Nové metody
v primární prevenci
zubního kazu u dětí
Petra Bořilová Linhartová
Michaela Bartošová
Masarykova univerzita
Brno 2019
2
Autorky:
RNDr. Petra Bořilová Linhartová, Ph.D.
MDDr. Michaela Bartošová, Ph.D.
Stomatologická klinika LF MU
Recenzovali:
Doc. MUDr. Květoslava Nováková, CSc.
Klinika zubního lékařství, Lékařská fakulta Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc
Doc. MUDr. Ivan Erdelský, CSc.
Katedra stomatológie, Slovenská zdravotnícka univerzita, Bratislava
Vytvořeno ve spolupráci se Servisním střediskem pro e-learning na MU
Fakulta informatiky Masarykovy univerzity
© 2019 Masarykova univerzita
ISBN 978-80-210-9203-7
3
Úvod
Zubní kaz je multifaktoriální onemocnění, které i přes řadu preventivních opatření zůstává nejrozšířenější
infekční chorobou na světě. Náchylnost nebo odolnost jedince k/proti zubnímu kazu je výsledkem
souvýskytu rizikových a/nebo protektivních faktorů – genetické predispozice, celkového zdravotního
stavu, úrovně péče o dutinu ústní, životního stylu a dietních návyků, což je úzce spjato s úrovní
vzdělání, behaviorálními a socioekonomickými faktory.
Ačkoli je patrný klesající trend výskytu zubního kazu u dětí, Česká republika má nepochybně
potenciál pro další zlepšení orálního zdraví populace při realizaci adekvátních preventivních opatření.
Dle Světové zdravotnické organizace (WHO) je zubní kaz z hlediska léčby čtvrtým nejdražším onemocněním
na světě. Existují strategické dokumenty Ministerstva zdravotnictví ČR a WHO: Zdraví 2020 –
Národní strategie na podporu zdraví a prevenci nemocí (2014) [Z2020 CR 2014-2020] a Zdraví 21 –
Dlouhodobý program zlepšování zdravotního stavu obyvatelstva ČR (2002), kdy jedním z cílů programu
Zdraví 21 je, aby alespoň 80 % dětí do věku 6 let bylo bez zubního kazu v dočasné dentici. Ve
věku 12 let by děti měly mít v průměru maximálně 1,5 KPE (kariézní, s výplní nebo extrahován) zubů
ve stálé dentici.
Skripta vychází z potřeby aktualizovat dostupnou literaturu v oblasti primární prevence zubního
kazu u dětí, která by reflektovala současné trendy a nejnovější poznatky základního, aplikovaného i klinického
výzkumu v oblasti etiopatogeneze a prevence zubního kazu. Vzhledem k intenzivní vědecké
práci našeho týmu v této oblasti, podložené řadou českých i zahraničních publikací, jsme do skript implikovali
tyto výsledky z oblasti molekulární genetiky a mikrobiologie či behaviorální intervence. Poukazujeme
tímto na nutnost a výhody mezioborové spolupráce a propojení teoretických a klinických
oborů na lékařských a přírodovědeckých fakultách, a to nejenom v rámci výzkumu orálního zdraví.
Cílovou skupinou, pro kterou jsou skripta určena, jsou studenti magisterských a bakalářských
oborů na lékařských fakultách. Věříme, že implementace některých získaných vědeckých poznatků do
stomatologické praxe (prevence, odhad rizik, racionalizace zdravotní péče), může potenciálně snížit náklady
na zdravotní péči v souvislosti se zubním kazem.
Autorky
4
Poděkování
Autorky děkují za odborné rady prof. MUDr. Lydii Izakovičové Hollé, Ph.D., prof. MUDr.
Martině Kukletové, CSc. a doc. MUDr. Lence Roubalíkové, Ph.D., ze Stomatologické kliniky Lékařské
fakulty Masarykovy univerzity, Brno. Skripta byla finančně podpořena z projektu MUNI/FR/0867/2017
Preventivní zubní lékařství – implementace recentních vědeckých poznatků do studijních a výukových
materiálů v českém a anglickém jazyce. V neposlední řadě autorky děkují oponentům doc. MUDr. Květoslavě
Novákové, CSc., z Kliniky zubního lékařství Lékařské fakulty Univerzity Palackého a Fakultní
nemocnice Olomouc, a doc. MUDr. Ivanu Erdelskému, CSc., z Katedry stomatológie Slovenské zdravotnické
univerzity v Bratislavě, za jejich konstruktivní kritické připomínky, na jejichž podkladě byla
skripta revidována.
5
Obsah
Úvod........................................................................................................................................................ 3
Poděkování.............................................................................................................................................. 4
1. Zubní kaz (Michaela Bartošová) ................................................................................................. 7
1.1. Kaz časného dětství (ECC) (Michaela Bartošová).................................................................. 7
1.1.1. Stádia zubního kazu v dočasné dentici (Michaela Bartošová) .......................................... 10
1.2. Vztah mezi ECC a zubním kazem ve stálé dentici (Michaela Bartošová) ............................ 13
1.3. Význam sanace dočasného chrupu (Michaela Bartošová) .................................................... 14
1.4. Moderní metody detekce zubního kazu (Michaela Bartošová)............................................. 16
1.4.1. Detekce barvícími roztoky (Michaela Bartošová)............................................................. 16
1.4.2. Optické fluorescenční metody (Michaela Bartošová) ....................................................... 17
1.4.3. Optické nefluorescenční metody (Michaela Bartošová).................................................... 19
1.4.4. Metoda založená na měření odporu (Michaela Bartošová) ............................................... 21
2. Etiopatogeneze zubního kazu a rizikové faktory (Petra Bořilová Linhartová) ........................ 23
2.1. Mikrobiologické a biochemické faktory (Petra Bořilová Linhartová) .................................. 25
2.1.1. Orální mikroflóra ve vztahu k zubnímu kazu (Petra Bořilová Linhartová)....................... 27
2.1.2. Kariogenní potenciál sacharidů (Petra Bořilová Linhartová)............................................ 30
2.1.3. Kariogenní potenciál mateřského mléka a náhradní kojenecké výživy (Petra Bořilová
Linhartová)........................................................................................................................................ 31
2.2. Interní modifikující faktory (Petra Bořilová Linhartová)...................................................... 34
2.2.1. Systémové choroby a vrozená onemocnění (Petra Bořilová Linhartová) ......................... 34
2.2.2. Slina a imunitní obranné reakce (Petra Bořilová Linhartová)........................................... 36
2.2.3. Genetické determinanty (Petra Bořilová Linhartová)........................................................ 38
2.3. Externí modifikující faktory (Petra Bořilová Linhartová)..................................................... 39
2.3.1. Složení a frekvence příjmu potravy (Michaela Bartošová) ............................................... 39
2.3.2. Užívání léčiv a lékových forem ve vztahu k zubnímu kazu a orální mikroflóře (Petra
Bořilová Linhartová)......................................................................................................................... 41
2.3.3. Vliv alkoholu a kouření (Petra Bořilová Linhartová)........................................................ 43
2.3.4. Socioekonomické a behaviorální faktory (Michaela Bartošová)....................................... 44
3. Prevence zubního kazu (Michaela Bartošová) .......................................................................... 46
3.1. Prevence zubního kazu – teoretické rozdělení (Michaela Bartošová)................................... 46
3.2. Orální hygiena a fluoridace (Michaela Bartošová)................................................................ 48
3.3. Preventivní návštěvy u zubního lékaře (Michaela Bartošová) .............................................. 49
3.4. Komerční diagnostické testy (Petra Bořilová Linhartová).................................................... 50
3.4.1. Testování slin (Petra Bořilová Linhartová) ....................................................................... 50
6
3.4.2. Mikrobiologické stanovení kariogenních bakterií (Petra Bořilová Linhartová)................ 51
3.5. Vakcinace proti zubnímu kazu (Petra Bořilová Linhartová)................................................. 52
3.6. Nanotechnologie v prevenci zubního kazu (Petra Bořilová Linhartová) .............................. 53
3.7. Použití laserů v léčbě a prevenci zubního kazu (Petra Bořilová Linhartová)........................ 54
3.8. Preventivní programy realizované v České republice (Michaela Bartošová) ....................... 55
3.8.1. Zdravé zuby (Michaela Bartošová) ................................................................................... 55
3.8.2. Zdravý úsměv (Michaela Bartošová) ................................................................................ 56
3.8.3. Zoubky jako perličky (Michaela Bartošová)..................................................................... 57
3.8.4. Dětský úsměv (Michaela Bartošová)................................................................................. 58
3.8.5. Zdravý zoubek (Michaela Bartošová) ............................................................................... 58
3.8.6. Mandala (Michaela Bartošová) ......................................................................................... 59
3.8.7. Dračí zoubky (Petra Bořilová Linhartová) ........................................................................ 60
3.9. Přehled doporučení (Michaela Bartošová) ............................................................................ 60
3.9.1. Behaviorální intervence (Michaela Bartošová) ................................................................. 62
4. Hodnocení rizika vzniku zubního kazu, Cariogram (Michaela Bartošová) .............................. 69
Literatura ............................................................................................................................................... 73
7
1. Zubní kaz
Orální zdraví je integrální součástí celkového zdravotního stavu jedince. Ukazuje se, že orální
zdraví v dospělosti je determinováno stavem orálního zdraví v dětství (Thompson et al., 2004). k nejčastějším
onemocněním ústní dutiny patří zubní kaz, gingivitida a parodontitida. Zubní kaz je chronické
multifaktoriální onemocnění postihující všechny věkové skupiny, jehož hlavní příčiny je možno spatřovat
v přítomnosti mikrobiálního povlaku na povrchu zubů, nedostatečné orální hygieně, nevhodných
výživových návycích a v nízké expozici povrchu zubů fluoru.
Vzhledem ke skutečnosti, že hlavním etiologickým faktorem je mikrobiální zubní povlak, považuje
se zubní kaz za infekční, přenosné onemocnění. Vznik a progresi zubního kazu však modifikuje
mnoho faktorů, které je možno rozdělit na vnitřní a vnější (Axelsson, 2000). Mezi vnitřní modifikující
faktory patří především slina, její množství a kvalita, chronická onemocnění, nepříznivá anatomická
a mikroskopická stavba zubů, stadium erupce zubů, faktory usnadňující retenci plaku, nízká kvalita
struktury a maturace skloviny a obnažený cement nebo dentin. Mezi externí modifikující faktory patří
častý příjem fermentabilních sacharidů, medikace poškozující funkci slinných žláz a nedostatečná orální
hygiena. V posledních letech se stále zřetelněji jeví jako významný vnější modifikující faktor socioekonomické
postavení rodiny a stupeň vzdělání rodičů (Axelsson, 2000). Klasifikace sociálního zařazení
je obvykle založena na příjmu hlavy rodiny a na délce a typu vzdělání. Pro hodnocení vlivu psychologických,
sociologických a ekonomických faktorů na orální zdraví byla vybrána a ověřena řada socio-dentálních
ukazatelů, které umožňují hodnotit prevalenci zubního kazu v širších souvislostech (Biazevic
et al., 2008; Marshman et al., 2005). Některé studie používají obecné dotazníky k měření dopadu
orálního zdraví na kvalitu života, jiné využívají specifické dotazníky pro děti.
1.1. Kaz časného dětství (ECC)
Kaz časného dětství (early childhood caries – ECC) je podle Americké asociace pro dětskou
stomatologii (AAPD) (AAPD, 2014) definován jako přítomnost:
1. jednoho nebo více kazů (kavitovaných i nekavitovaných lézí (D1 – D4),
2. zubů chybějících pro následky kazu,
3. ošetřených výplní
na dočasném zubu u dětí mladších 71 měsíců (6 let). Závažnější stupeň ECC označovaný jako
s-ECC (severe ECC) specifikuje věkovou skupinu takto: u dětí mladších než 3 roky není přítomen žádný
povrch zubu bez počínajícího kazu, ve věkové skupině 3–5 let je přítomna jedna nebo více lézí ve frontálním
úseku zubů horní čelisti nebo je kpe vyšší než 4 (AAPD, 2014).
8
Řada studií zaměřených na prevalenci ECC je prováděna pouze na regionální úrovni, obecně je
uváděna prevalence mezi 30–80 % s výraznými rozdíly mezi urbanizovanými oblastmi a oblastmi sociálně
znevýhodněného obyvatelstva (Sujlana et al., 2015; Rui et al., 2015; Kato et al., 2015). V rozvinutých
zemích je to kolem 1–5 % (Hultquist a Bågesund, 2016).
Informace o prevalenci ECC se liší i v České republice. Epidemiologické údaje z roku 2006 ve
skupině pětiletých mluví o 57,4 % (Merglová a Ivančaková, 2009), dle studie Handzela z roku 2008 trpí
v České republice onemocněním ECC asi 20 % dětí (Handzel, 2008). V celonárodní průřezové studii
z roku 2001, která byla zaměřena na věkovou kategorii pětiletých dětí pro možnost porovnání výsledků
s cíly WHO, byla zjištěna prevalence 21 % (Lenčová a Broukal, 2003).
Jak bylo uvedeno výše, zubní kaz, i jeho forma v dočasném chrupu označovaná jako ECC, je
multifaktoriálním onemocněním, u kterého mezi rizikové faktory řadíme:
1. přítomnost zubního kazu u matky v posledních 12 měsících,
2. vysoké hodnoty kariogenních bakterií ve slinách matky,
3. vysoké hodnoty kariogenních bakterií ve slinách dítěte,
4. nedostatečná ústní hygiena, dítěti snadno krvácejí dásně nebo je přítomen zubní plak,
5. na dočasných zubech jsou přítomny hluboké rýhy a jamky, demineralizace, hypoplazie
nebo zubní kaz,
6. příjem sacharidů častěji než třikrát denně mezi hlavními jídly,
7. dítě v noci spí s kojeneckou láhví naplněnou sladkým nápojem nebo je kojeno dle libosti,
8. hyposalivace,
9. nízká životní úroveň rodiny,
10. děti rodičů, kteří mají pouze základní vzdělání,
11. nedostupnost pravidelné zubní péče,
12. celková onemocnění dítěte.
Zubním kazem v dočasném chrupu jsou nejčastěji postiženy horní střední řezáky a první horní
i dolní moláry (Obrázky 1 a 2), protože jsou to zuby, které prořezávají do dutiny ústní mezi prvními.
V horní čelisti na horní řezáky naléhají rty, tudíž je obtížné samoočišťování, první moláry mají komplikovaný
fisurální komplex, který je složité čistit.
9
Obrázek 1. Kariezní dočasný chrup (Fotoarchiv Martiny Kukletové)
Obrázek 2. Grafické znázornění výskytu zubního kazu v dočasné dentici u dětí se sECC (Škála definuje
% dětí, které mají postižen zubním kazem daný zub) (Bořilová Linhartová et al., 2018).
10
1.1.1. Stádia zubního kazu v dočasné dentici
Kaz skloviny (D1-2)
První známkou kazu skloviny je bílá skvrna (Obrázek 3). Je relativně lehce diagnostikovatelná
na hladkých a osušených površích zubů, ale složitější je její diagnostika v rýhách a jamkách.
Kariogenní mikroorganizmy produkují ze sacharidů v potravě organické kyseliny (laktát, acetát,
propionát), které snižují pH plaku. Kyseliny disociují a způsobují rozpouštění interprizmatické substance
na povrchu skloviny (časná iniciální léze). Vzniká tak koncentrační gradient, který umožní další
přestup kyselin do skloviny. Kyseliny ve sklovině disociují, uvolňují H+
ionty, které rozvolňují vazby
ve sklovinných krystalech. Ionty CO3
2,
Mg2+
, Ca2+
, OH,
PO4
3,
Fa
Na+
se tak uvolní z krystalové
mřížky a na základě koncentračního gradientu putují do plaku.
Obrázek 3. Bílá skvrna ve stálém chrupu po ortodontické léčbě (Fotoarchiv Michaely Bartošové)
Důkladné osušení zubu je pro nalezení bílé skvrny důležité, a to z důvodu odlišného indexu
lomu světla u skloviny, vody a vzduchu. Zdravá sklovina má index lomu 1,62. V průběhu demineralizace
se sklovina stává poréznější, a pokud je zub vlhký, tak se index lomu blíží indexu vody (1,33)
a postižené místo se jeví opáknější než zdravá tkáň. Pokud zub vysušíme, odstraníme vodu z porézních
oblastí skloviny, nahradí se vzduchem, jehož index lomu je 1,0, tudíž bílá skvrna je lépe viditelná.
První fáze v rozvoji zubního kazu je povrchová demineralizace, následována rozvojem podpovrchové
translucentní zóny, která je klinicky a rentgenologicky nediagnostikovatelná. Zvětšování
translucentní zóny vede k rozvoji tmavé zóny. Další ztrátou minerálů se centrum tmavé zóny mění na
tělo léze. V této chvíli jsme schopni nalézt bílou skvrna na povrchu zubu (Obrázek 4).
bílá skvrna
11
Obrázek 4. Schéma bílé skvrny (Colgate Palmolive educational programs, 1994)
V bílé skvrně tedy rozlišujeme 4 vrstvy:
a) Povrchová zóna
b) Tělo léze
c) Tmavá zóna
d) Translucentní zóna
Působením pigmentů ze stravy se bílá skvrna zabarvuje a stává se lépe klinicky viditelnou
a označujeme ji jako hnědou skvrnu (Obrázek 5).
Obrázek 5. Hnědá skvrna (Fotoarchiv Michaely Bartošové)
hnědá skvrna
12
Pokud se léze šíří podél dentinosklovinné hranice a dále, sklovina se stává podminovanou
a může se prolomit. Finální stadium je tak vytvoření kavity zasahující do dentinu.
Kaz pulpodentinového komplexu
V dočasném i stálém chrupu je dentinová vrstva funkčně propojena se zubní dření (pulpou),
proto je označujeme jako funkční pulpodentinový komplex. Když kariezní proces dosáhne dentinosklovinné
hranice, kaz se začne šířit mnohem rychleji. Léze v dentinu se dělí na sedm části:
1. Zóna terciárního dentinu
2. Zóna normálního dentinu
3. Zóna sklerotického dentinu
4. Zóna mrtvých traktů
5. Zóna demineralizace
6. Zóna bakteriální invaze
7. Zóna infikovaného dentinu, destrukce nebo zóna nekrózy (Obrázek 6)
U rychle probíhajícího zubního kazu nacházíme nekrotický dentin, který má žlutobílou barvu
a je máslové konzistence.
V případě, že zubní kaz není ošetřen, dráždivá noxa vyvolá zánět zubní dřeně (pulpitidu), dochází
k ireverzibilnímu poškození zubní dřeně a ztrátě vitality zubu, což označujeme jako nekrózu. Působením
bakteriální infekce se nekróza mění na gangrénu a infekce prostupuje kořenovými kanálky do
oblasti periapikálního prostoru. Vzniká tak periodontitida a dalším šířením do oblasti kosti může dojít
ke vzniku ostitidy. Projevují se nejenom lokálně hnisavými píštělemi, ale i stavy ohrožujícími celkový
zdravotní stav jedince.
Obrázek 6. Kaz v dentinu (Nedorost et al., 2009)
1 – terciární dentin, 2 – normální dentin, 3 – sklerotický dentin, 4 – mrtvé trakty, 5 – zóna demineralizace,
6 – zóna bakteriální invaze, 7 – zóna infikovaného dentinu
13
1.2. Vztah mezi ECC a zubním kazem ve stálé dentici
Rozvoj zubního kazu v dočasné dentici se od rozvoje kazu ve stálé dentici neliší, ale je nutné si
uvědomit několik rozdílných znaků mezi stálým a dočasným chrupem.
Dočasné zuby:
A. jsou menší,
B. mají tenčí sklovinu,
C. rozsáhlou dřeňovou dutinu,
D. výběžky pulpy jsou ostré a v blízkosti povrchu zubu,
E. povrch je kryt z větší části aprizmatickou sklovinou,
F. sklovina obsahuje méně minerálních látek (75 % vs. 96 %),
G. body kontaktu mezi laterálními zuby jsou širší a plošší,
H. mesiodistální rozměr dočasných molárů umožňuje vytvoření místa pro stálé premoláry,
(Obrázek 7),
I. u některých jedinců jsou přítomné mezery mezi jednotlivými dočasnými zuby (tremata).
Morfologie dočasných zubů vede k rychlejšímu rozvoji a šíření zubního kazu, navíc vyšetření
malého dítěte a diagnostika počínajících lézí je mnohem obtížnější, než je tomu u starších dětí a dospělých.
Zuby krátce po prořezání jsou ve fázi posteruptivní maturace a jsou tudíž velmi náchylné ke vzniku
zubního kazu.
Obrázek 7. Rozdíly mezi stálým a dočasným chrupem (what-when-how.com)
14
1.3. Význam sanace dočasného chrupu
Dočasný chrup má nezastupitelnou funkci v průběhu vývoje jedince. Zdravý dočasný chrup
umožňuje vytvoření vhodných návyků při žvýkání a fonaci. Destrukce dočasných zubů může vést k potížím
s příjmem jídla a k bolesti při ukusování či rozmělňování potravy. Protože strava není dostatečně
rozmělněna a obalena slinou, není tak všechna natrávena amylázou. Vznikají nejenom obtíže při polykání,
ale také zažívací potíže, které vedou až k neprospívání dítěte.
Zanedbání péče o chrup v předškolním věku způsobuje poruchy výslovnosti. Mezera ve frontální
oblasti chrupu může vést například k vadnému vyslovování souhlásek „C“, „S“ a „Z“.
Další důležitou roli sehrává zubní kaz i v sociální sféře, kdy přítomnost kariézního chrupu, a to
zejména ve frontální oblasti, zhoršuje estetiku a postižené dítě se tak může stát terčem posměchu.
Předčasnou ztrátou zubů bez následné rekonstrukce chrupu snímacími či fixními mezerníky
může dojít k posunům zubů a ztrátě místa pro stálé zuby; vzniká stěsnání a je nutná ortodontická léčba
ve stálém chrupu. Nerekonstruovaná výška skusu má za následek poruchy vývoje čelistního kloubu.
Zdravý dočasný chrup a pravidelné preventivní prohlídky již od prvního roku dítěte napomáhají
vytvoření pozitivního vztahu dítě – zubní lékař. Nejvhodnější období první návštěvy u zubního lékaře
je v době, kdy má dítě intaktní chrup a není nutná intervence. Předchází se tím vytvoření strachu a úzkosti
ze zubní ordinace a navození důvěry dítěte k ošetřujícímu personálu. Tím se usnadňuje i spolupráce
v případě dalších komplikací.
Intaktní dočasný chrup u dítěte je důležitý i z hlediska správných hygienických návyků a pravidelného
čištění. Kariezní dočasný chrup a s tím související gingivitida vytváří z čištění zubů bolestivý
a nepříjemný zážitek, dítě si odmítá nechat vyčistit zuby a dochází ke vzniku zlozvyků přenášených do
péče o stálý zub.
Stálý chrup je ohrožen přítomností bakterií, které způsobují ECC, a to zejména Streptococcus
mutans a rod Lactobacillus, a to buď přímým stykem mezi kariezním dočasným zubem a prořezávajícím
stálým zubem nebo proto, že bakterie perzistují na gingivě a jazyku. Spolu s nevhodně vytvořenými
návyky tak usnadňují rychlý rozvoj zubního kazu i ve stálé dentici (Obrázek 8).
15
Obrázek 8. Smíšený kariezní chrup (Fotoarchiv Martiny Kukletové)
Neošetřený kaz na dočasných zubech (nejčastěji molárech) může být příčinou postižení zárodku
stálého nástupce (Obrázek 9). Infekce prochází kořenovým systémem do kosti, vzniká ostitis či osteomylitis
a dochází k poškození zárodku. Stupeň tohoto poškození může být různý; od povrchového estetického
poškození skloviny až po úplnou ztrátu stálého zubu. Vzniká tak defekt, který musíme řešit
chirurgicky, ortodonticky nebo proteticky, což je zbytečná časová i finanční zátěž pro pacienta.
Obrázek 9. Poškozený zárodek stálého zubu (Fotoarchiv Michaely Bartošové)
Pravidelné preventivní prohlídky již v dočasném chrupu dítěte jsou důležité i pro diagnostiku
vývojových nebo i vrozených vad jako jsou dentinogenesis imperfecta, amelogenesis imperfecta a dalších
nemocí, které mohou být součástí mnohem závažnějších poruch a syndromů. Navíc nám včasná
diagnostika umožňuje pečlivě naplánovat léčbu v pozdějším věku a předcházet komplikacím, které se
vyskytují poměrně často.
Zvláštní kapitolu o významu prevence v dočasném chrupu tvoří péče o hendikepované děti, kdy
by dokonalá sanace chrupu, především u dětí se závažnými srdečními vadami nebo nemocemi ledvin,
měla být samozřejmostí.
16
1.4. Moderní metody detekce zubního kazu
Metody detekce zubního kazu poskytují vizuální záznam, který můžeme pozorovat přímo okem
nebo zprostředkovaně pomocí zobrazovacích technik. Vizuální diagnostika zubního kazu je stále neodmyslitelnou
součástí vyšetření pacienta. Je třeba připomenout, že prohlížíme dobře osušený povrch a inspekci
doplňujeme taktilním vyšetřením stomatologickou sondou bez tlaku. Můžeme také náš nález porovnat
s modelovými situacemi (vyobrazení různých stadií zubního kazu – např. ICDAS). Obraz lze
přiblížit také intraorální kamerou nebo fotoaparátem. Rutinní zobrazovací metodou je rentgenologické
(rtg) vyšetření v projekci bite-wing pro včasné odhalení aproximálních kazů v postranním úseku chrupu.
Radiační zátěž pacienta při rtg vyšetření a časté diagnostické rozpaky při detekci kazů ve fisurách vedly
k rozvoji dalších zobrazovacích metod. Ty tak umožňují nejenom diagnostiku zubního kazu, ale i kontrolu
terapeutického postupu. Mezi zobrazovací metody využívané v zubním lékařství řadíme detekci
barvícími roztoky, optické fluorescenční metody, optické nefluorescenční metody a měření elektrického
odporu. V této kapitole se budeme zabývat vybranými moderními detekčními metodami.
1.4.1. Detekce barvícími roztoky
Barvící roztoky umožňují obarvení denaturovaného dentinu. Po aplikaci barviva a opláchnutí
zůstává denaturovaný dentin intenzivně zbarvený. Nejčastěji se používají barviva erytrosin (červené
obarvení), (Obrázek 10) nebo bazický fuchsin (modré obarvení).
Tato detekce je neocenitelnou pomůckou při kontrole exkavace kazivého dentinu. Dentin, který
po opláchnutí zůstává jen lehce narůžovělý, popř. bez zbarvení, je schopen remineralizace.
Obrázek 10. Obarvení denaturovaného dentinu erytrosinem (jessnien.blogspot.com)
17
1.4.2. Optické fluorescenční metody
Laserová fluorescenční detekce přítomnosti kariogenních bakterií v dentinu
Tato metoda je založena na přítomnosti porfyrinů, produktů kariogenních bakterií, v dentinu
a používá se v průběhu preparace ke kontrole odstranění kariezního dentinu. Porfyriny se detekují světlem
s vlnovou délkou s maximem 405 nm. Při dopadu tohoto světla dochází k záření (fluorescenci),
kterou uvidíme pomocí speciálních brýlí jako červeně zbarvenou tkáň (Obrázek 11), (Šmucler et al.,
2017). Jedná se tedy o laserovou fluorescenci, která se využívá pro kontrolu terapeutického postupu,
pro kontrolu průběhu preparace – exkavace kazivého dentinu V podstatě jde o diagnostické využití laseru
– příkladem je přístroj SiroInspect (DentsplySirona, USA – Německo).
Obrázek 11. Červeně zbarvený dentin, pohled pomocí speciálních brýlí (Šmucler et al., 2017)
Přístroj v podobě pera DIAGNODentPen (KaVo, Německo) je příkladem přístroje, který je založen
na technologii infračervené laserové fluorescence. Laserová fluorescence využívá k detekci
změnu vlnových délek pulzního světla. Tkáň světlo pohltí, přičemž zdravá tkáň pohltí většinu emitovaného
světla. Ve velmi krátkém časovém úseku se světlo zpět vyzáří. Dojde k energetické ztrátě, což se
projeví jinou vlnovou délkou. Intenzita fluorescenčního světla změněné vlnové délky se pak číselně
vyhodnotí. Hodnoty jsou patrné na displeji přístroje a ozývá se akustický signál.
Metoda umožňuje detekci kazu ve fisurách a na aproximálních ploškách zubu, a také ji lze používat
ke sledování průběžného vývoje kazu. Vyšetření je neinvazivní a nebolestivé, proto je vhodné
zejména u dětí a těhotných žen, kde nemůžeme použít rtg snímek.
Nevýhodou je, že se obtížně hodnotí hloubka léze a je problematická detekce kazu na aproximální
plošce v případě širokého bodu kontaktu. Před vyšetřením je vždy nutné nejprve očistit zuby od
plaku a pigmentací. Ne vždy se však podaří dokonalé očištění povrchu, zejména ve fisurách. Výsledky
18
pak mohou být falešně pozitivní. (Mendes et al., 2004; Rugg-Gunn, 2003). U každého pacienta je nutné
provést kalibraci přístroje na povrchu intaktního zubu. Zvolíme vhodnou koncovku podle měřeného
povrchu – fisury vs. aproximální plochy. Při samotném měření na povrchu zubu se sondou pohybujeme
– povrch v podstatě skenujeme bez tlaku ve všech směrech, abychom zajistili maximální hodnoty dané
plošky zubu. Tyto maximální hodnoty pak porovnáme s tabulkou (Tabulka 1) v přiloženém návodu
a zvolíme vhodnou léčbu.
Tabulka 1. Hodnoty naměřené přístrojem DIGNOdent a návrh léčby (Lussi et al., 2003)
Hodnoty DIAGNOdentu Diagnóza – léčba
0 až ~13 Zdravý zub – profesionální vyčištění (dále jen PZR)
~14 až ~20
Kaz na sklovině – intenzivní PZR s fluoridací, úpravou
stravy, atd.
~21 až ~29
Hluboký kaz na sklovině – intenzivní PZR s fluoridací
a monitoringem ošetřovaného zubu – minimálně
invazivní restaurování – dbejte na rizikový
faktor zvýšené kazivosti
> ~30
Kaz v dentinu – minimálně invazivní restaurování
a intenzivní PZR
a)
b) c)
Obrázek 12. Diagnodent – a) Přístroj DiagnoDent, b) + c) koncovky pro detekci zubního kazu na
okluzálních ploškách a aproximálních ploškách
19
Na principu fluorescence pracují také jiné přístroje např. Soprolife (Acteon, Francie) nebo Vista
Proof (Dürr, Německo). Jde o speciální intraorální kamery připojené k počítači. Na monitoru se ukáže
snímaná oblast (např. fisury) a barevně jsou odlišeny zóny s různým stupněm demineralizace.
Obrázek 13. Zobrazení fisury fluorescenčním přístrojem (Seremidi et al., 2012)
1.4.3. Optické nefluorescenční metody
FOTI (Fiber-Optic Trans-Illumination)
FOTI je pokročilá zobrazovací technika, která je založena na principu rozptylu světla u demineralizované
skloviny. Fotony světla procházející strukturou skloviny mění směr a jsou rozptýleny. Kazem
poškozená sklovina rozptyluje více světla než zdravá sklovina. Světlo, které projde demineralizovanou
sklovinou, se rozptýlí a v příslušném místě se objeví stín (Straková et al., 2014; Poskerová, 2001).
Přístroj, který využívá techniku FOTI, je například KaVoDIAluxprobe (KaVo, Německo). Výhodou
je vyšší senzitivita a možnost opakování vyšetření oproti RTG snímkům. Nevýhodou je, že nedokáže
odhalit kazy kolem výplní a neumožnuje zhotovit záznam.
DIFOTI (Digital Imaging Fiber-Optic Trans-Illumination)
Při této metodě jsou zuby využity jako světelné vodiče. Součástí systému je zdroj světla a digitální
kamera, která pořizuje černobílý snímek, ten se zobrazuje na obrazovce počítače. Kaz se jeví jako
tmavé zastínění. Mezi výhody patří, že pacient není vystaven ionizujícímu záření. Proto tuto metodu
můžeme využít i u těhotných žen či dětí (Obrázek 14).
20
Kariezní léze
Obrázek 14. Zobrazení kariezních lézí metodou DIFOTI (Fotoarchiv Lenky Roubalíkové)
Z technologie DIFOTI vychází přístroj DIAGNOcam (Kavokerr, Německo), (Obrázek 15).
Emituje světlo o vlnové délce 780 nm, které velmi dobře prochází tkáněmi. Kromě zdroje světla sestává
z kamerového systému Charge-Coupled Device (CCD), dvou vyměnitelných okluzních koncovek s flexibilními
rameny (malým pro dočasnou a velkým pro stálou dentici), nástavce a držáku. Kamera je připojena
pomocí USB 2.0 kabelu k počítači (Straková et al., 2014).
Během vyšetření musí být koncovka umístěna blízko a rovnoběžně s okluzní ploškou zubu, aby
byly snímky izometrické. Digitální kamera zobrazuje aktuální situaci na obrazovce v reálném čase.
Kromě nahrávání videa a pořizování snímků poskytuje software také možnost měření velikosti defektů
tkáně. Archivace snímků nebo videí umožňuje srovnání vývoje kazivé léze v průběhu času. Vyšetření
je ve srovnání s rtg metodou časově náročnější. Problematické je vyšetření okolí výplní (výplně se jeví
jako stíny, a ne vždy je vidět sekundární kaz) a také nelze detekovat subgingivální kazy. Vizualizace
probíhá hlavně z okluzního pohledu, s možným omezeným použitím i ve vestibulo-orálním směru. Ve
vestibulo-orálním směru ale neproniká světlo skrz celý zub jako v případě bite-wing snímku, spíše zachycuje
pouze světlo vyzařující z plochy zubu, která je kameře nejblíže.
21
Obrázek 15. Diagnocam (Straková, 2014)
1.4.4. Metoda založená na měření odporu
ECM (Eletronic Caries Monitoring)
Tato zobrazovací technika (P. Borsboom, Sensortechnology and Consultancy BV, Westeremden,
The Netherlands) je založena na principu měření impedance (elektrického odporu), (Obrázek 16).
Elektrická vodivost je vyšší u zdravé zubní tkáně než u tkáně demineralizované (Ghom a Ghom, 2014).
Větší porozitu kariezní tkáně způsobuje vyšší obsah vody a méně vápníku a fosfátů, a to zvyšuje elektrickou
vodivost.
Jedna elektroda v podobě ECM sondy je přiložena na povrch zubu, druhou elektrodu si drží
pacient v ruce. Na povrch zubu je možné aplikovat vodivé médium pro minimalizaci odchylek.
ECM velmi dobře detekuje kazy na okluzi, méně vhodný je k detekci aproximálních kazů.
V praxi se tento přístroj neujal kvůli svým rozměrům a časové náročnosti vyšetření.
22
a) b)
c) d)
Obrázek 16. Přístroj ECM – a) ECM přístroj, b) ECM násadec, c) technika detekce bez vodivého média,
d) technika detekce fisurálního kazu s vodivým médiem (Pretty, 2006)
23
2. Etiopatogeneze zubního kazu
a rizikové faktory
Zubní kaz je chronické multifaktoriální onemocnění s komplexní patobiologií. Featherstone
(2006) vysvětluje proces tvorby zubního kazu jako narušení rovnováhy mezi protektivními (ochrannými
a reparativními mechanizmy organizmu) a rizikovými faktory (zvýšenou koncentrací kariogenních bakterií,
častým příjmem fermentovatelných cukrů, při poruchách imunitního systému) (Schéma 1). K rozvoji
dysbiotického stavu v dutině ústní dochází při infekci s nedostatečnou kompenzací imunoprotektivními
prostředky. Při nadměrném příjmu substrátů s kariogenním potenciálem dochází k růstu mikrobiální
masy složené z mikroorganizmů schopných je metabolizovat, takové bakterie nazýváme kariogenními.
Tyto sacharidové substráty jsou bakteriemi fermentovány na produkty kyselé povahy, což vede
k poklesu pH v biofilmu a následně k demineralizaci tvrdých zubních tkání a tvorbě zubního kazu. Rozhodující
pro rozvoj zubního kazu je délka expozice kyselému prostředí a kapacita reparativních mechanizmů,
spolu s individuální náchylností hostitele, která je ovlivněna mnoha vnitřními i vnějšími faktory.
Schéma 1. Nerovnováha mezi protektivními a rizikovými faktory pro vznik a rozvoj zubního kazu
Organizmu vlastní ochrana proti působení kyselého prostředí spočívá nejenom v zamezení primární
infekce (hygienické a dietní návyky), ale také v dostatečné produkci slin. Slina odstraňuje svým
tokem zbytky potravy a snižuje koncentraci mikrobiální flóry v dutině ústní. Navíc slina obsahuje i proteiny
s bakteriostatickými a baktericidními vlastnostmi a minerální látky, a díky své pufrovací schopnosti
je schopna neutralizovat kyseliny v dutině ústní. k poškození struktury tvrdých zubních tkání nemusí
docházet jen působením organických kyselin produkovaných bakteriemi, ale také např. při konzumaci
jídel a nápojů s vysokou kyselostí (ovocné šťávy, ocet, kolové nápoje s obsahem kyseliny
protektivní
faktory
rizikové faktory
poruchy
imunitního
systému
fermentabilní
sacharidy
kariogenní
bakterie
slina a její
komponenty
remineralizace
fluoridy
orální hygiena
zubní kaz
24
fosforečné a další), při regurgitaci žaludečního obsahu (obsahuje kyselinu chlorovodíkou) do dutiny
ústní u pacientů s gastroduodenálním refluxem nebo bulimií nebo při perorálním užívání léčiv kyselé
povahy (inhalační antiastmatika).
Ze specifických slinných proteinů (např. kyselé proteiny s vysokým obsahem prolinu), které
mají náboj a elektrostaticky se vážou na vápenaté a fosfátové ionty apatitu v tvrdých zubních tkáních,
se na povrchu zubů vytváří pelikula. Tento acelulární film je semipermeabilní a má ochrannou funkci
(zvlhčení, protekce před abrazí). Po několika hodinách je pelikula specificky osídlena grampozitivními
koky, aktinomycetami a dalšími druhy, vzniká biofilm neboli zubní plak.
V porovnání se sklovinou jsou slina a tekutina plaku přesycené roztoky vápenatých a fosfátových
iontů. Tyto ionty se ve fázi demineralizace uvolňují z povrchu zubu a ve fázi remineralizace
jsou do skloviny inkorporovány (zapojeny jsou také fluoridové ionty) (Schéma 2).
V ideálním případě (pH > 5,5) je nastolena rovnováha ve výměně iontů, sklovina je saturována
ionty z tekutiny plaku a ze sliny. V kyselém prostředí však dochází k hyposaturaci sliny a tekutiny
plaku, a dále také k rozpadu elektrostatických (iontových) vazeb mezi slinnými proteiny a ionty skloviny.
Ochranná funkce sliny a pelikuly ve vztahu k zubu je tedy snížená. Vápenaté a fosfátové ionty
unikají ze skloviny do sliny, zatímco vodíkové ionty pronikají do skloviny. Při dlouhodobém působení
kyselin dochází k demineralizaci neboli k narušení struktury skloviny.
Slina Biofilm Sklovina zubu Biofilm Slina
Demineralizace Remineralizace
4,5 < pH < 5,5 5,5 < pH
Schéma 2. Zjednodušené schéma procesů demineralizace a remineralizace tvrdých zubních tkání v závislosti
na pH prostředí (upraveno dle Cury a Tenuta, 2008). Při poklesu pH pod hodnotu 5,5 dochází
k demineralizi skloviny. Pokud jsou v tekutině biofilmu přítomny fluoridové ionty a pH není menší
než 4,5, tak se nejen rozkládá Ca10(PO4)6OH2 – hydroxyapatit (HA), ale současně vzniká Ca10(PO4)6F2
– fluoroapatit (FA), což ve výsledku vede ke snížení rozpustnosti skloviny. Při zvýšení pH nad hodnotu
5,5 je biofilm přesycen ionty vzhledem k HA a FA, čímž dochází k remineralizaci skloviny. Pokud
jsou tedy v biofilmu stále přítomny fluoridové ionty, vápenaté a fosfátové ionty mohou být snáze
inkorporovány do skloviny.
HA
PO4
2-
Ca2+
F-
FA
PO4
2-
Ca2+
F-
PO4
2-
Ca2+
F-
PO4
2-
Ca2+
F-
25
zubkariogenní bakterie
fermentabilní
sacharidy
organické
kyseliny
zubní kaz
Nedostatečné periodické prohlídky u zubního lékaře, nadměrný příjem cukrů a ovocných šťáv
a kojení dětí starších 18 měsíců je spojeno s tvorbou ECC v dočasné dentici (Özen et al., 2016). Etiologie
tohoto infekčního onemocnění tedy zahrnuje složitou síť mikrobiálních, biochemických, genetických,
sociálních, environmentálních a behaviorálních faktorů, které souvisejí i s úrovní orální hygieny
a kvalitou profesionální péče, a budou v následujících kapitolách podrobněji popsány. Determinace
míry rizika vzniku zubního kazu, která by brala v potaz všechny výše zmíněné proměnné, je dosud
předmětem výzkumů. Divaris (2016) se domnívá, že dosáhnout schopnosti určit riziko zubního kazu na
populační úrovni a na základě toho poskytovat pacientům profesionální péči o dutinu ústní je reálné.
Lze toho dosáhnout, pokud přístupy budou založeny na vysoce kvalitních longitudinálních údajích
a kvalitních metodických přístupech.
2.1. Mikrobiologické a biochemické faktory
Bakterie nacházející se v dutině ústní tvoří mikrobiální biofilm, který pokrývá tvrdé povrchy,
jako je sklovina zubů, případně zubní výplně a náhrady nebo ortodontický aparát. Kromě bakterií a jejich
metabolických produktů jsou v zubním plaku dominantně obsaženy komponenty sliny a zbytky
potravy. Obecně uznávaná chemoparazitární teorie vzniku zubního kazu postulovaná zubním lékařem
W. D. Millerem (1853-1907) vychází z etiopatogenetické představy, že organické kyseliny produkované
kariogenními bakteriemi způsobují demineralizaci tvrdé zubní tkáně (Ring, 2002) (Schéma 3).
Schéma 3. Zjednodušené schéma chemoparazitární teorie vzniku zubního kazu
Orální mikrobiální biofilm je vystaven široké škále látek exogenního původu, které jsou přijímány
v potravě, i hostitelem endogenně produkováných metabolitů ve formě sekretů a látek vytvářených
samotnou ústní mikroflórou. Složení a patogenní potenciál orálního biofilmu může významně
ovlivnit typ živin. z metabolického hlediska mohou bakterie plaku primárně využívat buď dusíkaté substráty
a produkovat látky s tendencí vyvolat zvýšení pH, a/nebo přeměňovat některé sacharidy na organické
kyseliny při procesu fermentace, a tím způsobit pokles pH.
Sacharidy a jejich katabolické produkty jsou bakteriemi orální mikroflóry využívány jako stavební
látky (uhlík), zdroj energie a adhezivní nosiče (polysacharidy plaku). Ve vyvíjejícím se plaku, kde
je vyšší požadavek na energii pro biosyntetické reakce, je glukóza štěpena v procesu glykolýzy. Při
aerobních podmínkách dochází ke vzniku pyruvátu, který je následně oxidován v citrátovém cyklu
a cyklu dýchacího řetězce až na oxid uhličitý a vodu, které se nacházejí pouze ve vnějším povrchu plaku.
26
pyruvát
formiát
laktát
acetát
butyrát
propionát
CO2
+
H2O
Uvnitř rychle rostoucího plaku bývá kyslík rychle vyčerpán a za těchto anaerobních podmínek se pyruvát
konvertuje na laktát. Další organické kyseliny, jako je kyselina mravenčí, octová, propionové
a máselná, a jejich deriváty vznikají obdobně a jsou zodpovědné za aciditu v plaku s vysokou denzitou
(Schéma 4, Pocket dentistry, 2015).
Dle pozorování in vitro je většina sacharózy, se kterou se kariogenní bakterie S. mutans setkává,
metabolizována právě za vzniku organických kyselin. z menší části je tento substrát využit i k syntéze
extracelulárních polymerů a nerozpustné polysacharidové matrix, čímž se zvyšuje lepivost plaku a jeho
adhezivita k tvrdé zubní tkáni. Sacharóza nejprve difunduje do plaku, štěpením z ní vzniká fruktóza
a glukóza, které slouží jako substrát pro bakterie, a uvolněná energie při štěpení alfa-glykosidické vazby
je použita k tvorbě extra- a intracelulárních polysacharidů. Jedná se o glukany a fruktany, které ze sacharózy
vznikají za přítomnosti enzymů glukosyltransferáz (GTF) a fruktosyltransferáz S. mutans
(Moye et al., 2014).
Slina Biofilm Sklovina zubu
Schéma 4. Schématické znázornění metabolizace glukózy na pyruvát a na další metabolity kariogenními
bakteriemi v závislosti na přítomnosti O2
glukóza O2
27
2.1.1. Orální mikroflóra ve vztahu k zubnímu kazu
Orální biofilm je vysoce organizované společenství různých druhů bakterií a kvasinek žijících
v extracelulární matrix. Zubní plak se utváří nejprve na povrchu tvrdých zubních tkání jako získaná
pelikula z glykoproteinů a glykosacharidů, na něž postupně nasedají první kolonizátoři především z řad
grampozitivních koků a tyčinek. Postupně se charakter plaku mění, zvyšuje se počet anaerobních bakterií,
a stává se lepivějším. Rozlišujeme plak supragingivální a subgingivální. Zjednodušeně lze říct, že
plak supragingivální obsahuje především aerobní bakterie (zejména non-mutans Streptococcus sp., Actinomyces
sp.), subgingivální plak se vyznačuje přítomností fakultativně anaerobních (Lactobacillus sp.)
a anaerobních bakterií (mezi nimi jsou i bakterie asociované s onemocněním parodontu). Na strukturu
a vlastnosti plaku může mít vliv také přítomnost kvasinek (Xiao et al., 2018a).
Dutina ústní novorozence je sterilní, při její kolonizaci („primoinfekci“) sehrává roli vertikální
přenos – z matky/osoby blízké na dítě. Osídlení fyziologickou mikroflórou lze považovat za významný
ochranný faktor i před vznikem zubního kazu, neboť přítomnost nežádoucích mikroorganizmů/patogenů
je tímto částečně eliminována. V principu se jedná o kompetici těchto dvou táborů bakterií o podobné
substráty a o životní prostor (Nadell et al., 2016).
V souvislosti s kariogenními bakteriemi se popisuje tzv. „infekční okno“, kdy dochází ke kolonizaci
povrchu zubu streptokoky. Streptokoky se v dutině ústní nacházejí již před prořezáním zubů, ale
pro jejich uchycení je důležitá nedeskvamující tkáň, což právě povrch zubu poskytuje. Rizikovým se
proto stává období prořezávání zubů. Začíná už v šesti měsících, ale nejrizikovější vzhledem k bakterii
S. mutans je období mezi 19. a 31. měsícem – první infekční okno – a období 6. roku – druhé infekční
okno. V období druhého infekčního okna se prořezávají moláry a zdrojem infekce může být i dočasný
kariézní chrup (Mergelová a Ivančaková, 2009). Pro bakterii S. sanguis se udává, že iniciální kolonizace
je spojena s prořezáním prvního zubu a infekční okno je v 9 měsících (Caufield et al., 1993).
Z toho vyplývá, že nevhodné stravovací návyky, používání stejné lžičky k ochutnávání stravy,
krmení dítěte a některé nevhodné hygienické návyky jako olizování prstů dítěte a dudlíku matkou nebo
líbání dítěte přímo na ústa jsou predispozičními faktory časné kolonizace dutiny ústní S. mutans a následně
jeho vysokého počtu kolonií.
U 97 párů českých dětí ve věku okolo 12 měsíců a jejich matek byl zjištěn signifikantní vztah
mezi přítomností kariogenní bakterie S. mutans u matky a jejího dítěte. Děti, u nichž nebyla prokázana
bakterie S. mutans, neměly kariezní lézi. u tří dětí s vyšším počtem bakterií S. mutans byla detekována
kariézní léze ve formě bílé skvrny. Děti s vyššími hodnotami kariogenních bakterií měly vyšší kpe index.
Složení orální mikroflóry je ovlivněno mnoha faktory (výživou, celkovým zdravotním stavem
a dalšími), korelace mezi přítomností konkrétních mikroorganizmů s kariogenním potenciálem (S. mutans,
Candida sp.) a kojením nebo používáním dudlíku však nebyla potvrzena (Neves et al., 2015).
28
u kojených dětí bylo častěji pozorováno osídlení dutiny ústní Lactobacilli sp. než u dětí krmených náhradní
kojeneckou výživou (Vestman et al., 2013).
Kariogenní bakterie disponují dvěma základními vlastnostmi, a to acidogenitou a aciduricitou.
Acidogenické bakterie jsou schopné metabolizovat fermentabilní sacharidy na organické kyseliny a charakteristikou
acidurických bakterií je tolerance nízkých hodnot pH v prostředí. V místech, kde kyselé
prostředí vytvářené bakteriální aktivitou trvá dostatečně dlouhou dobu, jsou pak bakterie s těmito vlastnostmi
ve výhodě oproti ostatním bakteriálním druhům (Georgios et al., 2015).
S počáteční fází vzniku zubního kazu je silně asociována přítomnost S. mutans v dutině ústní
a viditelný zubní plak na řezácích horní čelisti. U kavitované léze je vysoká pravděpodobnost nálezu
Lactobacilli sp. a celkově zvýšeného počtu mikroorganizmů (Parisotto et al., 2010). U dětí mladších
30 měsíců byly při sekvenační analýze se zubním kazem spojeny zejména rody Streptococcus a Veillonella,
zatímco rody Leptotrichia, Selenomonas, Fusobacterium, Capnocytophaga a Porphyromonas
byly častěji detekovány u dětí s intaktní dočasnou denticí (Xu et al., 2014).
Ačkoliv je S. mutans, grampozitivní fakultativně anaerobní kok, považován za hlavní bakterii
podílející se na vzniku a rozvoji zubního kazu, je dosud interakce mezi jeho virulentními faktory (produkcí
glukanů, acidogenitou a aciduritou) málo prozkoumána. Guo et al. (2015) pozorovali závislost
mezi množstvím akumulovaných protonů na povrchu S. mutans a dostupností sacharózy/funkčností
GTF a domnívají se, že koncentrace nerozpustných glukanů je pravděpodobně zásadním faktorem, který
spojuje acidogenitu s aciduritou. Přítomnost protonů kolem bakteriální membrány by mohla pozitivně
ovlivnit adaptaci bakterie na stres vyvolaný nízkým pH, což je v souladu s pozorováním, že kmeny
S. mutans, které byly defektní v produkci glukanů, byly acidosenzitivnější (Schéma 5).
Nové molekulárně mikrobiologické studie předkládají informace, které zpochybňují konvenční
pohled na hegemonii klasických kariogenních prokaryot, jako je S. mutans, v etiologii kazu, a předkládají
zajímavou ideu o účasti eukaryotického organizmu Candida sp. v procesu kariogeneze (Pereira et
al., 2018).
Candia albicans je komenzální kvasinka kolonizující slizniční povrchy, která je schopná způsobit
oportunní infekci u jedinců s oslabenou imunitou. Atributy virulence Candida sp., jako je jejich
acidogenita a acidurní povaha, schopnost vytvářet bohaté biofilmy, fermentovat a asimilovat sacharidy
a produkovat kolagenolytické proteinázy, svědčí o jejich latentním kariogenním potenciálu. V dutině
ústní je pro kolonizaci a přetrvání C. albicans klíčová její koadheze s orálními bakteriemi. Zdá se, že
mezi Streptococcus sp. a Candida sp. existuje reciproční vztah v rámci jejich kooperace. Kromě toho,
že Streptococcus sp. poskytuje adhezní místa, produkuje laktát, který může být zdrojem uhlíku pro kvasinky
a jejich růst. Tímto se snižuje koncentrace kyslíku na úroveň upřednostňovanou streptokoky a je
stimulován růst těchto bakterií.
29
Schéma 5. Předpokládaná koordinace mezi hlavními virulentními faktory S. mutans (upraveno dle
Guo et al., 2015)
Uvažuje se o synergickém působení bakterií a kvasinek při kariézních prosesech (Metwalli et
al., 2013), existuje ale i hypotéza o protektivní úloze C. albicans v patogenezi zubního kazu (Willems
et al., 2016). V několika in vitro studiích se ukázalo, že C. albicans zvyšuje adherenci S. mutans. Exopolysacharid
odvozený od GTF je zřejmě klíčovým mediátorem tvorby biofilmu obsahujícího tyto dva
druhy, C. albicans indukuje expresi virulentních genů v S. mutans (Falsetta et al., 2014). Tento exoenzym
(GTFB) sekretovaný S. mutans se váže na mananovou vrstvu C. albicans, a tím podporuje utváření
extracelulární matrix a jejich koexistenci v biofilmech (Hwang et al., 2015 a 2017). V experimentální
studii prováděné na potkanech bylo zjištěno, že za přítomnosti C. albicans nebo S. mutans dochází ve
statisticky významně vyšší míře ke vzniku kariézních lézí na okluzi oproti kontrole, zatímco při koexistenci
obou druhů tento trend nebyl zaznamenán (Klinke et al., 2011). V další in vitro studii, ve které
byly porovnávány vlastnosti modelů biofilmů při kultivaci, byl pozorován pokles pH pod kritickou hodnotu
5,5 při 24hodinové kultivaci u všech modelů. Obdobný nález byl zaznamenán při 72hodinové kultivaci
pouze se S. mutans, avšak pH u modelu se S. mutans a současně C. albicans se pohybovalo nad
hodnotou pH kritickou pro vznik zubního kazu (Willems et al., 2016). V budoucím výzkumu by se měly
klinické studie soustředit na studium polymikrobiálních biofilmů in vivo (zvířecí modely) s cílem vyvinout
nové terapeutické strategie pro prevenci zubního kazu.
syntéza
glukanů
aciduricitaacidogenita
indukce
adaptace na
nízké pH
lokalizace H+
ovlivnění
exprese GTF
příjem H+
cestou
glukany a následná
indukce adaptace
na nízké pH
produkce
kyseliny
při nízkém pH
30
Prevalence C. albicans u dětí se sECC je větší než u dětí s intaktní dočasnou denticí (Ghasempour
et al., 2011; Thomas et al., 2016). Také výskyt zubního kazu u dětí se smíšeným chrupem pozitivně
koreluje s orální kvasinkovou infekcí (Raja et al., 2010). Přítomnost Candida sp. je dle výsledků studie
v indické populaci spojena s kariézním procesem u dětí ve věku 6–18 let, a inverzně koreluje s věkem
dětí (Naidu a Reginald, 2016). Z přehledové práce zabývající se C. albicans a ECC vyplývá, že u dětí
s orální infekcí C. albicans je více než pětkrát vyšší pravděpodobnost rozvoje ECC ve srovnání s těmi
bez nálezu C. albicans (Xiao et al., 2018b).
V naší studii zahrnující 337 českých dětí pouze s dočasným chrupem (181 chlapců a 156 dívek,
148 bez zubního kazu a 189 se sECC), jsme zjistili, že kvasinkovou infekci v dutině ústní lze detekovat
u 49,9 % z nich (C. albicans se vyskytuje u 35,6 % dětí, Candida dubliniensis u 13,9 % dětí). Přítomnost
C. albicans a C. dubliniensis jsme statisticky významně asociovali se sECC (P < 0,001). K obdobnému
závěru došli také kolegové v populaci 62 jihoamerických dětí předškolního věku (Lozano Moraga et al.,
2017) a 88 německých dětí (Al-Ahmad et al., 2016).
2.1.2. Kariogenní potenciál sacharidů
Sacharidy se do dutiny ústní dostávají s potravou, z vlastních sekretů hostitele, nebo je generuje
ústní mikroflóra. Kariogenní potenciál sacharidů se odvíjí od jejich chemické struktury, koncentrace,
doby setrvání v dutině ústní a frekvence příjmu. V kontextu zubního kazu mají sacharidy několik možných
funkcí – některé jsou přijímány mikroorganizmy a jimi metabolicky využívány nebo ukládány do
zásoby (intracelulární), jiné ulpívají na povrchových strukturách v dutině ústní (extracelulární) a mohou
tvořit lepivý povrch a bázi pro tvorbu biofilmu. Příkladem může být sacharóza, která je různými GTF
S. mutans metabolizována jak na nerozpustné glukany (extracelulární), tak na rozpusté glukany (intracelulární)
a navíc fruktozyltransferázou na fruktany (extracelulární polymery). Při srovnání metabolizace
sacharózy a laktózy bakterií S. mutans byly zaznamenány rozdíly v celkovém množství produkovaných
extracelulárních polysacharidů (v případě laktózy jako substrátu byla jejich produkce nižší než
u sacharózy) a i v jejich struktuře (obsah dextranu), (Assaf et al., 2014).
Za kariogenní sacharidy jsou považovány glukóza, galaktóza, fruktóza, glukosamin nebo
N-acetylglukosamin, sacharóza, laktóza, maltóza, maltodextrin a glykogen. Sacharóza (je výborně rozpustná
a snadno difunduje do plaku) má nejvyšší kariogenní potenciál, který klesá dále v řadě glukóza,
maltóza, fruktóza (Chu et al., 2016). Na druhou stranu sacharidy jako xylitol, sorbitol, sukralóza a rubusosid
mají menší nebo žádný vliv na vznik zubního kazu.
Vývoj pokročilých metod molekulární genetiky umožnil díky kombinaci sofistikovaných kultivačních
technologií a analýzy genomu mikroorganizmů důkladnější zkoumání vlivu enviromentálních
podnětů na bakterie asociované se zubním kazem. Výzkumy zabývající se S. mutans a dalšími streptokoky
ukazují, že metabolizace konkrétních sacharidů může výrazně ovlivnit jejich patogenní potenciál
31
(Moye et al., 2014). Informace o metabolických procesech zprostředkovaných různými kariogenními
bakteriemi u konkrétních sacharidů přispívají k posouzení rizika jejich užívání.
Zeng a Burne (2015) srovnávali transkriptomy bakterií S. mutans kultivovaných v přítomnosti
glukózy, fruktózy, nebo sacharózy a identifikovali sadu genů, které jsou rozdílně regulovány v přítomnosti
sacharózy oproti fruktóze. Techniky sekvenování nové generace (Next-generation high-throughput
sequencing, NGS) skýtají potenciál odhalit složení a fungování biofilmu pomocí metagenomických
a metatranskriptomických analýz (Nyvad et al., 2013; Lee et al., 2016).
Azevedo et al. (2014) prokázali, že růst biofilmů pocházejících od matek a jejich dětí při pravidelném
příjmu sacharózy vyvolá stejnou kariogenní odpověď nezávisle na kariézním stavu či mikrobiálním
profilu hostitele. In vitro studie byly zaměřeny na stanovení kariogenního potenciálu maltodextrinu
a sacharózy (Stegues et al., 2016), laktózy (Assaf et al., 2015), sukralózy (Durso et al., 2014) nebo
cukru rostlinného původu rubusosidu (Chu et al., 2016).
2.1.3. Kariogenní potenciál mateřského mléka a náhradní kojenecké
výživy
Lidské mléko má vyšší kariogenitu než kravské, což souvisí s obsahem laktózy a dalšími mléčnými
frakcemi (kasein, tuk), (Shetty et al., 2011). Kravské mléko je méně rizikové pro vznik zubního
kazu než ostatní komerční mléka, nikoliv však antikariogenní (Giacaman a Muñoz-Sandoval, 2014).
Nejvyšší koncentrace laktózy je v mateřském mléce mezi 4. a 7. měsícem od narození dítěte (Krejsek et
al., 2016). Přítomnost laktózy, která napomáhá tvorbě biofilmu – v jeho přítomnosti dochází i k nárůstu
biomasy S. mutans, je do určité míry kompenzována obsahem jiných mléčných proteinů s antibakteriálními
vlastnostmi (kasein, laktoferin – LTF, osteopontin, defenziny) a dalších komponent s imunoregulačními
vlastnostmi (imunoglobulin a – IgA) (Rai et al., 2014; Skaličková et al., 2014; Krejsek et al.,
2016). Mléčné bílkoviny mají nárazníkovou (pufrovací) schopnost, mléčný kasein působí příznivě díky
adsorpci na povrch zubů. Díky této kaseinové vrstvičce se zhoršují podmínky pro adhezi S. mutans.
Koncentrace LTF, transportního glykoproteinu s antimikrobiální aktivitou, který je schopen se vázat na
struktury membrány grampozitivních bakterií, je řádově vyšší v mateřském mléce (nejvíce v kolostru)
než je tomu ve slině (Rai et al., 2014; Skaličková et al., 2014). Navíc je obecně konzumací mléčných
výrobků podpořena i remineralizace skloviny díky příjmu vápníku a fosforu. Z těchto důvodů je kariogenita
mateřského mléka sporná, jednoznačně je však méně rizikovým typem výživy než náhradní
mléčná kojenecká výživa, která právě tyto proteiny neobsahuje.
Mateřské mléko neindukuje adhezi S. mutans k hydroxyapatitu in vitro. Fenotypové změny
v glykosylaci mléka a slin mohou vysvětlit inhibiční kapacitu a pravděpodobně ovlivnit náchylnost ke
kolonizaci S. mutans v dětství (Wernersson et al., 2009). Bylo popsáno, že mateřské mléko, IgA a betakasein
mohou inhibovat adhezi různých kmenů S. mutans i S. sorbinus (Danielsson Niemi et al., 2009).
32
V částečném kontrastu s předchozí studií Allison se spolupracovníky (2015) prokázali, že v přítomnosti
mateřského mléka 3–9 měsíců po porodu dochází k nárůstu biofilmu S. mutans, zatímco složky LTF
a IgA mají inhibiční vliv na růst této bakterie. Také Velusamy et al. (2014) prokázal profylaktický efekt
lidského LTF (hLTF) v modelu LTFKO knockoutované myši (LTFKO -/-). Léčba lidským LTF významně
eliminovala S. mutans z krve a orgánů bakteriemických myší ve srovnání se zvířaty bez této
léčby. Manzoni (2016) uvádí, že randomizované kontrolované studie prokazují klinický význam LTF
ve výživě, kompozici mikrobiomu a imunity u novorozenců a kojenců.
Pro zkoumání mechanizmu účinku antikariogenních látek a jejich efektivity se využívají modely
biofilmů (Sim et al., 2016). Osteopontin (OPN), jako jiné mléčné bílkoviny, silně snižuje množství
biofilmu vytvořeného v dobře definovaném laboratorním modelu acidogenního zubního biofilmu
(Schlafer et al., 2012). Materiál obsahující částice vápník-fosfát-osteopontin může představovat nový
preventivně terapeutický přístup zubního kazu, jelikož v experimentální studii byla v jeho přítomnosti
redukována tvorba biofilmu a zvýšilo se pH (Schlafer et al., 2017).
V rámci meta-analýz je diskutována kontroverznost kojení ve vztahu k zubnímu kazu v dočasné
dentici (Tham et al., 2015; Richards, 2016; Cui et al., 2017). Především noční kojení dle libosti dítěte
staršího 1. roku a kojení dítěte do jeho vyššího věku jsou považovány za rizikové faktory vzniku ECC
(Peres et al., 2017). AAPD doporučuje v rámci prevence ECC, aby děti s prořezanými dočasnými zuby
v době, kdy již přijímají jinou stravu obsahující sacharidy, nebyly kojeny dle libosti (AAPD, 2016). Na
druhou stranu je stavěna představa pozitivního významu kojení v rovině psycho-emocionálního a kognitivního
vývoje dítěte (Horta et al., 2018), a i samotného mateřského mléka, díky jeho výživovým
a imunoregulačním vlastnostem (Temples et al., 2016; Prentice, 2017; Krejsek et al., 2016). Dle doporučení
WHO je ideální, aby kojenci do věku 6 měsíců přijímali pouze mateřské mléko (a vitamín D),
poté aby byla zaváděna tuhá strava a v kojení dítěte matka pokračovala do jeho dvou let věku nebo déle
(WHO, 2018). Tato doporučení zohledňují situaci zejména v rozvojových zemích, kde je kojení jedním
z nejméně rizikových způsobů výživy takto malých dětí (eliminující rizikovost nedostupné/kvalitou neodpovídající
pitné vody, která slouží k přípravě náhradní výživy). Pozn. Podle současného konceptu je
zařazení pevné stravy ideální v období, kdy se v slizničním imunitním systému otevírá tzv. „tolerizační
okno“ – ne dříve než zhruba v ukončeném 4. měsíci, a ne později než v 6. měsíci věku dítěte (Krejsek
et al., 2016).
Kojení bývá nepříznivě spojováno s rozvojem zubního kazu, ne však se vznikem ortodontických
anomálií; u kojených dětí je nižší riziko malokluze než u dětí krmených z láhve (Thomaz et al., 2018).
Dle přehledového článku od Peres et al. (2018) je pro racionální zhodnocení vztahu mezi kojením a zubním
kazem nezbytné zlepšit metodologické přístupy studií. To se týká nejenom sjednocení terminologie
a vyloučení zkreslujících proměnných (např. nezahrnovat do studií nedonošené děti), ale také použití
vhodných analytických nástrojů. V naší práci (Bořilová Linhartová et al., 2018), ve které jsme sledovali
33
424 dětí předškolního věku české národnosti, se kojení dětí v intervalu 6 až 24 měsíců jevilo jako protektivní
faktor rozvoje tohoto infekčního onemocnění, zatímco podávání slazených nápojů a pozdní zahájení
orální hygieny je možné označit za rizikové chování spojené s rozvojem sECC.
Vyšší prevalence sECC u dětí kojených i ve vyšším věku nalezená v některých studiích nemusí
souviset pouze s příjmem mateřského mléka, ale také se vzorcem chování rodičů. Matky, které dítě kojí
do jeho vyššího věku, nebo osoby pečující o tyto děti mohou být benevolentnější také k dodržování
jiných výživových a hygienických doporučení. Pro stomatologickou praxi by potenciální riziko vzniku
zubního kazu spojené s dlouhodobým kojením mělo být součástí individuálního poradenství, při kterém
jsou zohledněny všechny další relevantní faktory, které se na vzniku zubního kazu mohou podílet a kterým
by matky měly věnovat adekvátní pozornost.
Cílem přehledového článku (Tan et al., 2016) bylo systematicky zhodnotit kariogenní potenciál
různých komerčně dostupných kojeneckých výživ. Bylo v něm zařazeno 7 studií, které sledovaly náhradní
kojeneckou výživu na bázi mléka a/nebo sójy i bílkovinné hydrolyzáty s ohledem na sacharidovou
složku i obsah kaseinu. Výživa na bázi sóji byla shledána kariogenější než mléčná výživa, a také
výživa obsahující nemléčné sacharidy byla výrazně rizikovější pro vznik zubního kazu než ta obsahující
pouze laktózu. Mezi kariogenitou a obsahem kaseinu v náhradní kojenecké výživě nebyla zjištěna významná
souvislost. Výsledky studií porovnávajících výživu na bázi mléka, sóji a bílkovinných hydrolyzátů
byly protichůdné. Hinds se spolupracovníky (2016) pozorovali významně větší nárůst biofilmu se
S. mutans v přítomnosti náhradní kojenecké výživy obsahující sacharózu než u té, která obsahovala
laktózu. Pro finální rozhodnutí o kariogenním potenciálu náhradní kojenecké výživy jsou nezbytné další
studie.
34
2.2. Interní modifikující faktory
Mezi vnitřní faktory se řadí schopnost organizmu hostitele odolávat bakteriální infekci, dieta
související s chuťovými preferencemi, složení a množství sliny a morfologická predispozice zubních
tkání k ulpívání plaku, které jsou charakterizovány genetickými vlohami jedince a působením environmentálních
faktorů (Schéma 6). Obranyschopnost organizmu proti kariogenním bakteriím je také závislá
na celkovém zdravotním stavu hostitele. Pacienti trpící systémovými chorobami, které ovlivňují imunitní
systém, jsou ke vzniku a rozvoji zubního kazu náchylnější.
Schéma 6. Faktory podílející se na náchylnosti jedince ke vzniku a rozvoji zubního kazu
2.2.1. Systémové choroby a vrozená onemocnění
Vzhledem k tomu, že výživa působí lokálně i systémově, nedostatek dietních mikronutrientů,
jakými jsou vitamín D, vápník, fosfáty a vitamín K, má negativní dopad na mineralizaci zubů, jejich
kvalitu a velikost (Hujoel a Lingström, 2017). u osob s poruchami metabolizmu – obézní pacienti a pacienti
s diabetes mellitus – je pozorována vyšší prevalence zubního kazu, což může být způsobeno jak
zvýšeným a častým příjmem potravin obsahujících sacharidy, s následně zvýšenou koncentrací glukózy
ve slině vlivem hyperglykémie, tak i postižením slinných žláz projevují se sníženou sekrecí (Poskerová
et al., 2018). Mnoho studií potvrdilo vyšší výskyt plaku a chronické gingivitidy jak u dospělých, tak
u dětí s diabetem. Výsledky výzkumu vztahů mezi obezitou/diabetes mellitus a zubním kazem u dětí
jsou však nejednoznačné (Novotna et al., 2015; Lifshitz et al., 2016; Hayden et al., 2013).
Zubní kaz v dočasném i ve stálém chrupu je asociován s dětskou nadváhou a obezitou, pouze
však pokud mluvíme o dětech ze zemí s vysokými příjmy. u dětí žijících v zemích s nízkými a středními
náchylnost hostitele
k zubnímu kazu
morfologie
zubní
tkáně
systémové
choroby
složení
a množství
sliny
genetické
predispozice
enviromentální
faktory
epigenetické
modifikace
dieta
a chuťové
preference
35
příjmy vztah mezi hmotností dětí a zubním kazem nebyl pozorován (Chen et al., 2018). Obecně WHO
doporučuje snížit přísun volných sacharidů po celou dobu života jak u dospělých, tak u dětí, neboť dostupné
údaje jasně ukazují, že lidé konzumují významně více sacharidů, než odpovídá doporučovaným
dávkám, což obecně zvyšuje riziko zubního kazu, nadváhy i obezity (Breda et al., 2018).
Obstrukční spánková apnoe je spojena s vysycháním orálních sliznic a se změnou orálního mikrobiomu
(Xu et al., 2018), i přesto se zdá, že neovlivňuje negativně orální zdraví (Acar et al., 2015).
u dětí ve věku 3 až 8 let, které trpí obstrukční spánkovou apnoe a chrápáním bylo nalezeno méně zubních
kazů a zdravější gingiva společně s lepší orální hygienou oproti kontrolám (Al-Hammad et al., 2015).
U dětí a adolescentů trpících refluxní chorobou jícnu byla zaznamenána různá prevalence eroze
zubů a poškození skloviny (Mantegazza et al., 2016). Z naší studie sledující orální status českých dětí
ve věku 2–6 let vyplynulo, že děti trpící refluxem měly statisticky významně častěji intaktní dočasný
chrup než děti, které netrpí/ěly refluxem/ublinkáváním/zvracením (Bořilová Linhartová et al., 2018).
Pozorování v práci zabývající se vlivem kyseliny chlorovodíkové na proteomický profil sklovinné pelikuly
naznačují, že při vystavení pelikuly kyselině chlorovodíkové, dochází k transformaci této vrstvy,
a díky tomu následně k protekci skloviny před účinky této tělu vlastní kyseliny (Taira et al., 2018).
Z autoimunitních onemocnění byly se vznikem zubního kazu asociované revmatoidní artritida
a Sjögrenův syndrom, protože významně ovlivňují sekreci slin. Mezi další chronická a systémová onemocnění,
která snižují funkci slinných žláz a způsobují xerostomii, řadíme diabetes mellitus, AIDS,
Parkinsonovu nemoc, dehydrataci, anorexii, malnutrici nebo stav po ozáření orofaciální oblasti.
Za rizikové pro vznik zubního kazu můžeme považovat i ty choroby, které zapříčiňují neschopnost
pacienta pečovat o své orální zdraví. Ať už se jedná o znesnadnění provedení orální hygieny a jiných
preventivních opatření včetně stomatologické prohlídky nebo ošetření z důvodů fyzických nebo
mentálních (např. tarditivní dyskineze, autismus, mentální retardace apod.), tak je nezbytné, aby pacienti
a osoby o ně pečující byli správně poučeni o možnostech, které by jim v tomto mohly pomoci. Vrozené
anomálie, zahrnující vývojové změny skloviny, dentinu a cementu jsou rizikovým faktorem pro vznik
zubního kazu (Foulds, 2017). Také děti s rozštěpem rtu a patra jsou vystaveny většímu riziku hypoplázie
skloviny, a tím i zubního kazu (Sunderji et al., 2017), jak v dočasném, tak i stálém chrupu (Worth et al.,
2017).
36
2.2.2. Slina a imunitní obranné reakce
Slina hraje důležitou úlohu v patogenezi infekčních chorob – včetně zubního kazu, eroze, atrice
a traumatických lézí orální mukózy. Je produkovaná malými a velkými slinnými žlázami (glandulae
parotis, sublingualis a submandibularis), má antibakteriální, antimykotické a antivirové vlastnosti. Pro
zachování integrity tkání dutiny ústní je důležitější klidová bazální sekrece než produkce stimulované
sliny.
Slina je tvořena z 98 % vodou, omývá povrchy v dutině ústní a obsahuje zbytky jídla a mikroorganizmy,
které jsou tak při polykání z úst odstraněny. Je také mediátorem, který potravu zprostředkovává
chuťovým receptorům. Obsahuje protein gustin (karbonickou anhydrázu 6), který byl kromě ovlivnění
vnímání chuti (Henkin et al., 1999) asociován i s pufrovací kapacitou sliny (Kimoto et al., 2004).
Ta je velmi důležitá právě z hlediska zubního kazu, při její dostatečné hodnotě se potlačuje působení
kyselin nebo zásad v dutině ústní. Tento tzv. nárazníkový efekt je zprostředkován hlavně bikarbonátovým
a fosfátovým pufračním systémem, minoritně pak proteinovým pufrem. Množství a kvalita sliny je
klíčovým faktorem i při remineralizaci tvrdých zubních tkání, a to především díky obsahu vápenatých,
fosfátových a fluoridových iontů. Kromě toho, slinné statheriny a na prolin bohaté proteiny (PRPs) mají
důležitou roli v udržení rovnováhy při tvorbě/degradaci skloviny (Fábián et al., 2012).
Lokální imunitu a ochranu měkkých i tvrdých tkání v dutině ústní zabezpečují obranné mechanizmy
s nespecifickou (přirozenou) a specifickou složkou imunity. Některé proteiny, jako jsou slinné Ig
(sekreční IgA a IgG) a heat-shock proteiny (např. HSP70), jsou zapojeny do obou typů imunity. K nespecifickým
faktorům imunity patří především organické látky obsažené ve slině, jako jsou kationtové
peptidy, lysozym, peroxidázové systémy a další.
Ve slině je mnoho z těchto molekul přítomno v poměrně nízkých koncentracích, jejich účinky
jsou však kumulativní a/nebo synergické, což vede k účinné síti molekulární obrany ústní dutiny. V případě
jejich vazby na povrch se zvyšuje odolnost těchto proteinů znesnadněním proteolytické degradace
(např. bakteriálními proteázami). Můžeme definovat pět primárních obranných sítí slinných proteinů:
1) proteiny odpovědné za aglutinaci mikroorganizmů a/nebo schopné se vázat na povrchy (sIgA, IgG,
složky komplementu, slinný aglutinin, alfa amyláza, cystatiny, statheriny, PRPs, muciny), 2) proteiny
lyzující mikrobiální membrány (slinné kationtové peptidy – defenziny, histatiny, laktoferin, dále lysozym,
nebo peroxidázové systémy), 3) a 4) proteiny odpovědné za antimykotické a antivirové vlastnosti
slin, a 5) imunitní aktivátory/modulátory. V podstatě lze ale považovat slinné proteiny zapojené do imunitních
reakcí za multifunkční (Fábián et al., 2012). Karioprotektivní funkce sliny je tudíž komplexní,
viz Schéma 7.
Jakmile bakteriální infekce v důsledku zubního kazu prostoupí k rozhraní dentinu a dřeně zubu,
dochází k výrazné změně mikroflóry – snížení koncentrace grampozitivních aerobních bakterií je kompenzované
zvýšením gramnegativních anaerobních bakterií. Následně je aktivována složka nespecifické
37
imunity – reprezentovaná makrofágy, dendritickými buňkami, fibroblasty, buňkami epitelu a endotelu.
S patogenem asociované molekulární vzory (PAMPs) jsou těmito buňkami rozpoznány pomocí jejich
patogen rozpoznávajících receptorů (PRRs, jako jsou Toll-like receptory, lektinové receptory a NODlike
receptory) a dochází k produkci prozánětlivých cytokinů nebo chemokinů (interleukin-1, IL-6,
tumor nekrotizující faktor alfa – TNFa a IL-8). Zánětlivá reakce se rozvíjí i díky přítomnosti různých
bakteriálních toxinů, jako je lipopolysacharid (LPS), kyselina lipoteichoová a některých dalších metabolických
produktů. Komplikace spojené se zubním kazem mohou být: pulpitida, nekróza (příp. gangréna)
dřeně, periodontitida, ostitida až osteomyelitida a celková sepse (Jang et al., 2015).
Schéma 7. Karioprotektivní vlastnosti sliny
PUFROVACÍ
SYSTÉMY
H2CO3
H3PO4
proteiny
gustin
SPECIFICKÁ
IMUNITA
sIgA, IgG
HSP70
laktoferin
lysozym
peroxidázy
defenziny
NESPECIFICKÁ IMUNITA
FORMOVÁNÍ PLAKU
alfa amyláza
REMINERALIZACE
LUBRIKACE A MECHANICKÁ
PROTEKCE
muciny
voda
ionty
statheriny
PRPs
38
2.2.3. Genetické determinanty
Dle Národního institutu zdraví byly genetické studie (identifikace genů a genetických markerů
s diagnostickým, prognostickým a terapeutickým významem) označeny za jeden ze šesti hlavních
směrů, kterým by se současný výzkum zubního kazu měl ubírat (No authors listed, 2001). V posledním
desetiletí vidíme vzrůstající vědecký zájem o studium genetických faktorů ovlivňujících náchylnost
k zubnímu kazu, příp. protektivitu vůči tomuto onemocnění (Vieira et al., 2014).
Ve familiárních studiích, a především studiích na dvojčatech, byla dědičnost kazu odhadnuta na
45 až 64 %, přičemž u dočasného chrupu je pozorována vyšší heritabilita zubního kazu než ve stálé
dentici (Wang et al., 2010). Za „kandidátní“ jsou považovány geny, které zasahují do vývoje zubu
a ovlivňují tak jeho morfologii, geny související s imunitní odpovědí a s charakteristikou sliny, ale také
např. geny spojené s percepcí chuti (Vieira et al., 2014; Chaplle et al., 2017).
Pro studium kandidátních genů je obvykle využíván design genetické asociační studie kontrol
a případů. Sleduje se převážně genová variabilita v počtu repetitivních sekvencí genu a jednonukleotidové
polymorfizmy (SNPs). Při výběru genové varianty se vychází z několika dostupných informací:
funkční relevance genu a jeho konkrétní varianty, frekvence minoritní alely nebo repetice, která by měla
být v dané populaci větší než 5 %, dále se berou v potaz haplotypové bloky, ověřují se výsledky získané
studiem odlišných populací aj. Metodicky vhodné se jeví do výzkumu zahrnout pouze jedince s extrémními
fenotypy – v případě zubního kazu v dočasné dentici porovnávat mezi sebou např. skupiny dětí
s intaktním chrupem (kontroly) a dětí se sECC („případy“).
V české populaci dětí s dočasnou a/nebo stálou denticí jsme dosud sledovali variabilitu v genech
zapojených do amelogeneze (enamelin, DLX3, kostní morfogenetický protein 2, matrix metaloproteinázy)
(Borilova Linhartova et al., 2018; Kastovsky et al., 2017), geny kódující LTF (Volckova et al.,
2014), CD14, receptor vitamínu D (Izakovicova et al., 2017), angiotenzin konvertující enzym (Borilova
Linhartova et al., 2016), enzymy zodpovědné za metabolizaci kyseliny listové, a geny pro chuťový receptor
a transportér glukózy (Izakovicova et al., 2015). Výsledkem většiny našich pozorování bylo nepotvrzení
asociace konkrétních polymorfizmů s onemocněním dříve nalezených u jiných populací.
Pouze funkční varianta v genu pro methylentetrahydrofolát reduktázu byla protektivním faktorem rozvoje
zubního kazu ve stálé dentici u 13‫ؘ‬–15letých dětí, nikoli však u dětí předškolního věku s dočasným
chrupem. Ve stejné populaci dětí ze studie ELSPAC byly varianty v genech pro receptor sladké chuti
(TAS1R2) a glukózový transportér (GLUT2) asociovány se zvýšeným rizikem vzniku zubního kazu ve
stálé dentici (Izakovicova Holla et al., 2015).
Další možností při studiu genetických faktorů zubního kazu je použít metodický přístup celogenomové
asociační studie (GWAS), která může vést k identifikaci SNPs i jiných variant v DNA, jejichž
kauzální účinky na onemocnění dosud nejsou známy. Například v současnosti publikované GWAS bylo
zahrnuto 19 003 dětí s dočasným chrupem a 13 353 pacientů se stálým chrupem a několik genových
39
variant bylo s rizikem zubního kazu asociováno (Haworth et al., 2018). Konkrétně byla variabilita
v genu kódujícím enzym allantoikázu (ALLC), která je zapojena do metabolizmu purinů a jejíž enzymatická
aktivita byla pravděpodobně ztracena během evoluce obratlovců, asociována se zubním kazem
v dočasném chrupu. Pro zubní kaz ve stálém chrupu je kandidátním genem NEDD9 kódující adaptorový
protein (neural precursor cell expressed developmentally down-regulated protein 9), který hraje roli při
regulaci neurální diferenciace, vývoji a migraci nervových buněk (Haworth et al., 2018).
Kromě vrozených predispozic je studován i význam epigenetiky ve vztahu k zubnímu kazu.
Epigenetickými mechanizmy, ke kterým se řadí metylace DNA, modifikace histonů a přítomnost nekódují
RNA, je ovlivňována genová exprese a potenciálně i patogeneze onemocnění (Seo et al., 2015).
Hypoteticky lze se zubním kazem spojovat epigenetické změny vedoucí k ovlivnění vývoje dutiny ústní
– především vývoje zubů a slinných žláz, mohou být také pozměněny imunitní funkce v organizmu,
a tím narušena jeho přirozená obranyschopnost. Fernando a spolupracovníci (2015) navrhli protokol pro
hodnocení řady proměnných, včetně epigenetických faktorů, v souvislosti s rizikem vzniku a rozvoje
zubního kazu u dětí.
Klinická využitelnost genetických informací je dosud problematická, potenciál pro začlenění
tohoto faktoru do nového programu hodnocení rizika vzniku a progrese zubního kazu se bude zvyšovat
s růstem poznatků, zvláště až bude znám komplexní genetický profil (Kornman a Polverini, 2014). Analýza
genetických rizikových faktorů by tak v budoucnu mohla pomoci při screeningu a identifikaci pacientů
s dispozicí k rozvoji zubního kazu.
2.3. Externí modifikující faktory
Mezi externí modifikující faktory řadíme složení a frekvenci příjmu potravy, expozici fluoridům,
užívání xenobiotik, socioekonomické a behaviorální faktory, jako jsou etnikum nebo socioekonomický
status rodiny. Mezi faktory ovlivňující míru rizika vzniku a rozvoje zubního kazu se řadí také
úroveň orální hygieny jedince a jednoznačně i pravidelná a kvalitní zubní péče ze strany odborníků
(zubní lékaři a dentální hygienistky).
2.3.1. Složení a frekvence příjmu potravy
Je nutné jsi uvědomit, že dítě primárně vyžaduje sladkou chuť. Mateřské mléko je sladké stejně
jako i náhradní kojenecká výživa. Při zavádění prvního příkrmu mají matky tendenci v případě odmítání
jídlo přislazovat. Z hlediska výživového poradenství je vhodné doporučit jídlo přisladit přirozeně sladkou
chutí potravin. To znamená, že do jídel, které dítě odmítá, například špenát nebo brokolici, můžeme
přidat mrkve, batáty nebo jinou zeleninu, kterou dítě preferuje. Dále matku upozorníme na eliminaci
slazených nápojů, jakou jsou šťávy, sirupy, granulované čaje nebo jiné průmyslově vyráběné nápoje
s přídavkem cukrů. Nejvhodnější je, aby si dítě na danou chuť nezvyklo a nemusela se tak řešit závislost
40
na cukru v dalších letech. U výživového poradenství vycházíme z potravinové pyramidy (Obrázek 17,
Tabulka 2).
Obrázek 17. Potravinová pyramida. Upraveno podle doporučení AAPD (AAPD, 2015)
Tabulka 2. Orientační množství potravin podle věku (Gregora, 2004)
věk
obiloviny
(g/den)
teplépřílohy
uvařené
(g/den)
zeleninasyrová
(g/den)
ovoce
(g/den)
mléko*
,
mléčnévýrobky
(ml/den)
maso
(g/den)
ryby
(g/týden)
vejce
(kus/týden)
tekutiny
(ml/den)
roční
dítě
60–80 80 100 100 300–500 40 50 1–2
1200–
1300
2–3
roky
120 100 120 120 300–500 50 70 1–2
1500–
1800
4–6
let
170 120 180 180 400–700 60 100 2
1800–
2000
*
100 ml mléka odpovídá 30 g měkkého sýru nebo 15 g tvrdého sýru.
41
Samostatnou kapitolou jsou doporučené dávky jednotlivých složek potravy (Tabulka 3).
Tabulka 3. Doporučený denní příjem živin v dětském věku (AAPD, 2015)
výživový faktor
kojenci předškolní věk školní věk
0–6
měsíců
7–12
měsíců
1–3
roky
4–6 let
7–10
let
11–14 let
chlapci děvčata
energie (kj) 2600 3600 5500 7000 9000 10500 9500
živočišné bílkoviny (g) 16 22 30 40 45 50 45
rostlinné bílkoviny (g) 4 8 15 20 30 40 45
sacharidy (g) 68 117 193 234 316 368 330
tuky (g) 30 30 40 55 65 75 70
vláknina (g) 2 4 10 14 17 20 18
vápník (mg) 700 900 900 900 1100 1200 1200
železo (mg) 8 10 10 12 14 16 18
Součástí preventivních prohlídek by mělo být i výživové poradenství. Matky se ve svém rizikovém
chování často vymlouvají na nespolupráci dítěte u jídla nebo na dodržování pitného režimu.
2.3.2. Užívání léčiv a lékových forem ve vztahu k zubnímu kazu
a orální mikroflóře
Užívání mnohých léčiv může být spojováno s rizikem vzniku a rozvoje zubního kazu a dysbiózou
v dutině ústní. Dle mechanizmu je lze rozdělit do několika skupin. Jedná se léčiva, která i) ovlivňují
vývoj zubů, a především pak skloviny nebo tyto struktury poškozují, ii) jsou v takových formách, které
obsahují sacharidy a/nebo iii) narušují protektivní schopnosti sliny (No author listed, 2015).
Užívání některých xenobiotik v době těhotenství matky ovlivňuje perinatální vývoj dítěte.
Kromě jiného může být postižen vývoj zubů a změněna jejich morfologie a struktura, nebo narušen
správný vývoj imunitního systému dítě. Příkladem je užívání tetracyklinů, širokospektrálních antibiotik,
jejichž nežádoucím účinkem je mimo jiné i poškození zubní skloviny tvarově i žlutohnědým zabarvením
a vznik tzv. „tetracyklinových zubů“. Nutno podotknout, že užívání xenobiotik u gravidních a kojících
žen a dětí je v současnosti přísně regulováno.
42
K poškození skloviny může vést také dlouhodobé používání práškových inhalátorů astmatiky.
Prášek s účinnou látkou je částečně zachycen již v dutině ústní, a protože některá antiastmatika (kortikosteroidy,
beta 2 agonisté) jsou kyselé povahy, snižují pH v dutině ústní (Kargul et al., 1998). Kortikosteroidy
dále potlačují imunitní odpověď, což potencuje kariogenitu těchto léčiv. Také další léky
(např. antidepresiva, anticholinergika, sedativa, estrogeny aj.), jejichž nežádoucím účinkem je kyselý
reflux ze žaludku do horní části trávicího traktu, mohou být rizikovým faktorem pro vznik a rozvoj
zubního kazu.
Různá léčiva (antibiotika, antitusika, analgetika, antihistaminika aj.) jsou dětem batolecího věku
podávána v podobě sirupů obsahujících cukr, aby jejich užívání bylo pro dítě přijatelné. Častý příjem
takové lékové formy může být důvodem zvýšené incidence ECC, proto by při opakovaném či dlouhodobém
užívání těchto léků měli rodiče obzvlášť pečlivě dodržovat hygienu dutiny ústní. u dospělých
mohou být příkladem lékových forem s obsahem cukru, a tudíž potenciálně zvyšujících riziko zubního
kazu, žvýkací tablety (např. antacida), pastilky nebo homeopatika. Doporučuje se, aby při požití lékových
forem obsahujícíh sacharidy byla vypita sklenice vody a provedena orální hygiena. Pokud je to
možné, neměla by se léčiva spojena s rizikem zubního kazu užívat před spaním (Bořilová Linhartová
a Izakovičová Hollá, 2017).
Jelikož slina hraje důležitou roli v ochraně před zubním kazem, dlouhodobé užívání léčiv,
u kterých je nežádoucím efektem xerostomiie, může být rizikovým faktorem pro rozvoj zubního kazu.
Jsou to např. léčiva ze skupiny anticholinergik, antimuskarinik, antidepresiv, antihypertenziv, beta-2agonistů,
anxiolytik, sedativ, opioidů a kanabinoidů, antihistaminik, nesteroidních analgetik, antiparkinsonik,
inhibitorů protonové pumpy, cytostatik, retinoidů, inhibitorů proteáz, diuretik, myorelaxancií,
antiepileptik a dalších (Miranda-Rius et al., 2015).
Užívání antiepileptika fenytoinu, antihypertenziva nifedipinu a imunosupresiva cyklosporinu je
často provázeno hyperplazií gingivy, která má negativní vliv na orální hygienu a zvyšuje riziko infekcí
(Trackman a Kantarci, 2015).
Z výsledků meta-analýz vyplývá, že antimikrobiální léčba souvisí s dočasnou redukcí množství
S. mutans v dutině ústní, nejsou ale důkazy o tom, že by působení těchto látek mělo protektivní vliv na
vznik a rozvoj ECC (Li a Tanner, 2015). Dlouhodobé užívání antibiotik může potencovat rozvoj kvasinkové
infekce na sliznicích dutiny ústní. Dalšími léčivy, která jsou rizikovým faktorem rozvoje orální
kandidózy, jsou imunosupresiva a systémové nebo lokální/inhalační kortikosteroidy (Jainkittivong et
al., 2007; Patil et al., 2015).
43
2.3.3. Vliv alkoholu a kouření
Alkohol má vliv na celkový stav organizmu, je spojován i s chorobami dutiny ústní, včetně
nádorových onemocnění hlavy a krku. Jedním z mechanizmů zvýšení rizika orofaryngeálního nádorového
onemocnění při pravidelné a dlouhodobé konzumaci alkoholu je, že etanol umožňuje karcinogenním
látkám snazší prostup přes sliznice dutiny ústní; 30sekundová expozice 20% etanolu působí cytotoxicky
na lidské keratinocyty. Mnoho ústních vod obsahuje více než 20 % etanolu. Vzhledem k tomu,
že etanol není rozhodující pro eliminaci plaku, je nutné zvážit potenciální riziko rozvoje nádorů dutiny
ústní spojené s pravidelným užíváním ústních vod obsahujících alkohol (Calderón-Montaño et al.,
2018).
V průřezové studii zahrnující 1044 dospělých osob bylo zjištěno, že užívání alkoholu v nadměrné
míře vede ke změnám orálního mikrobiomu – dysbióze. Zvýšené množství bakterií Nesseria sp.,
které metabolizují etanol na kancerogenní látku acetaldehyd, může být rizikovým faktorem vzniku nádorů
v oblasti hlavy a krku (Fan et al., 2018).
Dysbiotický stav v dutině ústní je spojován také se zubním kazem. Ve studii na zvířecích modelech
byli potkani rozděleni do 3 skupin a po dobu 56 dní jim byla podávána výživa obsahující 20%
roztok etanolu, 27% roztok sacharózy nebo vody (kontroly). V dutině ústní potkanů s dietou obsahující
roztoky alkoholu a sacharózy byla pozorována tendence narůstající kolonizace S. mutans a zvýšený výskyt
zubního kazu na hladkém povrchu molárů oproti potkanům s kontrolní stravou (Kantorski et al.,
2007).
Alkohol nepříznivě ovlivňuje i funkci slinných žláz (především glandulae parotitis), což může
vést ke xerostomii a zubnímu kazu. V průřezové studii zahrnující 76 alkoholiků a stejný počet kontrolních
osob bez závislosti na alkoholu bylo pozorováno, že osoby závislé na alkoholu měly vyšší prevalenci
zubního kazu, parodontitidy a slizničních lézí ve srovnání s kontrolami (Priyanka et al., 2017).
Expozice kouři byla spojena se zubním kazem v několika studiích, především skrze mechanizmy
ovlivňující vlastnosti sliny (Benedetti et al., 2013). V průřezové studii sledující 1102 dětí po dobu
jejich prvních 4 let života bylo zjištěno, že porodní hmotnost, kojení a kouření u matky nejsou při výchozím
stavu (tedy při screeningu ve věku 1. roku dítěte) spojeny s indexem kpe plošek. Nicméně nízká
porodní hmotnost a kouření u matky byly asociovány s rychlostí změny tohoto indexu (Bernabé et al.,
2017). z výsledků meta-analýzy vyplývá, že u dětí s dočasnou denticí i u adolescentů se stálou denticí
je statisticky významný vztah mezi pasivní expozicí tabáku a zubním kazem (González-Valero et al.,
2018).
V populaci 441 českých dětí ve věku 13-15 let, které byly sledovány v rámci Evropské longitudinální
studie těhotenství a dětství, jsme statisticky významnou korelaci mezi kuřáckou zkušeností nebo
44
pasivní expozicí tabákovým výrobkům a zubním kazem neprokázali (P>0,05), což však může být ovlivněno
nízkým počtem dětí, které kouřily.
Kariogenní potenciál aerosolu sladké chuti používaného v elektronických cigaretách byl předmětem
nedávné studie, v níž bylo zjištěno, že má podobné fyzikálně-chemické vlastnosti jako sacharóza,
želatinové cukrovinky a kyselé nápoje (Kim et al., 2018).
2.3.4. Socioekonomické a behaviorální faktory
V současné době se klade velký důraz na souvislosti mezi socioekonomickými faktory a zubním
kazem. Vztahy mezi životní úrovní a zubním kazem se zabývala řada autorů už v sedmdesátých letech
minulého století (Antoft et al., 1999; Murray, 1989; Holm et al., 1975). V industrializovaných krajinách
začala v průběhu 20. století prevalence zubního kazu v dočasné dentici stoupat v nižší společenské třídě,
zatímco kazivost ve stálé dentici stoupala v nejvyšší sociální vrstvě. V dnešní době je ale situace opačná
(Milén et al., 1986).
WHO definovala Kvalitu života (Quality of Life – QoL) jako „vnímání vlastní pozice v životě
subjektem v kontextu kulturního a hodnotového systému, ve kterém žije, ve vztahu k jeho vlastním cílům,
očekáváním, normám a zájmům“ (Blatný et al., 2006). V současné době se mnoho studií zaměřuje
na to, jak ovlivňuje orální zdraví kvalitu života pacientů, protože klinické indikátory nemusí vždy odpovídat
jejich pocitům. Byl navržen způsob, jak dokumentovat vztah mezi fyzickým a psychickým stavem
pacienta, a to nejenom u dospělých, ale i u dětí (Llewellyn, 2003; de Paula JS et al., 2013). Pro
hodnocení u dětí školního a předškolního věku se používají dotazníky na posouzení Kvality života související
s orálním zdravím (Oral Health Related Quality of Life – OHRQoL), které berou do úvahy vyzrálost
a komunikační dovednosti dětí. Pro děti předškolního věku se nejčastěji používá The Early
Childhood Oral Health Impact Scale (ECOHIS), pro děti školního věku Child Perceptions Questionnaire
(CPQ) (Kumar et al., 2014). Provedené studie prokazují, že orální zdraví u dětí je ovlivněno sociálními
parametry, jako jsou příjem rodičů a jejich vzdělání, socioekonomický status (SES), struktura rodiny
a vztah k rodičům (Kukletová et al., 2013).
Socioekonomický status
Jako indikátory SES se používají údaje o příjmu rodiny, zaměstnání a vzdělání rodičů. Vyšší
příjem rodičů je většinou spojen s lepším hodnocením kvality života, včetně úrovně orálního zdraví.
V České republice byl nalezen vztah mezi stavem chrupu dítěte a dosaženým vzděláním matky
(Kukletová et al., 2013). Mezi další faktory, které se mohou podílet na stavu orálního zdraví, řadíme
věk rodičů, rodinný stav, adopci, užívání drog a kouření rodičů (Kumar et al., 2014).
45
Etnika
Rasa nebo etnická příslušnost je jedním z dalších faktorů, které ovlivňují vznik zubního kazu.
Kulturní zvyky a praktiky mají vliv na stav chrupu a dutiny ústní prostřednictvím stravovacích návyků,
způsobem péče o dítě nebo léčbou různých onemocnění. Tyto návyky jsou úzce spojeny s demografickými
charakteristikami, dostupností zubní péče, možností pojištění a složení stravy.
Jak je uvedeno výše, vznik zubního kazu je ovlivněn komplexem etiologických a modifikujících
faktorů. Sociální faktory přímo modulují behaviorální složku prevence zubního kazu, a to orální
hygienu, stravovací návyky a možnosti odborné stomatologické péče.
46
3. Prevence zubního kazu
Onemocnění dutiny ústní u dětí i dospělých jsou aktuálním problémem současné medicíny,
proto existuje intenzivní snaha o co nejpřesnější a nejjednodušší diagnostiku jejich etiologie, stanovení
optimálního léčebného plánu dle individuálního nálezu a současně o posílení preventivních opatření pomocí
behaviorální intervence.
Metoda posuzování rizika zubního kazu, která by zohlednila všechny relevantní faktory, není
dosud k dispozici. Využívá se dostupných nástrojů pro co nejpřesnější vyhodnocení individuálního rizika
zubního kazu (ideálně s maximální eliminací falešně pozitivních/negativních výsledků), poté by
měl být nastolen odpovídající intervenční scénář (Senneby et al., 2015). Zubní lékař by měl sledovat
současné trendy podložené objektivními výzkumy ve svém i příbuzných lékařských oborech, spolupracovat
s dalšími obory, a především poskytovat kvalitní zdravotní péči přizpůsobenou specifickým potřebám
každého dítěte (Shah, 2017).
S vyšší životní úrovní západní civilizace roste poptávka pacientů po nadstandardní zdravotní
péči, ať už se jedná o přímé výkony nebo i o laboratorní testování. Nedávné pokroky v oblastech molekulární
biologie i zobrazovacích metodách by mohly mít přímé důsledky pro vývoj lepších přístupů
při posuzování rizik a prevenci zubního kazu (Hajishengallis et al., 2015). Např. názorná prezentace
výsledků analýz vlastností sliny a do jisté míry snad i orální mikroflóry může být vhodným intervenčním
nástrojem praktického zubního lékaře k motivaci pacienta k péči o jeho orální zdraví.
3.1. Prevence zubního kazu – teoretické rozdělení
Obecně se prevence dělí na prevenci primární, sekundární a terciární. Úkolem primární prevence
je zamezit vzniku onemocnění, zubnímu kazu. Mezi základními postupy v primární prevenci by
měly být použity i metody behaviorální intervence, jako je například motivační rozhovor. Motivační
rozhovor je rozhovor s rodiči dítěte, kdy probíráme jednotlivé rizikové faktory. Zjišťujeme nejen jejich
reálné chování, ale i názor na vztah mezi rizikovým chováním a možným vznikem zubního kazu. Pro
zubního lékaře je důležité si uvědomit, že rizikové chování matky je pro ni jednodušší a umožňuje pohodlnější
způsob péče o dítě. Mnohdy si matka nedokáže představit, jak by měla změnu rizikového
chování realizovat. Proto je důležité matkám nejenom sdělit informace, ale také poradit, jak změnu provést.
Jako příklad můžeme uvést omezení pití slazených nápojů. Matky často v ambulanci uvádějí, že
pokud dítěti nepřidávají do vody sladkou šťávou, dítě odmítá pít úplně. Optimální je stav, kdy matka
dítěti slazenou šťávu nikdy nepodávala, tudíž dítě uvedenou chuť ani nezná. Pokud však již matka v dítěti
vypěstuje závislost na slazeném pití, je nutné změnu provést postupně. Nepodáváme dítěti ihned
obyčejnou vodu nebo neslazený čaj, ale postupně snižujeme dávku sladkého sirupu, cukru nebo medu.
47
Další možností volby je substituce za nekariogenní sladidla, které postupně snižujeme až do úplné eli-
minace.
Obdobně je to s nočním kojením dle libosti dítěte po prvním roce. Matka může postupně místo
svého prsu nabídnout dítěti pouze vodu nebo neslazený čaj, který bude mít nachystaný u postele, aby
nemusela v noci vstávat. Je důležité matku ujistit, že ji od kojení neodrazujeme, podle ministerstva zdravotnictví
České republiky se doporučuje dítě kojit do dvou let věku i déle. Pouze jí radíme omezit noční
kojení dle libosti po prvním roce dítěte, které má výrazný vliv na kvalitu orálního zdraví jejího dítěte,
ale pro další psychomotorický vývoj dítěte a formování jeho vztahu k matce nemá význam.
Motivační rozhovor provádíme opakovaně a zaměřujeme se na ty aspekty změny chování, které
matka považuje za nejhůře proveditelné. Snažíme se jí nabídnout možnosti změny, zjistit její názor, proč
nedokáže uvedenou změnu provést. Co chápe jako největší překážku ke změně a snažíme se najít možnost,
jak její problém vyřešit. Musíme být empatičtí, trpěliví a nemůžeme po matce chtít provést velké
změny najednou, nýbrž postupně, abychom ji od změn neodradili.
Další vhodnou metodou primární prevence je vystavení obrázku s popisky ukazující negativní
dopad zubního kazu na dítě na místech, kde je uvidí velký počet matek, jako je čekárna u pediatra, zubní
ambulanci nebo na nástěnkách předškolních zařízení (Obrázek 18).
Zanedbání péče o chrup
Vašeho dítěte vede k závažným
komplikacím.
Obrázek 18. Příklad materiálu pro behaviorální intervenci v rámci prevence zubního kazu u dětí
Matky, jejichž chování považujeme za rizikové, se po edukaci a aplikaci metody behaviorální
intervence dostávají do rozporu mezi poznáním a svým jednáním. Touto problematikou se zaobírá Festinger
(Festinger, 1957), který poukazuje na to, že pokud přetrvává rozpor mezi přijímanou informací
a vnitřním motivem (disonance), což je psychicky nepříjemné, tak se zkoumaný subjekt snaží docílit
shody mezi přijímanou informaci a vnitřním motivem (konsonance), a to následujícími způsoby:
a) změna behaviorálních elementů (matka začne redukovat rizikové chování),
b) matka nevěří, že rizikové faktory, které porušuje, jsou tak závažné nebo je přesvědčena,
že zubní kaz vyvolávají jiné, mnohem závažnější faktory,
c) matka bagatelizuje zdroj informací jako nevědecký nebo zaujatý a popře jeho význam.
48
S matkami, které se k přijímané informace postaví druhým nebo třetím z uvedených způsobů je
důležité víc komunikovat a zaměřit se metodou motivačního rozhovoru na změnu jejich přesvědčení.
3.2. Orální hygiena a fluoridace
Od narození do jednoho roku
Důležitou součásti výživy u dětí do jednoho roku je mateřské mléko nebo náhradní kojenecká
výživa. Obojí obsahuje vysoké hladiny cukrů, proto je nutné začít otírat zoubky od povlaku gázou, bavlněnou
plenkou, kapesníčkem nebo prsťáčkem již od jejich prořezání. Když se objeví první stoličky,
mělo by se podle doporučení Evropské akademie pro dětskou stomatologii (EAPD) začít čistit zoubky
dvakrát denně zubní pastou s hodnotou 500 ppm fluoru (F),
kdy se vlákna kartáčku pastou pouze lehce
potřou. Množství pasty musí rodiče kontrolovat, dítě pastu neumí vyplivnout, všechnu spolyká a mohlo
by dojít k poškození skloviny ve stálém chrupu, k tzv. fluoróze. Pro nácvik čištění zubů je vhodné ponechávat
dětem gumové kartáčky s kousacími ploškami, které slouží i jako hračka.
1–3 roky
Dětem do dvou let se doporučuje čistění zubů zubní pastou s 500 ppm F,
vlákna pouze potřísnit
pastou. Od tří let se množství fluoru v zubní pastě může zvýšit na 1000 ppm Fa
množství pasty na
kartáčku do velikosti menšího hrášku.
Předškolní věk (4–6 let)
Dětem čistí zuby výhradně rodiče, minimálně do věku 5 let, a to dvakrát denně zubní pastou
s 1000 ppm F.
Je vhodnější čistit zuby ráno před snídaní, protože fluoridy přetrvávající ve slinách chrání
zuby před cukry obsažené ve snídani. Děti si v tomto období již mohou čistit zuby samy tzv. Fonesovou
technikou, doporučuje se však dočišťování rodičem. Rodiče čistí zuby dětem Stillmanovou technikou.
Školní věk (6–12 let)
Od šesti let se doporučuje čistit zuby pastou s 1450 ppm F(Tabulka
4). Rodiče by měli kontrolovat
čištění zubů u dětí až do osmi let, kdy by děti měly být schopny si zuby čistit již samostatně Stillmanovou
technikou. Ve dvanácti letech mohou začít děti čistit i mezizubní prostory zubní nití. Mezizubní
kartáček se u dětí nedoporučuje.
49
Tabulka 4. Doporučení EAPD pro obsah fluoridu v dětských zubních pastách.
věková skupina obsah fluoridu frekvence použití množství pasty
6 měsíců – < 2 roky 500 ppm 2× denně
potřísnit kartáček napříč nebo
v dávkovací značce
2–6 let 1000 ppm 2× denně
velikost malého hrášku v dávkovací
značce
6 a více let 1450 ppm 2× denně
aplikovat podélně na štětinky
kartáčku
3.3. Preventivní návštěvy u zubního lékaře
Další součástí primární prevence jsou pravidelné preventivní prohlídky u zubního lékaře. Protože
ze základních rizikových faktorů ECC vyplývá důležitost péče o chrup matky, měla by žena mít
svůj chrup sanován již v období plánování těhotenství. V těhotenství dochází k řadě změn v imunitním,
kardiovaskulárním systému, i hladinách hormonů. Všechny změny způsobují zhoršení již stávajících
zánětů, a to i v dutině ústní. u žen se v průběhu těhotenství často vyskytuje zvýšená krvácivost dásní
v důsledku hormonálních změn, tyto projevy jsou častější a závažnější u žen s již preexistující gingivitidou
nebo parodontitidou. Nalézáme i eroze skloviny díky častému zvracení a důsledkem změn v chuťových
preferencích a zhoršení hygieny pro zvýšený dávivý reflex se zvyšuje i riziko vzniku zubního
kazu. Žena má v průběhu těhotenství nárok na dvě preventivní prohlídky. Ideálně by je měla absolvovat
v prvním a třetím trimestru. V prvním trimestru je důležitá motivace pacientky a instruktáž péče
o vlastní chrup. Pokud je to vhodné, absolvuje profesionální dentální hygienu – na základě doporučení
zubního lékaře. V případě nutnosti si zubní lékař naplánuje sanaci kazů v průběhu druhého trimestru.
Ve třetím trimestru by měla být budoucí matka edukována o rizikových faktorech vzniku zubního kazu
a způsobu péče o dutinu ústní dítěte do jednoho roku. Každý zubní lékař je povinen zaregistrovat dítě
své pacientky. k registraci a následnému ošetření dítěte není potřeba žádné speciální vybavení, odmítání
dětských pacientů je tudíž neprofesionální a nekolegiální.
Dítě by mělo být přivedeno matkou na první preventivní prohlídku v jednom roce. Zubní lékař
by měl vyšetřit dutinu ústní, zjistit, zda je prořezávání chrupu fyziologické a eventuálně diagnostikovat
zubní kaz v jeho počátcích, tzv. demineralizaci, křídovou skvrnu. Matku by měl opětovně poučit o rizikových
faktorech vzniku zubního kazu, preventivních opatřeních a výživě. Pokud lékař zjistí rizikové
chování, může použít i metody behaviorální intervence. Preventivní prohlídky následují v půlročních
etapách.
50
3.4. Komerční diagnostické testy
Diagnostické testy pro určení míry rizika vzniku zubního kazu jsou na trhu dostupné již několik
desítek let. Jedná se o jednotlivé nebo kombinované testy pro stanovení některých indikátorů rizika
vzniku zubního kazu, jako jsou vlastnosti a množství sliny a složení mikroflóry v plaku a ve slině. Testy
se používají jako doplněk ke klinickému vyšetření, k plánování preventivních a terapeutických postupů
a také k motivaci pacienta. k jejich charakteristickým znakům by měl patřit uživatelský komfort, nízká
cena, rychlost a přesnost.
Testy zaměřené na slinu analyzují obsah vody, hydrataci sliny a její průtok, nebo pufrovací kapacitu
sliny a pH. Orální mikroflóra je testována v zubním plaku i ve slinách a měří se koncentrace
specifické mikrobiální masy a její aktivita.
Jako nástroj při prevenci onemocnění tvrdých i měkkých zubních tkání nebo při detekci zubního
kazu je možné využívat také komerčně dostupné roztoky, výplachy, gely nebo tablety k vizualizaci zubního
plaku nebo pro označení kariézních defektů, kazů v dentinu, případně i vstupů do kořenových kanálků.
Tyto produkty však obsahují barviva (např. erythrosin, briliantová modř, patentní modř V,
fluorescenční barviva), která mohou, dle některých literárních údajů, představovat zdravotní riziko
(Tanaka, 2001; Yuan a Marikawa, 2017) zvláště, pokud by byly aplikovány u dětí.
3.4.1. Testování slin
Testování sliny lze využít v řadě klinických situací, ať už u pacientů s dentinovou hypersensitivitou,
s onemocněním slinných žláz (Sjögrenův syndrom), při posouzení rizika vzniku a rozvoje zubního
kazu i parodontitidy. Na druhou stranu je však třeba poznamenat, že měření vlastností sliny se
nejeví jako vhodný nástroj pro hodnocení rizika vzniku atrice/abraze (Ramsay et al., 2015).
Testy určené pro analýzu sliny zjišťují především pufrovací kapacitu sliny a pH sliny (klidové
i stimulované), případně také její množství, rychlost toku, viskozitu a konzistenci nestimulovaných slin.
Testování je založeno na principu kolorimetrické reakce, kdy pomocí barevného indikátoru můžeme
identifikovat pH sliny, a to v rozmezí 5,5 až 8,0. Obdobně je stanovována i pufrovací kapacita sliny,
která je určena z třístupňové škály: nízká, střední, vysoká. Existují srovnávací studie komerčně dostupných
testů, ve kterých je hodnocena korelace mezi kolorimetrickými testy typu strip (CRT buffer Refill
6, Ivoclar Vivadent a Saliva-Check Buffer, GC Europe) a laboratorními metodami pro analýzu pufrovací
kapacity slin (Maldupa et al., 2011; Cheaib et al., 2012).
Obecně lze říci, že testování sliny k určení míry rizika vzniku zubního kazu je založeno na jednoduchých
principech a je možno ho zvládnout v čase do 10 minut. Není potřeba dalšího přístrojového
vybavení a provedení testu je proto možné přímo v ordinaci zubního lékaře nebo dentální hygienistky.
Kritickým momentem je vlastní odběr sliny (klidové i stimulované), kdy pacient nesmí 1 hodinu před
51
odběrem jíst, žvýkat žvýkačku, kouřit, čistit si zuby a používat ústní vodu, pít by měl pouze čistou vodu.
Odečet výsledku je nenáročný a velmi názorný, především pak po předložení výsledku pacientovi může
být toto testování vhodným nástrojem pro intervenční proces. Rozhodující pro výběr ideálního testu pro
konkrétního pacienta tedy bude cena a/nebo komplexnost výsledku (Bořilová Linhartová et al., 2018).
3.4.2. Mikrobiologické stanovení kariogenních bakterií
Pokud u pacientů budou nalezeny/identifikovány rizikové bakteriální druhy, je možné individuálně
přistoupit k jejich eradikaci/potlačení a současně umožnit rekolonizaci příznivé a zdravé mikroflóry,
ať už konvenčními metodami nebo novými biotechnologickými přístupy (Fernandes et al., 2018).
Stanovení vybraných mikroorganizmů osídlujících dutinu ústní je založeno na několika základních
principech, a to na kultivaci bakterií na selektivních médiích, na imunochromatografické detekci
antigenu nebo na identifikaci specifické sekvence genu pro malou podjednotku ribozomální RNA (16S
rRNA) pomocí metod využívajících polymerázovou řetězovou reakci (PCR). Vzhledem k vysoké variabilitě
bakteriálních genomů je pravděpodobné, že některé subtypy nemusí být možné těmito testy sta-
novit.
Pro testy založené na PCR, je nezbytné použít termocykler a jejich provedení tedy není možné
v běžné zubní ordinaci; vyhodnocení probíhá většinou formou služby (odeslání vzorku do externí laboratoře).
Od pacienta je odebrán vzorek zubního plaku pomocí sterilního papírového čepu. Nejenom při
porovnání výsledků před a po terapii je nutné dodržovat standardizovaný postup odběru, který je uveden
v návodu a používat stejný typ testu.
Kvalitativní analýzu umožňují všechny výše uvedené metodické přístupy, rozdíl je však v možnosti
determinace počtu druhů v jedné reakci a v přesnosti (citlivosti) kvantitativního stanovení. z tohoto
úhlu pohledu se jeví molekulárně biologický přístup, konkrétně multiplexová PCR v reálném čase, jako
nejvýhodnější, jelikož umožňuje stanovení vícero bakteriálních druhů v jedné reakci a současně poskytuje
i informaci o jejich počtu ve vzorku, a to i v procentuálním zastoupení vůči celkovému mikrobiomu.
Na základě komplexního mikrobiologického vyšetření lze poté lépe určit míru rizika zubního kazu (Bořilová
Linhartová et al., 2018).
52
3.5. Vakcinace proti zubnímu kazu
Vzhledem k tomu, že za hlavní příčinu zubního kazu je považována bakteriální infekce, je snaha
vyřešit problematiku zubního kazu využitím imunologických reakcí, tj. podáním specifických přípravků,
které zvyšují celkovou a místně specifickou imunitní reakci vůči rizikovým bakteriím způsobujícím
toto onemocnění.
Při vývoji vakcíny byly původně využívány celé buňky S. mutans. Od tohoto přístupu se ustoupilo
vzhledem k tomu, že docházelo ke vzniku revmatické horečky z důvodu sérologicky zkřížené reaktivity
mezi antigeny srdeční tkáně a této bakterie. S nástupem molekulárně biologických technologií
byly vyvíjeny vakcíny založené na povrchových buněčných antigenech, rekombinantních fragmentech
nebo dokonce syntetických peptidech. Nyní se pozornost zaměřuje na 3 proteinové antigeny: antigenní
bakteriální komponenty (např. fibrilární povrchové adhesiny jako je PAc ze S. mutans), GTFs nebo
glukan vázající proteiny, které prokazatelně ovlivňují virulenci kariogenních bakterií a proces osídlování
povrchu zubů (Yan, 2013).
Při aktivní imunizaci by vakcína proti kariogenní/m bakteri/ím měla indukovat produkci endogenních
sIgA protilátek a vytvoření imunologické paměti. Takové látky mohou být získány použitím
rekombinantních technologií nebo jiných molekulárně biologických přístupů. Za ideální je nyní považována
aplikace vakcíny transmukózní formou – např. intranazálně. Pro zajištění bezpečnosti a účinnosti
takovéto vakcíny je nezbytné klinické testování nejenom na zvířecích modelech, ale i na lidech
(Zhang, 2013). Při pasivní imunizaci jsou podávány exogenní protilátky, rizika jsou tedy výrazně menší
než u aktivní imunizace, na druhou stranu je problém s kontinuálním přísunem těchto preparátů (inkorporace
do produktů každodenního použití?) (Arora et al., 2018).
Ve studii na zvířecích modelech byla sledována vysoká karioprotektivní schopnost intranazální
vakcíny obsahující fúzní protein 2. generace z proteinů bakterií S. mutans a Escherichia coli, a současně
nízký výskyt vedlejších nežádoucích účinků. z bakterie S. mutans byl použit protein rPAc, který slouží
k její adherenci na povrchy a z E. coli flagelin KF, který je běžnou součástí bakteriálních bičíků a ve
vakcíně má význam pro posílení jejich účinků. Tento preparát je dle některých autorů slibným kandidátem
na vakcínu vhodnou pro imunizaci proti zubnímu kazu u lidí (Yang et al., 2017).
Ačkoliv se během posledních desetiletí pokročilo ve vývoji vakcíny proti kariogenním streptokokům,
v klinické praxi tato terapie zatím dostupná není. Na trhu jsou k dispozici např. vakcíny obsahující
lyofilizované bakterie/jejich komponenty, tyto preparáty jsou však registrovány pouze jako doplňky
stravy, a ne jako léčivé přípravky (nemusely tedy projít klinickým testováním).
53
3.6. Nanotechnologie v prevenci zubního kazu
Nanotechnologie nabízí pokroky v různých oblastech biomedicínských věd, jako je diagnostika,
prevence a léčba (nanomedicína). Nanočástice jsou materiály se složkami menšími než 100 nm v alespoň
jednom rozměru, mohou to být proteiny, polymery, micely, dendrimery, lipozomy, emulze, nanokapsle
a nanočástice (Kavoosi et al., 2018).
Nanomateriály mohou být použity jako prostředky při prevenci zubního kazu, lze je rozdělit dle
principu působení na: antibakteriální terapii, biomimetickou remineralizaci při počínajícím nebo opakujícím
se zubním kazu, případně jako součást vakcíny proti zubnímu kazu.
Nanočástice (jako je oxid zinečnatý nebo stříbro) mohou být součástí zubních kompozit nebo
zubních adheziv, v této podobě pak inhibují bakteriální růst různými mechanizmy. Mezi tyto se řadí
narušení bakteriální buněčné membrány, inhibice aktivního transportu nebo metabolizmu sacharidů,
tvorba reaktivních forem kyslíku, vytěsnění hořečnatých iontů potřebných pro enzymatickou aktivitu
orálního biofilmu, narušení elektronového transportu přes bakteriální membrány a zásah do procesu
replikace DNA (Abou Neel et al., 2015). Nanočástice stříbra inhibovaly růst S. mutans a Lactobacillus
acidophilus v biofilmech in vitro (das Neves et al., 2014). Nová generace nanomateriálů (např. dimethylaminododecyl
methakrylát) má ještě lepší antibakteriální (karioprotektivní) účinky než stříbro (Li et
al. 2014) a navíc mají tyto materiály dlouhodobou životnost, představují tak velký potenciál využitelnosti
ve stomatologické praxi (Zhang et al., 2018).
Nanočástice uhličitanu vápenatého mají díky své schopnosti uvolňovat vápenaté ionty a zvyšovat
pH v dutině ústní potenciál v ochraně při počínajícím zubním kazu. Při remineralizačním procesu se
mohou uplatnit i nanofilizované částice fluoridu vápenatého, při vyplachování úst tímto roztokem bylo
zaznamenáno lepší ukládání fluoridových iontů než při použití roztoku fluoridu sodného. V případě
opakujícího se zubního kazu pod výplní nebo okolo ní je možné použít některý z nanomateriálů obsahující
vápenaté a fosfátové ionty (např. hydroxyapatit vápenatý).
Nanotechnologické přístupy jsou zaváděny také při vývoji vakcín proti zubnímu kazu. Nanočástic
mohou být využity jako nosiče pro vakcinační látku (např. lipozomy), čímž se dosáhne lepší imunogenicity.
Případně lze použít i nosič, který uvolní svůj obsah při specifickém pH (Chen et al., 2013;
Suschak et al., 2017).
Jelikož dosud nemáme dostatek informací o dlouhodobém vlivu biomateriálů na živý organizmus,
pro bezpečné využití nanotechnologií v biomedicíně jsou nutné další výzkumy zaměřené na interferenci
nano-dentálních materiálů s dutinou ústní, s gastrointestinálním traktem a jejich vliv na celkové
zdraví (Pokrowiecki et al., 2018).
54
3.7. Použití laserů v léčbě a prevenci zubního kazu
V současné době je věnována pozornost také využití laserů v prevenci a léčbě zubního kazu.
Efekt laserového záření na tvrdé zubní tkáně je výsledkem jejich interakce. Největší pozornosti se v současné
době těší erbiové lasery (Er:YAG a Er:YSGG). Emitují infračervené záření (Er:Yag 2940nm,
Er:YSGG 2740 nm). Hlavním chromoforem (látkou, v níž se záření absorbuje) je voda. Pulsy záření
vyvolávají po absorbci ve vodě prudký lokální vzestup teploty, následovaný odpařením vody, což vede
k disrupci okolní tkáně. Výsledkem je mikroskopický defekt – kráter. Uvedený ablativní efekt je variabilní
v závislosti na obsahu vody ve tkáni a dá se rovněž ovlivnit nastavením laseru. Je tedy v podstatě
možné selektivní působení na tvrdou tkáň podle její kvality (obsahu vody) a také efektu, kterého má být
dosaženo. Uvedenými lasery je možné preparovat kavity i adhezivně připravit tvrdé zubní tkáně (vytvořit
„mikroretenční“ povrch).
V oblasti prevence zubního kazu najdou lasery své uplatnění zejména při pečetění fisur a zhotovování
preventivních výplní. Preparace laserem je v porovnání s rotační preparací méně invazivní,
tkáně ubývají „bod po bodu“. Nastavením přístroje je pak možné adhezivně preparovat okolní sklovinu.
Malé množství laserového záření je absorbováno rovněž v hydroxyapatitu a může přispět k modifikaci
jeho struktury (přeměna karbonovaného hydroxyapatitu v méně rozpustné formy). Tento efekt byl sledován
v kombinaci s použitím fluoridů i bez nich (Ana et al., 2012; Colucci et al., 2015) a bylo konstatováno,
že touto cestou lze zvýšit odolnost skloviny proti demineralizaci nebo podpořit remineralizaci.
Odolnost povrchu zubu vůči pronikání kariogenních činidel hraje důležitou roli při prevenci
kazu. Existuje názor, že ozařování laserem v kombinaci s topickou aplikací fluoridů může zvýšit odolnost
proti zubnímu kazu. Chen a Huang (2009) se zabývali efektem Nd:YAG laseru (1064 nm) a CO2
laseru (9300 nm) v kombinaci s fluoridy. Prokázali existenci natavených oblastí skloviny a kráterů
v místech ozáření. Acidorezistence skloviny ošetřené uvedenými lasery byla vyšší než při použití fluoridů
samotných. Vliv CO2 laseru na cement sledovali v experimentu de Melo a kolegové (2014) a prokázali
zvýšenou odolnost takto ošetřeného cementu vůči kyselinám.
V nedávné in vitro studii byl porovnáván efekt ozáření dočasných zubů s bílými skvrnami, které
byly extrahovány z důvodu ortodontické léčby ErCr:YSGG laserem, při současném použití fosfáto-fluoridačního
gelu. V tomto případě nebyl pozorován zesilující účinek laserového ošetření na remineralizační
proces (Molaasadollah et al., 2017). Při obdobném experimentu s využitím argonového laseru, byl
zaznamenán pozitivní účinek záření na hloubku léze ve srovnání s kontrolou bez léčby a dále zvýšení
účinku fosfáto-fluoridové terapie při současném ozáření laserem (Westerman et al., 2004).
U 35 dětí ve věku 6–9 let byla sledována (po dobu 12 měsíců) účinnost laserového preventivního
zákroku s/bez fluoridace dočasných molárů v porovnání s použitím pryskyřičného tmelu. U dočasných
55
molárů ozářených Nd:YAG laserem byl po 12 měsících statisticky významně nižší výskyt okluzního
kazu v jamkách a rýhách než u stoliček bez preventivního ošetření (Raucci-Neto et al., 2015).
V přehledových článcích, popisujících využití laserů v dětském zubním lékařství, je k prevenci
zubního kazu doporučováno několik typů laserů (erbiové, argonové) (Nazemisalman et al., 2015; Shah,
2017). Použití laseru pro zvýšení odolnosti zubních tkání dává slibné výsledky, je však třeba pokračovat
v klinických studiích.
3.8. Preventivní programy realizované v České republice
Existuje mnoho programů, většinou regionálních, které se zaměřuji na prevenci v oblasti orálního
zdraví u předškolních dětí, bohužel všechny programy v České republice jsou zaměřeny na edukaci
pouze dětí, ojediněle i s praktickou ukázkou nebo nácvikem čištění zubů. Žádný z uvedených preventivních
programů není prováděn společně s kolektivní fluoridací.
3.8.1. Zdravé zuby
Program „Zdravé zuby“ je výukový program péče o chrup určený pro prevenci zubního kazu
u dětí na prvním stupni základních a mateřských škol. Vychází ze základních dokumentů Světové zdravotnické
organizace. Program podpořilo ministerstvo zdravotnictví ČR, Ministerstvo školství, mládeže
a tělovýchovy ČR, Česká stomatologická komora a Všeobecná zdravotní pojišťovna (Machová a Kubátová,
2009).
Cílem programu je zlepšit zubní zdraví u dětí a mládeže, a tak vytvořit předpoklady k zajištění
zdravých zubů i u dospělé populace v budoucích letech. Program je poskytován školám zdarma. Je doporučen
pro zařazení do běžné výuky na 1. stupni základních škol a realizuje se díky podpoře značky
Orbit. Program je každý rok rozšiřován a obohacován, v jeho rámci jsou vypracovávány pracovní listy
a organizovány různé soutěže pro děti (Obrázek 19).
Snahou programu je přivést do stomatologických ordinací co nejvíce dětí mladšího školního
věku na preventivní vyšetření chrupu. Motivací pro děti jsou soutěže a věcné ceny. Děti si s sebou na
návštěvu u zubního lékaře vezmou soutěžní kartu, kterou jim stomatolog potvrdí svým razítkem a podpisem.
Pedagog tyto karty žákům rozdá a motivuje je k návštěvě stomatologické ordinace. Soutěž končí
každý rok 15. května. Druhá část soutěže Zdravé zuby pro školy spočívá v odeslání vyplněné objednávkové
karty programu ZDRAVÉ ZUBY. Soutěž pro školy končí každý rok 30. dubna.
Regionální metodické semináře Zdravé zuby pro pedagogy 1. stupně základních škol probíhají
od školního roku 2000/2001 a jsou akreditované MŠMT ČR v rámci dalšího vzdělávání pedagogických
pracovníků (akreditace MŠMT ČR č. j. 15 853/2006-25-293). Záměrem je, aby co nejvíce pedagogů
56
získalo certifikát ze semináře Zdravé zuby, a proto realizace seminářů bude i nadále pokračovat (zdra-
vezuby.cz).
Obrázek 19. Pracovní listy Zdravé zuby (zdravezuby.cz)
3.8.2. Zdravý úsměv
Program vznikl v roce 1999 ze společné iniciativy Stomatologické kliniky FN v Hradci Králové
a Česko-slovensko-švýcarské lékařské společnosti. V ČR jde o nejdéle realizovaný projekt takového
rozsahu pro děti mladšího školního věku, nejenom v oblasti prevence zubního kazu, ale i v oblasti
ochrany a podpory zdraví na českých školách vůbec (zdravyusmev.eu).
Cílem projektu je naučit děti předškolního a školního věku v ČR správné technice čištění
chrupu, obecné péči o orální zdraví, napomoci jim ke vzniku celoživotního návyku spojeného s péčí
o dutinu ústní, podle možností ovlivnit i rodiče dětí tím, že se správný postup naučí, pochopí jeho význam
a budou v čištění chrupu a ochraně orálního zdraví své děti podporovat.
Jedná se o výchovně-preventivní program, který v současné době provádějí převážně žákyně
střední zdravotnické školy, dentální hygienistky a preventistky. Studentky středních zdravotnických
škol děti připravují jak po stránce teoretické, tak po stránce praktické.
57
Teoretická výuka je připravena pro dvě skupiny dětí. První skupinu tvoří děti mateřských škol
a mladší dětí základních škol (1.–4. třída). Děti se seznamují s tím, proč a jak si mají čistit zuby, se
stavbou zubu, úlohou výživy v prevenci zubního kazu, se škodlivostí cukrů, kdy a jak sladkosti konzumovat
a s významem užívání fluoridů. Druhou skupinou jsou starší děti základních škol (5.–9. třída),
kde se již hovoří o stavbě závěsného aparátu zubu, významu odstraňování měkkého zubního povlaku
a technice čištění mezizubních prostorů (zubní nit). Praktická část je zaměřena na nácvik správné techniky
čištění zubů a pravidelnou ochranu zubní skloviny pomocí fluoridového gelu (zdravyusmev.eu).
V současné době je do programu Zdravý úsměv zapojeno asi 3000 dětí základních a mateřských
škol v okrese Hradec Králové, městech Ústí nad Orlicí, Ústí nad Labem a Kroměříž. Program je kontinuálně
rozšiřován i do dalších lokalit ČR. Důležitou součástí rozšíření preventivního programu bude do
budoucna zapojení pedagogů z mateřských a základních škol, kteří jsou v každodenním kontaktu s dětmi
a jejich rodiči, a mohou, po odborném zaškolení, děti dále vést ke vhodné péči o dutinu ústní a k systematické
podpoře orálního zdraví (zdravyusmev.eu).
3.8.3. Zoubky jako perličky
Úkolem projektu je seznámit děti s nutností pravidelného čištění zubů. Přijatelnou formou jim
vysvětlit důvody, které vedou k tvorbě zubního kazu, a naučit je správnou techniku čištění zubů. Z dosavadních
zkušeností z podobných projektů je zřejmé, že děti již znají zubní kartáček a vědí, že se dává
do pusy, kde se s ním nějak pohybuje. Naprostá většina dětí však již netuší nic o pohybech, které mají
kartáčkem vykonávat. Klade se zde proto velký důraz na samostatné procvičení techniky čištění s každým
dítětem. Pouze individuální nácvik přináší požadované výsledky, a proto je nezbytné, aby mělo
každé dítě při výuce vlastní zubní kartáček (nechcikazy.cz/projekt-zoubky-jako-perlicky).
Všichni lektoři jsou z řad studentů stomatologie. Hlavním cílem je proškolit co největší počet
dětí. Výuka má orientační osnovu, podle které se lektoři řídí. Každá třída je však jiná, a proto se průběh
lekce přizpůsobuje ochotě dětí spolupracovat.
1) První kontakt s dětmi a úvodní hra.
2) Povídání o zubech, zubním povlaku, bacilech, vhodných a nevhodných potravinách
apod.
3) Osvědčenou formou výkladu je u mladších dětí pohádka o zoubku. Při vyprávění pohádky
hrají lektoři různé role a vyzývají děti, aby se zapojily. Od druhého stupně základních
škol se používá výuka ve formě prezentace.
4) Ukázka techniky čištění na modelech, která probíhá opět interaktivní formou se zapojením
všech dětí.
58
5) Barvení zubního povlaku. Na zviditelnění zubního povlaku je možné použít několik
k tomu určených přípravků (používají barvící roztok, který se nanáší vatovou tyčinkou
na zuby).
6) Individuální nácvik techniky čištění, který je nejúčinnější formou, jak si děti zafixují
správnou techniku čištění zubů. S každým dítětem se samostatně nacvičí čištění zoubků
s jeho vlastním kartáčkem. Technika i přístup k dětem se volí individuálně podle jejich
schopností.
Výuka v jedné třídě trvá cca 45 minut. Vhodný počet dětí ve třídě je maximálně 20 (ne-
chcikazy.cz/projekt-zoubky-jako-perlicky).
3.8.4. Dětský úsměv
Preventivní stomatologický program Dětský úsměv pro děti v mateřských školkách byl zahájen
v roce 1998, aby přinesl zlepšení orálního zdraví, fixaci preventivního chování i značné úspory finančních
nákladů spojených s ošetřováním zubního kazu v dočasném chrupu. Zkušenosti z mnoha evropských
zemí dávají této pracovní hypotéze za pravdu, neboť prevence je až 12× levnější než léčba (ces-
kyzelenykriz.cz).
Základní myšlenkou je často opakovaný nácvik (10× ročně, po 30 minutách) systematického
čistění chrupu ve školkách a třídách základních škol, doprovázený informacemi o zdravé výživě a prevenci
kazu používáním fluoridované soli a později aplikací fluoridových preparátů.
„Dětský úsměv“ je koncipován tak, aby hlavní pracovní zátěž mohl nést proškolený pedagogický
personál mateřských škol. Tento preventivní program zajišťují dentální hygienistky, specializovaní
zdravotničtí pracovníci a zubní lékaři (detskyusmev.org).
Během pravidelných setkání představuje diplomovaná dentální hygienistka dětem srozumitelně
a hravou formou souvislosti mezi účinným čištěním zubů, výživou a vznikem zubního kazu. Systematičnost
výuky je významně podpořena pracovními sešity s ilustracemi od Miloše Nesvadby. Nejdůležitější
součástí každé návštěvy je praktický nácvik správného čištění chrupu, kdy děti dostanou na začátku
školního roku svůj zubní kartáček.
3.8.5. Zdravý zoubek
Jedná se o výchovně-preventivní program pro zlepšení hygieny dutiny ústní u dětí, zvláště
v mateřských a základních školách (zdravyzoubek.cz). Program je připravován v Libereckém, Jihomoravském,
Severomoravském, Pardubickém a Jihočeském kraji.
Cílem je zmapovat informovanost rodičů dětí v mateřských školách o prevenci zubního kazu,
motivovat rodiče dětí ke kvalitnímu a hlubšímu zájmu o prevenci, k pravidelným lékařským prohlídkám
59
u svého stomatologa a vytvořit výchovně edukační materiál. Současně se program zaměřil i na zapojení
a výchovu studentů zdravotních škol k prevenci a podpoře zdraví.
V současné době program zajišťují převážně žákyně středních zdravotnických škol, dentální
hygienistky a preventistky. Děti v mateřských školkách a na prvním stupni základních škol jsou
v 6 návštěvách, kdy jedna trvá cca 45 minut, seznámeny s těmito hlavními body:
1) jak by měl vypadat správný zubní kartáček,
2) jak často a kolikrát denně si mají správně čistit zuby,
3) jak vypadá zub a z jakých základních složek se skládá,
4) jaké druhy zubů se v dutině ústní nacházejí,
5) které potraviny zubům škodí a prospívají,
6) jak vzniká zubní kaz.
Starším dětem základních škol (6.–9. třída) se již přednáší o stavbě závěsného aparátu zubu,
významu odstraňování měkkého zubního povlaku a technice čištění mezizubních prostorů. Praktická
část je zaměřena na nácvik správné techniky čištění zubů a pravidelnou ochranu zubní skloviny (zdra-
vyzoubek.cz).
3.8.6. Mandala
Projekt Mandala byl v březnu 2010 zařazen mezi dotované významné projekty Olomouckého
kraje, ve kterém má i svou prvotní působnost.
Realizátoři projektu vidí v současném stavu pohledu na prevenci ze strany široké veřejnosti
disharmonii, nekomplexnost, nekoncepčnost, nepropojenost. Proto chtějí svým projektem nabídnout odborné
i laické veřejnosti nové informace a řešení, které mohou přispět ke zlepšení současného nelichotivého
stavu.
Mandala byl pilotní projekt společnosti ARAK na léta 2010–2012, který se snaží řešit komplexně
zlepšení stavu orálního zdraví mladé populace se zaměřením na cílovou skupinu dětí ve věku
1–10 let. Cestu vidí v zejména v harmonické informační propojenosti všech zainteresovaných cílových
skupin a vytváření podmínek pro vznik „Centra prevence a preventivní stomatologie“.
Hlavním posláním společnosti je vytvoření nové alternativy preventivních programů zaměřených
především na cílovou skupinu dětí 1–10 let. Svou činností chce společnost propojit více cílových
skupin, které zásadně ovlivňují zdravý vývoj dítěte. Hlavní cílová skupina jsou rodiče, na které je kladena
zodpovědnost největší. Dalšími cílovými skupinami jsou odborníci gynekologové, pediatři, stomatologové/zubní
lékaři a dentální hygienistky. Nezbytnými cílovými skupinami v projektu jsou učitelé
a studenti, kteří jsou zapojeni do práce dentálních týmů ve školách. Posílení významu primární prevence
je rovněž jedním z hlavních cílů společnosti ARAK.
60
Mandala se zaměřuje zejména na děti, jejich rodiče, ale i pedagogy prostřednictvím netradičně
pojatých „Projektových dnů“ a odborných poraden v rámci školy a webových stránek. Rodičům vysvětluje,
že moderní možnosti léčby zubního kazu dnes již nespočívají jen ve „vrtání a trhání“, ale přistupuje
se k němu komplexně jako k onemocnění infekčnímu. Děti jsou zase motivovány k prevenci různými
soutěžemi a prostřednictvím školních projektových dnů.
Studenti pedagogické fakulty si díky programu rozšíří obzory v dané problematice a napojením
na odborné zdravotnické pracovníky získají nejaktuálnější přehled o moderních metodách prevence ve
stomatologii. Společnosti Arak se spolu s vedením katedry antropologie a zdravovědy podařilo zařadit
nepovinný předmět „Základy preventivní stomatologie pro pedagogy“ do sylabu výuky pro studenty
1. ročníku (arakops.cz).
3.8.7. Dračí zoubky
Preventivní program studentů zubního lékařství Masarykovy univerzity v Brně byl založen roku
2017 pod vedením RNDr. Petry Bořilové Linhartové, Ph.D., a MDDr. Michaely Bartošové, Ph.D., a je
cílen na děti předškolního věku v mateřských školách. Pomocí hry a maňásků jsou dětem srozumitelnou
a zábavnou formou předávány informace o správné orální hygieně, výživě a prevenci zubního kazu.
Projekt je podporován firmou Colgate.
3.9. Přehled doporučení
V následující tabulkách 5, 6 a 7 jsou uvedeny přehledy doporučení pro snížení kazivosti u dětí
od jednoho roku do dovršení dospělosti.
Tabulka 5. Přehled doporučení pro snížení kazivosti u dětí
nízké riziko vysoké riziko nízké riziko vysoké riziko nízké riziko vysoké riziko
0–2 roky 2–6 let 7 a více let
od 1. roku věku
dítěte 2× ročně
2× ročně 3–4× ročně
aplikace fluoridových
laků
od 3 let
zvážit pečetění
fisur dočasných
molárů
2× ročně 3–4× ročně
aplikace fluoridových
laků
pečetění fisur
61
Tabulka 6. Přehled doporučení pro snížení kazivosti u dětí – hygiena
nízké riziko vysoké riziko nízké riziko vysoké riziko nízké riziko vysoké riziko
0–2 roky 2–6 let 7 a více let
večerní čištění dutiny ústní (do
1 roku), poté 2× denně
čištění 2× denně technikou dle
Fonese
čištění 2×
denně technikou
dle Still-
mana
čištění 2× denně
technikou dle
Stillmana
čištění provádí výhradně do-
spělý
od tří let děti čistí samy za pomoci
rodičů
do osmi let
zuby dočišťují
rodiče
do osmi let zuby
dočišťují rodiče,
pokud je to
nutné i déle
otírání povrchu zubů gázou
nebo prvním kartáčkem
aplikace zubní pasty
s 500 ppm fluoru
„lehkým potřením“ kartáčku
zubní kartáček vhodný k věku
dítěte s množstvím zubní pasty
velikosti hrášku a 1000 ppm
fluoru
zubní kartáček
a zubní
pasta
s 1450 ppm
fluoru
zubní kartáček
a zubní pasty
s 1450 ppm
fluoru
aplikace fluoridového
gelu 1×
týdně po vyčištění
zubů
Tabulka 7. Přehled doporučení pro snížení kazivosti u dětí – výživa
nízké riziko vysoké riziko nízké riziko vysoké riziko nízké riziko vysoké riziko
0–2 roky 2–6 let 7 a více let
omezit noční kojení dle libosti
dítěte
nepodávat slazené nápoje
nenamáčet dudlík do sladkých
potravin (med)
„nečistit“ dudlík v ústech
matky
neolizovat lžičku u krmení dí-
těte
nepřislazovat příkrmy a jídla
sladkosti podávat
pouze
s hlavními
jídly
nepodávat
slazené ná-
poje
sladkosti podávat
pouze
s hlavními
jídly
nepodávat slazené
nápoje
zvážit náhradu
cukru nekariogenními
sladi-
dly
omezit podávání
slazených
nápojů
(Fanta,
Coca–Cola,
Sprite, energetické
ná-
poje)
omezit podávání
slazených nápojů
(Fanta, Coca–Cola,
Sprite, energetické
nápoje)
zvážit náhradu
cukru nekariogenními
sladidly
62
3.9.1. Behaviorální intervence
Behaviorální medicína je multidisciplinární obor, který se zabývá tím, jak faktory prostředí, ve
kterém žijeme (biologické, psychologické, behaviorální a sociální) ovlivňují naše zdraví (Kukleta a Baštecký,
1997), (Obrázek 20). Získané poznatky se využívají k diagnostice, prevenci a léčbě nemocí. Největší
důraz je kladen na primární prevenci. Hlavní léčebnou technikou je úprava chování, základním
postupem je zjišťování a analýza parametrů nemoci, které mají nějaký vztah k chování nemocného,
např. kouření, abúzus alkoholu a drog, nesprávné návyky v příjmu (kvalitě a kvantitě) stravy, čištění
zubů, vyrovnávání se se stresovými situacemi, zafixovaný neadekvátní životní styl.
V behaviorální medicíně je kladen důraz na individuální odpovědnost za zachování zdraví a na
prevenci nemocí a dysfunkcí, a to prostřednictvím různých individuálních nebo společenských činností.
Obrázek 20. Faktory ovlivňující orální zdraví dětí (upraveno podle Fisher-Owens, 2007)
Společnost
systém
zubní péče
systém
zdravotní
péče
systém
veřejného
zdravotního
pojištění
kultura
sociální
systém
systém
vzdělávání
Rodina
vzdělání rodičů
kultura, náboženské vyznání
postoje rodičů ke zdraví a prevenci
zdravotní stav rodičů
složení rodiny
funkčnost rodiny
socioekonomický status
hygienické návyky
dietní a stravovací návyky
Pacient – dítě
dostupnost zubní péče
biologické a genetické predispozice
psychomotický vývoj dítěte
kopírování chování rodičů
celkový zdravotní stav
behaviorální složka – rizikové chování
Orální zdraví
zub
příjem
sacharidů
orální
mikroflóra
čas vnější vlivy prostředí
63
Nevhodný přístup k péči o orální zdraví spočívá v tom, že matky často neví, co je pro zdravý
chrup jejich dětí nebezpečné, ani jak mohou nevhodnou péči změnit. V případě, že rodiče mají zájem
upravit své chování z rizikového na prospěšné, musí projít určitou změnou chování. Někteří projdou
touto změnou rychleji než ostatní, jiní zase setrvávají v nějakém bodě různě dlouhou dobu. Proces této
změny se nazývá transteoretický model behaviorálních změn a je rozdělen na pět fází (Prochaska
a Norcross, 1999; Norcross, 2005):
1) prekontemplace,
2) kontemplace,
3) příprava,
4) akce,
5) udržení.
Prekontemplátoři jsou ti, kteří nechtějí své chování změnit v následujících 6 měsících, protože
klady stávajícího chování, podle jejich mínění, převažují nad zápory. Jako příklad může být uvedena
situace, kdy matka podává svému dítěti slazené nápoje, které mu chutnají, a je tak pro ni jednodušší
dodržovat pitný režim dítěte.
Kontemplátoři už přemýšlejí nad změnou nevhodných návyků, protože nevýhody převažují
nad výhodami, a začínají si uvědomovat rizikovost svého počínání. Do této fáze řadíme osoby, které
mají v plánu změnu v následujících 6 měsících. Jsou to nejčastěji matky, které již byly poučeny o nepříznivém
vlivu slazených nápojů na zuby svého dítěte a vědí, že by měly svému dítěti podávat neslazené
nápoje.
Ve fázi přípravy se osoby již pro změnu rozhodly a připravují se na ni. Jsou patrné nové vzorce
chování. Matka se začíná zajímat o to, čím by mohla nahradit nevhodné sirupy a cukr, zakoupí neslazené
balené vody, eventuálně začíná snižovat množství cukru a sirupu při slazení nápoje.
Pro fázi akce je jediným znakem úplná eliminace rizika v průběhu prvních 6 měsíců, kdy dochází
k relapsu častěji než u předchozích fází. Matka svému dítěti podá nápoj, který není slazený.
Udržení je charakteristické zpevňováním žádoucího chování a soustředěním se na eliminaci
relapsu. Zahrnuje osoby, kterým se podaří udržet plánovanou změnu minimálně po dobu 6 měsíců.
V naší situaci je to období podávání pouze neslazených nápojů dítěti. Tato fáze je nejnáročnější, protože
dítě začíná projevovat odpor a vyžaduje nápoje slazené, které mu víc chutnají.
Relaps je chápán jako regrese z vyšší fáze změny do nižší. Prochaska a Norcross (Prochaska
a Norcross, 1999) považují relaps spíše za přirozenou součást změny než za výjimku. Nejčastěji k regresi
dochází ve fázi kontemplace nebo přípravy. o relapsu nejčastěji mluvíme, když se matky neodhodlají
změnu ve slazení nápojů provést, změnu neustále odkládají anebo podávají slazené nápoje dítěti
pouze „příležitostně“.
64
Klíčovou součástí transteoretického přístupu (TTP), tedy jeho aplikaci v behaviorální medicíně,
představují motivační rozhovory (MI – motivational interview). Motivační rozhovory poskytují konzultantovi
(lékař, psycholog, zdravotní sestra, dentální hygienista) soubor psychoterapeutických intervencí
a teoretických principů, které jsou nezbytné pro proces behaviorální intervence.
Poskytování dostatečného množství informací rodičům o kladech vhodné péče o chrup dětí jim
pomůže objasnit pozitiva nového chování a získat větší důvěru a snahu o změnu. Fáze přesvědčování
by měla obsahovat naslouchání rodičům a pochopení jejich způsobu života, diskuzi o možnostech snížení
rizik a návrh strategie změny chování.
Strategie obsahuje: stanovení lehce dosažitelného bodu, konečného cíle s pevným datem, sled
jednotlivých kroků, sebekontrolu a povzbuzování. Akceptujeme, že selhání je přirozené, ale snažíme se
vyhnout relapsu.
Důležitou součástí terapie je individuální motivační rozhovor, který má dvě fáze, přičemž pacient
(rodič) je aktivní v obou (Weinstein, 2006):
V první fázi se snažíme o vybudování důvěry a vytvoření terapeutického vztahu. Klíčovým úkolem
této fáze je nejenom poskytnout pacientům dostatek informací, ale také, a to zejména, práce s postojem
pacienta. To představuje nutný krok pro postup do další fáze změny (z prekontemplace do kontemplace).
Sledujeme reakci pacienta na poskytnuté informace. Mnohdy se rodiče chovají rizikově jenom
proto, že neměli dostatek informací. Ke změně pak dochází okamžitě po poučení. Pokud se po
poskytnutí informací rodiče zdráhají chování změnit, nutnost změny nepřijímají, a argumentují proti, je
třeba více pracovat s rozpolceným postojem. Postoj konzultanta je aktivní, ne však direktivní. Skrze
otevřené otázky získává od rodičů jasnější představu, co stojí v pozadí jejich rizikového chování, a na
základě toho je pak také schopen jasněji zacílit behaviorální intervenci. Pacienty respektujeme, nepřesvědčujeme
je a nekonfrontujeme. Se zájmem a empatií poskytujeme srozumitelné informace a vyostřujeme
fakt, jak se odborný pohled liší od jejich životního stylu. Opakovaně se ptáme, jak rozdíl vnímají,
co si o něm myslí, co z jejich pohledu stojí v cestě tomu, aby mohli případné změny zavést do svého
života. V průběhu rozhovoru si konzultant ověřuje, zdali rodiče správně porozuměli a stejně tak, rozumíli
správně i on sám jedinečnému pohledu rodičů.
Ve druhé fázi zaznamenáváme přechod z prekontemplace do přípravy nebo akce. Rodiče mají
v této přechodové fázi často rozporuplné postoje a je třeba ze strany lékaře trpělivého přístupu. Pacient
ví, že by měl učinit nějakou změnu, ale stále vidí množství překážek, které mu v tom brání. Zvažuje
klady a zápory. Poukazujeme na to, co všechno se může stát v případě, že chování nezmění, zdůrazňujeme
všechny možnosti a diskutujeme o posledních překážkách. Respektujeme však také postoj rodiče
jako platný a možný. Konfrontační přístup ze strany lékaře vede obvykle k odporu ke změně na straně
rodiče. Rodiče mají často tendenci vrátit se do předchozí fáze (Weinstein, 1998). Návrat pacienta k předchozí
fázi nepředstavuje konec spolupráce, ale spíše informaci o tom, že ještě není na změnu připravený
65
(při další návštěvě rodiče znovu krátce informujeme) anebo nebyl přístup lékaře dostatečně přizpůsoben
fázi změny (v tomto případě je třeba změnit přístup). Cílem konzultace není změna za každou cenu
a následné negativní hodnocení pacienta lékařem, pokud se změna nezdaří, ale spíše vytváření možnosti
pro změnu, a to vše s důvěrou, že pokud mají lidé dostatek informací a přistupujeme k nim vlídně
a s respektem, změna chování je pravděpodobnější, než když jsou strašeni, konfrontováni a stydí se na
další setkání s lékařem přijít, protože nedodrželi jeho rady.
Metoda ovlivnění chování je užitečná, pokud chceme posunout pacienta od plánování k trvalé
akci. Důraz klademe na zavedení a udržení žádoucích zvyků. Režim, který vytvoříme, vyžaduje značnou
pozornost rodičů a pacientů a velmi často může být porušován.
Matky, jejichž chování považujeme za rizikové, se po edukaci a aplikaci metody behaviorální
intervence dostávají do rozporu mezi poznáním a svým jednáním. Touto problematikou se zaobírá Festinger
(Festinger, 1957), který poukazuje na to, že pokud přetrvává rozpor mezi přijímanou informací
a vnitřním motivem (disonance), což je psychicky nepříjemné, tak se zkoumaný subjekt snaží docílit
shody mezi přijímanou informaci a vnitřním motivem (konsonance), a to následujícími způsoby:
a) změna behaviorálních elementů (matka začne redukovat rizikové chování),
b) matka si vytvoří přesvědčení, že rizikové faktory, které porušuje, nejsou tak závažné
a vznik zubního kazu působí jiné, mnohem závažnější faktory,
c) matka bagatelizuje zdroj informací jako nevědecký nebo zaujatý a popře jeho význam.
Mezi rizikové faktory, které bychom mohli odstranit využitím behaviorální intervence, patří
zejména spaní s kojeneckou láhví naplněnou sladkým pitím nebo noční kojení dle libosti, příjem sacharidů
více než třikrát denně mezi hlavními jídly, vysoké hodnoty kariogenních bakterií, které se přenášejí
z matky na dítě, nedostatečná hygiena a absence návštěv u zubního lékaře.
Odstranění některých rizikových faktorů pomocí behaviorální intervence
ECC je v současné době považován za důsledek nedostatečné péče o dítě a jeho chrup. Zavedené
typy chování jsou podmíněny životným stylem a je velmi nesnadné je měnit. I když jsou matky
dostatečně edukovány o možnostech prevence zubního kazu u dětí, své chování nemění (Petersen,
2005). Problematický je přístup rodičů k péči o vlastní chrup, neuvědomují si význam prevence, jejich
postoj je negativní a nevedou k ní ani své dítě. Děti mají tendenci kopírovat vzory chování nejbližších
osob, což zvyšuje význam péče o jejich vlastní chrup stejně jako pozici poradenství.
Právě z těchto důvodů je v primární prevenci nutné od útlého dětství podporovat osvojování si
vhodných návyků a modelů chování.
66
Způsoby, jakými matka krmí své dítě, se liší dle věku. V jednom roce se doporučuje rychle
nahradit láhev za sklenici či hrníček, což neakceptují zejména matky dětí, které jsou ohroženy vznikem
zubního kazu.
Dalším aspektem je obsah láhve. Pokud je dítě žíznivé, může se napít vody nebo neslazeného
čaje. Není zapotřebí, aby mělo k dispozici neustále sladké nápoje a džusy obsahující kyseliny a sladidla,
které se výrazně podílejí na vzniku ECC.
Možností postupné eliminace láhve je několik: láhev můžeme „ztrácet“ nebo „zapomínat“, postupně
redukovat objem, případně sladké nápoje nahrazovat vodou, prodlužovat čas mezi krmením
z láhve a častěji nahrazovat láhev hrníčkem. Nejvhodnější je dítěti od narození nic sladkého nenabízet.
Příjem sacharidů mezi hlavními jídly, ať už ve formě sladkostí, namáčení dudlíku do medu nebo
výše uvedených slazených nápojů, se považuje rovněž za rizikový faktor. Sacharidy jsou zdrojem energie
pro kariogenní bakterie, které díky jejich metabolizací produkují organické kyseliny. Produkcí kyselin
snižují pH zubního plaku a vytváří tak prostředí, ve kterém dochází k demineralizaci skloviny.
Převažující demineralizace (při pH 5,5) nad remineralizací (pH nad 6) vede ke vzniku zubního kazu.
Tento proces je nejlépe viditelný na Stephanově křivce (Graf 1).
67
Graf 1. Stephanova křivka (Fejerskov et al., 2015)
Průběh křivky zaznamenává pokles pH v zubním povlaku, který nastává po každé konzumaci
jídla, kdy acidogenní mikroorganizmy plaku rychle metabolizují exogenní sacharidy na kyseliny.
K hlavním dietním rizikovým faktorům patří vysoká frekvence přijímání sacharidů mezi hlavními
jídly bez ponechání časového prostoru pro reparaci demineralizovaných míst. Je namístě redukovat
množství sladkých jídel, jejich příjem omezit na dobu do 20 minut po hlavním jídle a věnovat dostatečnou
pozornost hygieně dutiny ústní.
Čištění zubů pomocí zubního kartáčku je nejdůležitější metodou odstraňování zubního plaku.
Důležité však je, aby rodiče čistili dítěti zuby, i když protestuje, a později „dočišťovali“, a to z důvodu
nízké motorické koordinace dítěte.
Líbání dítěte přímo na rty je také jeden z rizikových faktorů přenosu kariogenních bakterií
z matky na dítě, kdy se mísí sliny obou jedinců. V průběhu edukace matek o možnostech přenosu
68
kariogenních bakterií je nutné matky poučit citlivě a vysvětlit jim, že se nejedná o úplné omezení projevů
něžnosti vůči jejich dítěti, a poučit je, že své dítě mohou líbat na tváře, hlavičku nebo čelo, ale
snažit se omezit líbání přímo na rty dítěte.
Metoda behaviorální intervence by měla být použita již v období těhotenství, kdy jsou ženy
citlivější a svým chováním přímo ovlivňují vývoj plodu. Kdybychom v této fázi dokázali matky vést ke
vhodným stravovacím návykům, pitnému režimu, hygieně v péči o vlastní chrup dostatečně dlouho na
to, aby se tyto vzorce chování zafixovaly, pak bude jednodušší po matce požadovat, aby rizikové chování
omezila i ve vztahu ke svému dítěti po narození. Navíc děti mají tendenci kopírovat vzory chování
svých nejbližších, a rizikové nebo naopak protektivní chování matky pak přenášet do svých vlastních
postojů.
69
4. Hodnocení rizika vzniku zubního
kazu, Cariogram
Při hodnocení rizika zubního kazu u dětí musíme brát do úvahy všechny faktory. Před samotným
vyšetřením dutiny ústní dítěte je důležitý rozhovor s matkou nebo otcem dítěte, kdy se snažíme odebrat
podrobnou anamnézu. Informace, které se snažíme získat, můžeme zařadit do několika skupin:
Růst a vývoj
Prořezávání zubů úzce souvisí s celkovým psychomotorickým vývojem. u dětí s rychlejším vývojem
můžeme pozorovat i časnější prořezávání zubů, naopak, u dětí s mentální retardací zase pozdější
erupci zubů. V zubní ambulanci se tak můžeme setkávat s dětmi, které mají první zoubek prořezaný již
ve čtyřech měsících nebo nemají v jednom roce prořezaný žádný zub. S časem prořezání a dobou přítomnosti
zubu v dutině ústní bude také souviset i bakteriální mikroflóra, zahájení orální hygieny a technika
čištění zubů.
Způsob krmení
Po narození je každé dítě kojeno nebo přijímá mléko v láhvi. Kolem šestého měsíce nebo v čase
prořezávání prvních zubů začíná přijímat tuhou stravu v podobě příkrmu a k uhašení žízně i čaj nebo
vodu z láhve. V tomto období je důležité upozornit matky na nevhodnost olizování lžičky při krmení
a zavádění slazených nápojů do pitného režimu dítěte. Od jednoho roku by mělo dítě být schopno pít
z vlastního hrníčku, večer neusínat v postýlce s láhví naplněnou náhradní kojeneckou výživou nebo
u prsu matky.
Léky
Léky proti horečce, antibiotika, léky proti kašli a jiné medikamenty jsou pro děti vyráběné ve
formě sirupů, které jsou uměle přislazovány. Usnadňuje to podání nezbytného léku dítěti. Pokud je to
možné, doporučujeme léky ve formě čípků nebo kapky místo sirupů. Ne všechny typy léků je však
možné nahradit jinou formou podání, a tak je nutno matky upozornit, že musí klást větší zřetel na hygienu
dutiny ústní a na eliminaci jiných slazených produktů podávaných dítěti.
Celkové onemocnění
Dětský pacient může trpět jak somatickým, tak i mentálním postižením. V obou případech je
jeho spolupráce zhoršená, mnohdy i zcela nemožná. u pacientů s hendikepem se setkáváme s vysokou
kazivosti zejména díky nedostatečné hygieně dutiny ústní a častému podávání různých léků ve formě
sirupů. Pro zlepšení čištění zubů můžeme pacientovi/rodiči nebo osobě pečující o dítě nabídnout použití
70
elektrických kartáčků. Ošetření kariezního chrupu u pacientů s hendikepem je často nutné provádět
v celkové anestezii.
Zhodnocení prevence
U pacienta hodnotíme frekvenci preventivních prohlídek a dodržování jejich harmonogramu.
V současnosti je vydáván Zubní průkaz dítěte, který matka obdrží již v porodnici a který nám umožňuje
posouzení rizika vzniku zubního kazu a dává přehled o absolvovaných preventivních prohlídkách.
Přísun fluoridů
Fluorid je klíčový prvek v prevenci zubního kazu. Jeho význam je nesporný, v nízkých hladinách
má funkci bakteriostatickou, ve vyšších hladinách baktericidní. Pokud však není dodržené doporučené
denní množství fluoridu, působí toxicky na ameloblasty v jejich sekretorické fází a může vést
k onemocnění nazývané fluoróza zubů. Ve vysokých dávkách působí fluor neurotoxicky a vyvolává
akutní nebo chronickou otravu.
Nejčastější formou lokální aplikace fluoridů je použití zubní pasty při čištění zubů. o množství
fluoridů v zubních pastách bylo pojednáno v samostatné kapitole.
Dalšími lokálními fluoridovými přípravky jsou fluoridové gely a laky. Fluoridové gely obsahují
5000 až 12500 ppm fluoridu, laky kolem 22500 ppm fluoridu (Broukal et al., 2016). Gely jsou určeny
pro ordinační i domácí použití, laky pouze pro ordinační použití.
V ordinaci se fluoridové gely aplikují na předem vyčištěný a osušený povrch zubu štětečkem
nebo pomocí lžic na celý zubní oblouk. Aplikaci pomocí lžic provádíme až u dětí školního věku, kdy
dítě už nadbytečné množství nepolyká a dokáže vyplivnout. Při domácím použití se doporučuje aplikace
gelu zubním kartáčkem po řádném vyčištění zubů. Gel v množství hrášku nanese pacient na zuby, přebytky
vyplivne a již nevyplachuje. Aplikaci pacientům doporučujeme před spaním, pacient potom nejí
a nepije.
Fluoridové laky aplikujeme v ordinaci u dětí starších 3 let po důkladném očištění a osušení povrchu
zubů. Aplikace gelu nebo laku se doporučuje v odpoledních hodinách, kdy pacient nesmí čistit
zuby, nic nejíst a nepít minimálně 30 minut, lépe dvě hodiny. Zbytek dne by měl konzumovat jen měkkou
stravu, a pokud dítě dostává fluoridové tablety, následující den je nutné jejich podání vynechat.
Fluoridové tablety byly v minulosti hojně využívané v oblastech bez fluoridace pitné vody (Tabulka
8). Se zavedením řádné hygieny a používáním zubních past obsahujících fluor se od jejich podávání
ustupuje a omezuje se na děti s kazem raného dětství od tří let jako součást rozšířených preventivních
opatření.
71
Tabulka 8. Dávkovací schéma fluoridových tablet (Broukal et al., 2016)
věk (roky) ½–2 roky 3–5 let 6–9 let 10 a více let
použití zubní pasty
zubní pasta s fluoridem
ano ne ano ne ano ne
obsah fluoridů v pitné vodě denní dávka tablet (1 tbl 0,25 mg F-
)
< 0,3 mgl-1
0 0 1 2 2 4 3
0,3–0,6 mgl-1
0 0 0 1 1 2 1
> 0,6 mgl-1
0 0 0 0 0 0 0
Hygiena dutiny ústní
O způsobech a provádění hygieny dutiny ústní již bylo pojednáno v předchozích kapitolách. Při
hodnocení rizika rozvoje zubního kazu je důležité zjistit, jestli rodiče čistí dítěti zuby, pokud ano, zvážit,
zda technika čištění zubů odpovídá věkové kategorii dítěte, co k čištění používají a v případě zubní pasty
i množství fluoridů v ní obsažené.
Cariogram
Po zjištění všech faktorů zubního kazu můžeme stanovit riziko zubního kazu. Pro tyto účely je
možné využít i program Cariogram. Cariogram byl vyvinut švédskou Univerzitou v Malmö roku 1997.
Cariogram je interaktivní PC-program, který je učen pro preventivní a klinické účely; pro lepší porozumění
multifaktoriálním aspektům zubního kazu a odhadu rizika jeho rozvoje (Cariogram Program –
http://www.mah.se/fakulteter-och-omraden/Odontologiska-fakulteten/Avdelning-och-kansli/Cariologi/Cariogram/).
Výsledkem Cariogramu je rozložení rizikových faktorů v kruhovém grafu (Obrázek
21).
Obrázek 21. Výsledný graf při použití softwaru Cariogram
72
Graf je rozdělen do pěti barevných sektorů, které procentuálně hodnotí jednotlivé faktory: zelená
(aktuální šance, že se nový zubní kaz neobjeví), tmavě modrá (kombinace složení stravy a frekvence
jejího příjmu), červená (množství plaku a S. mutans), světle modrá (vnímavost zubní tkáně –
zhodnocenu na základě příjmu fluoridů, pufrační kapacity sliny a množství sliny) a žlutá (další okolnosti
– předchozí přítomnost zubní kazu a celkový zdravotní stav pacienta). Součásti je i návrh léčby a další
doporučení.
Z klinického hlediska je nejvhodnější, aby co největší plochu grafu zabíralo zelené políčko.
Malá plocha zelené výseče znamená nízkou pravděpodobnost toho, že se pacient vyhne vzniku nového
zubního kazu = Vysoké riziko vzniku zubního kazu. Pro zbytek výsečí platí, že čím menší plochu zabírají,
tím je to lepší z hlediska prevence zubního kazu.
73
Literatura
A
• Abou Neel EA et al. Nanotechnology in dentistry: prevention, diagnosis, and therapy. Int J
Nanomedicine. 2015;10:6371–6394.
• Acar M et al. Obstructive sleep apnoea syndrome does not negatively affect oral and dental
health. J Laryngol Otol. 2015;129(1):68–72.
• Al-Ahmad a et al. Prevalence of Candida albicans and Candida dubliniensis in caries-free
and caries-active children in relation to the oral microbiota-a clinical study. Clin Oral Investig.
2016;20(8):1963–1971.
• Al-Hammad NS, Hakeem LA, Salama FS. Oral health status of children with obstructive
sleep apnea and snoring. Pediatr Dent. 2015;37(1):35–39.
• Allison LM et al. Effect of human milk and its components on Streptococcus mutans biofilm
formation. J Clin Pediatr Dent. 2015;39(3):255–261.
• American academy of pediatric dentistry. Food Intake Guidelines. [online]. 2015.
http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/R_FoodIntake.pdf
• American academy of pediatric dentistry. Policy on early childhood caries (ECC): classifications,
consequences, and preventive strategies [online]. 2016.
http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/P_ECCClassifications.pdf
• Ana PA, Tabchoury CP, Cury JA, Zezell DM. Effect of Er. Cr:YSGG laser and professional
fluorid applicationon enamel demineralization and on fluoride retention. Caries Res.
2012;46(5):441–451.
• Antoft P et al. Caries experience, dental health behaviour and social status - three comparative
surveys among Danish military recruits in 1972, 1982 and 1993. Community Dent
Health. 1999;16(2):80−84.
• Arora B et al. Dental caries vaccine: An overview. Int J Dent Sci. 2018;10(2):121−125.
• Assaf D et al. Lactose triggers biofilm formation by Streptococcus mutans. Int Dairy J.
2014;42:51–57.
• Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of dental caries, 2 ed. Quintessence, Berlin.
2000.
• Azevedo MS et al. Correlation between the cariogenic response in biofilms generated
from saliva of mother/child pairs. Biofouling. 2014;30(8):903–909.
74
B
• Benedetti G et al. Tobacco and dental caries: a systematic review. Acta Odontol
Scand. 2013;71(3-4):363–371.
• Bernabé E et al. Birth weight, breastfeeding, maternal smoking and caries trajectories. J
Dent Res. 2017;96(2):171–178.
• Biazevic MGH et al. Relationship between oral health and its impact on quality of life
among adolescents. Braz Oral Res. 2008;22(1):36–42.
• Blatný M et al. Sociální procesy a osobnost 2005. 1. ed. Psychologický ústav AV ČR,
Brno. 2006.
• Borilova Linhartova P et al. ACE insertion/deletion polymorphism associated with caries
in permanent but not primary dentition in czech children. Caries Res. 2016;50(2):89–96.
• Borilova Linhartova P et al. Lack of association between ENAM gene polymorphism and
dental caries in primary and permanent teeth in Czech children. Clin Oral Investig.
2018;22(4):1873–1877.
• Bořilová Linhartová P, Izakovičová Hollá L. Léčiva a lékové formy jako rizikové faktory
pro zubní kaz. Čes Slov Farm. 2017;66,103–106.
• Bořilová Linhartová P, Kukletová M, Izakovičová Hollá L. Vztah mezi kojením a výskytem
závažného kazu raného dětství. Čs Stomatol. 2018;118(3):59–67.
• Bořilová Linhartová et al. Komerční testy pro stanovení rizika rozvoje zubního kazu
a onemocnění parodontu. LKS. 2018.
• Breda J, Jewell J, Keller A. The importance of the world health organization sugar guidelines
for dental health and obesity prevention. Caries Res. 2018;53(2):149–152.
• Broukal z et al. Doporučení a postupy v prevenci zubního kazu. 2016.
https://www.dent.cz/soubor/313/Doporuceni__prevence__zubniho_kazu.pdf
C
• Calderón-Montaño JM et al. a 30-s exposure to ethanol 20% is cytotoxic to human keratinocytes:
possible mechanistic link between alcohol-containing mouthwashes and oral cancer.
Clin Oral Investig. 2018 Aug 28. doi: 10.1007/s00784-018-2602-z. [Epub ahead of
print]
• Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP. Initial acquisition of mutans streptococci by infant:
evidence for a window of infectivity. J Dent Res. 1993;72:37–45.
• Chapple IL et al. Interaction of lifestyle, behaviour or systemic diseases with dental
caries and periodontal diseases: consensus report of group 2 of the joint EFP/ORCA
workshop on the boundaries between caries and periodontal diseases. J Clin Periodontol.
2017;44 Suppl 18:S39–S51.
75
• Cheaib z et al. Comparison of three strip-type tests and two laboratory methods for salivary
buffering analysis. Odontology. 2012;100(1):67–75.
• Chen CC, Huang ST. The effects of lasers and fluoride on the acid resistence of decalcified
human enamel. Photomed Laser Surg. 2009;27:447–452.
• Chen D et al. Association between dental caries and bmi in children: a systematic review
and meta-analysis. Caries Res. 2018;52(3):230–245.
• Chen L et al. Enhanced nasal mucosal delivery and immunogenicity of anti-caries DNA
vaccinethrough incorporation of anionic liposomes in chitosan/DNA complexes. PLoS
One. 2013;8(8):e71953. doi: 10.1371/journal.pone.0071953
• Chu J et al. Cariogenicity features of Streptococcus mutans in presence of rubusoside.
BMC Oral Health. 2016;16(1):54.
• Colgate Palmolive educational programs. Insights fluoride action. 1994.
• Colucci V, de Souza Gabriel AE, Scatolin RS, Serra MC, Corona SA. Effect of Er:YAG
laser on enamel demineralization around restorations. Laser Med Sci. 2015;30(4):1175–
1181.
• Cui L et al. Breastfeeding and early childhood caries: a meta-analysis of observational studies.
Asia Pac J Clin Nutr. 2017;26(5):867–880.
• Cury JA, Tenuta LMA. How to maintain a cariostatic fluoride concentration in the oral
environment. Adv Dent Res. 2008;20(1):13–16.
D
• Danielsson Niemi L, Hernell O, Johansson I. Human milk compounds inhibiting adhesion
of mutans streptococci to host ligand-coated hydroxyapatite in vitro. Caries
Res. 2009;43(3):171–178.
• das Neves PB et al. Addition of silver nanoparticles to composite resin: effect on physical
and bactericidalproperties in vitro. Braz Dent J. 2014;25(2):141–145.
• de Melo JB et al. Effect of CO2 laser on root caries inhibition around composite restorations:
an in vitro study. Laser Med Sci. 2014;29(2):525–535.
• de Paula JS et al. The impact of socioenvironmental characteristics on domains of oral health-related
quality of life in Brazilian schoolchildren. BMC Oral Health. 2013;13(1):20.
• Divaris, K. Predicting dental caries outcomes in children a “risky” concept. J Dent Res.
2016;95(3):248–254.
• Durso SC et al. Sucrose substitutes affect the cariogenic potential of Streptococcus mutans
biofilms. Caries Res. 2014;48(3):214–222.
76
F
• Fábián TK et al. Salivary defense proteins: their network and role in innate and acquired
oral immunity. Int J Mol Sci. 2012;13(4):4295–4320.
• Falsetta ML et al. Symbiotic relationship between Streptococcus mutans and Candida albicans
synergizes virulence of plaque biofilms in vivo. Infect Immun. 2014;82(5):1968–
1981.
• Fan X et al. Drinking alcohol is associated with variation in the human oral microbiome in
a large study of American adults. Microbiome. 2018;6(1):59.
• Featherstone JD. Caries prevention and reversal based on the caries balance. Pediatr Dent.
2006;28(2):128–132.
• Fejerskov O, Nyvad B, Kidd E. Dental Caries: The Disease and Its Clinical Managment.
3. ed. Wiley Blackwell, Oxford. 2015.
• Fernando S et al. Protocol for assessing maternal, environmental and epigenetic risk
factors for dental caries in children. BMC Oral Health. 2015;15:167.
• Fernandes T et al. Current and novel approaches for control of dental biofilm. Int J Pharm.
2018;536(1):199–210.
• Festinger L. a theory of cognitive dissonance. Stanford University Press, Stanford, CA.
1957.
• Fisher-Owens SA et al. Influences on Children's Oral Health: a Conceptual Model. Pediatrics.
2007;120:e510.
• Foulds H. Developmental defects of enamel and caries in primary teeth. Evid Based
Dent. 2017;18(3):72–73.
G
• Georgios A, Vassiliki T, Sotirios K. Acidogenicity and acidurance of dental plaque and
saliva sediment from adults in relation to caries activity and chlorhexidine exposure. J
Oral Microbiol. 2015;7:26197. doi: 10.3402/jom.v7.26197
• Ghasempour M et al. Prevalence of candida albicans in dental plaque and caries lesion of
early childhood caries (ECC) according to sampling site. Caspian J Intern Med.
2011;2(4):304–308.
• Ghom AG, Ghom SA. Textbook of Oral Medicine. 3. ed. Jaypee Brothers Medical Publishers,
New Delhi. 2014.
• Giacaman RA, Muñoz-Sandoval C. Cariogenicity of different commercially available bovine
milk types in a biofilm caries model. Pediatr Dent. 2014;36(1):1E–6E.
77
• González-Valero L et al. Association between passive tobacco exposure and caries in children
and adolescents. a systematic review and meta-analysis. PLoS One.
2018;13(8):e0202497. doi: 10.1371/journal.pone.0202497
• Gregora M. Výživa malých dětí. 1. ed. Grada Publishing, a.s., Praha. 2004.
• Guo L et al. The well-coordinated linkage between acidogenicity and aciduricity via insoluble
glucans on the surface of Streptococcus mutans. Sci Rep. 2015;5:18015. doi:
10.1038/srep18015
H
• Hajishengallis E et al. Advances in the microbial etiology and pathogenesis of early childhood
caries. Mol Oral Microbiol. 2017;32(1):24−34.
• Handzel J. Prevence časného zubního kazu dítěte. Pediatrie pro praxi. 2008;9(1):61−62.
• Hayden C et al. Obesity and dental caries in children: a systematic review and meta-analysis.
Community Dent Oral Epidemiol. 2013;41(4):289−308.
• Haworth S et al. Consortium-based genome-wide meta-analysis for childhood dental
caries traits. Hum Mol Genet. 2018;27(17):3113−3127.
• Henkin RI, Martin BM, Agarwal RP. Decreased parotid saliva gustin/carbonic anhydrase
VI secretion: an enzyme disorder manifested by gustatory and olfactory dysfunction. Am J
Med Sci. 1999;318(6):380−391.
• Hinds LM et al. Effect of infant formula on Streptococcus mutans biofilm formation. J
Clin Pediatr Dent. 2016;40(3):178−185.
• Holm AK et al. a comparative study of oral health as related to general health, food habits
and socioeconomic conditions of 4-year-old Swedish children. Community Dent Oral Epidemiol.
1975;3(1):34−39.
• Horta BL, de Sousa BA, de Mola CL. Breastfeeding and neurodevelopmental outcomes.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018;21(3):174−178.
• Hujoel PP, Lingström P. Nutrition, dental caries and periodontal disease: a narrative review.
J Clin Periodontol. 2017;44 Suppl 18:S79-S84.
• Hultquist AI, Bågesund M. Dentin caries risk indicators in 1-year-olds. a two year followup
study. Acta Odontol Scand. 2016;14:1−7.
• Hwang G et al. Binding force dynamics of Streptococcus mutans-glucosyltransferase B to
Candida albicans. J Dent Res. 2015;94(9):1310−1317.
• Hwang G et al. Candida albicans mannans mediate Streptococcus mutans exoenzyme
GtfB binding to modulate cross-kingdom biofilm development in vivo. PLoS Pathog.
2017;13(6):e1006407. doi: 10.1371/journal.ppat.1006407
78
I
• Izakovicova Holla L et al. GLUT2 and TAS1R2 polymorphisms and susceptibility to dental
caries. Caries Res. 2015;49(4):417−424.
• Izakovicova Holla L et al. Vitamin D receptor TaqI gene polymorphism and dental caries
in czech children. Caries Res. 2017;51(1):7−11.
J
• Jainkittivong A et al. Candida in oral lichen planus patients undergoing topical steroid therapy.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;104(1):61−66.
• Jang JH et al. An overview of pathogen recognition receptors for innate immunity in dental
pulp. Mediators Inflamm. 2015;2015:794143. doi: 10.1155/2015/794143
K
• Kantorski KZ et al. Effect of an alcoholic diet on dental caries and on Streptococcus of the
mutans group. Study in rats. Braz Oral Res. 2007;21(2):101−105.
• Kargul B et al. Inhaler medicament effects on saliva and plaque pH in asthmatic children.
J Clin Pediatr Dent. 1998;22(2):137−140.
• Kastovsky J et al. Lack of association between BMP2/DLX3 gene polymorphisms and
dental caries in primary and permanent dentitions. Caries Res. 2017;51(6):590–595.
• Kato T et al. Association of breast feeding with early childhood dental caries: Japanese
population-based study. BMJ Open. 2015;5(3):(3):e006982. doi: 10.1136/bmjopen-2014-
006982
• Kavoosi F et al. Medical and dental applications of nanomedicines. APMIS.
2018;126(10):795–803.
• Kim SA et al. Cariogenic potential of sweet flavors in electronic-cigarette liquids. PLoS
One. 2018;13(9):e0203717. doi: 10.1371/journal.pone.0203717
• Kimoto M et al. Carbonic anhydrase VI in the mouse nasal gland. J Histochem Cytochem.
2004;52(8):1057–1062.
• Klinke T et al. Dental caries in rats associated with Candida albicans. Caries Res.
2011;45(2):100–106.
• Kornman KS, Polverini PJ. Clinical application of genetics to guide prevention and treatment
of oral diseases. Clin Genet. 2014;86(1):44–49.
• Krejsek J, Andrýs C, Krčmová I. Imunologie člověka. 1. ed. Garamon, Hradec Králové.
2016.
• Kukleta M, Baštecký J. Behavioral medicine: a present definition. Homeostatisis.
1997;38:96.
79
• Kukletová M et al. Vztah mezi ukazateli orálního zdraví u 13–15letých dětí skupiny
ELSPAC Brno a stupněm vzdělání jejich rodičů. Česká stomatologie. 2013;113(1):8−13.
• Kumar S, Jeroen K, Ratilal L. a systematic review of the impact of parental socio-economic
status and home environment characteristics on children's oral health related quality
of life. Health Qual Life Outcomes. 2014;12(1):41.
L
• Lee HS et al. Comparison of the oral microbiome of siblings using next-generation sequencing:
a pilot study. Oral Dis. 2016;22(6):549–556.
• Lenčová E, Broukal Z. Kaz časného dětství. Čas Lék Čes. 2003;7(7):394–397.
• Li F et al. Effect of salivary pellicle on antibacterial activity of novel antibacterial dental
adhesives using a dental plaque microcosm biofilm model. Dent Mater. 2014;30(2):182–
191.
• Li Y, Tanner A. Effect of antimicrobial interventions on the oral microbiota associated
with early childhood caries. Pediatr Dent. 2015;37(3):226–244.
• Lifshitz F et al. Oral health in children with obesity or diabetes mellitus. Pediatr Endocrinol
Rev. 2016;14(2):159–167.
• Llewellyn CD, Warnakulasuriya S. The impact of stomatological disease on oral healthrelated
quality of life. Eur J Oral Sci. 2003;111(4):297−304.
• Lozano Moraga CP et al. Prevalence of Candida albicans and carriage of Candida non-albicans
in the saliva of preschool children, according to their caries status. Acta Odontol
Scand. 2017;75(1):30–35.
• Lussi A, Francescut P, Schaffner M. Neue und konventionelle methoden zur diagnose der
fissurenkaries. Quintessenz. 2003;54(10):1037–1046.
M
• Machová J, Kubátová D. Výchova ke zdraví. 1. ed. Grada, Havlíčkův Brod. 2009.
• Maldupa I, Brinkmane A, Mihailova A. Comparative analysis of CRT Buffer, GC saliva
check buffer tests and laboratory titration to evaluate saliva buffering capacity. Stomatologija.
2011;13(2):55–61.
• Mantegazza C, Angiero F, Zuccotti GV. Oral manifestations of gastrointestinal diseases in
children. Part 3: Ulcerative colitis and gastro-oesophageal reflux disease. Eur J Paediatr
Dent. 2016;17(3):248–250.
• Manzoni P. Clinical benefits of lactoferrin for infants and children. J Pediatr. 2016;173
Suppl:S43-52.
• Marshman z et al. An evaluation of the child perceptions questionnaire in the UK.
Community Dent Health. 2005;22(3):151–155.
80
• Mendes FM, Hissadomi M, Imparato JC. Effects of drying and the presence of plaque on
the vitro performance of laser fluorescence in occlusal caries of primary teeth. Caries Res.
2004; 38(2):104–108.
• Merglová V, Ivančáková R. Zubní kaz a jeho prevence v časném dětském věku. Praha,
Czechia: Česká stomatologická komora. 2009.
• Metwalli KH et al. Streptococcus mutans, Candida albicans, and the human mouth:
a sticky situation. PLoS Pathog. 2013;9(10):e1003616. doi: 10.1371/journal.ppat.1003616
• Milén A, Tala H. Social inequity in oral health - a newly awakened problem. Proc Finn
Dent Soc. 1986;82(5-6):260−266.
• Miranda-Rius J et al. Salivary secretory disorders, inducing drugs, and clinical management.
Int J Med Sci. 2015;12(10):811–824.
• Molaasadollah F et al. In vitro comparison of fluoride gel alone and in combination with
ErCr:YSGG laser on reducing white spot lesions in primary teeth. J Lasers Med
Sci. 2017;8(4):160–65.
• Moye ZD et al. Fueling the caries process: carbohydrate metabolism and gene regulation
by Streptococcus mutans. J Oral Microbiol. 2014;6. doi: 10.3402/jom.v6.24878
• Murray J. The prevention of dental disease. 2.ed. Oxford University Press, Oxford, New
York. 1989.
N
• Nadell CD, Drescher K, Foster KR. Spatial structure, cooperation and competition in biofilms.
Nat Rev Microbiol. 2016;14(9):589–600.
• Naidu BV, Reginald BA. Quantification and correlation of oral Candida with caries index
among different age groups of school children: a case-control study. Ann Med Health Sci
Res. 2016;6(2):80–84.
• Nazemisalman B, Farsadeghi M, Sokhansanj M. Types of lasers and their applications in
pediatric dentistry. J Lasers Med Sci. 2015;6(3):96–101.
• Nedorost L et al. Atlas histologie tvrdých tkání: příručka pro studenty. Ústav histologie
a embryologie, Lékařská fakulta UK, Plzeň. 2009.
• Neves AB et al. Comparison between clinical aspects and salivary microbial profile of
children with and without early childhood caries: a preliminary study. J Clin Pediatr Dent.
2015;39(3):209–214.
• No authors listed. Diagnosis and management of dental caries throughout life. National
Institutes of Health Consensus Development Conference statement, March 26-28, 2001. J
Dent Educ. 2001;65(10):1162–1168.
• No authors listed. Drugs that promote dental caries. Prescrire Int. 2015;24(157):41–2,44.
81
• Norcross JC et al. Handbook of psychotherapy integration. 2. ed. Oxford University Press,
Inc, New York. 2005.
• Novotna M et al. Periodontal diseases and dental caries in children with type 1 diabetes
mellitus. Mediators Inflamm. 2015;2015:379626. doi: 10.1155/2015/379626
• Nyvad B et al. Dental caries from a molecular microbiological perspective. Caries
Res. 2013;47(2):89–102.
O
• Özen B et al. Evaluation of possible associated factors for early childhood caries and severe
early childhood caries: a multicenter cross-sectional survey. J Clin Pediatr
Dent. 2016;40(2):118−123.
P
• Patil S et al. Clinical appearance of oral candida infection and therapeutic strategies. Front
Microbiol. 2015;6:1391. doi: 10.3389/fmicb.2015.01391
• Parisotto TM et al. Relationship among microbiological composition and presence of dental
plaque, sugar exposure, social factors and different stages of early childhood caries.
Arch Oral Biol. 2010;55(5):365−373.
• Pereira D et al. Is the oral fungal pathogen Candida albicans a cariogen? Oral
Dis. 2018;24(4):518–526.
• Peres KG et al. Impact of prolonged breastfeeding on dental caries: a population-based
birth cohort study. Pediatrics. 2017;140(1). pii: e20162943. doi: 10.1542/peds.2016-2943
• Peres KG et al. Breastfeeding and oral health: evidence and methodological challenges. J
Dent Res. 2018;97(3):251–258.
• Petersen PE. Sociobehavioural risk factors in dental caries - international perspectives.
Community Dent Oral Epidemiol. 2005;33(4):274-279.
• Pocket dentistry. Chapter 35. Plaque metabolism and dental disease. 2015. https://pock-
etdentistry.com/plaque-metabolism-and-dental-disease/
• Pokrowiecki R, Pałka K, Mielczarek A. Nanomaterials in dentistry: a cornerstone or
a black box? Nanomedicine (Lond). 2018;13(6):639–667.
• Poskerová H. Časná diagnostika zubního kazu. Čs Stomatol. 2001;101/49(2):67–72.
• Poskerová H, Bořilová Linhartová P, Izakovičová Hollá L. Onemocnění dutiny ústní u pacientů
s diabetem. Vnit Lek. 2018.
• Prentice S. They are what you eat: Can nutritional factors during gestation and early infancy
modulate the neonatal immune response? Front Immunol. 2017;8:1641. doi:
10.3389/fimmu.2017.01641
82
• Pretty IA. Caries detection and diagnosis: novel technologies. J Dent. 2006;34(10):727–
739.
• Priyanka k et al. Impact of alcohol dependency on oral health - a cross-sectional comparative
study. J Clin Diagn Res. 2017;11(6):ZC43–ZC46.
• Prochaska JO, Norcross JC. Psychoterapeutické systémy: průřez teoriemi. Grada Publishing,
Praha. 1999.
R
• Raucci-Neto W et al. Nd:YAG laser in occlusal caries prevention of primary teeth: a randomized
clinical trial. Lasers Med Sci. 2015;30(2):761–768.
• Rugg-Gunn AJ. Dental Caries. In Welbury RR: Pediatric Dentistry. 2. ed. Oxford University
Press, Oxford, UK. 2003;94–114.
• Rai D et al. Longitudinal changes in lactoferrin concentrations in human milk: a global
systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54(12):1539−1547.
• Raja M, Hannan A, Ali K. Association of oral candida carriage with dental caries in children.
Caries Res. 2010;44(3):272−276.
• Ramsay DS et al. Tooth wear and the role of salivary measures in general practice patients.
Clin Oral Investig. 2015;19(1):85–95.
• Richards D. Breastfeeding up to 12 months of age not associated with increased risk of
caries. Evid Based Dent. 2016;17(3):75−76.
• Ring ME. W. D. Miller. The pioneer who laid the foundation for modern dental research.
N Y State Dent J. 2002;68(2):34−37.
• Rui T et al. Three years follow-up observation and analysis of caries status of primary and
permanent teeth among 652 6-year- old children in Sichuan Province. Hua Xi Kou Qiang
Yi Xue Za Zhi. 2015;33(1):46−49.
S
• Schlafer S et al. Osteopontin reduces biofilm formation in a multi-species model of dental
biofilm. PLoS One. 2012;7(8):e41534. doi: 10.1371/journal.pone.0041534
• Schlafer S et al. Calcium-phosphate-osteopontin particles reduce biofilm formation and
pH drops in in situ grown dental biofilms. Caries Res. 2017;51(1):26−33.
• Senneby a et al. Diagnostic accuracy of different caries risk assessment methods. a systematic
review. J Dent. 2015;43(12):1385−1393.
• Seremidi K, Lagouvardos P, Kavvadia K. Comparative in vitro validation of VistaProof
and DIAGNOdent pen for occlusal cariesdetection in permanent teeth. Oper Dent.
2012;37(3):234–245.
• Shah S. Paediatric dentistry - novel evolvement. Ann Med Surg (Lond). 2017;25:21−29.
83
• Seo JY et al. Epigenetics: general characteristics and implications for oral health. Restor
Dent Endod. 2015;40(1):14−22.
• Shetty V et al. Caries protective agents in human milk and bovine milk: an in vitro study. J
Clin Pediatr Dent. 2011;35(4):389−392.
• Sim CP et al. Oral microbial biofilm models and their application to the testing of anticariogenic
agents. J Dent. 2016;50:1−11.
• Skaličková S et al. Izolace a stanovení laktoferinu z lidských slin. Chem Listy.
2014;108(1):56–63.
• Šmucler F, Barták P, Šmucler R. Porovnání různých technik detekce kazu dentinu při jeho
odstraňování in vivo. LKS. 2017;27(4):79–83.
• Stegues CG et al. Effect of the association of maltodextrin and sucrose on the acidogenicity
and adherence of cariogenic bacteria. Arch Oral Biol. 2016;65:72−76.
• Straková D, Dostálová T, Ivanov I. Diagnostika kariézních lézí. Co umožňuje DIAGNOcam?
Progresdent. Praha: ART. 2014;20(1):22−27.
• Sujlana A, Pannu PK. Family related factors associated with caries prevalence in the primary
dentition of five-year-old children. J Indian Soc Pedod Prev Dent.
2015;33(2):83−87.
• Sunderji S et al. Dental caries experience in Texan children with cleft lip and palate. Pediatr
Dent. 2017;39(5):397−402.
• Suschak JJ, Williams JA, Schmaljohn CS. Advancements in DNA vaccine vectors, nonmechanical
delivery methods, and molecular adjuvants to increase immunogenicity. Hum
Vaccin Immunother. 2017;13(12):2837−2848.
T
• Taira EA et al. Changes in the proteomic profile of acquired enamel pellicles as a function
of their time of formation and hydrochloric acid exposure.
Caries Res. 2018;52(5):367−377.
• Tan SF et al. The cariogenicity of commercial infant formulas: a systematic review. Eur
Arch Paediatr Dent. 2016;17(3):145−156.
• Tanaka T. Reproductive and neurobehavioural toxicity study of erythrosine administered
to mice in the diet. Food Chem Toxicol. 2001;39(5):447–454.
• Temples HS et al. Breastfeeding and growth of children in the peri/postnatal epigenetic
twins study(pets): theoretical epigenetic mechanisms. J Hum Lact. 2016;32(3):481−488.
• Tham R et al. Breastfeeding and the risk of dental caries: a systematic review and metaanalysis.
Acta Paediatr. 2015;104(467):62−84.
84
• Thomas a et al. Association of oral Candida albicans with severe early childhood caries a
pilot study. J Clin Diagn Res. 2016;10(8):ZC109-12. doi:
10.7860/JCDR/2016/19387.8357
• Thomaz EBAF et al. Breastfeeding versus bottle feeding on malocclusion in children:
a meta-analysisstudy. J Hum Lact. 2018;34(4):768−788.
• Thomson WM et al. Socioeconomic inequalities in oral health in childhood and adulthood
in a birth cohort. Community Dent Oral Epidemiol. 2004;32(5):345–353.
• Trackman PC, Kantarci A. Molecular and clinical aspects of drug-induced gingival overgrowth.
J Dent Res. 2015;94(4):540–546.
V
• Velusamy SK, Fine DH, Velliyagounder K. Prophylactic effect of human lactoferrin against
Streptococcus mutans bacteremia in lactoferrin knockout mice. Microbes Infect.
2014;16(9):762–767.
• Vestman NR et al. Characterization and in vitro properties of oral Lactobacilli in breastfed
infants. BMC Microbiol. 2013;13:193. doi: 10.1186/1471-2180-13-193
• Vieira AR, Modesto A, Marazita ML. Caries: review of human genetics research.
Caries Res. 2014;48(5):491–506.
• Volckova M et al. Lack of association between lactotransferrin polymorphism and dental
caries. Caries Res. 2014;48(1):39–44.
W
• Wang X et al. Genes and their effects on dental caries may differ between primary and
permanent dentitions. Caries Res. 2010;44(3):277–2284.
• Weinstein P. Public health issues in early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol.
1998;26(1):84−90.
• Weinstein P. Behavioral problems in the utilization of new technology to control caries:
patiens and provider readiness and motivation. BMC Oral Health. 2006;15(6,1):1−4.
• Wernersson J et al. Effects of human milk on adhesion of Streptococcus mutans to salivacoated
hydroxyapatite in vitro. Caries Res. 2006;40(5):412–417.
• Westerman GH et al. Argon laser irradiation and fluoride treatment effects on carieslike
enamel lesion formation in primary teeth: an in vitro study. Am J
Dent. 2004;17(4):241–244.
• Willems HM et al. Candida albicans in oral biofilms could prevent caries. Pathog Dis.
2016;74(5). pii: ftw039. doi: 10.1093/femspd/ftw039
• World Health Organisation. Breastfeeding [online]. 2018. http://www.who.int/to-
pics/breastfeeding/en/
85
• Worth V et al. Are people with an orofacial cleft at a higher risk of dental caries? a systematic
review and meta-analysis. Br Dent J. 2017;223(1):37–47.
X
• Xiao J et al. Association between oral Candida and bacteriome in children with severe
ECC. J Dent Res. 2018a;97(13):1468–1476.
• Xiao J et al. Candida albicans and early childhood caries: a systematic review and metaanalysis.
Caries Res. 2018b;52(1-2):102–112.
• Xu H et al. Plaque bacterial microbiome diversity in children younger than 30 months
with or without caries prior to eruption of second primary molars. PLoS One.
2014;9(2):e89269. doi: 10.1371/journal.pone.0089269
• Xu H et al. Pediatric obstructive sleep apnea is associated with changes in the oral microbiomeand
urinary metabolomics profile: a pilot study. J Clin Sleep
Med. 2018;14(9):1559–1567.
Y
• Yan H. Salivary IgA enhancement strategy for development of a nasal-spray anticaries
mucosal vaccine. Sci China Life Sci. 2013;56(5):406–413.
• Yang J et al. Second-generation flagellin-rpac fusion protein, kfd2-rpac, shows high protective
efficacy against dental caries with low potential side effects. Sci
Rep. 2017;7(1):11191. doi: 10.1038/s41598-017-10247-8
• Yuan CJ, Marikawa Y. Developmental toxicity assessment of common excipients using
a stem cell-based in vitro morphogenesis model. Food Chem Toxicol. 2017;109(Pt1):376–
385.
Z
• Zeng L, Burne RA. Sucrose- and fructose-specific effects on the transcriptome of Streptococcus
mutans, as determined by RNA sequencing. Appl Environ Microbiol.
2015;82(1):146–156.
• Zhang N et al. Nanostructured polymeric materials with protein-repellent and anti-caries
properties for dental applications. Nanomaterials (Basel). 2018;8(6). pii: E393. doi:
10.3390/nano8060393
• Zhang S. Dental caries and vaccination strategy against the major cariogenic pathogen,
Streptococcus mutans. Curr Pharm Biotechnol. 2013;14(11):960–966.
86
Webové stránky
• arakops.cz
• ceskyzelenykriz.cz/cs
• detskyusmev.org
• jessnien.blogspot.com
• mah.se/fakulteter-och-omraden/Odontologiska-fakulteten/Avdelning-och-kansli/Cario-
logi/Cariogram/
• nechcikazy.cz/projekt-zoubky-jako-perlicky
• what-when-how.com/dental-anatomy-physiology-and-occlusion/the-primary-deciduous-
teeth-dental-anatomy-physiology-and-occlusion-part-1
• zdravezuby.cz
• zdravyusmev.eu
• zdravyzoubek.cz
Nové metody v primární prevenci zubního kazu u dětí
RNDr. Petra Bořilová Linhartová, Ph.D.
MDDr. Michaela Bartošová, Ph.D.
Vydala Masarykova univerzita, Žerotínovo nám. 617/9, 601 77 Brno
1., elektronické vydání, 2019
ISBN 978-80-210-9203-7