MUDr. Zdeněk Pospíšil MUDr. Kateřina Kapounková Detrénink je částečná nebo úplná ztráta fyziologických a morfologických mechanizmů,které vlastní trénink vyvolává ve smyslu zvýšení výkonnosti organizmu. Desadaptace regresivní změny nastávající v organizmu při výpadku nebo snížení zátěže /nemoc,úraz,jiné přerušení aktivity/ Doba 4.týdnů je předělem mezi krátkodobým a dlouhodobým přerušením tréninku ÒAdaptační změny organizmu na tělesnou zátěž /trénink/ nastávají za podstatně delší dobu než jejich ztráta při detréninku,která je výraznější u vysoce trénovaných osob. Abstinenční syndrom s řadou příznaků rozlady ANS-více u výkonnostních sportovců Dlouhodobá hypokinéza jako základ civilizačních chorob /Maladaptace na pohyb/ Ò ÒMaximální spotřeba kyslíku /VO2max/-snížení rychleji u krátkodobého výpadku do 14% u dlouhodobého až 25% ÒObjem krve-snížení plazmy i krvinek-v několika dnech 5-12%-důsledek je snížené plnění komor ÒSrdeční frekvence-zvýšení jako důsledek sympatoadrenergní převahy při detreninku ÒSystolický objem-pokles o 10-17% ÒMinutový objem srdeční /MV/-pokles asi o 8% ÒSrdeční rozměry-snížení hmotnosti l.komory ale i tloušťky l.komory -19-25% ÒZvýšení periferního odporu-vegetativní dysbalance -zvýšení TK/systol i diastol/ ÒKapilarizace kosterního svalstva a myokardu-při dlouhodobém detreninku snížení o 10% Ò již krátkodobé přerušení PA : -prodlužuje iniciální fázi reakce na zatížení, -prodlužuje dobu do dosažení setrvalého stavu - zpomaluje pozdní fázi zotavení po ukončení zatížení ( věk) Ò ÒPokles využívání tuků-zvýšené využívaní sacharidů ÒKlesá periferní citlivost na inzulin ÒKlesá aktivita lipoproteinové lipázy v oblasti svalů a stoupá v oblasti tukových rezerv ÒZměny v lipidovém spektru/klesá hladina HDL-cholesterolu a stoupá LDL a triglyceridů,zvyšují se tukové zásoby v adipocytech ÒPokles zásobního glykogenu ve svalech ÒPokles aktivity mitochondrálních enzymů-v pomalých svalových vláknech /30-40%/ ÒZvýšení krevní hladiny laktátu ÒNárůst metabolické acidózy Ò ÒZměny ve složení svalů: Ò-nižší hustota kapilár Ò-nižší arteriovenozní diference/10% u dlouhodobých výpadků/ -klesá enzymová aktivita na podkladě snížení oxidativní kapacity svalů -snižuje se aktivita glykogen syntázy -klesají mitochondriální enzymy v pomalých vláknech Ò ÒPokles ATP produkce o 12-20% (udržuje se vyšší než před zátěží) ÒZměny ve svalových vláknech-pokles objemu svalových vláken,změna poměru plochy ve prospěch pomalých vláken,celkově pokles počtu rychlých vláken/obecně úbytek celkové svalové hmoty/ ÒPokles silové výkonnosti o 7-12% Ò Ò ÒKrátkodobý výpadek : -snížení citlivosti na inzulin -nemění se hladina kortizolu -nemění se STH (růstový hormon) - nemění se hladina glukagonu Ò ÒDelší výpadek: -zvyšuje hladinu STH -zvyšuje hladinu testosteronu -po 12ti týdnech se zvyšuje hladina adrenalinu a noradrenalinu při stejně intenzivní zátěži ÒVznik svalových kontraktur a zkrácení šlach ÒVyplavování vápníku z kostí-ve vertikální poloze na osovém skeletu nemůže působit gravitace /0,2gr /denně/.Totéž v beztížném stavu u kosmonautů ÒPřesun ASN směrem k sympatiku-ortostatické potíže ÒLehce zvýšená srážlivost krve-pozor na tromboembolie Účelné omezení tréninku-u vysoce trénovaných osob lze udržet úroveň adaptací při snížení zátěže na 60-90% v přechodném období Adaptační mechanizmy zůstávají zachovány po určitou dobu při intenzitě zátěže 60-90% u dobře trénovaných a 50-70%zátěže u méně trénovaných Krátkodobý nebo dlouhodobý detrénink vede k různě rychlému ústupu adaptačních mechanizmů Souvisí s intenzitou zátěže a jsou tedy jiné u vrcholových sportovců a jiné u osob které pěstují pohybovou aktivitu ve střední intenzitě. Ne každé snížení tréninkové intenzity vede k detréninku!!!!!! -čas -věk -stav aktuální trénovanosti -genetika