Ischemická choroba srdeční Arteriální hypertenze }= soubor chorob s postižením věnčitých tepen, vedou k reverzibilní nebo ireverzibilní ischemii části myokardu }forma akutní (AIM, NAP, náhlá smrt), chronická (st.p.IM, SAP, němá ischemie, vazospastická AP, mikrovaskulární AP, CHSS) }etiologie – většinou AS, méně embolizace vegetací u IE, arteritidy, spasmy věnčitých tepen… } }rizikové faktory AS: vneovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví vovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření vovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní }= recidivující bolest na hrudi vzniklá v důsledku ICHS ¢ vznik v důsledku ruptury nestabilního AS plátu s nasedající trombózou (oproti AIM nedochází k nekróze myokardu) ¢Projevy: } 1) nově vzniklá klidová nebo námahová AP } 2) zhoršení stávající stabilní AP } 3) klidová stenokardie se spont.ústupem nebo po aplikaci nitrátu } 22222222222) ¢Příznaky: projevy jako AIM, ale trvají kratší dobu-do 20min, typicky po snížení poptávky myokardu po O2 ¢diagnostika : }1) fyzikální nález může být v normě, HT, anxieta, tachykardie }2) EKG - deprese ST, inverze T, vzácněji elevace (repol.změny), někdy v normě }3) NG test – ústup do 2minut }4) ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn ¢komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt ¢diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, }léčba vklidový režim, hospitalizace na KJ vASA, LMWH, BB, Statin, ACEi,Nitráty vSKG vpo stabilizaci stavu rehabilitace }= ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení ¢etiologie : }1) nejčastějsi AS plát – narůstají skokovitě v důsledku drobných hemorhagií – tím můžou skokovitě narůstat }2) Vzácnějsi - embolizace vegetací u IE, arteritidy, spasmy věnčitých tepen ¢Manifestace: }1) Bolest na hrudi-svíravá, tlaková, pálivá s propagací do krku a LHK, někdy epigastrium! }2) Dušnost }3) Vegetativní doprovod (nauzea, opocení, zvracení, anxieta) }4) 20% asymptomatické ! (neuropatie u DM) ¢Diagnostika: }1) Anamnéza a fyzikální vyšetření – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest }2) EKG: }a) STEMI (ST elevace v alespoň 2 sousedních svodech a elevace alespoň 1mm) (STE aVR-postižení kmene levé tepny-superemergentní situace) }b) NSTEMI (ST elevace, deprese, normální EKG) }3) laboratorní známky – CK, troponin T – dynamika }4) ECHO – poruchy kinetiky stěn, perikardiální výpotek, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF LK }Komplikace : 1)Srdeční selhání až po kardiogenní šok 2)Jizva myokardu – aneuryzma, ruptura septa, volné stěny, papilárního svalu 3)Perikard.výpotek a perikarditida 4)Arytmie – FiSi, FIKO, KT }diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza }Léčba domácí: volat RZP, ASA 400mg }Léčba předhospitalizační – ASA, Trombex, Heparin, O2 při výrazné hyposaturaci, Nítráty, Sedace, analgézie – fentanyl, BB, při bradykardii atropin, městnání – diuretika, morfin? } }SKG }-zobrazení koronárního řečiště a objevení případné stenózy – dilatace a implantace stentu }-STEMI akutně, NSTEMI většinou odloženě } }CABG (aortokoronární bypass) – nemoc 3tepen - ¢terapie po proběhlém IM }- Betablokátory, ACEi, Duální antiagregace, hypolipidemika, nitráty – pokud trvá AP ¢režim vpohybová aktivita do submax TF 4x týdně veliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna }rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu v1. den – pasivní cvičení na lůžku v2. den – aktivní cvičení na lůžku v3. den – sezení na lůžku v5. den – stání vedle lůžka v10. den – výstup do 1. patra po schodech }pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní }propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně }první ergometrické vyšetření stanoví další postup }= smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu }etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou }rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres }= opakované krátkodobé reverzibilní ischemie myokardu při zvýšených metabol.nárocích }Vznik na podkladě AS stenóz o 60-70% }Manifestace: }Stenokardie po velké námaze – během námahy se pacient musí zastavit až bolest odezní }Bolest pokud pac.nezastaví se zhoršuje. Po zastavení nebo aplikaci nitrátu odezní do 5minut. •diagnostika: }a) Anamnéza ! }Fyzikální nález jeněmý }b) klidové EKG může být bez nálezu }c) zátěžové EKG }d) ECHO }e) koronarografie }f) laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, arytmií }Atypické formy AP: }1) Prinzmetalova AP – bolesti při fyzické nebo emoční zátěži, způsobeno spazmy tepen (negat.SKG, KI BB!) }2) syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní SKG, pozitivní zátěžový test }Komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií }Diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT }Léčba: }1) ASA (riziko krvácení do GIT), BB (snížení spotřeby O2 myokardem, snížení rizika maligních arytmií), Statin (prevence progrese velikosti AS plátu), ACEi, Nitráty, Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy }2) revaskularizace – SKG, CABG – při nedostupnosti stenózy pro PTCA }3) odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF } zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více = OPAKOVANÉ ZVÝŠENÍ TK NAD 140/90MM HG }Etiologie: }- v 90% není příčina zřejmá (= primární, esenciální HT) }- sekundární hypertenze – TK zvýšen v důsledku jiného patologického stavu – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze }Rizikové faktory }- RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nízký příjem K, Ca, Mg, stres }- přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku }- vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK }Manifestace: část pacientů asymptomatických, část zvýšené pocení, bolest hlavy, únava, dušnost, nevolnost, zvracení, vertigo, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe }Formy zvýšení TK: vlabilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá vfixovaná – stálé zvýšení vurgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození vemergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením • }Stadia hypertenze dle WHO: vI. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie vII. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica vIII. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie vIV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie }Diagnostika: }- měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně (u lékaře, doma) }- Holterovo monitorování TK }- stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, renální funkce, ev.sběr moči/24h, vyloučení sekundární hypertenze (UZ ledvin, a.renalis, aldosteron, kortizol, metanefriny, renin, ŠŽ…), ECHO • }Komplikace: }- hypertenzní krize s encefalopatií }- levostranné srdeční selhání }- urychlení AS }- disekce aorty }- hemoragická CMP }Diff. dg. : }- vyloučení chyby meření }- vyloučení sekundární HT }Léčba: }1) kauzální u sekundární hypertenze }2) nefarmakologická opatření: }- redukce hmotnosti }- nekouřit }- nízkocholesterolová dieta }- redukce přijmu soli, kávy, alkoholu }- zvýšení příjmu K, Ca, Mg }- nízkopurinová dieta }- zvýšení pohybové aktivity }- autogenní tréning ke snížení vlivu stresu }- self-monitoring }Farmakologická léčba: }- zahájení - monoterapie nebo kombinace 2 léků v nižších dávkách (účinější) (většinou ACEi+Ca blokátor nebo diuretikum) }- další skupiny – BB, blokátory AT1receptorů, alfa blokátory, centrální léky, nitráty }- při rezistenci - troj- a více kombinace (často sekundární HT) }Příčiny neúspěchu: }- nedodržování dietních a režimových opatření }- vynechání léčby }- interakce (HAK) }- sekundární HT }Léčba hypertenzní krize: }- iniciálně v první hodině snížení o 20% původních hodnot }- p.o. rychle a krátkodobě působící ACEI – captopril }- i.v. - urapidil – Ebrantil, nitráty – Isoket, vasodilatátory – dihydralazin, alfa-lytika, nitroprusid }Léčba hypertenze u starších nemocných: }- pokles TK pozvolný }- častější kontroly }- snahu o další snížení přerušujeme, pokud má nemocný obtíže – závratě, slabost, nejistota, bolesti na hrudi }- volba podle dalších chorob – ACEI, alfa-lytika }- co nejjednodušší schéma užívání }- kontroly v domácím prostředí, self-monitoring