http://www.altergroup.com/alter-care-blog/wp-content/uploads/2010/12/heart_vegetables.jpg ÒKVCH jsou nejčastější příčinou úmrtí v ČR – 55 % všech úmrtí !!! Ò ÒAteroskleróza ÒHypertenze ÒIschemická choroba srdeční ÒInfarkt myokardu Ò Òchronické progresivní onemocnění cévní stěny charakterizované místní akumulací lipidů a dalších komponent krve a fibrózní tkáně v intimě arterií, provázené změnami v médii cévní stěny (zbytnění a ztráta elasticity vlivem ukládání tukových látek a druhotně Ca do její stěny) Òvyvíjí se jako chronický zánět s nadměrnou proliferativní odpovědi intimy a médie tepen (obstrukce kr. tokuna různé podněty, zejména na modifikované LDL ÒKoronární tepny, tepny DK, mozku, ledvin.. Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Òhttp://www.scientific-art.com/portfolio%20medicine%20pages/atherosclerosis.htm http://www.scientific-art.com/GIF%20files/Medical/Atherosclerosis.jpg ÒČasné fáze – hromadění lipidů Òizolované pěnové buňky odvozené z makrofágů; Òtukové proužky – hromadění pěnových buněk, obsahujících intracelulárně akumulované lipidy; Òintermediární léze – malá množství extracelulárně uložených lipidů, pocházejících z odumřelých pěnových buněk; Òaterom – vznik lipidového jádra, tvořeného extracelulárně akumulovanými lipidy. ÒPozdní fáze – intimální proliferace a nasedající trombóza Òfibroaterom – proliferace buněk hladkého svalstva v intimě a zvýšená syntéza extracelulární matrix, obsahující kolagenní a elastická vlákna, která vytváří vazivovou vrstvu nad lipidovým jádrem; Òkomplikovaná léze – kalcifikace, ruptura nebo exulcerace, krvácení do ateromu, vznik trombu. Ò Ò http://www.wikiskripta.eu/images/thumb/9/9a/Endo_dysfunction_Athero.PNG/450px-Endo_dysfunction_Athe ro.PNG Òzvýšená koncentrace LDL u některých poruch metabolismu lipoproteinů (např. familiární hypercholesterolemie, polygenní hypercholesterolemie, familiární kombinovaná hyperlipoproteinemie); Ò Òzvýšená permeabilita endotelu v důsledku jeho poškození, na němž se podílí např. turbulentní proudění, hypertenze, vazokonstrikce nebo hypoxie; Ò Ònedostatečné odstraňování cholesterolu ze subendotelového prostoru v důsledku nízkých hladin HDL. Ò Ò Soubor:RF aterosklerózy.svg Ò ÒCelkový CH < 5 mmo/l ÒLDL < 3 mmo/l ÒTAG < 2 mmo/l ÒHDL > 1 mmo/l Ò ÒCelkové snížení množství přijaté energie z potravin ÒSnížení potravin obsahujících cholesterol (vejce, živočišné tuky) a nasycené MK (máslo, tučné mléčné výrobky, vepřové, uzeniny..) a trans nenasycených MK (levné ztužované tuky, tukové polevy a výrobky z nich) ÒZvýšit příjem nenasycených MK (rostlinné tuky, ryby) ÒZvýšit příjem vlákniny (zelenina, celozrnné výrobky) ÒSnížit příjem homocysteinu (snížit konzumaci masa) a zvýšit příjem folátu (k.listová) a vitaminu sk. B (B2, B6, B12). Ò Ò Ò2 g rostl. sterolů denně účinně snižuje hladinu cholesterolu. ÒDíky podobné chemické struktuře brání vstřebávání cholesterolu z trávicího traktu. Ò ÒZdroje: fytosteroly jsou součástí olejů ze semen celé řady rostlin (např. řepkový, kukuřičný /klíčkový/, slunečnicový, sójový, olivový, sezamový a olej z rýžových otrub). Bohatým zdrojem jsou např. rýžové otruby, sezamové semeno, ořechy, mandle, sója, pohanka a obiloviny. Ovoce a zelenina (avokádo) obsahují malé množství fytosterolů. Ò Ò Fytosteroly jsou běžně přiváděny v dietě v množství asi 150-500 mg/den. ÒDenní příjem přesahující 2-3 g nesnižuje hladinu cholesterolu, navíc vysoké dávky fytosterolů a fytostanolů nad 3g/osobu/den snižují absorpci ß-karotenu a vitaminů rozpustných v tucích. ÒCelkový přívod fytosterolů běžnou dietou jen velmi těžko dosáhne efektivně účinné hladiny nad 1 g fytosterolů/den, aby mohlo dojít k snížení cholesterolu v krvi. Ò Východiskem z této situace je průmyslová výroba fytosterolových přípravků z rostlin, aby bylo možné jejich přídavkem dosáhnout účinné koncentrace fytosterolů v potravinách. ÒPotraviny obohacené fytosteroly mají statut PNT (potraviny nového typu). ÒMléčné nápoje, pomazánkové tuky, salátové dresingy, mléčné produkty, fermentované výrobky, sojové nápoje, sýry, výrobky typu jogurtu, kořenící omáčky, ovocné nápoje na bázi mléka a žitný chléb. V procesu schvalování jsou masné výrobky, rýžový nápoj, džusy a nektary. Ò ÒSójový protein má významnou úlohu v redukci aterosklerózy a prevenci HT ÒPravý účinek zatím není znám, ale výsledky jednoznačně ukazují jeho příznivý vliv na plazmatické lipoproteiny (↑ HDL, ↓ LDL, ↓ TAG). ÒK účinnému snížení rizika KVCH se doporučuje 25 g sójového proteinu denně (4 x 6,25 g). ÒZdroje sójového proteinu: sójové mléko, sýry (tofu), jogurty, ořechy, oleje, tempech, miso, ajn. Ò Ò Ò↑ přívod n-3 PUFA – EPA, DHA (tučné ryby, rybí oleje), do 10 % CEP, vasodilatační a antiagregační účinky a sniž. LDL. Ò↑ přívod n-6 PUFA – pro její proagregační a vasokonstrikční účinek do 2-4 % CEP, rostlinné oleje, ořechy, semena. ÒPři vysokém příjmu PUFA hrozí nebezpečí endogenní lipoperoxidace ↔ antioxidanty (Vitamin C, E, karotenoidy). ÒMUFA – k.olejová (olivový olej, řepkový olej, avokádo, ořechy) sniž. LDL, do 10-12 % CEP. Ò Ò ÒRozpustná - pektiny, hemicelulózy, inulin (ovoce, brambory, luštěniny, oves..) ÒVláknina absorpcí žlučových kyselin v tenkém střevě snižuje sekundárně cholesterol v krvi. ÒDDD je … g Ò Ò Ò Zrnková káva obsahuje terpenoidní lipid – cafestol a cahweol, který zvyšuje celkový LDL cholesterol. ÒCafestol je obsažen v kávových zrnech, filtrovaná nebo překapávaná káva obsahuje minimální množství cafestolu. Ò X káva zvyšuje TK à pravidelní pijani kávy normální TK ÒMnožství velmi účinných antioxidantů! (pít bez mléka) ÒVhodné množství do 3 káv denně Ò Ò Ò Prevalence v průmyslově vyspělých zemích 20 -50 % ÒPrevalence v % ČR ve populaci ve věku (25-64 let) – 35 % Ò ÒOptimální TK: < 120/80 ÒNormální TK: < 130/85 ÒVyšší normální TK: 130-139/85-89 ÒMírná HT: 140-159/90-99 ÒStřední HT: 160-179/100-109 ÒTěžká HT: >180/110 Ò ÒA)Esenciální – neznáme vyvolávající příčinu (asi 90 %) ÒB)Sekundární – endokrinní, renální Ò ÒPříčiny vzniku ÒU většiny nemocných není příčina vysokého krevního tlaku jednoznačně známa, ale jisté je spolupůsobení několika faktorů. 1.Genetické dispozice (nelze ovlivnit) 2.Věk – hodnota krevního tlaku stoupá s věkem 3.Pohlaví – muži mají vyšší riziko hypertenze než ženy 4.Zevní prostředí – nejvýznamnější roli zde hraje životní styl: 1.kouření 2.konzumace alkoholu (více než 30 g / den, např. > 2 dl vína nebo 1 pivo za den) 3.nadváha a obezita 4.zvýšený přívod soli (více než 6 g / den a sůl skrytá v potravinách) 5.zvýšený příjem tuků (zejména s obsahem SFA) 6.stres 7.nedostatečná fyzická aktivita 5.Diabetes mellitus – pacienti s touto diagnózou mají až 2x vyšší riziko hypertenze, díky poškozujícímu působení stálé vysoké hladiny krevního cukru na stěny cév 6.Zvýšená hladiny krevních lipidů – cholesterol, TAG, které se podílí na procesu rozvoje aterosklerózy Ò Ò ÒDalší příčiny: ÒVýskyt hypertenze v rodině ÒChronické onemocnění ledvin ÒAdrenální a thyroidální poruchy ÒŽeny užívající antikoncepci ÒTěhotné ženy ÒAfro-američané Ò Ò Ò ÒZpočátku obvykle nemá hypertenze žádné charakteristické příznaky, u většiny pacientů je vysoký krevní tlak zjištěn náhodným měřením. Citlivější osoby: bolesti hlavy, únavu, poruchy spánku, podrážděnost ÒDlouhodobé působení: poškození srdce a cév, což spolu s dalšími již zmíněnými faktory přispívá k rozvoji aterosklerózy. Ò Ò Ò 1.Nefarmakologická – základní léčba, jedná se zejména o úpravu životního stylu (strava, kouření, konzumace alkoholu, hmotnost, fyzická aktivita) 2.Farmakologická – až při neúspěchu nefarmakologické, léky volíme dle průvodního onemocnění, věku pacienta, kontraindikací léků, nejčastěji se jedná o b - blokátory, diuretika, ACE – inhibitory 3.Chirurgická – pouze u některých případů sekundární hypertenze, např. zúžení aorty (odstranění postižené části) Ò ÒStrava musí být pestrá a energetický příjem nutno upravit tak, aby byla dosažena ideální tělesná hmotnost, podporovat konzumaci následujících druhů potravin: ovoce a zelenina (500 g denně, celozrnné obiloviny a chléb, mléčné výrobky s nízkým obsahem tuku, rybí maso a libové maso, dostatek tekutin (2l denně). ÒRyby a n-3 mastné kyseliny (EPA, DHA) – snižují periferní cévní rezistenci a viskozitu krve a tím způsobují pokles TK. ÒCelkový příjem tuků nesmí představovat více než 30 % CEP a příjem tuků s obsahem nasycených MK nesmí přesahovat 1/3 celkového příjmu tuků. Příjem cholesterolu nesmí být vyšší než 300 mg /den; v případě pacientů s rizikem KVO se doporučuje max. 200 mg /den. ÒV izokalorické stravě lze tuky s obsahem nasycených MK částečně nahradit komplexními sacharidy a částečně mononenasycenými a polynenasycenými MK z rostlinných zdrojů a mořských živočichů. ÒSnížení příjmu kuchyňské soli (ne více než 5-6 g NaCl denně) v případě zvýšení krevního tlaku. ÒSnížení příjmu alkoholu v případě zvýšení krevního tlaku a TAG Ò Ò ÒPrůměrná potřeba dospělého organismu činí 0,5 g Na za den, za vyhovující se udává přívod 2 g za den, příjem vyšší než 4 g Na za den je nevhodný. Ò1 g sodíku je obsažen v 2,5 g NaCl ÒZ fyziologického hlediska není důvod k solení potravy, sodík je přirozeně obsažen v potravinách v takovém množství, že by mohl uhradit jeho celkovou potřebu pouze touto přirozenou cestou. Při mírném solení denně zkonzumujeme asi 2 – 4 g soli, při výrazném solení až 10 – 12 g. Ò ÒNormální potřeba draslíku činí 2-6g denně, zvýšený přívod 4,5-7g. ÒVhodným zdrojem draslíku jsou některé druhy ovoce (banány, meruňky, broskve, ananas čerstvý, hrozny, třešně, sušené ovoce, citrusy, ořechy), luštěniny (čočka, hrách), zelenina (brambory, rajčata, papriky, kedlubny, hlávkový salát kapusta. sušená zelenina, houby), celozrnné výrobky (pečivo, těstoviny, neloupaná rýže) Ò ÒPrevalence hypertenze stoupá v závislosti na konzumaci alkoholu. Ò Ò Zvýšená konzumace alkoholu může vést ke kumulaci útrobního tuků, který je spojen s vyšším rizikem ICHS. Ò ÒNegativní sociální a zdraví škodlivé účinky alkoholu mají z populačního hlediska tendenci převážit možné protektivní účinky na ICHS. Ò ÒPacientům s HT se doporučuje vynechat nebo alespoň omezit konzumaci alkoholu pod 30 g denně (muži 10-30 g, ženy 10-20 g denně). ÒOmezením alkoholu lze snížit systolický TK až o 20 mmHg a diastolický o 10mmHg. ÒVšem pacientům je nezbytné poskytnout profesionální doporučení a podporu ke zvýšení tělesné aktivity na bezpečnou úroveň spojenou s nejnižším rizikem cévních onemocnění. ÒDoporučují se zejména aerobní aktivity (60 -70 % max. tepové frekvence, např. chůze, plavání nebo cyklistika) po dobu 20-30 minut čtyřikrát až pětkrát týdně. ÒCvičební tréninkové programy je třeba upravit vzhledem k věku, stavu KVS, výchozí tělesné kondici a zájmům jednotlivce. ÒFyzická aktivita pomáhá (spolu se zdravějšími stravovacími návyky)↓nadměrnou tělesnou hmotnost,↑plazm. koncentraci HDL-cholesterolu, ↓plazm. koncentraci TAG, ↓pohotovost k trombóze. Ò Fyzická aktivita přispívá k pocitu životní pohody a zdraví, a tak k odstranění dalšího nežádoucího faktoru - stresu. ÒÚbytek 1 kg tělesné hmotnosti způsobuje pokles TK o 0,6 mmHg. Ò Òzanechání kouření tabáku na celý zbytek života Òvyloučení pasivního kuřáctví! Ò ÒNáhradní terapie nikotinem je přísně individuální. Je kontraindikována u osob s ICHDK Ò Kuřák po koronární příhodě má dvojnásobné riziko recidivy a vyšší mortalitu (o 20-40 %). ÒU silných kuřáků může po zanechání kouření dojít k poklesu energetického výdeje až o 10 %. ÒV době, kdy pacient přestává kouřit, je třeba dodržovat režimová doporučení z hlediska redukce energetického příjmu a zvýšení energetického výdeje, aby se zabránilo podstatnému vzestupu tělesné hmotnosti. Ò üBMI 20-25 üPříjem tuků % CEP < 30 % üPříjem SAFA % CEP < 7-10 % üPUFA n3 a n6 – 3-7 % CEP üPříjem cholesterolu < 300 mg, u rizikových do 200 mg üPříjem jednoduchých sacharidů < 10 % üVláknina min 30 g üPříjem ovoce a zeleniny 500 g üRyby Min 2 porce üSůl < 5-6 g üAlkohol 10-30 g üPohybová aktivita 20-30 min 5x týdně üNekouřit! ü Ò ÒDM - (dg. E10 – E14) Òchronické onemocnění, jež lze obecně charakterizovat hyperglykemií, chyběním účinku inzulinu a sklonem k rozvoji pozdních komplikací http://1.bp.blogspot.com/-JXH_QhUGM14/TdWOpOdiNPI/AAAAAAAABCU/5ZiXnQ373uw/s1600/obesidade.jpg Òr. 2008 - 774 tisíc Òprimárním DM - 763 tis, sekundární DM byl - 10 tis osob a poruchou glukózové tolerance 51 tis. ÒZ celkového počtu připadá na DM2T 709 tisíc pacientů = 91,6% osob léčených na DM ÒV současné době àsledování výskytu sekundárního diabetu a poruch glukózové tolerance ÒPrevalence DM: - počátek 70.let 3 % - v současnosti 6 % * V současné době u nás žije 600 tisíc občanů léčených pro DM, z toho 40 tisíc trpí DM 1.typu * !!!aktuálně pro rok 2005: - 739305 nemocných s DM - z toho 56545 nově onemocnělých ÒDiabetes mellitus 1.typu - destrukce β-buněk, vedoucí k absolutnímu nedostatku inzulínu ÒDiabetes mellitus 2.typu - etiopatogeneze kolísá od předcházející inzulínové rezistence s následným defektem sekrece inzulinu po dominující defekt sekrece inzulínu s inzulínovou rezistencí ÒDalší specifické typy diabetu Ò - hraniční glykemie nalačno (HPGH) Ò - zvýšená (hraniční) glykemie nalačno (IFG) Ò - porušená glukózové tolerance (PGT) * Gestační diabetes mellitus ÒPodle doporučení WHO se diabetes diagnostikuje splněním podmínek některé ze tří možných diagnostických podmínek: ÒPříznaky diabetu + náhodná koncentrace plazmatické glukózy ≥ 11,1 mmol/l (náhodná = stanovená kdykoli v průběhu dne a bez ohledu na časový interval od posledního jídla) ÒPlazmatická hladina glukózy nalačno ≥ 7,0 mmol/l (nalačno = bez energetického příjmu minimálně po dobu 8 hodin) ÒDvouhodinová plazmatická glukóza ≥ 11,1 mmol/l v oGGT (zátěžovou dávkou je ekvivalent 75 g glukózy rozpuštěné ve vodě) Ò http://www.obesity-news.cz/pics/dieta_dle_krevnich_skupin.jpg ÒAkutní: -diabetická ketoacidóza a hyperglykemické ketoacidotické kóma - hyperglykemické hyperosmolární neketoacidotické kóma - laktacidotické kóma - hypoglykemické kóma ÒChronické specifické: - mikrovaskulární, renální, oční, neurologické, syndrom diabetické nohy ÒChronické nespecifické: - KVkomplikace a diabetická makroangiopatie, endokrinní onemocnění, GITkomplikace, plicní kompl., stomatologické kompl., kožní projevy * Komplikace terapie diabetu * Perioperační péče o diabetiky ÒZvyšuje se ve střední Evropě a ve Finsku ÒZvyšuje se výskyt v nejmladší věkové skupině do 5let věku Ò!!! Včasná léčba DM zlepšuje prognózu čím častější je v určité zemi výskyt diabetu, tím méně časté jsou závažnější formy spojené s bezvědomím Ò ÒKomplikace! * hyperglykémie současně s glykosurií a ketonurií * sklon ke ketoacidóze!!! * dětský věk až ranný dospělý (do 30let) * ve sporných případech vyšetření hladiny C-peptidu a typických protilátek (antiGAD, IA-2 a proti inzulínu) Ò Òpři manifestaci onemocnění známky poklesu tělesné hmotnosti, polyurie, polydipsie Òpro přežití vyžaduje trvalou substituční terapii inzulinem ÒVyšetření HLA antigenů – velice častý výskyt Ò ÒPravidelná kontrola v rodinách s výskytem DM1T ÒČasný příjem kravského mléka pozn.: respektive kratší kojení ÒVirová infekce - no efekt vakcinace verzus naděje př.virů: retroviry, reoviry, spalničkový a zarděnkový virus, cytomegalovirus, EB virus Ò ÒAutoimunita Ò2-6 % těhotných, připomíná spíše DM 2.typu ÒPodobně ohroženy ženy obézní již před graviditou, které během gravidity výrazně přibraly pozn.: gynoidně obézní mají toto riziko menší ÒPredikce vzniku diabetu 2.typu u matky (do 2let po porodu u 1/3 pac. a do konce života u více než ½ pac.) i u dítěte ÒLéčba: - dieta 275-300g sacharidů (5-7porcí/den χ postprandiální glykemii) - fyzická aktivita (aerobní cvičení 3krát týdně) - či léčba inzulínem (lidským) x léčba PAD je kontraindikována!!! > http://img.mf.cz/131/787/blossomingfamilies.com.jpg ÒDM2T http://s1.goodsalt.com/view/couch-potato-GoodSalt-kibas0426.jpg http://www.wellnessnoviny.cz/image/4991/prvni-ceske-bezlepkove-pivo-bude-brzy-na-trhu.jpg http://t3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQRffS4cZMN547RE7uUiC4gFVuxBwwsrWAoOD4ivk2_o9vB93hf http://t2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTs8lOAPfoBdIOTZWrOuico9XNxaKP5rZS6KAuVNk2F15k3tMg_ http://fastfoodfact.net/wp-content/uploads/2011/06/FatKids.311155840_std-300x212.jpg http://media.syntheticremarks.com/2011/06/cola1.png http://infogames.cz/wp-content/uploads/hry-pro-deti.jpg ÒManifestace často nenápadná...manifestace komplikací: příznaky neuropatie, např.parestéziemi, diabetická retinopatie, kožní infekce ÒTypické chronické přízanky: - únava - hubnutí - polyurie - žízeň ÒVzácná ale závažná akutní manifestace: - akutní manifestace hyperosmolárním neketoacidotickým hyperglykemickým komatem ÒOpakovaná hyperglykémie nalačno >7,0 mmol/l * V případě hraničních hodnot – provést oGTT * Záchyt většinou s jiným onemocněním! Ò...DM 2.typu je součást širšího komplexu metabolických poruch * Normalizace glykémie * Snížení úrovně inzulínové rezistence ÒNormalizace hladiny plazmatických lipidů * Prevence KVpostižení – léčba hypertenze,... ÒNízkoenergetická (redukční) dieta - 9A: 175g sacharidů (6150 kJ) – už se moc nepoužívá - 9B: 225g sacharidů (7400 kJ) - cholesterol < 300mg - tuky < 30% CEP (<1:1,4:>0,6) - dostatek vlákniny (zelenina!!!) - antioxidační látky (vit C, E, karotenoidy, flavinoidy, antokyany) - příjem soli < 3g/den - preference polysacharidů х Ò vzestup glykémie ÒEnergetická (sorbitol, fruktóza) Ò a neenergetická (sacharin, aspartam, Ò acesulfam, sukralóza) umělá sladidla http://www.my-diabetes-shop.com/DIABETES-Pic1.jpg Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Ò Òhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imag pages/19836.htm Diabetes food pyramid ÒAlkohol - u osob léčených popuze diabetickou dietou - ANO: malé dávky (muži 30g/den, ženy 20g/den) – zvýšení HDL, snížení KVO - NE: velké dávky – zdroj energie!!!, hypertriacylglycerolémie ÒAlkohol - v kombinaci s antidiabetiky - riziko hypoglykémie (alkohol+deriváty sulfonylurey) - laktátová acidóza (alkohol+biguanidy) ÒZvýšení pohybové aktivity - snížení inzulínové rezistence ÒInzulínová sekretagoga: deriváty sulfonylurey a meglitinoidové deriváty (repaglinid) ÒLéky, které ovlivňují produkci glukózy a její utilizaci a zlepšují citlivost k inzulínu: biguanidy (metformin) a thiazolidindiony (rosiglitazon a pioglitazon) ÒInhibitory trávení škrobu: akarbóza (!!!meteorismus, flatulence a průjem) à edukační léčivo J ÒDalší nově zaváděné léky: anorektika Ò Inzulinorezistence (vyjádřená zejména ve svalech) Ò Porucha glukózové tolerance, resp. diabetes Ò Hyperinzulinismus Ò Zvýšené lipoproteiny VLDL Ò Snížený HDL cholesterol Ò Hypertenze (esenciální neboli primární) pozn.: - výskyt některé složky MS zvyšuje pravděpodobnost výskytu dalších složek - snížení projevu jedné složky MSpravděpodobně vyvolá snížení dalších složek - !!!hypotéza protektivního vlivu kojení verzus hypotéza diabetogenního mléka žen s gestačním DM či DM 2.typu * Rodinná anamnéza * Stoupající hmotnost v dospělosti * Závažnost obezity, rozložení tuku s vysokým obvodem pasu * Zvýšená glykémie a inzulinémie * Gestační diabetes v anamnéze * Nízká fyzická aktivita * Výskyt hypertenze a dalších složek MS * Podávání starších typů antihypertenziv * Podávání psychofarmak * Dietní vlivy * Nízká porodní hmotnost * Zvýšené systémové zánětlivé parametry > > Ò Spolupracující populace x Nespolupracující populace ÒObezita s BMI více než 27 ÒPříbuzný v 1.línii se známým DM ÒAnamnéza porodu dítěte s porodní hmotností > 4000g ÒAnamnéza gestačního diabetu ÒHypertenze s arteriálním TK > 140/90 ÒHDL-cholesterol < 0,9mmol/l ÒHladina TAG > 2,2mmol/l ÒPorušená tolerance glukózy nebo zvýšená lačná glykémie při předchozím testování ÒKVO ÒSymptomy podezřelé z možnosti dg DM > * Zábrana vzniku obezity, resp.redukce hmotnosti alespoň o 5 % * Snížení příjmu SFA a TFA * Zvýšení příjmu PUFA * Záměna TFA za PUFA alespoň ze 2 % ÒPravděpodobně i zvýšení příjmu ω-3 FA * Příjem potravin s nižším GI * Příjem spíše komplexních sacharidů (obiloviny) ÒPříjem kávy a ořechů * Mírná malnutrice – prodlužuje život (MK a myokard) ÒFinská studie DPS (500 osob s porušenou Gtolerancí): - kontrolní sk. jednou edukovaná a intervenovaná sk. kontrolovaná pravidelně – 58% snížení výskytu DM ÒHolandská studie (roční): - zlepšení postprandiální glykémie (výrazně aterogenní a pro mortalitu diabetiků významná) ÒDuncanova studie: - vliv na inzulinovou senzitivitu i když jedinci nezhubnou ÒDůsledek dlouhodobé expozice tkání hyperglykemii à neenzymové glykace proteinů ÒPolyolová cesta à hromadění polyolů Ò Glc à difuze do bb (oční čočka, nervy, pericyty kapilár) àpřevládá alternativní metabolismus glc à sorbitol )osm. aktivní à zánik bb ÒVolné radikály – OH skupina glc, glykované proteiny snáze oxidují ÒProteinkináza C – podporuje vznik zánětu Ò Ò ÒMakrovaskulární komplikace – Ò Ren. Insuf., ICHS, ICHDK, IM, CMP (HT) Ò ÒMikrovaskulární komplikace Ò Diab nefropatie, neuropatie, retinopatie, noha ÒDěkuji Vám za pozornost!