Genetika rostlin
Přírodovědecká fakulta Masarykovy univerzity
doc. RNDr. Jana Řepková, CSc.

Odolnost rostlin k abiotickým stresovým faktorům

Vliv stresových faktorů na rostliny se projevují snižováním její vitality a u kulturních plodin také snižováním výnosů. Proto šlechtění odolných genotypů je v popředí zájmu šlechtitelů. Jsou nezbytné znalosti mechanizmů odolnosti k jednotlivým typům stresových faktorů, znalosti molekulárních mechanizmů, genetická determinace odolnosti a s tím možnost identifikace genů podílejících se na odolnosti. Posledním stupněm je izolace genů a jejich případné využití při genetických modifikacích. Toto vše vyžaduje studium a výzkum, který se provádí u modelových druhů jako je Arabidopsis, tabák, rýže, vojtěška aj. V současné době se tyto studie rozšiřují i na významné kulturní druhy s velkými genomy.

Odpovědí na stres je aklimatizace rostlin, která je jen dočasná a má určitou prahovou hodnotu. Při působení stresu dochází (1) nejdříve k přestavbě buněk poškozených stresem a ke změnám metabolizmu prostřednictvím aktivace genů, což vede k syntéze specifických stresových bílkovin. Patří sem různé skupiny enzymů a proteinů, které eliminují poškození. Pokud je poškození buněk nevratné, (2) dochází k jejich eliminaci. Uplatňuje se aktivita apoptotických drah, což vede k programované buněčné smrti. V důsledku exprese genů, které jsou součástí programované buněčné smrti se aktivují enzymy, které způsobují fragmentaci poškozené DNA, fragmentaci buněk apod.

Jako abiotické stresové faktory působí

1. fyzikální stresy (sucho, vysoké a nízké teploty, poranění a další mechanické stresy),
2. chemické stresy (oxidativní stres, nedostatek kyslíku v půdě, zasolení půdy, toxické ionty v půdě, nadbytek těžkých kovů, nadbytek ozonu, přesvětlení).

Rezistence k fyzikálním a chemickým faktorům může být také horizontální a vertikální, podobně jako rezistence k patogenům. Zpravidla se uplatňují oba typy mechanizmů společně. Rezistence ke každému faktoru má svůj molekulární mechanizmus a tedy i své genetické založení a současně mají různé rezistence některé společné proteiny, enzymy a geny.

Rostlina se stresům brání jednak trvale přítomnými, konstitutivními prostředky a jednak indukcí exprese specifických genů, které vedou k syntéze specifických proteinů. Jako existuje mnoho typů stresů, existuje i mnoho typů genů pro genetické odpovědi. Každý stres vyvolává expresi jiné skupiny genů, i když některé členy se mohou překrývat.

Zatímco u některých typů stresů jsou poměrně podrobné informace o zúčastněných stresových proteinech a jejich genech, u jiných tato informace chybí. Budou uvedeny základní mechanizmy známé přirozené ochrany rostlin. Pokud to bude možné, tato informace bude doplněna i základní informací o mechanizmech ochrany jiných taxonů než rostlin. To je zvláště významné, pokud zde existují mechanizmy rezistence podmíněné geny, o jejichž přenášení do rostlinného genomu by bylo možné uvažovat.

Rostliny, vzhledem k přisedlému způsobu života, si v průběhu fylogeneze vyvinuly velmi bohaté genetické mechanizmy, které jim umožňují vyrovnávat se s různými typy stresů. Základní regulační odpověď je přitom obvykle na úrovni transkripce.

Odolnost ke stresovým faktorům spočívá v tom, že stresový faktor dočasně aktivuje fyziologické procesy, ale také specifické geny, které poskytují ochranu. Stresové proteiny mají dlouhou životnost (až stovky hodin) a jestliže se rostliny se stejným stresovým faktorem setkají opakovaně v dohledné době, jsou proti nim chráněny od samého začátku.

Sucho (vodní deficit)

Ve světovém měřítku je sucho nejvýznamnější faktor, který omezuje produktivitu rostlin. Očekávané globální oteplování by mohlo vést k dalšímu zesílení těchto vlivů. Nicméně rostliny mají obranné strategie, kterými se jim brání.

• Dokončení citlivých stadií životního cyklu ještě před objevením se sucha jako stresového faktoru. Pokud dojde ke kritickému snížení obsahu vody v půdě během léta, rostliny, které vykvetly a nasadily semena brzy, nejsou suchem postiženy, zatímco u rostlin s pomalejším vývojem je riziko postižení suchem mnohem větší. Krátký životní cyklus je tedy jedna ze strategií ochrany proti suchu.,
• Při nedostatku vody rostliny reagují jednak zamezením odpařování z listů a jednak zvýšením příjmu vody kořeny. Protože rostliny mají voskovou kutikulu, výdej vody je regulován hlavně stupněm otevření průduchů. Jelikož fotosyntéza vyžaduje otevření průduchů, jejich zavření při vodním deficitu brání zvýšení fotosyntézy.
• Specifický typ ekonomie hospodaření s vodou mají tučnolisté rostliny. Ten se označuje CAM (crassulacean acid metabolism). Listy jsou přeměněny v trny a lodyhy jsou zduřelé a slouží současně jako fotosyntetické orgány i zásobárna vody. Příjem CO₂ je časově oddělen od fotosyntézy.
• Tolerance k suchu je vyvinuta zvláště u pouštní rostliny Craterostigma plantaginerum, která může úplně vyschnout a zmenšit svou hmotnost na několik procent původní hmotnosti. Po přijetí vody je znovu schopna života a růstu.

Geny, které reagují na vodní deficit, mohou být rozděleny do 3 skupin podle citlivosti ke kyselině abscisové (ABA):

1. Neresponzivní k ABA. Exprese těchto genů je regulována vodním deficitem, ale ne dodáním ABA rostlině zvnějšku.
2. Responzivní k ABA. Exprese těchto genů je indukována buď vodním deficitem, nebo aplikací ABA.
3. Geny, které ke své expresi vyžadují ABA.

U genů druhé skupiny je známa promotorová sekvence ABA-responzivního elementu (ABRE), PYACGTGGC.

Geny, které reagují na ABA, se částečně překrývají s geny, které reagují na vodní deficit Responzivní element vodního deficitu (dehydratation resposive element DRE) má sekvenci TACCGACAT.

Vliv kyseliny abscisové na vodní režim

Při vadnutí listů se rychle zvyšuje hladina ABA v rostlině. Může se zvýšit 10krát až 50krát v průběhu 20 až 30 minut. ABA podmiňuje uzavírání průduchů; začíná již tehdy, jestliže se hladina ABA zvýší na dvojnásobek. Ve skutečnosti otevírání a zavírání průduchů je důsledkem interakce mezi ABA, hladinou CO₂ a světlem.

Vliv osmoticky aktivních látek jako ochrana před dehydratací

V průběhu dehydratace osmoticky aktivní látky poskytují ochranu buněčným komponentám a strukturám buněk. Jedná se především o určité polysacharidy (manitol, trehalóza, sorbitol, fruktany), které mají schopnost nahrazovat vázané molekuly vody v makromolekulách a na povrchu membrán. To umožňuje zachování plné funkčnosti membrán. Současně ABA indukuje na úrovni mRNA syntézu skupiny proteinů o poměrně nízké molekulové váze, tzv. dehydrinů, které mají podobnou funkci jako osmotika.

Zvláště velký počet těchto proteinů je indukován u již uvedené pouštní rostliny Craterostigma plantagineum a geny pro některé z nich byly klonovány a budou využívány při transgenozi a k hledání obdobných genů u jiných rostlin.

Při působení sucha dochází k expresi různých skupin cílových genů s ochrannou funkcí; jsou to především geny LEA (LATE EMBRYOGENESIS ABUNDANT) a geny pro dehydriny,

Chlad

Některé tropické rostliny jsou silně citlivé na chlad a jsou poškozeny již teplotami pod +10 ˚C. Naopak ozimé rostliny zvyšují svou rezistenci k mrazu, jestliže byly předem vystaveny teplotám těsně pod bodem mrazu (aklimatizace). Například neaklimatizované rostliny žita jsou sice poškozovány teplotou -5 ˚C, ale aklimatizované rostliny přežívají teplotu -30 ˚C. Například špenát a vojtěška snesou -10 ˚C.

Poškození mrazem má různé formy; od ztráty schopnosti rychlého růstu, přes vadnutí, chlorózu, sterilitu až po uhynutí. Dochází k porušení procesů fotosyntézy, dýchání, zastavení proudění cytoplasmy a ke změnám permeability membrán. Existuje hypotéza, podle které primárními citlivými místy jsou především membrány. Ty svým chladovým poškozením rozbíhají kaskádu jevů, které mají za následek různé další typy poškození. Při snížení teploty pod bod mrazu dochází k tvorbě krystalů ledu nejdříve v mezibuněčných prostorách. Bod tuhnutí apoplastických tekutin je vyšší, než bod tuhnutí nitrobuněčné vody. V následující fázi dochází ke vzniku gradientu mezi mrznoucí vodou apoplastu a nemrznoucí cytoplazmatickou vodou a k přemísťování nitrobuněčné vody do mezibuněčných prostor. Dochází tím k silné dehydrataci a kontrakci protoplastů buněk. Rostliny zchlazené na -10 ˚C ztrácejí více než 90 % aktivní vody. Současně dochází k různým typům mechanického poškození membrán. Při tání dochází k opačnému procesu, kdy se voda pohybuje zpět z mezibuněčných prostor do cytoplasmy.

Předpokládá se, že o senzitivitě (tím i permeabilitě) buněčných membrán k chladu rozhoduje stupeň nenasycenosti (počet dvojných vazeb) specifického fosfolipidu, fosfatidylglycerolu. To, že stupeň nenasycenosti mastných kyselin ve fosfatidylglycerolu má vliv na stupeň mrazuvzdornosti, bylo experimentálně prokázáno, i když z tohoto důkazu nevyplývá, že by to byl obecný rozhodující faktor mrazuvzdornosti.

Tabák, který je citlivý k chladu, byl transformován genem pro glycerol-3-fosfát acetyltransferázu jednak z tykve, která je ještě citlivější k chladu a jednak z Arabidopsis, která je mrazuvzdorná. Transgenní rostliny tabáku s genem z tykve měly nižší úroveň nenasycených mastných kyselin ve fosfatidylglycerolu než netransformované tabáky a byly citlivější k chladu. Naproti tomu transgenní rostliny s genem z A. thaliana měly vyšší hladinu nenasycených mastných kyselin ve fosfatidylglycerolu než netransformované tabáky a také vyšší stupeň rezistence k nízkým teplotám. Výsledky studia mutací A. thaliana však podporují tento závěr jen částečně. Gen FAD2 kóduje mikrozomální 18:1 desaturázu. První číslo poměru u mastných kyselin znamená celkový počet atomů uhlíku, druhé počet dvojných vazeb. Mutace v tomto lokusu silně snižuje podíl 18:2 a 18:3 mastných kyselin ve fosfatidylcholinu, což je nejhojnější lipid vyskytující se v pletivech, který není vázán na chloroplasty. Mutace fad2-2 je skutečně citlivější k nízkým teplotám, ale rozdíly proti nemutovanému typu se projevují až po delší době působení nízké teploty. U Arabidopsis je známo ještě osm dalších nealelních mutací se změněným složením lipidů, které mají méně nenasycených mastných kyselin a tři z nich mají zvýšenou citlivost k chladu.

Kromě změn membrán dochází při působení nízké teploty ještě k řadě dalších změn; dochází k indukci nových izoenzymů, zvýšení obsahu cukrů a rozpustných aminokyselin, zvýšení hladin prolinu a organických kyselin (fungují jako osmoprotektanta). Některé z těchto změn pravděpodobně mají vliv na stupeň odolnosti k chladu. Kromě toho dochází k syntéze některých rozpustných proteinů, které se při chladu hromadí a rovněž zvyšují odolnost k chladu. Například u špenátu a zelí byl zjištěn protein, který má ochranné vlastnosti k chladu a je při stejné molární koncentraci 10 000krát účinnější než sacharóza z hlediska ochrany thylakoidů chloroplastů před poškozením chladem.

Oxidativní stres

Porušení metabolizmu kyslíku a vznik jeho aktivních forem je zdrojem oxidativního stresu. Hlavním zdrojem toxických kyslíkových radikálů u rostliny je transport elektronů ve fotosyntetickém řetězci v důsledku spoluexistence vysoce aktivních elektronů a tvorby kyslíku v jedné organele, chloroplastech. Tvorba aktivních forem kyslíku v závislosti na světle se nazývá fotooxidativní stres, který je indukovaný i účinkem nízké teploty v normálních světelných podmínkách. Tvorba aktivních forem kyslíku je důsledek transportu elektronů ve fotosyntetickém řetězci v kyslíkovém prostředí. Rostliny si během evoluce vyvinuly systém na odstranění toxických forem kyslíku. Fotoinhibice a fotooxidace se všeobecně vyskytují jen ve stresových podmínkách.

Aktivní formy kyslíku jsou singletový kyslík, superoxidový radikál, hydroxylový radikál, peroxid vodíku. Podobná situace se vyskytne i v době sucha, to je při uzavírání průduchů s cílem snížení ztrát vody. Aktivní formy kyslíku způsobují peroxidaci lipidů, ale značně poškozují i proteiny. Proces probíhá mechanizmem řetězové reakce volných radikálů; nejčastěji postihuje vícenenasycené mastné kyseliny, protože obsahují větší počet dvojných vazeb, mezi nimiž se nacházejí skupiny –CH₂ se zvláště reaktivními vodíky. Radikál mastné kyseliny není příliš stabilní molekula, proto snadno oxiduje s molekulárním kyslíkem a tvoří peroxylový radikál mastné kyseliny. Ten je také nestabilní a reaguje s dalšími molekulami mastné kyseliny, přičemž tvoří jiný kyselý radikál a lipidový peroxid nebo cyklický peroxid. Tento cyklus pokračuje a zastaví se v okamžiku, kdy dva radikály vytvoří neradikálovou molekulu. Není-li reakce dostatečně rychle ukončena, poškodí buněčnou membránu, která sestává hlavně z lipidů. Také oxidace různých funkčních skupin v proteinech, např. vznik různých disulfidických vazeb, je příčinou denaturace proteinů. Denaturace proteinů vyvolává nejen nízká teplota, ale i vysoká teplota. Důkazem je akumulace chaperonů typických pro vysokou teplotu i při nízkých teplotách.

Detoxikační systémy pro odstranění aktivních forem kyslíku jsou neenzymatické a enzymatické. Neenzymatické antioxidanty jsou malé molekuly jako např. kyselin askorbová, glutathion, alfa-tokoferol, karotenoidy, flavonoidy, polyamidy a různé cukry. Detoxikace toxických forem kyslíku enzymatickou cestou je katalyzována různými enzymy jako je superoxiddizmutáza, askorbát- a glutathionperoxidáza, monoaskorbátreduktáza, dehydroaskorbátreduktáza, glutathionreduktáza a kataláza. Neenzymatické a enzymatické detoxikační mechanizmy se aktivují v podmínkách nízké teploty a sucha.

Genetická determinace odolnosti

Odolnost k chladu se geneticky hodnotí jako kvantitativní znak. Působení chladem vede k objevení řady typů nových mRNA a nových polypeptidů. Byla sledována spektra proteinů u rostlin při normální teplotě a při chladu. U A. thaliana bylo zjištěno v chladu asi 10 až 20 nových proteinů, které přibyly k několika stovkám polypeptidů listů, rozlišitelných dvojrozměrnou gelovou elektroforézou. Současně bylo u tohoto objektu detekováno přes 10 genů, k jejichž expresi dochází v podstatně zvýšené míře při chladovém působení. Všechny geny byly klonovány. Vysoká hladina mRNA těchto genů přetrvává tak dlouho, jak dlouho trvá nízká teplota a pak se vrací k původním nízkým až nulovým hodnotám.

Pozoruhodnou vlastností většiny těchto genů je to, že mohou být aktivovány i při normální teplotě působením ABA. Je známo, že působení ABA zvyšuje toleranci k nízkým teplotám u širokého spektra rostlinných druhů. Současně se u mnoha rostlinných druhů hladina ABA alespoň dočasně zvyšuje po působení nízké teploty. Mutace A. thaliana s poruchou biosyntézy ABA jsou velmi citlivé k nízké teplotě. Nízké teploty tedy zřejmě podmiňují zvýšenou syntézu ABA a ta způsobuje změny genové exprese, které vedou ke zvýšení chladové tolerance. Promotory některých genů indukovaných chladem mají známé krátké sekvenční úseky, typické pro regulaci prostřednictvím ABA. Předpokládá se, že uvedené geny kódují polypeptidy s kryoprotektivním účinkem. O jednom z nich (genu A. thaliana označeném KIN1) bylo prokázáno, že kóduje protimrazový protein, podobný těm, které produkují některé arktické ryby a některé druhy hmyzu. Tyto proteiny snižují bod mrznutí roztoku a současně mohou ovlivňovat krystalizaci ledu.

Geny indukované chladem u A. thaliana jsou dosti specifické. Některé homologní geny se našly u jiných druhů čeledě Brassicaceae, ale ne u jiných čeledí. Zdá se, že geny pro proteiny indukované chladem jsou do značné míry druhově specifické (tzv. geny COR, COLD REGULATED).

Nízká teplota je hlavním vnějším faktorem, který omezuje geografickou distribuci rostlin. Rostliny mírného pásma mohou zvyšovat svou toleranci k mrazu, jestliže byly předtím umístěny v prostředí při nízké teplotě nad bodem mrazu. Tento proces, který se nazývá aklimatizace k chladu, zahrnuje změny genové exprese a z toho vyplývající změny enzymových aktivit a hromadění kryoprotektantů, jako jsou například polyaminy.

Proteiny a adaptace

Hlavní poškození, které vzniká chladem, je důsledkem narušení funkce chloroplastů. Ustává syntéza některých významných proteinů a obnovuje se po přenesení do laboratorní teploty. Teplota, při které k chladovému šoku dochází, je velice různá v různých rostlinných taxonech a pohybuje se od 0 do +12 ˚C. Ochlazení vede k přerušení syntézy některých proteinů, ale současně k iniciaci syntézy nových typů proteinů, jako proteinů thylakoidů a membrán chloroplastů, které mají ochrannou funkci (protein 35 kD a další).

Adaptační proces znamená aktivaci genů, jejichž produkty zabezpečí metabolizmus rostliny v nových podmínkách. V případě nízké teploty se aktivují proteiny s 1) ochrannou funkcí – kryoproteiny, 2) stabilní izoformy jednotlivých proteinů, které nahradí izoformy labilní při nízké teplotě, 3) proteiny, které zabezpečí propustnost membrán, tzv. desaturázy. U odolných rostlin se vlivem nízké teploty mění složení buněčné membrány, zvyšuje se hladina fosfolipidů a proběhne denaturace nasycených mastných kyselin. Enzymy desaturázy zabudovávají dvojnou vazbu do řetězce mastných kyselin. Dvojitá vazba v dlouhém řetězci vyvolává zlom v prostorové struktuře rovného saturovaného řetězce, což zvyšuje propustnost membrán. Geny jednotlivých desaturáz jsou silně aktivované při nízkých teplotách u vyšších rostlin, ale i u cyanobakterií.

Při velmi nízkých teplotách pod 0 ˚C hraje v ochraně buněk důležitou úlohu tzv. protimrazové proteiny. Velmi citlivým místem tvorby ledových krystalů u rostliny je apoplast a xylém. U žita, které snáší až -30 ºC, se zde při nízkých teplotách akumulují některé proteiny, které inhibují tvorbu ledových krystalů. Bylo identifikováno 7 takových proteinů, které měly 75 až 88% identitu se skupinou PR proteinů. Byly identifikovány proteiny typu endo-β-1,3-glukanáz, endochitináz, typu osmotinu a thaumatinu a jejich pravděpodobný původ je z PR proteinů, které se dále specializovaly jako tzv. protimrazové proteiny. Kryoprotektivní účinky mají i některé nízkomolekulární látky, jako je prolin, glycin betain a různé polyamidy. Tyto látky hrají důležitou roli při osmotické toleranci rostliny, i v toleranci k nízkým teplotám, suchu, protože vysoká koncentrace solí narušuje příjem vody.

Největší ochrannou skupinou proteinů jsou LEA proteiny. Dělí se do 6 skupin podle struktury. Do první skupiny patří proteiny, které mají zvýšenou kapacitu vázat molekuly vody a tak zvyšují hydrataci okolních molekul. Druhá skupina je největší a patří sem více než 30 proteinů s chaperonovou funkcí, které zachovávají strukturu různých proteinů v podmínkách nízkého obsahu vody v buňce. Třetí skupinu tvoří proteiny schopné vázat ionty, stejnou funkcí mají proteiny páté skupiny, ale mají jinou strukturu. Do čtvrté skupiny patří proteiny, které chrání membrány tím, že nahrazují molekuly vody navázáním na membrány.

Proteiny COR a geny COR

Primárním signálem v signalizační kaskádě je stresový faktor. Jedním z prvních kroků signalizace a dalšího přenosu signálu je dočasné zvýšení buněčné hladiny vápníku a tím narušení homeostázy Ca. Dočasná změna koncentrace Ca v cytosolu je nezbytná pro aktivaci mnoha procesů v buňce. Úloha Ca jako sekundárního přenašeče signálů v buňce byla zjištěna i v případě nízké teploty, která vyvolala přechodné změny v koncentraci cytoplazmatického Ca a aktivovala Ca kanály. Významnou úlohu přitom hraje i kyselina abscisová. Proteinkinázy fungují jako všeobecný receptor v signalizaci abiotických stresových faktorů, které ovlivňují vodní režim rostliny a tím vyvolávají dehydrataci a změny v propustnosti membrán. Zvyšuje se rovněž hladina MAP kinázy (mitogen aktivní proteinkinázy).

Výsledkem fosforylačních kaskádových reakcí je aktivace trans-elementů (transkripčních faktorů) buňky, které navázáním na cis-elementy promotorů přímo regulují expresi genů.

Dochází k aktivaci mnoha specifických genů a exprese přetrvává po celou dobu působení nízké teploty. Jsou to geny pro respirační enzymy, enzymy metabolizmu karbohydrátů, lipidů, fenylpropanoidů a antioxidantů, molekulárních chaperonů, protimrazových proteinů a mnoha dalších.

Kromě regulace exprese genů na úrovni transkripce jsou důležité i posttranskripční a posttranslační regulační mechanizmy.

Chladové působení v různých fázích vývoje rostliny je procesem jarovizace, který je nutný k indukci kvetení v pozdějších fázích. Hlavní složkou odolnosti k chladu je tolerance buněk k podstatným ztrátám vody, způsobeným přítomností krystalků ledu v mezibuněčných prostorách. Voda v apoplastu má nižší osmotickou hodnotu než voda v cytoplasmě a mrzne tedy dříve. Mrznutí vody v apoplastu vede ke snižování vodního potenciálu uvnitř buněk a přežití buněk je závislé na schopnosti adaptace na snížený vodní potenciál. Rezistence k mrazu a suchu má tedy společný základ. Proces adaptace na chlad zahrnuje syntézu nových proteinů. Nejlépe byl tento proces prostudován u A. thaliana. Typickým rysem aktivity příslušných genů je, že jsou aktivovány nejen nízkou teplotou, ale i suchem a ABA. Téměř identické proteiny se vyskytují u mnoha rostlinných druhů. Podstatná část z nich patří do tzv. skupiny DHN/LEA/RAB. Mají vysoce konzervativní úseky pořadí aminokyselin charakterizované určitým motivem této sekvence. Ten se u nich vyskytuje v jedné až dvou kopiích. Střední část má 7 až 9 zbytků serinů, které mohou být fosforylovány. Na C-terminální části je úsek bohatý na lyzin. Proteiny jsou hydrofilní a nejsou degradovány varem. Odpovídající geny kódující tyto proteiny jsou COR (např. COR47), dehydriny (dhnX), LTI – LOW TEMPERATURE INDUCED (LTI30, LTI75), RAB18. Některé z nich nejsou regulovány ABA. Transkripční aktivátor, označený CBF1 stimuluje transkripční odpověď na nízké teploty. Gen pro tento aktivátor byl r. 1998 klonován, byl zkonstruován chimérický gen s konstitutivní expresí a přenesen zpět do genomu A. thaliana. Způsobilo to zvýšení rezistence k chladu neaklimatizovaných rostlin, aniž by to vedlo k fenotypovým změnám nebo nepříznivým vlivům na tyto rostliny. I tento gen může po přenesení do genomu kulturních rostlin působit obecně na zvýšení rezistence rostlin k chladu. Zvýšení rezistence k chladu bylo také vyvoláno konstitutivní expresí dalšího transgenu, pro superoxiddizmutázu u vojtěšky.

Histidin kináza u cyanobakterie

Aklimatizace živých organizmů k chladu začíná schopností vnímat chladový signál, a jeho dalším přenosem. Problém je s identifikací receptorů chladu. Takový receptor byl identifikován u cyanobakterie Synechocystis sp. Regulace exprese více než 60 % chladově inducibilních genů se účastní histidinová kináza Hik33. Hik33 se také podílí na vnímání hyperosmotického stresu a zasolení. Dvojí funkce Hik33 (dvoukomponentní systém jako u E. coli nebo B. subtilis): Hik33 vnímá změny v prostředí prostřednictvím své receptorové domény, dochází k autofosforylaci, ATP poskytuje fosfor, který je přenášen z Hik33 na konservativní aspartátová rezidua domény, která funguje jako regulátor (Rre). Po fosforylaci dochází ke konformační změně Rre, která umožní navázání Rre k promotorové oblasti genů účastnících se aklimatizace. Regulace exprese genů ve vztahu ke stresu je pozitivní a negativní. Při pozitivní regulaci je dvoukomponentní systém inaktivní v podmínkách, kdy stres nepůsobí. Jestliže je buňka vystavena stresu, dvoukomponentní systém se aktivuje (fosforylací) a dochází ke zvýšení exprese genů, které jsou umlčeny v nestresových podmínkách. Většinou jde o pozitivní regulaci. Při negativní regulaci je dvoukomponentní systém aktivní v nestresových podmínkách, v podmínkách stresu se systém inaktivuje.

U rostlin regulace k chladu zahrnuje systém CBF/DREB. Analýza transkripční kontroly dvou inducibilních genů (rd29A a cor15a) u A. thaliana vedla k identifikaci responsivního elementu chladu – CRT/DRE (C-repeat/dehydration responsive element) v jejich promotorech. Transkripční faktory s doménou AP2, u těchto dvou genů nazvanou DREB1 (DRE-binding protein) a CBF (CRT-binding factor), jsou rychle indukovány chladem, vážou se na CRT/DRE element a aktivují transkripci.

Přes řadu poznatků o regulaci genů chladem je jen málo známo o receptorech chladu u rostlin.

Horko

U všech organizmů při zvýšených teplotách dochází k syntéze specifických proteinů tepelného šoku, jejichž úkolem je chránit nukleové kyseliny a geneticky významné organely před nevratnými změnami struktury.

Při zvýšení teploty nad fyziologickou mez (obvykle 40 ˚C, ale podle druhu v rozmezí 35 ˚C až 40 ˚C) ustává transkripce a translace mRNA, která existovala před zvýšením teploty a začíná transkripce a translace typů mRNA pro proteiny tepelného šoku. Původní mRNA se uvolňují z polyzómů, ale současně vznikají polyzomální komplexy s nově transkribovanou mRNA a dochází k syntéze proteinů tepelného šoku. Těchto proteinů je několik desítek a jejich spektrum se mění se stoupající teplotou. Syntéza proteinů tepelného šoku je indukována velice rychle, asi 20 minut po zvýšení teploty.

Po několika hodinách syntéza proteinů tepelného šoku v obou systémech ustává a obnovuje se normální proteosyntéza, ale proteiny tepelného šoku jsou velmi stabilní a chrání významné buněčné struktury i při dalším setkání s vysokou teplotou. Proteiny tepelného šoku jsou velmi konzervativní během evoluce. Existuje pět tříd velikostí proteinů tepelného šoku: hsp110, hsp90 (80–95kD), hsp70 (63–78 kD), hsp60 (53–62 kD) a nízkomolekulární (LMW) hsp (14–30 kD). Třídy hsp90, hsp70 a hsp60 stabilizují konformaci proteinů při vysokých teplotách. Napomáhají správnému prostorovému uspořádání nově syntetizovaných nascentních polypeptidů, jejich transportu přes membrány, uspořádání oligomerů a podobně. Funkce ostatních HS proteinů je zatím známa jen přibližně. Geny pro každý typ proteinů tepelného šoku tvoří malé genové rodiny.

Aktivace genů zvýšenou teplotou je podmíněna specifickými (konzervativními) krátkými sekvenčními úseky promotorů, které jsou v jejich promotorových úsecích přítomny ve více kopiích. Jádrem těchto sekvencí je motiv (nGAAn), který se v promotoru opakuje nejméně třikrát v různých orientacích.

Regulační protein všech genů, aktivovaných tepelným šokem se označuje HSF (heat shock transcription factor). HSF se váže na specifická promotorová místa (HSE – heat shock elements) genů tepelného šoku. Gen pro HSF byl klonován u živočišného materiálu a z rostlin u rajčete a A. thaliana. Zatímco rajče má dva geny, z nichž jeden je konstitutivně aktivovatelný a druhý indukovatelný, A. thaliana má jeden, který je inducibilní. U rajčete dochází k vazbě HSF na HSE promotorů genů aktivovaných horkem inducibilně. U některých živočichů, u kterých je exprese genu HSF indukovatelná teplem, k vazbě HSF na promotory genů tepelného šoku dochází konstitutivně. Gen pro HSF je pak negativně regulován proteiny hsp70. Pokud je protein u některých druhů rostlin přítomen konstitutivně, při tepelném šoku dochází k jeho posttranslační aktivaci.

Proteiny tepelného šoku byly poprvé zjištěny v roce 1979 u drozofily a bylo potvrzeno, že se vyskytují univerzálně. Je možno je rozdělit na dvě skupiny:

1. s nižší molekulovou hmotností, v rozsahu asi 15–30 kD,
2. s vyšší molekulovou hmotností, 60–90 kD.

Proteiny se značí symbolem hsp a za ním následuje číslo, které udává hmotnost v kD, např. hsp20. U rostlin převažují právě typy 20kD, které jsou také transportovány do chloroplastů. Je téměř jisté, že zde není žádná dráha přenosu signálu, protože primární signál (teplota) může působit přímo na transkripční faktor. Proteiny tepelného šoku s vyšší molekulovou hmotností jsou vysoce konzervativní, mají značnou homologii i mezi rostlinami a živočichy, zatímco ve skupině s nižší molekulovou hmotností je homologie omezená. Po zvýšení teploty o 10 ºC až 15 ºC proti teplotnímu minimu rostliny se objevuje mRNA homologní genům hsp. Intenzita transkripce na počátku tepelného šoku je značná. U soji se objevuje asi 20 typů hsp a hromadí se v množství 20 000 kopií na buňku v průběhu dvou hodin. V průběhu tepelného šoku ustává normální proteosyntéza a začínají se syntetizovat HS proteiny. Poměr syntézy běžných typů proteinů a proteinů tepelného šoku může být velmi různý a může se lišit i v různých buňkách jednoho organizmu.

U D. melanogaster je řízení genové exprese HSP na úrovni translace. V cytoplasmě je přítomna jak “normální”, tak HS mRNA, ale v průběhu tepelného šoku dochází téměř výhradně k translaci mRNA genů tepelného šoku. Normální buněčné proteiny jsou v cytoplasmě stabilní a jsou znovu aktivovány po odeznění tepelného šoku. Jiná situace je u kvasinek. Pokračuje tam translace buněčné mRNA, ale současně je blokována její transkripce. Protože obměna mRNA u kvasinek je rychlá, dochází k postupnému snižování jejího množství a tedy translace normální buněčné mRNA. U rostlin, konkrétně u soji, dochází k podobnému jevu. Rovněž dochází ke snižování normálních buněčných typů mRNA a tedy v důsledku obměny i odpovídajících buněčných proteinů na úkor mRNA a proteinů tepelného šoku. Po několika hodinách však transkripce mRNA genů tepelného šoku ustává a situace se vrací k normálu. Proteiny tepelného šoku však přetrvávají dlouhou dobu a chrání buňky před nepříznivými vlivy dalších tepelných šoků. Předpokládá se, že některé proteiny tepelného šoku jsou v malé míře syntetizovány konstitutivně a stabilizují nově syntetizované proteiny a proteiny na membránách.

V embryu ječmene je regulace genů pro α-amylázy při teplotním šoku ještě odlišná. Dochází k rychlé degradaci mRNA a ustává normální proteosyntéza. Tam zřejmě v průběhu tepelného šoku dochází k disociaci lamel endoplazmatického retikula. To vede k rychlé destabilizaci jinak velmi stabilní mRNA pro α-amylázy. Takovýto mechanizmus vede k její selektivní degradaci v průběhu teplotního šoku. V průběhu prvních hodin tepelného šoku tak dochází k degradaci 85 % mRNA pro α-amylázu, přičemž poločas životnosti této mRNA bez tepelného šoku je asi 100 hodin. To je zcela jiný mechanizmus než u kvasinek. U embryí ječmene se to týká pouze genů pro α-amylázu. Zrychlená degradace tohoto typu mRNA pod vlivem tepelného šoku je novým morforegulačním mechanizmem. Exprese dalších, normálních typů mRNA nerušeně pokračuje.

Tepelný stres zastavuje syntézu proteinů, vázaných na endoplazmatické retikulum, ale ne proteinů, vázaných na volné polyribozómy v cytoplazmě. Podobné programované zastavení syntézy se týká také proteinů buněčných stěn bohatých na hydroxyprolin, jako je například extenzin. U kotyledonů sóji naopak při teplotním šoku dochází ke stimulaci syntézy zásobních proteinů, která je rovněž vázána na endoplazmatické retikulum. Proteiny tepelného šoku se ukládají v membránách, jádře, chloroplastech a mitochondriích. Chrání (působí pro ně jako chaperony) především nově syntetizované proteiny, jejichž uspořádání nebylo ještě dokončeno, ale je velmi citlivé ke zvýšení teploty a dále u proteinů, které jsou právě transportovány přes membránu a v tomto stadiu jsou rovněž citlivé ke zvýšení teploty. Citlivost se týká právě uspořádání. Dále proteiny tepelného šoku chrání nukleové kyseliny v jádře a organelách, které by byly jinak snadno porušeny již zvýšenou koncentrací iontů, zvláště iontů kovů, ke které dochází v důsledku změn permeability membrán.

Poranění

Poranění rostlinných pletiv vede k regulačnímu přeprogramování v okolí rostlinných buněk na úrovni transkripce. Současně se signály z poškozených buněk šíří po celé rostlině a vyvolávají ve všech buňkách aktivaci dalších genů. Některé z nově aktivovaných genů se současně účastní při obranných reakcích proti napadení patogeny, parazity a herbivory. Dochází také k aktivaci genů, které se podílejí na regeneraci poškozeného místa, případně na kalogenezi. Poraněním dochází také k selektivní inaktivaci některých genů.

Je zřejmé, že mnoho genů, které jsou indukovány poraněním, je indukovatelných i dalšími stresovými faktory. Při poranění dochází k rychlé indukci fytohormonů etylénu, kyseliny abscisové a kyseliny jasmonové. Je proto obtížné rozhodnout, co je primární příčinou aktivace genů, zda poranění nebo zvýšená hladina fytohormonů.

U rajčete byla například po poranění zjištěna exprese genů pro syntézu kyselin 1-amionocyklopropan -1-karboxylové (ACCC), která se účastní biosyntézy etylénu, některých dalších enzymů a hydroxyprolinem bohatých glykoproteinů buněčné stěny. U bramboru je poraněním indukována exprese genů pro serinové proteinázy, zvané Inhibitor I (Mr 8100) a Inhibitor II (Mr 12 300). Tyto geny nejsou po poranění aktivovány jen v okolí místa poranění, ale v celé rostlině. Tato systémová odpověď je způsobena uvolněním a transportem předpokládaného hormonu poranění. Oba inhibitory proteináz jsou také konstitutivně syntetizovány v hlízách bramboru, kde tvoří až několik procent rozpustných proteinů. U tabáku bylo zjištěno 6 podobných genů. Poraněním jsou rovněž indukovány geny pro specifické proteiny buněčné stěny – extenziny. Molekuly těchto proteinů jsou bohaté na hydroxyprolin a vyskytují se v buněčné stěně. Uplatňují se při hojení poranění a při rezistenci k patogenům.

Rostliny reagují na poranění indukcí obranných mechanizmů, které spočívají v syntéze proteinů zúčastněných na hojení poranění a zabránění infekce patogeny. Skládají se z:

1. zesílení buněčných stěn ukládáním kalózy,
2. syntézy ligninu a glykoproteinů, bohatých na hydroxyprolin,
3. syntézy fytoalexinů,
4. produkce inhibitorů proteáz jako ochrany proti škůdcům a predátorům,
5. indukce chitináz a glukanáz na obranu proti houbovým patogenům.

Produkce kalózy vyžaduje stimulaci již existující kalóza syntázy ionty vápníku. Ostatní aktivity však vyžadují aktivaci genů. Aktivace některých genů může být omezena na nejbližší okolí rány, k aktivaci dalších může docházet systémově (např. k indukci genů pro inhibitory proteáz). Existují signální mechanizmy, které to umožňují. Účastní se fytohormony (kyselina jasmonová, kyselina abscisová, zprostředkovaně etylén a auxiny). Kyselina salicylová naopak inhibuje geny indukované poraněním.

K této skupině patří i geny, aktivované dotykem, poryvy větru nebo jinak způsobeným pohybem rostlin. Důsledkem aktivace jsou typické změny morfologie rostlin (trpasličí růst, zpevněné lodyhy). U A. thaliana bylo klonováno 5 genů označených TOUCH (TCH), jejichž exprese je indukována dotekem, větrem, deštěm, poraněním a otřesy. Za 10 až 30 minut po indukci se množství mRNA zvyšuje 10krát až 100krát pro geny TCH1 (gen pro kalmodulin), TCH2, TCH3 (geny pro protein podobný kalmodulinu) a TCH4 (gen pro xyloglukan endotransglykozylázu). Kalmodulin je všeobecně se vyskytující vysoce konzervativní eukaryotický protein, který moduluje aktivitu mnoha enzymů. Enzym xyloglukan endotransglykozyláza modifikuje xenoglykanové polymery, které podmiňují přeskupení celulózních vláken v průběhu růstu buněčné stěny a může také částečně lyzovat buněčnou stěnu, např. v zónách abscise.

Byla klonována řada dalších genů aktivovaných poraněním rostlin zejména u tabáku, bramboru, ale i u dalších rostlin. Ukázalo se, že hormonem, který šíří signál poranění po rostlině, je kyselina abscisová. Zatím stále není znám transkripční faktor, který působí aktivaci těchto genů.

Nedostatek kyslíku

Nadměrné zvlhčení až zaplavení půdy má za následek nedostatek kyslíku, anaerobiózu a metabolizmus kořenového systému se v takovýchto případech musí krátkodobě radikálně přeorientovat. Dochází k zastavení Krebsova cyklu a k urychlení alkoholového kvašení za vzniku pyruvátu.

Je známo asi 20 typů proteinů, které jsou syntetizovány v anaerobním prostředí v pletivech kořenů po zaplavení půdy. Nejlépe prostudovaným proteinem této skupiny je alkoholdehydrogenáza, dále sem patří glukosafosfátisomeráza, pyruvátdekarboxyláza a aldoláza. U kukuřice (a jistě i ostatních rostlinných druhů) anaerobióza vede k charakteristickým změnám regulace proteosyntézy. Ustává normální proteosyntéza a je indukována syntéza proteinů, potřebných k překonání nedostatku kyslíku. Původní proteosyntéza se opět obnovuje po několika hodinách. Proces je regulován na úrovni transkripce.

Zasolení půdy

Nadbytek solí v půdě snižuje příjem vody rostlinami v důsledku snížení rozdílu mezi vodním potenciálem v kořenech a v půdě. Dochází ke zvýšení osmotického potenciálu a rostlina se s ním vyrovnává podobně, jako s dehydratací v důsledku sucha.

Toxické ionty v půdě

Přítomnost toxických iontů nebo iontů těžkých kovů v důsledku kontaminace půdy nebo vody porušuje minerální rovnováhu. Tyto ionty také působí na buněčný metabolizmus a kapacitu růstu. Překyselení půdy, ke kterému dochází v důsledku kyselých dešťů nebo přílišného hnojení minerálními hnojivy uvolňuje toxické ionty hliníku.

Znečištění vzduchu působí příjem toxických a oxidativních plynů stomaty. V těžké formě vede k viditelnému poškození rostlin, v lehčí formě k urychlení jejich stárnutí. Hlavními polutanty vzduchu jsou kysličníky dusíku a síry, amoniak a ozon. Kysličníky dusíku a síry jsou přijímány stomatální i kutikulární transpirací. Reagují s buněčnou vodou za vzniku kyseliny siřičité, případně kyseliny dusité a dusičné, což jsou procesy, ke kterým dochází i v atmosféře při vzniku kyselého deště.

Anionty kyseliny siřičité v cytoplazmě jsou přijímány chloroplasty a tam jsou redukovány na sirníky nebo elementární síru nebo oxidovány na sulfáty. Sirníky mohou být vylučovány z buněk jako sirovodík. Redukovaná síra může také být využita k biosyntéze aminokyselin, které obsahují síru. Současně probíhající oxidace na sírany však vede k překyselení pletiv. Tomu se rostliny brání několika mechanizmy:

1. Snižování nitrobuněčného pH posunuje rovnováhu disociace slabých kyselin k nedisociované formě, takže dochází k určitému pufrování.
2. Ionty H+ a SO4- jsou transportovány do vakuol.
3. Protony jsou transportovány do kořenů a tam vyměňovány za kationty, např. vápníku.

Kapacita každého z těchto mechanizmů je však značně omezená.

Dusičnany, vznikající konverzí kysličníku dusičného z atmosféry obvykle nemají škodlivý vliv, naopak slouží jako další zdroj dusíku. Rezidua dusičnanů v potravinách jsou vážným hygienickým problémem, protože jsou metabolizována na mutagenní nitrózoaminy.

Stres působený nadbytkem těžkých kovů

Těžké kovy jako železo, mangan, zinek, měď, molybden a kobalt jsou esenciální mikroprvky. Jiné, jako hliník, kadmium, rtuť nejsou potřebné. Oba typy však mohou mít toxický účinek již od poměrně nízkých koncentrací. Rezistence k nim je založena hlavně na toleranci, je pro jednotlivé prvky specifická a je způsobena řadou různých mechanizmů. Jedním z nich je preferenční vazba určitého kationtu na pektiny buněčných stěn buněk kořenů. Daleko významnější jsou nitrobuněčné chelatovací systémy, k nimž patří deriváty některých aminokyselin, kyselina citronová, kyselina jablečná a fytochelatiny (polypeptidy, které váží těžké kovy). Fytochelatiny mají strukturu (Glu-Cys)n-Gly, kde n=2 až 11 a k vazbě iontů kovů dochází především prostřednictvím SH-skupin. Syntéza fytochelatinů je indukována nadbytkem těžkých kovů. K jejich syntéze dochází velmi brzy (za 5–10 minut) po působení těžkých kovů. Jejich syntéza je podmíněna enzymem fytochelatin syntázou, která je přímo aktivována ionty těžkých kovů. Když bylo syntetizováno dostatečné množství fytochelatinů, jejich syntéza opět ustává. Fytochelatiny působí v cytoplazmě, ale těžké kovy se mohou hromadit ve vakuolách. Předpokládá se, že fytochelatiny by mohly právě zprostředkovávat transport z cytoplazmy do vakuol. Tolerance ke specifickým kovům však nemůže být vysvětlena existencí fytochelatinů.

Byly získány transgenní rostliny, které obsahují živočišné geny pro proteiny, schopné vysoce specificky vázat těžké kovy (metalothioneiny). Tyto proteiny mohou být lokalizovány v kořenech a bránit tak transportu toxických kovů do listů. Mohou ale také být lokalizovány v listech a zásobních orgánech rostliny. Potom by tyto rostliny mohly být po sklizni likvidovány tak, aby se těžké kovy nemohly dostat zpět do prostředí. Takovéto transgenní rostliny by sloužily pro remediaci (ozdravení) půdy. Využití transgenních rostlin k tomuto účelu však dosud neumožňuje legislativa.

Některé rostliny běžně syntetizují proteiny bohaté na thiolové skupiny, které jsou rovněž schopné vázat těžké kovy. Tyto proteiny jsou příbuzné metalothioneinům u živočichů.

Nadbytek ozónu

Krátkodobé působení vysoké koncentrace ozónu působí akutní poškození, viditelné jako nekróza. Chronické vystavení nízkým koncentracím ozónu způsobuje fyziologické změny, které vedou k redukci růstu, výnosu kulturních rostlin a k redukci reprodukční kapacity bez dalších symptomů. Rezistence k ozónu závisí na:

1. genetické konstituci rostliny,
2. vývojovém stadiu, na které ozón působí,
3. dalších vnějších faktorech, jako klimatické faktory, další typy znečištění vzduchu a patogeny.

Ozón působí na permeabilitu membrán. Působí však zevnitř, nejprve tedy musí být přijat se vzduchem stomatální a kutikulární transpirací a rozpuštěn v cytoplazmě. Pak teprve působí změny permeability membrán a působí toxicky na dalších cílových místech. Množství ozónu, které se nakonec dostane na cílová místa jeho toxického působení, závisí na jeho rozpustnosti, schopnosti absorpce, transportu, metabolizmu a detoxifikačních procesech. Dává vznik reaktivním kyslíkovým radikálům, jako hydroxylovým radikálům, superoxidovému aniontu, peroxidu vodíku a dalším radikálům v listech. Ochranné mechanizmy rostlin spočívají v působení enzymů superoxiddizmutázy (SOD), katalázy (CAT), peroxidázy (POD), monoaskorbátreduktáza, glutathionreduktáza. Jejich geny jsou klonovány a využívají se také jako transgeny (se změněnými regulačními sekvencemi) ke zvýšení rezistence. Dalším důležitým mechanizmem resistence k ozónu jsou reakce s antioxidanty jako kyselina askorbová (vitamin C) a tokoferol (vitamin E). Poslední působí zejména tím, že chrání membránový systém (především membrány chloroplastů a mitochondrií) před peroxidací lipidů. Tokoferol tuto reakci inhibuje. K dalším antioxidantům neenzymatické povahy patří karotenoidy, flavonoidy, polyaminy a z cukrů manitol.

Ozón může také snižovat rezistenci rostlin k patogenům i k dalším stresovým faktorům. Rostliny jsou citlivější k ozónu než lidé. Západoevropská norma připouští maximální množství ozónu ve vzduchu (0,12 ppm), což je koncentrace neškodná pro člověka, která ale již může škodit senzitivním rostlinám.

Přesvětlení

Přesvětlení úzce souvisí s nadbytkem ozónu. Nadbytek světla vyvolává při fotosyntetických procesech fotooxidaci, která vede ke vzniku kyslíkových radikálů. Současně dochází k fotoinhibici fotosyntézy a k destrukci chlorofylu. Na obranu proti těmto jevům rostliny syntetizují karoteinoidové a anthokyanové pigmenty které absorbují část světla a tak chrání chloroplastové membrány.

V přírodních podmínkách je tento faktor spojen s nadbytkem světla. UV způsobuje vznik thyminových dimerů v DNA a tím vznik mutací a ukončení funkce, či chybnou funkci genů. K tomu by mohlo docházet v exponovaných vrstvách buněk epidermis a listového mezofylu a rostlinné buňky mají mechanizmy ochrany vůči UV záření, které vedou k jeho pohlcování a tím zabraňují vlivům na DNA. Vysoká intenzita UV záření ovlivňuje biosyntézu fenylpropanoidů a flavonoidů a podmiňuje hromadění flavonoidů, které absorbují UV záření. Klíčový enzym, který se na syntéze těchto látek podílí, je chalkonsyntáza. Její geny byly klonovány a je poměrně dobře známa struktura a regulace jejích promotorů. Gen se využívá k transgenozi, protože chalkonsyntáza je také jeden z klíčových enzymů syntézy antokyanů a transgen se uplatňuje také při manipulaci barvy květů a plodů.

Křížová odpověď na stresy

Byly uvedeny příklady některých překrývajících se stresových faktorů (nízká teplota – sucho – zasolení, přesvětlení – nadbytek ozónu a podobné).

• Charakteristickou skupinou proteinů a příslušných kódujících genů jsou proteiny LEA. Tyto proteiny jsou syntetizovány ve velké míře v pozdních fázích embryogeneze, kdy již embryo vysychá. Předpokládá se, že pomáhají uchovávat neporušené buněčné struktury během vysychání. Současně jsou syntetizovány také při dehydrataci, nadbytku solí v půdě nebo jiném osmotickém stresu a při chladovém stresu.
• Společným faktorem, který se účastní při odpovědi na různé stresy, je ABA. Její hladina se podstatně zvyšuje při zrání semen a různých typech stresů. ABA činí rostliny podstatně odolnějšími k suchu, chladu a osmotickým stresům. Geny, aktivované ABA (RAB – geny) jsou indukovány během embryogeneze a dále suchem, solemi a chladem. Primárním signálem pro zvýšenou syntézu ABA mohou být změny turgoru.
• Působení středně intenzivního stresového faktoru indukuje rezistenci k dalším stresovým faktorům. Sucho vede u ozimých pšenic ke zvýšení odolnosti k mrazu. Rovněž nadbytek solí v půdě zvyšuje odolnost k mrazům právě tak, jako poranění. Ozon, který působí rovněž jako stresový faktor, zvyšuje odolnost k houbovým patogenům. Působení horka zvyšuje odolnost k chladu a naopak.
• Jedním z mechanizmů, který může působit rezistenci k mnoha typům stresů, je aktivní biosyntetická dráha antioxidantů. Jedná se především o enzymy superoxiddizmutázy, peroxidázy, katalázy a enzym askorbát-glutathionového cyklu. Jejich vysoká aktivita byla zjištěna po působení horka, chladu, mrazu, solí, sucha a poranění stejně jako u oxidativních stresů.
• Ke hromadění některých proteinů tepelného šoku dochází také při nízkých teplotách. Středně velký tepelný šok je schopen chránit před poškozením mnoha dalšími stresovými faktory. Proteiny tepelného šoku, které chrání membrány, tak činí i při nízkých teplotách.

On-line prezentace

Ke kapitole Odolnost rostlin k abiotickým stresovým faktorům.