}= infekce vyvolaná Mycobacterium tuberculosis (v ČR), M. bovis,M.africanum… nejčastěji jsou
postižené plíce (85%), ale může být postižen kterýkoli orgán
}Etiologie: Kochův bacil – M. TBC – acidorezistentní, alkalirezistentní, alkoholrezistentní tyčinka
(u člověka přežívají intra i extracelulárně)
}Šíření: zdrojem nákazy je vždy člověk, přenos inhalační cestou, výjimečně inokulačně

-manifestní x latentní forma
-Manifestace závisí na mnoha faktorech (genetická predispozice, virulence, množství, délka
expozice, imunosuprese…)
-Manifestní se dělí na primární a postprimární

a)Primární TBC
-Reakce hostitele na 1.kontakt organismu s TBC
-MTBC se dostane do organismu, vyvolá zánět a šíří se lymfatickou cestou do LU (ložisko zánětu + LU
= primární komplex) – v této době ještě imunitní systém nemá paměťoé bb, proto ohraničení není
spolehlivé, dochází k bakteriemii a u imonukompromintovaných pacientů může dojít k pleuritidě nebo
diseminaci (miliární TBC)
-Primární TBC se v 95% spontánně zhojí
}

}B) postprimární
-U osob již infikovaných
-Jedná se o reinfekci nebo endogenní reaktivaci např. při snížení imunity
-Jsou již vytvořeny paměťové bb, vzniká infiltrát s tendencí k ohraničení a vzniku kaseosní nekrózy
-Hojení probíhá jizvením

}Příznaky:
-Primární TBC -  zvýšená únavnost, pocení, úbytek hmotnosti, ranní subfebrilie
-Postprimární TBC – únava, nechutenství, kašel suchý, později produktivní, hemoptýza
}Miliární TBC – generalizace s rychlým průběhem
}TBC pleuritida – exudát
}TBC nitrohrudních uzlin
}

}Mimoplicní TBC
-Uzliny – krční v 90%
-Skelet – páteř, patol.fraktury, komprese míchy
-GIT – IC oblast
-Ledviny – jednostranná pyelonefroza (pyurie bez bakterií)
-Kůže, peritinitis, perikarditis, meningitida

}diagnostika
}a) anamnéza
}b) Vyšetření – nález chudý, vlhké chrupky, nad kavernou bubínkový poklep
}c) RTG, CT – dorzální apikální segment
}d) kultivace sputa (nutno uvádět na žádanku TBC susp.)
}e) MTX II




} - antituberkulotika v kombinacích, dlouhodobá
}- Ústavní léčba – 2 měsíce většinou 4kombinace, další léčba minimálně další 4měsíce dvojkombinace
}- rifampicin, etambutol, izoniazid, pyrazinamid, streptomycin

}= infekční onemocnění vyvolané jiným druhem mykobakteria
}Etiologie: M. cansasi, avium/intracellulare, gordonae (jsou méně virulentní, rezervoár – vodní
plochy a živočichové ), pouze u oslabených pacientů, neupatňují se u zdravých osob  - přenos
většinou inhalace
}Příznaky: dlouhodobé teploty, noční pocení, úbytek hmotnosti, kašel, většinou postižení plic

}Diagnostika:
}a) Anamneza (koníčky – chov ptactva, akvaristika)
}b) Fyzikální vyšetření – zvětšení uzlin, zvětšení jater
}c) RTG, CT
}d) kultivace sputa
}Léčba:
-dlouhodobě a v kombinacích – lépe dle citlivosti, často již od začátku kombinace s makrolidem
}

}= skupina postižení dýchacího ústrojí, charakterizovaných zánětem a ireverzibilní fibrózou
intersticia a alveolárních prostorů – vede to k destrukci plicní struktury
}Etiologie:
-Exogenní – pneumokoniózy
-Idiopatické – sarkoidóza, idiopatická plicní fibróza
}Klinika:
} - námahová, později klidová dušnost, unavenost, kašel, později cyanóza, u některým IPF
–paličkovité prsty

}Diagnostika:
-lab.testy často v normě, u nékterých autoprotilátky
-RTG + CT plic
-FVP – restrikční ventilační porucha
-Bronchoskopie + BAL
-Plicní biopsie
}Léčba:
} – kauzálním u známé příčiny, u idiopatické kortikoidy, imunosuprese, symptomatická léčba,
transplantace plic

C:\Users\5768\Desktop\obrazek-text-9750-max-max.jpg



}definice – difusní postižení plic, vznikající po opakované inhalaci organických antigenů u
predisp.jedince
}etiologie – bakterie obsažené v hnijícím seně, ječmeni (farmářská plíce), sladu (sladovnická
plíce), ptačích klecích, v klimatizaci
}Příznaky:
a)Akutní 4-6 hodin po expozici vzestup teplot, myalgie, dušnost, kašel, spontánně mizí po
odstranění alergenu, při opakovaných expozicích přetrvává
b)Chronické   -  delší expozice malé koncentrace antigenu – slabost, progreduje námahová dušnost
}Diagnostika – anamnéza, poslechově krepitus, na RTG přechodné infiltráty, při opakovaných
expozicích vývoj poruchy difuze, pozitivní IgE
}Komplikace – plicní fibróza
}Léčba – eliminovat kontakt, při závažné reakci kortikoidy

}= chronický fibrotizující intersticiální proces nejasné etiologie (imunopatologická odpověď na
inhalační sgens)
}Příznaky – narůstající dušnost, dráždivý kašel,palič.prsty
}Diagnostika – RTG, CT, diagnóza z BAL, plicní biopsie
}Komplikace – RI, cor pulmonale
}Léčba – kortikoidy, imunosuprese,DDOT, transplantace plic

}= systémové granulomatózní onemocnění postihující nitrohrudní uzliny a plíce, ale i jiné orgány
(intra- i extratorakální)
}Etiologie – neznámá, vs atypická imunologická reakce, možné i neznámé agens (vede ke vzniku
granulomu)
}Příznaky – únava, malátnost, dušnost kašel
-Aktní sarkoidoza = Lofgrenův syndrom – febrilie, artralgie, erytém na bércích, hilová
lymfadenopatie
-Chronická – aspoň 2 roky trvající (plíce, HCD, kůže, oči, klouby, svaly, nervy, GIT, srdce,
ledviny…)

}Diagnostika:
-Hyperkalcemie a hyperkalciurie – následek tvorby vitD v granulomu, dále zvýšený ACE enzym, zmožení
CIK, renegativní tuberkulinový test
-Funkční – často norma, někdy restrikce
}-  RTG - hilová lymfadenopatie, poszději postižení plic.parenchymu v závěru plicní fibróza
}
}Léčba:
}– 6-12 měsíců sledování bez terapie, dále dle vývoje – kortikoidy, kombinace s imunosupresivy

}= změny dýchacích cest a plicního parenchymu při probíhajícím systémovém onemocnění pojiva
}Etiologie – autoimunitní proces, postižení charakteru vaskulitidy, neinfekčního zánětu až fibrózy
}Příznaky – náchylnost k respiračním infekcím, progredující dušnost, bolesti na hrudi pleurálního
charkteru
}Diagnostika – pozitivní protilátky, funkční vyšetření – poruchy difúze, RTG, CT – kondenzace
plicní tkáně rozvoj fibróza, pleurální výpotek, biopsie
}Léčba – léčba základní choroby, v případě potřeby intubace a řízená ventilace
}
}

}= granulomatózní zánět charakteru vaskulitidy v tepnách horních a dolních cest dýchacích a
glomerulů
}Etiologie: autoimunitní onemocnění s PL proti autoantigenům (ANCA)
}Příznaky: rýma, sinusitida, epistaxe, zánět středouší, porucha sluchu, kašel, hemoptýza, sušnost,
bolesti na hrudi
}Diagnostika:  ANCA protilátky, RTG – oboustranné plicní infiltráty s tendencí k rozpadu, známky
glomerulonefritidy, přesná DG – biopsie nosní nebo bronchiální sliznice a ledvin
}Komplikace: krvácení do dýchacího traktu, renální selhání
}Léčba: kombinace kortikoidů s cyklofosfamidem, při renálním postižení nefrologická péče, léčbou
dosaženo dlouhodobé remise s relapsy
}
}
}
}
}

}= zánětlivá reakce pleury, suchá nebo s výpotkem na infekční nebo neinfekční poškození
}Etiologie: viry, bakterie, neinfekční onemocnění-reakce na embolizaci, tupé poranění hrudníku
}Příznaky: ohraničená bolest na hrudníku závislá na dýchání, zhoršuje se při kašli a dýchání
}Diagnostika: třecí šelest nad místem bolesti, RTG – syté zastření pleurálního charakteru,
pleur.punkce
}Léčba: lečba příčiny, dále analgetika, tlumení kašle, NSA, ATB při bakteriálním původu

}= přítomnost tek. v pleurální dutině s kompresí plíce
}Etiologie: zánět (TBC, pneumonie), nádor (bronchogenní Ca, lymfom, meta Ca plic, mesoteliom),
srdeční selhání, plicní embolizace, iatrogenně
}Druhy výpotku:
}1) podle obsahu - fluidothorax, empyém, hemothorax,  chylothorax,
}2) podle původu
}a) transudát (nezánětlivá tekutina, vzniká v důsledku změněných tlakových poměru na úrovni
kapilár, které vedou k výslednému průniku tekutiny z cév)– kardiální, jaterní, nefrotický
}b) exsudát (zánětlivý, na rozdíl od transudátu bývá zkalenější někdy má až hnisavý charakter a
obsahuje více bílkovin)– nádorový, zánětlivý

}Příznaky: při větších výpotcích dušnost, pokud přechází suchý zánět v exsudativní, mizí
bolestivost
}Diagnostika:
}a) fyzikálně - poklepové ztemnění, oslabené až vymizelé dýchání, trubicové dýchání na hranici
výpotku
}b) RTG – syté zastření
}c) punkce výpotku s vyšetřením mikrobiologickým, cytologickým, biochemickým (rozlišení exudátu a
transudátu)
}d) biopsie pleury, thorakoskopie, cílená biopsie
}Léčba: odlehčující punkce při dušnosti, léčba základní choroby,  drenáž u empyému, ATB, u
symptomatických maligních výpotků pleurodéza = paliativní zákrok




}= nádorové bujení pleurální tkáně lokalizované – benigní, nebo difúzní – maligní
}Etiologie: u lokalizovaných neznámo, u difúzních expozice azbestu, meta postižení prorůstáním,
lymfogenně, hematogenně
}Příznaky: klinicky většinou dlouho němé, dráždivý kašel, hubnutí, obtíže způsobené výpotkem,
pleurální bolest
}Diagnostika: poslechově nekonstantní třecí šelest, u maligních pravidelně výpotek, RTG – laločnaté
ztluštění pleury, pleurální kalcifikace, CT, punkce pleury, biopsie
}Léčba: chirurgicky, pokud lze, dále chemoterapie lokální, celková, radioterapie, celkově léčba
neúspěšná
}
}

}Ohraničení: hrudní páteř, sternum, bránice, horní hrudní apertura, mediastinální pleura
}Obsahuje: jícen, průdušnici, bronchy, horní a dolní dutou žílu, plicní žíly, plicnici a její
větve, sympatické pleteně, nervus recurrens, nervus vagus, srdce, lymfatické uzliny, ductus
thoracicus, oblouk aorty, sestupnou aortu, thymus, tuk, pojivovou tkáň

}Příznaky: dány postižením procházejících struktur = chrapot, poruchy polykání, kašel, dušnost,
arytmie, neurologické příznaky, syndrom horní duté žíly (=útlak, projev - otok obličeje, krku,
HKK, rozšíření povrchových žil, bolesti hlavy, závratě… )
}Diagnostika: RTG hrudníku, RTG horní hrudní apertury,  CT hrudníku, bronchoskopie s
peribronchiální punkcí, mediastinoskopie s biopsií

}= akutní zánětlivé postižení struktur mediastina s možnými následky pro vitální funkce
}Etiologie: komplikace při perforaci jícnu, nebo průdušnice, přestupem z okolních tkání,
lymfaticky, hematogenně, iatrogenní komplikace při výkonech v okolí HHA, při stomatologických
výkonech
}Příznaky: teploty s třesavkami, retrosternální bolest, schvácenost, neklid
}Diagnostika:
a)poslechově – paramediastinálně třecí šelest
b)RTG rozšíření mediastina, mediastinální emfyzém
c)CT
}Komplikace: útlak a poškození základních vitálních orgánů – srdeční selhání, respirační
insuficience
}Léčba: masivně ATB, drenáž, řešení primární příčiny
}
a)
}

}= chronické zánětlivé postižení s rozvojem fibrózy mediastina
}Etiologie: idiopatická, TBC nitrohrudních uzlin, mykóza, silikóza, traumata, nejčastěji vznik po
ozáření
}Příznaky: syndrom HDŽ, postižení dalších struktur, kolaterály žilního systému
}Komplikace: postupná fibrotizace s útlakem orgánů
}Léčba: pokud možno řešení příčiny, chirurgické odstranění mechanického útlaku, glukokortikoidy

}= přítomnost vzduchu v mediastinu
}Etiologie: při ruptuře bronchu nebo jícnu, nepřímo při ruptuře emfyzematózní buly
}Příznaky: retrosternální bolest, horší při nádechunebo polykání, dušnost
}Diagnostika: oslabení ozev, třáskání synchronní s tepem, RTG -  rozšíření mediastina, CT
}Léčba: O2, léčba základního onemocnění

}= bujení struktur obsažených v mediastinu (nádory srdce, thymu, mekkých tkání, neurogenní,
lymfomy, germinální…)
}Nejčastější onemocnění mediastina (90%)
}Dělení: pravé tumory – většinou maligní, pseudotumory (cysty, uzliny, cévní struktury)
}Příznaky:  útlak příslušných struktur, polovina objevena náhodně
} - dle lokalizace (přední mediastinum - sy HDŽ, střední mediastinum-dechové, polykací obtíže,
zadní mediastinum - neurologické potíže – útlak míchy, Hornerovo trias-mioza, ptoza, enoftalmus)
}Diagnostika: anamnéza, fyzikální vyšetření, RTG – rozšíření mediastina, CT, PET, PET/CT,  EBUS,
EUS, mediastinoskopie s biopsií
}Léčba: podle základní choroby, snaha o chirurgické odstranění, u tymomu a lymfomu chemoterapie
}
}

lymfom



}= odchylka umístění bránice z její fyziologické polohy – elevace, deprese
}Etiologie:
}a) elevace – zmenšení plicního objemu, po plicní resekci, po embolizaci, poškození n. frenicus,
intraabdominální procesy, obezita
}b) deprese – nádory velkého rozsahu, velký výpotek, tenzní PNO, emfyzém, astma bronchiale
}Příznaky: dušnost, příznaky dané základní chorobou
}Diagnostika: RTG hrudníku, břicha, spirometrie – snížení FVC, CT, bronchoskopie

}= břišní orgány pronikají v kýlním vaku peritonea do dutiny hrudní preformovanými otvory
}Etiologie: zeslabení bránice v místě prostupu jícnu (hiátová, paraezofageální) a srůstu částí
bránice (parasternální, zadní posterolaterální)
}Příznaky: u hiátové a paraezofageální bolest za sternem imitující stenokardie při použití břišního
lisu, vleže pálení žáhy, noční kašel-EER, dále obtíže podle umístění hernie
}Diagnostika: RTG hrudníku, GFS, kontrastní RTG, CT
}Komplikace: při hiátové hernii erozivní gastritida, u ostatních hernií možnost inkarcerace
}Léčba: chirurgická, při menších nálezech někdy efektivní metoclopramid
}
}
C:\Users\5768\Desktop\hiatova-hernie-1368462563-83b29577.jpg