Hypotenze Šok Plicní embolizace Plicní hypertenze Chronická arteriální hypotenze I •definice – hodnota TKs dlouhodobě pod 100mmHg •etiologie qprimární esenciální hypotenze mladých žen s rodinným výskytem, inaktivita a stres – podpůrné faktory qregulovaná hypotenze u sportovců qsekundární hypotenze – hypovolomie, imobilizace, hyponatrémie, kardiovaskulární, endokrinní, vyvolaná medikamentózně qJednostranná hypotenze – nutno vyloučit disekci Ao, akutní ischemii HK qPseudohypotenze – příliš široká manžeta tonometru, měření TK přes svetr… Chronická arteriální hypotenze II •příznaky – většinou asymptomaticky, známky sníženého prokrvení mozku – snížená výkonnost, zvýšená únavnost, poruchy koncentrace, depresivní nálada, studené ruce a nohy •diagnostika – hodnoty TK, Holter •léčba – většinou není nutná, pouze všeobecná opatření – zvýšení příjmu tekutin a soli, častá malá jídla, zlepšení fyzické kondice, masáže, hydroterapie, spánek se zvýšenou horní polovinou těla snižuje noční diurézu a tím ranní hypotenzi, pomalé vstávání z lůžka, kompresní punčochy, event. venotonika • Ortostatická hypotenze I •definice – pokles TKs nejméně o 20mmHg a TKd nejméně o 10mmHg v průběhu 3 min po postavení po předchozím 4 min ležení •etiologie – stagnace krve v DKK a splanchniku Øpodpůrné faktory – antihypertenziva, arytmie, Ao stenoza, EF <35%, varixy, diabetická či jiná neuropatie, Parkinsonova choroba, poruchy baroreflexů •příznaky – závratě (presynkopa), synkopa, palpitace, bolesti na hrudi Ortostatická hypotenze II •diagnostika – anamnéza •Schellongův test – 10 min vleže, 10 min ve stoje, měření TK a TF po 1 min •hodnocení - sympatikotonní forma – po postavení pokles TKs, vzestup TKd a TF, u asympatikotonní formy všechny hodnoty klesají •komplikace – ztráta vědomí možností úrazu, u starších možnost TIA, CMP • Ortostatická hypotenze III •diff. dg. – synkopa reflexní, kardiální, porucha vědomí nekardiální etio (CMP, epilepsie, metabol., psychogenní…) •léčba – režimová opatření (příjem 2-3L tekutin denně, solit 10g denně, izometrické manévry, kompresivní punčochy, spaní se zvýšenou polohou hlavy >10˚), medikamentózní (midodrin, fludrokortison) •léčba akutní synkopy – poloha vleže se zvýšenými končetinami Šok I •definice – generalizovaná hemodynamická porucha z hypotenze vedoucí k poklesu perfuze tkání pod úroveň nezbytnou pro zachování jejich funkcí. Parametrově pokles MAP pod 65mmHg. •etiologie I.hypovolémický a.Voda - průjmy, zvracení, pocení, polyurie b.Plazma – popáleniny c.Krev - krvácení II.kardiogenní – AKS, KMP, myokarditida, arytmie III.distribuční – septický, anafylaktický, neurogenní, insuficience nadledvin IV.obstrukční– PE, tamponáda, PNO Šok II •průběh qAktivace sympatiku, RAAS, ADH, kortikoidy 1.zpočátku přerozdělení krevního oběhu s cílem zachování perfuze srdce a mozku – centralizace oběhu 2.v periferii je intravaskulární objem doplňován přestupem z tkání 3.atonie prekapilárních úseků cév, konstrikce postkapilárních úseků 4.hromadění kyselých katabolitů vede ke zvýšení permeability kapilár, vznik stagnační nekrózy 5.shlukování erytrocytů, aktivace trombocytů a koag.faktorů, tvorba mikrotrombů na poškozeném endotelu, DIC 6.Orgánové selhání q Šok III •orgánové změny qledviny – vasokonstrikce až ischemické změny, oligurie qplíce – šoková plíce (ARDS), RI qjátra a GIT – ischemie jaterních buněk, ischemie střevní stěny a sliznice, oblenění peristaltiky qsrdce- zhoršuje se prokrvení myokardu, potencováno katecholaminy, tachykardií, vznikají drobná poškození myokardiálních buněk qmozek – autoregulačně chráněný, zhoršuje hypoglykémie, hypoxie •multiorgánové dysfunkce, selhání Šok IV •příznaky – bledost, chladná akra, nitkovitý puls, alterace vědomí, hypotenze, tachykardie, pocení, hyperventilace, tachypnoe, dušnost, cyanóza •diagnostika – TF(cave! eufrekvence při BB, verapamilu, digoxinu), EKG, TK, CVT, WP, saturace, pO2, charakter dýchání a frekvence, krevní plyny, stav vědomí, diuréza, později známky orgánových dekompenzací, do určitého stupně reverzibilní •komplikace – až multiorgánové selhání Šok V •léčba •přednemocniční fáze – dostatečná ventilace, iv tekutiny, autotransfuze, stavění krvácení, léčba bolesti, udržení tělesné teploty •nemocniční fáze – vždy na JIP, doplnění objemu, katecholaminy, kauzální terapie, ventilační podpora, oběhová podpora (balonková kontrapulzace, ECMO) Hypovolemický šok I •etiologie Øhemoragický šok – ztráta krve při úrazech a krvácení – nad 1000ml Ønehemoragický šok – zvracení, průjmy, polyurická fáze RI, dehydratace, ztráty plazmy při popáleninách Hypovolemický šok II •stadia hypovolemického šoku qztráta 10-25% - periferní vasokonstrikce qztráta 25-30% - TF nad 100/min, TKs pod 100mmHg, bledost, pocení, oligurie, žízeň, neklid qztráta 35-50% - pokles TKs pod 60mmHg, bledost, anurie – prerenální selhání, mydriáza z acidózy, porucha vědomí • Hypovolemický šok III •diagnostika – klinické příznaky, CVT, laboratorně – pokles TK, pokles Hb s odstupem několika hodin •léčba – zastavit krvácení, ztrátu tekutin, úhrada krve, tekutin, 2 i.v. katetry, prozatímně – plazmaexpandéry 500-1000ml, krystaloidy qcíl – obnovit diurézu aspoň 30-50ml/hod qvasopresory jsou KI, pokud CVT nedosáhne fyziologických hodnot Kardiogenní šok II •etiologie – náhlý pokles minutového výdeje (poškození 40% myokardu, arytmie), častěji u recidiv IM, u transmurálních IM, u DM, nad 60 let •příznaky – hypotenze, tachykardie, dušnost, otoky, příznaky selhání LK •diagnostika – klinické příznaky, RTG známky plicního edému, ECHO známky poškození kinetiky stěny LK, zvýšení plnícího tlaku LS Kardiogenní šok III •léčba qovlivnění rozsahu IM qsnížení spotřeby kyslíku qzlepšení koronárního průtoku – PCI qAntiarytmika, léčba srdečního selhání •další léčba qodstranění bolesti, hypoxémie, acidózy qúprava intravaskulárního objemu – dle WP, farmakologická léčba – dopamin, dobutamin, event. noradrenalin, diuretika qmechanická podpora cirkulace – kontrapulzace, ECMO, PEEP q Septický šok I •etiologie – bakterémie s uvolněním bakter.toxinů a cytokinů vedoucích k vazodilataci a hypotenzi •průběh qsystémová zánětlivá reakce qsepse se známkami orgánové dysfunkce qseptický šok – hyperdynamická forma s teplou suchou kůží, počátek uniká pozornosti, hyperkinetická cirkulace, hypotenze, tachykardie, relativní hypovolémie, klesá perfuze tkání, postupně multiorgánové selhání Septický šok II •obzvlášť nebezpečný - šok při meningokokové infekci – DIC, krvácení do nadledvin •léčba – ATB terapie, krystaloidy dle CVT, kyslík, zajištění diurézy, malé dávky vasopresorů, podpora funkce nadledvin – 200mg HCT denně, zamezení ztrát tepla Anafylaktický šok I •etiologie – generalizovaná reakce na alergen, uvolnění mediátorů – histamin, serotonin, komplementová kaskáda → edém sliznic, svědění, exantém, vazodilatace, pokles TK, tachykardie •stupně závažnosti Ø0 – místní reakce ØI – celkové příznaky – závratě, bolesti hlavy+kožní příznaky ØII – pokles TK, tachykardie, dušnost, nauzea ØIII – bronchospasmus, edém laryngu ØIV – zástava dechu a oběhu Anafylaktický šok II •léčba Øzastavit další přísun antigenu Øi.v. přístup Øprotišoková poloha Økortikoidy, antihistaminika iv ØAminophyllin iv Øbeta-mimetika ve spreji ØKrystaloidy iv Øadrenalin při těžkém či fulminantním průběhu bez reakce na dosavadní léčbu (s.c. v terénu, i.v. zředěný) ØIntubace při respiračním selhání Øpři zástavě KPR Akutní plicní embolizace I •definice – akutní obstrukce části plicního řečiště embolem •etiologie – nejčastěji trombembolus při DVT, méně často tukem, vzduchem, cizím tělesem (katery), nádor. embolus •predisponující faktory qVirchowova trias: zpomalení krevního proudu, porušený endotel, prokoagulační stav qstavy po operacích, traumatech (zahuštění, poranění žil) qDlouhodobá imobilizace (sádra, cestování letadlem…) qmaligní nádory qObezita, varixy, HAK qVrozené trombofilní stavy (Leiden, protrombin G20210A…) • Akutní plicní embolizace II •patogeneze – embolus zvýší odpor v plicním řečišti a sníží perfuzi alveolů 1.↑afterload PK → snížený preload LK → snížený srdeční výdej → adynamie, synkopa, při hypotenzi obstrukční šok. 2.↓plicní perfuze → hypoxemie, dušnost, adynamie 3.Při masivní embolii maligní arytmie z přetížení PK a hypoxemie •Kompenzačně: tachakardie, tachypnoe •Dilatace s dysfunkcí PK = cor pulmonale acutum •sukcesivní plicní embolizace (lat. succedo, postupovat, následovat) – progresivní dušnost při opakované embolizaci v krátkém čase Akutní plicní embolizace III •příznaky: Ødušnost Øtachykardie Øbolest na hrudi pleurálního charakteru, kašel event. s hemoptýzou ØBolest na hrudi kardiálního charakteru – přetížení PK, útlak L-koron.tepny dilatovanou plicnicí Øzvýšená náplň krčních žil Økolaps, synkopa, náhlá smrt při náhlém vzniku a velkém rozsahu Øu sukcesivní embolizace postupně progresivní dušnost a tachykardie – často přehlíženo !! Akutní plicní embolizace IV •Diagnostika: 1.klinické příznaky 2.EKG – S1Q3T3, vznik RBBB (z dilatace PK), tachykardie 3.zvýšení DD (vysoká senzitivita, nízká specificita) 4.CT angiografie plic / plicní perfuzní scintigrafie 5.ECHO – při nedostupnosti CT/scinti - přetížení PK – cor pulmonale q EKG při akutní plicní embolizaci Akutní plicní embolizace V •komplikace qpři obstrukci nad 50% plicního řečistě akutní cor pulmonale až náhlá smrt qpleuritida, pleurální výpotek qpneumonie, absces •diff. dg. – dušnost – PNO, plicní edém, astmatický záchvat, bolest na hrudi – IM, perikarditida, pleuritida, disekce Ao (↑DD), hemoptýza – hemateméza, krvácení z oblasti ORL Akutní plicní embolizace VI - léčba •přednemocniční – poloha vsedě, minimální manipulace, uklidnění i medikamenty, opatrný transport •nemocniční ØO2 ØLMWH/ UFH ØPři hypotenzi trombolýza ØVýjimečně katetrizační léčba (fragmentace embolu, lokální trombolýza), operační embolektomie Akutní plicní embolizace VII •na úvodní léčbu LMWH navazuje dlouhodobá antikoagulace – Warfarin (INR 2-3) nebo DOAC •délka podávání – při známé odstranitelné příčině 3-6 měsíců, při neznámé příčině 6m-2 r •pátrat po příčině – trombofilní stavy (FV leiden, AT III, protein C, protein S), Nádor? Vyloučení PE jako možného paraneo projevu •prevence TEN – rehabilitace, hydratace, komprese dkk, profylaktická antikoagulace Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum I •definice – zvýšení středního tlaku v plicnici nad 25mmHg v klidu a nad 30 při zátěži •etiologie •postkapilární Øpři selhání LK, Mi stenóze •prekapilární Øhypoxická (chronická bronchitida), CHOPN, OSAS Ørestrikční (fibróza, skoliózy, myopatie) Øvaskulární (CTEPH, plicní arteriální hypertenze) Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum II •patogeneza – zvýšení tlaku v plicním řečišti způsobí sekundárně v plicním řečišti proliferaci endotelu, fibrózu intimy obliteraci drobných cév → narůstající resistence plicního řečiště zatěžuje PK, zde hypertrofie, dilatace, tri reg → pravostranné selhání •příznaky – snížená výkonnost, progredující dušnost, při námaze závratě, synkopy, bolesti na hrudi, při selhání PK městnání ve velkém oběhu (otoky DKK, hepatomegalie, přeplnění jugulárních žil, ascites, pleurální výpotek, anasarka) Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum III •diagnostika qklinické příznaky, poslechově systolický šelest při insuficienci trikuspidální chlopně qEKG – hypertrofie PK, posun osy doprava, P pulmonale, RBBB qECHO – hypertrofie, dilatace PK, tri reg qRTG hrudníku – mohutné hily, truncus intermedius nad 18mm qPerfuzní scitni plic u CTEPH qPravostranná katetrizace k posouzení tlaků, CWP qlaboratorně – respirační insuficience, polyglobulie, NTproBNP Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum IV •komplikace – TEN z oblenění žilního průtoku, trávicí obtíže při ascitu, RI, maligní arytmie při selhání PK •POZOR!! při ascitu a viscerální venostáze je snížena resorpce p.o. podaných léčiv! •diff. dg. – selhání PK z jiného důvodu (např. IM PK, akutní PE) •léčba – základní choroba (jediná vyléčitelná forma chronické plicní hypertenze je CTEPH), DDOT, diuretika, ACEI, BB Děkuji za pozornost 0703bernardcastelein