na obou rukou • Krevní tlak by měl být změřen třikrát, v alespoň pětiminutových intervalech (zaznamenává se průměr posledních dvou měření) • Manžeta musí mít vhodnou velikost a být správně nasazena • Manžeta musí být ve výšce srdce • Měřená osoba se nesmí během měření hýbat • Auskultační metoda vyžaduje relativně tiché prostředí • Vypouštění tlaku u auskultační metody musí být pomalé (cca. 2 mmHg/s), aby byla odečtena správná hodnota tlaku, ale ne příliš pomalu, kvůli možné bolesti v paži Bezhlavá víra v čísla na monitoru jsou cestou do pekla Musíte vědět, jak metoda funguje, abyste poznali její limity „Léčíme lidi, ne přístroj“ Krevní tlak STK [mmHg] DTK [mmHg] Možné komplikacenormální Optimální <120 <80 Normální 120 – 129 80 – 84 Vyšší normální 130 – 139 85 – 90 hypertenze 1. stupně 140 – 159 90 – 99 bez orgánových změn 2. stupně 160 – 179 100 – 109 hypertrofile L komory, proteinurie, angiopatie,… 3. stupně > 180 > 110 morfologické a funkční změny některých orgánů, retinopatie, srdeční, renální nedostatečnost, ischemie CNS, krvácení do CNS,… • izolovaná systolická (pružníková) hypertenze STK> 140 a DTK <90 • vyšší normální tlak - doporučuje se každoroční sledování • domácí měření pro vyloučení hypertenze bílého pláště Hypertenze je diagnostikována: • průměrný TK ze 4 – 5 prohlídek je > 140/90 • TK zjištěné během domácího měření opakovaně > 135/80 • 24 – hodinové měření ukázalo průměrné TK > 130/80 Hypertenze • primární, esenciální – nejednoznačné příčiny, kombinace více faktorů, tvoří více jak 90 % hypertoniků • Faktory: metabolický syndrom (DM, obezita, dyslipidemie), pohlaví, genetická predispozice, věk, kouření, patologický stres, další faktory životního stylu… • sekundární – následek jiného onemocnění • renální – ischemie ledvin (např. obstrukce renální arterie, glomerulonefritida) aktivace renin – angiotenzin – aldosteronového systému • hormonální – nadprodukce krevní tlak ovlivňujícího hormonu • Cushingův syndrom (kortizol) • hypertyreóza (tyroxin) • akromegalie (růstový hormon) • feochromocytom (katecholaminy) • hyperaldosteronismus (aldosteron) • těhotenství – např. preeklampsie • medikamentózní – např. glukokortikoidy, antikoncepce, sympatomimetika • neurologické (encefalitida, edém mozku, nádory) (katecholaminy – vazokonstrikce a ↑SF; angiotenzin II – vazokonstikce; aldosteron – resorpce Na+ a vody, vazopresin – resorpce vody a vazokonstrikce; kortizol/tyroxin/somatotropin – umocnění vlivu katecholaminů) Hypertenze Nebezpečná, protože zpočátku nebolí – a co nebolí, to nikoho netrápí • Zatěžuje srdce – srdce musí pracovat proti vysokému tlaku, Zatěžuje mechanicky cévy – neprokrvují kvalitně orgány → orgánová ischemie • Vysoké riziko kardiovaskulární události (CMP, IM, embolií,…) • Orgánová poškození • Zhoršuje kvalitu života a zkracuje délku života https://en.wikipedia.org/wiki/Complications_of_hypertension • rychlost šíření pulzové vlny od srdce do periferie • PWV (puls wave velocity) se zrychluje při zvýšené tuhosti cév • aortou se šíří pomaleji než periferními arteriemi • tvar pulzové vlny je daný sčítáním vlny dopředné a vln odražených Rychlost pulzové vlny https://www.researchgate.net/profile/Thais_Coutinho/publicati on/260994460/figure/fig1/AS:296664515530752@1447741740 281/Figure-1-Carotid-femoral-pulse-wave-velocity-cfPWV-and- central-arterial-waveform.png Měření PWV je elegantní neinvazivní metoda vyhodnocení tuhosti tepen. Čím vyšší PWV, tím tužší tepna. Umět jen toto • tvar pulzové vlny je daný sčítáním vlny dopředné a vln odražených • zvýšená tuhost cév způsobí, že odražená vlna se potká s dopřednou ještě v průběhu ejekční fáze – růst pulzové amplitudy a změna tvaru vlny • vyšší PP – vyčerpává srdce (pracuje proti vyššímu tlaku), snižuje DBP (zhoršení prokrvení koronárních arterií) Rychlost pulzové vlny starý člověk rychlost pulzové vlny 12 m/s mladý člověk rychlost pulzové vlny 8 m/s systola diastola systola diastola výsledná vlna dopředná vlna (daná ejekcí krve) odražená vlna onemocnění cév Dělení podle patogeneze • Degenerativní • Zánětlivé • Mechanické • Funkční Dělení podle lokalizace • Makroangiopatie (periferní uzávěr v důsledku hypertonu, kouření) • Mikroangiopatie (periferní uzávěr při DM) ateroskleróza • příčina více než poloviny úmrtí ve vyspělých zemích • onemocnění tepen, při kterých dochází ke ztluštění cévní směny (intimy) fibrózními plaky, které zužují lumen arterie, jsou místem krvácení a vzniku trombů • poškození endotelu (zranění, onemocnění, mechanické poškození) • usazování LDL cholesterolu pod endotel a jeho oxidace - zánět • adheze monocytů a trombocytů – zánětlivá reakce, tvorba volných radikálů – inhibice tvorby NO – porucha dilatační schopnosti cévy • další oxidace uložených LDL, fagocytovány makrofágy → pěnové buňky • monocyty a trombocyty tvoří růstové a chemotaktické faktory → cestování buněk hladké svaloviny do intimy, růst svaloviny, proliferace extracelulární martix • ztuhnutí cévní stěny, kalcifikace • zúžení průsvitu cévy → ischemie a/nebo krvácení (křehkost stěny) • srdce – infarkt • mozku – mrtvice • končetin • vznik trombů – embolizace ateroskleróza rizikové faktory • Hypertenze – mechanické poškození endotelu • ↑ Cholesterol (LDL, dyslipidemie) – usazování pod endotelem • Diabetes mellitus – hyperglykémie, glukoza se lepí na endotel • Genetická predispozice • Deficit pohybu • Kouření – rizikový faktor pro všechno • Stres • Chlamydiové pneumonie – zánětlivé onemocnění endotelu metabolický syndrom http://www.zbynekmlcoch.cz/informace/images/stories/medicina/ostatni_obory/ateroskleroza-arterioskleroza-pricina-lecba-rizika- faktory-otazky-odpovedi.jpg Infarkt myokardu Infarkt myokardu Infarkt myokardu Oběhový šok • Šok je náhlý život ohrožující stav poruchy perfuze tkání, který může vést k orgánovým změnám (Poptávka po krvi převyšuje nabídku) • Příčiny: • stavy způsobující snížení srdečního výdeje (↓CO) – hypovolemie, srdeční selhání, • generalizovaná vazodilatace (↓R) – anafylaxe, sepse, neurogenní příčina • Příznaky: • Náhlá arteriální hypotenze, systolický tlak pod 90 mmHg. • Aktivace sympatoadrenálního systému vyvolaná snížením tlaku. • Kapilární návrat větší než 2 s • Studená, vlhká, cyanotická kůže • Laktátová acidóza z přechodu na anaerobní metabolismus. • Snížení srdečního indexu (MSV/povrch těla) pod 1,8. • Šok: závažný stav organismu, jehož příčinou je nepoměr mezi velikostí cévního řečiště a množstvím obíhající tekutiny • Jinými slovy - nabídka kyslíku (především) neodpovídá poptávce tkání Netřeba umět ke zkoušce Oběhový šok – reakce na krvácení • Fyziologické kompenzační mechanismy nastupují s různou rychlostí • Podnětem nástupu těchto mechanismů je hypovolémie, hypotenze nebo ischemie (a jejich kombinace), které aktivují sympatikus – sympatikus ve spolupráci s jednotlivými přímými regulačními cestami spouští další kompenzační mechanismy • Síla odpovědi záleží na objemu krevní ztráty • Ztráta krve nad cca 15% krve – hrozí rozvoj hemoragického šoku (jen pro představu, je to individuální) Netřeba umět ke zkoušce Oběhový šok – reakce na krvácení, TK Síla projevů záleží na závažnosti krevních ztrát • Krev se nevrací do srdce, srdce se neplní a nemá co pumpovat. Klesá krevní tlak. • Nízký krevní tlak přes baroreflex aktivuje sympatický nervový systém → tachykardie a periferní vazokonstrikce – CENTRALIZACE oběhu: Krev se primárně točí v oblasti srdce – plíce – mozek. • Zbylé tkáně (kůže, splanchnik krom jater, svaly) jsou v různém stadiu ischemie – anaerobní metabolismus a rozvoj acidozy • Nízký systolický objem vede ke snížení pulzové amplitudy, takže pulz je slabý, ale s vysokou srdeční frekvencí. Označuje se jako nitkovitý pulz. Index: Srdeční frekvence/STK > 1 čím vyšší, tím závažnější stav • Díky nízkému tlaku a centralizaci oběhu je pulz hůře hmatatelný. Při velké ztrátě krve je oběh v končetinách tak omezen, že pulz na a. radialis nemusí být hmatný. Proto je třeba tep palpovat na karotidách. Orientačně se tak dá vyhodnotit krevní tlak. • Pulz hmatný na a. radialis: STK > 90 mmHg (a. femoralis 80-90 mmHg). • Pulz hmatný pouze na karotidách znamená 90 mmHg > STK > 60 mmHg. • Přesun krve z kůže se projevuje jako bledost. Kromě bledosti je kůže studená a může být opocená (studený pot, důsledek sympatické aktivace). Kapilární návrat je delší než 2 s. • Hypoxie aktivuje dechové centrum → zrychlené dýchání Netřeba umět ke zkoušce Oběhový šok – reakce na krvácení - fáze Fáze kompenzace – tělo se samo dokáže šokem vypořádat, pokud se krvácení neprohlubuje • Kompenzační mechanismy (centralizace oběhu) dokáží udržet perfúzi v životně důležitých orgánech • Pokles glomerulární filtrace – oligurie, anurie Fáze dekompenzace – tělo se bez pomoci s šokem samo nevypořádá • Intenzivní ischemie, pokles pO2, pH, nárůst pCO2 a metabolitů vede k metabolické autoregulaci – vazodilataci ischemických tkání • Únik krve z centralizovaného oběhu – Pokles arteriálního krevního tlaku • Reperfuze do ischemií poškozených kapilár a tkáně vede k – přesunu tekutiny do intersticia (otok) a uvolnění metabolitů do oběhu (porušení střevní bariery vede k průniku toxinů a bakterií ze střeva) • Nízký krevní tlak vede k hypoperfuzi srdce → ztráta srdečního výkonu – pokles krevního tlaku…. Začarovaný kruh Ireverzibilní fáze – i přes pomoc dochází k poškození až smrti • Změny jsou nekompenzované a nekompenzovatelné, dochází k trvalému poškození orgánů až smrti Orgánové změny při šoku: Diseminovaná koagulopatie, otoky, plicní edém s sníženou funkcí surfaktantu (ARDS – acute respirátory distress syndrom), důsledky hypoxie (nekrozy), renální selhání, srdeční selhání,.. Netřeba umět ke zkoušce Odpovědi na větší ale regulovatelné krvácení (cca víc jak darování krve, méně jak 40%) • Baroreflex (reaguje okamžitě) • ↓žilní návrat→ ↓ plnění komor→ ↓ systolický objem (SV)→ ↓ krevní tlak (TK)→registrace baroreceptory→baroreflex: aktivace sympatiku a inhibice parasympatiku→ • ↑srdeční frekvence → zachování TK • ↑síla srdečního stahu→ zachování TK • Arteriokonstrikce → zvýšení arteriální rezistence → zachování TK, omezení dalšího krvácení, centralizace oběhu (přesun krve z GIT, ledvin, kůže, periferie obecně) • Venokonstrikce → redistribuce objemu krve z kapacitního řečiště (obsahuje až 50% krve) → zachování žilního návratu • RAAS (reaguje po minutách) • ↓ Průtok krve ledvinami → renin →… →angiotensin II →aldosteron • angiotensin II →vazokonstrikce →zachování TK, centralizace oběhu → stimulace vyplavení ADH • Aldosteron → resorpce Na+ → zachování volémie • ADH (reaguje po minutách) • Sympatická aktivace, angII, hypovolémie, ↑osmolarita (důsledek aldosteronu) → sekrece ADH → vazokonstrikce, ↑ resorpce vody v ledvinách →zachování TK a volémie • erytrocyty – ischemie ledvin → erytropoetin - první vyplavení retikulocytů relativně rychle, další krvetvorba dny • trombocyty – jsou vyčerpané ztrátou krve a srážením • leukocyty • plazmatické bílkoviny, hlavně albumin a koagulační faktory (dny) Netřeba umět ke zkoušce Reakce na krvácení - symptomy • Příklad je uveden při absolutním objemu krve 5 000 ml u 70 kg muže (je zřejmé, že drobnou vetchou stařenku položí na lopatky mnohem menší ztráta krve) • Reakce jsou samozřejmě individuální, zhoršená výchozí kondice a každá další komplikace stav zhoršují Stupeň krevní ztráty I. třída II. třída III. třída IV. třída % ztracené krve do 15% do 30% do 40% nad 40% Krevní ztráta Do 750 ml 750 – 1000 ml 1500 – 2000 ml nad 2000 ml Srdeční frekvence Do 100/min 100 – 120/min 120 – 140/min nad 140/min Systolický tlak normální normální snížený Snížený, neměřitelný Kvalita pulzu normální oslabený oslabený Slabý, nehmatný Kapilární návrat normální nad 2 s nad 2 s Není Dechová frekvence 14 – 20/min 20 – 30/min na 30/min nad 35/min Diuréza nad 30 ml/hod 20 – 30 ml/hod 5 – 30 ml/hod zanedbatelná Fce CNS normální úzkost Úzkost, zmatenost Zmatenost, nereaktivita Netřeba umět ke zkoušce Oběhový šok – reakce na krvácení - fáze Fáze kompenzace – tělo se samo dokáže šokem vypořádat, pokud se krvácení neprohlubuje • Kompenzační mechanismy (centralizace oběhu) dokáží udržet perfúzi v životně důležitých orgánech • Pokles glomerulární filtrace – oligurie, anurie Fáze dekompenzace – tělo se bez pomoci s šokem samo nevypořádá • Intenzivní ischemie, pokles pO2, pH, nárůst pCO2 a metabolitů vede k metabolické autoregulaci – vazodilataci ischemických tkání • Únik krve z centralizovaného oběhu – Pokles arteriálního krevního tlaku • Reperfuze do ischemií poškozených kapilár a tkáně vede k – přesunu tekutiny do intersticia (otok) a uvolnění metabolitů do oběhu (porušení střevní bariery vede k průniku toxinů a bakterií ze střeva) • Nízký krevní tlak vede k hypoperfuzi srdce → ztráta srdečního výkonu – pokles krevního tlaku…. Začarovaný kruh Ireverzibilní fáze – i přes pomoc dochází k poškození až smrti • Změny jsou nekompenzované a nekompenzovatelné, dochází k trvalému poškození orgánů až smrti Orgánové změny při šoku: Diseminovaná koagulopatie, otoky, plicní edém s sníženou funkcí surfaktantu (ARDS – acute respirátory distress syndrom), důsledky hypoxie (nekrozy), renální selhání, srdeční selhání,.. Netřeba umět ke zkoušce Anafylaktický šok – alergická reakce Uvolnění histaminu a dalších mediátorů z bílých krvinek jako většinou reakce na alergen.Histamin je vazodilatátor a bronchokonstriktor. Působí obvykle lokálně, ale jeho systémové uvolnění má mnoho nežádoucích účinků • Na celém těle kopřivka, svědění, otoky • Kritické jsou otoky jazyka a dýchacích cest • Dýchací cesty • Otok horních DC (důsledek vazodilatace) – stridor • Zúžení dolních DC (bronchokonstrikce) – sípání • Systémová vazodilatace – prudký pokles R • Klesá krevní tlak • Krev se naleje do tkání – tekutina se filtruje do intersticia – ztráta objemu • Krev se nevrací do srdce – sklesá srdeční výdej – klesá tlak – klesá prokrvení srdce – klesá srdeční aktivita -…. Začarovaný kruh… Rozvine se distribuční šok – krve neubývá, ale „vylila se do tkání“ a nevrací se do srdce • Šokové projevy – tachykardie (v nejhorším bradykardie), hypotenze, slabý pulz,… Netřeba umět ke zkoušce Anafylaktický šok – alergická reakce Řešení Antihistaminika, kortikoidy – když to jde Tekutiny, zajistit DC, kyslík… Adrenalin • Vazokonstriktor • stáhne cévy, přesměruje krev do srdce a zvýší žilní návrat • Sníží otoky – uvolní horní dýchací cesty • Bronchodilatátor • Uvolní dolní dýchací cesty • Nakopne srdce Netřeba umět ke zkoušce Ultrazvuk karotid tloušťka intimy-medie karotid (vnitřní vrstvy arterie) – vyhodnocení aterosklerotického procesu http://stroke.ahajournals.org/content/strokeaha/32/4/836/F1. large.jpg http://www.hirschochs.de/mediapool/65/651999/resources/1 7671346.png http://www.intechopen.com/source/html/43592/media/image1_w.jp g Koronarografie Rengen srdce, vstříknutá kontrastní látka A to jako musíme všechno umět? Hlavně to, co je v otázkách ke zkoušce