Kondiční trénink ve zdraví a nemoci DM DM  Jedno z nejrozšířenějších neinfekčních onemocnění s rostoucím trendem  V roce 2014 celosvětově 422 milionů nemocných v porovnání s rokem 1980 108 milionů nemocných.  Prevalence stoupla z 8,5 % na 4,7 %.  Zvýšený výskyt DM je spojován s nárůstem počtu lidí s nadváhou či obezitou.  V roce 2012 bylo zaznamenáno 1,5 milionu úmrtí na DM, dalších 2,2 milionu úmrtí způsobeno kardiovaskulární poruchou v závislosti na zvýšené hladině glykémie.  34 % z těchto úmrtí před 70 rokem života Diabetes mellitus Onemocnění charakterizované:  chronickou hyperglykémií  dalšími metabolickými poruchami (cukry, tuky, bílkoviny) Vzniká v důsledku nedostatečného účinku inzulínu při jeho absolutním nebo relativním nedostatku  Řazen mezi vaskulární choroby – vede k postižení cévního systému DM I. typu (5-10 %)  Autoimunitní onemocnění – destrukce β buněk Absolutní nedostatek inzulinu DM II. typu (90-95 %)  Periferní tkáňová rezistence na inzulin – obsazení inzulinových receptorů.  Defektní sekrece zralého inzulinu – hyperinzulinémie. Relativní nedostatek inzulinu  Příčiny vzniku ve špatném životním stylu. Hyperglykémie Zvýšená únava, polydipsie (nadměrná žízeň), polyurie (nadměrné močení), polyfagie (zvýšená chuť k jídlu), rozmazané vidění, špatné hojení ran, snížená rezistence vůči infekci a ketoacidóza. Fyziologie glykoregulace Hormonální  inzulín  glukagon, adrenalin, STH, kortizol – antagonizující vliv Autoregulace (substrátová regulace) β-buňky=glukózový senzor 4 – 8 mmol/l Homeostáza glukózy  Inzulín snižuje glykémii  Inzulín umožňuje metabolizmus glukózy v buňkách  Inzulín účinkuje přes inzulínový receptor (transmembránová tyrozinkináza)  Klíčovým momentem postreceptorových událostí (komplikovaná kaskáda) je translokace glukózového transportéru GLUT4 do membrány svalových a tukových buněk glukóza inzulín inzulínový receptor glukózový transportér glukóza střevo játra -glukoneogeneza -glykogenolýza Nezávislý na inzulínu – CNS, krevní elementy, při vysokých glykémiích nebo fyzické aktivitě Závislý na inzulínu – svalová a tuková tkáň, játra a střevo glykolýza tvorba glykogenu Účinky inzulínu Játra : ↓ glukoneogeneze ↑ syntézu bílkovin ↓ glykogenolýzy ↓ oxidaci VMK Sval : ↑absorpce a oxidace glukózy ↑ syntézy glykogenu Tuková tkáň : ↓ lipolýzu a uvolňování volných mastných kyselin Klasifikace diabetes mellitus :  Diabetes mellitus 1. typu - A. imunitně podmíněný - B. idiopatický  Diabetes mellitus 2. typu  Ostatní specifické typy diabetu (MODY, genetické defekty, sekundární DM)  Gestační diabetes mellitus  Hraniční poruchy glukozové homeostázy (IFG a IGT) Diabetes mellitus 1. typu :  Podkladem je selektivní a postupný zánik B buněk Langerhansových ostrůvků – tj. chybí inzulín  Genetická predispozice  Faktor zevního prostředí – virus, bílkoviny z jídla  tvorba protilátek proti tkáni ostrůvků – proti inzulínu (IAA), dekarboxyláze kys.glutamové (anti GAD65) a tyrozinové kináze (anti IA2)  Destrukce B buněk – cytotoxické působení lymfocytů a cytokinů Diagnostika DM 1 : Dg většinou jasná :  Hyperglykémie  Glykosurie  Ketoacidóza  minerálový rozvrat Většinou mladší osoby (ale může se manifestovat v kterémkoliv věku) Většinou štíhlejší osoby (není pravidlo!) DM 2. typu Klinické příznaky typické :  žízeň, polydipsie  Polyurie  hubnutí při norm.chuti k jídlu  únavnost, malátnost  přechodné poruchy zrakové ostrosti  poruchy vědomí až kóma  dech páchnoucí po acetonu Diabetes mellitus 2.typu  nerovnováha mezi sekrecí a účinkem inzulínu Diagnóza Lačná glykémie  ≤ 5.6 mmol/l = NORMA  5.7 – 6.9 mmol/l = porucha glukozové tolerance  ≥ 7.0 mmol/l = DIABETES (tato hladina glykémie je nebezpečná pro rozvoj mikrovaskulárních komplikací) Lačná 2 hodiny po 75g glukózy glykémie  ≤ 5.5mmol/l 7.8 mmol/l NORMAL  7.8 – 11.1 mmol/l porucha glukozové tolerance  ≥ 7.8mmol/l > 11.1 mmol/l DIABETES Patofyziologie diabetu 2. typu  inzulínová rezistence  kvantitativní a kvalitativní porucha inzulínové sekrece Nedostatečný účinek inzulínu ovlivní metabolismus:  cukrů – hyperglykémie  tuků – lipolýza, ↑ TG, ↑ VMK, ↓ HDL  bílkovin – proteolýza, degradace bílkovin  minerálů – resorpce natria v ledvinách, metabolismu kalcia Kdo má riziko vzniku DM 2 :  Geneticky rizikoví jedinci  Obézní – BMI > 25 Abdominální obezita – obvod pasu > 88cm u žen a > 102cm u mužů  Pozitivní rodinná anamnéza – přímí příbuzní s DM2  Porucha GT ( glukózové tolerance)v anamnéze (GDM)  Hypertenze, dyslipidémie, KV choroby  Užívání diabetogenních léků  Příslušnost k určitým rasám Komplikace diabetu Akutní  Hypoglykémie  Ketoacidóza  Hyperosmolární koma Chronické  Mikrovaskulární (neuropatie, nefropatie, retinopatie)  Makrovaskulární (progrese aterosklerózy) Epidemiologie DM  Asi 3,7 mil. úmrtí má na svědomí DM  1 z 12 smrtí je zapříčiněna DM (IDF Diabetes Atlas Group, 2015)  Odhady rozdělené na DM1 a DM2 neexistují Prevalence DM  Review z roku 2013 zahrnující 130 zemí  382 mil. nemocných, předpokládá se zvýšení na 592 mil. do roku 2035  Velké rozdíly mezi kontinenty i uvnitř samotných kontinentů Prevalence a počet diabetiků nad 18 let (WHO, 2016) Incidence v Evropě  Zvyšuje se asi o 4 % každý rok (data sbírána od 1989 do 2008)  Mezi 1989 a 1993 nejnižší Makedonie (3,2/100 000) a nejvyšší Švédsko (25,8/100 000)  Mezi 2004 a 2008 stejné země měly nejvyšší a nejnižší incidenci, ale vyšší hodnoty (5,8 a 36,6/100 000) (“Epidemiologie diabetu - ZDN,” n.d.) Srovnání DM v ČR Pohybová doporučení při DM  Aerobní PA  150 min střední až vysoké (60-85 % MTR) aerobní aktivity za týden = 3-5x 30-50 min PA/týden.  Chůze, běh, cyklistika, plavání, veslování, Nordic walking atp.  Odporový trénink  Nízká až střední intenzita, více opakování (10-15) ve 2-3 sériích. U lidí s vysokým časem sedavých aktivit bylo riziko mortality vyšší o 49 % a riziko vzniku DM o 112 % v porovnání s lidmi, jejichž čas věnovaný sedavým aktivitám byl nízký. Sezení zvyšuje riziko vzniku DM, kardiovaskulárních poruch a mortalitu. Rizika PA  Kompletní vyšetření  Vyšetření sítnice s cílem odhalit diabetickou retinopatii  Funkční test ledvin a neurologického vyšetření pro zjištění periferní neuropatie  Je vhodné provést i zátěžový test, pomocí něhož můžeme přesně zjistit aktuální funkční parametry daného člověka.  Vždy je nutné nastavit individuální pohybový program! PA při DM I.  Závislost na přívodu inzulinu – Je nutný pravidelný denní režim.  Příliš mnoho inzulínu vede k hypoglykémii  Příliš málo inzulínu vede k hyperglykémii a ketóze CSII – inzulinový režim spočívající v trvalém podávání malých dávek tzv. mikrodávek inzulinu inzulinovou pumpou obvykle do podkoží břicha. MDI - inzulinový režim usilující o co největší napodobení fyziologického rytmu vylučování inzulinu. Podávání inzulinu min. 3× denně nejčastěji pomocí kombinace bazální dávky a bolusové dávky (tzv. režim bazál-bolus). PA při DM I.  Průběžná kontrola glykémie  1-3 hodiny po jídle – glykémie vyšší než 5,5 mmol/l  15 g sacharidů na hodinu PA před nebo po  Při intenzivní či dlouhodobé PA přidat dalších 15-30 g S/hod Zdroj: http://www.prolekare.cz/pdf?ida=vl_07_05_19.pdf Pozor na pozátěžovou hypoglykémii – může se projevit i 6-15 hodin od ukončení PA – dávkování inzulinu, strava, intenzita a čas PA PA při DM II.  Velice často spojeno s nadváhou a kardiovaskulárními poruchami  PA musí být správně nastavena – prevence poškození pohybového aparátu či kardiovaskulárního systému.  Cílem PA je snížit hmotnost a postprandiální hyperglykémii – snížení inzulinové rezistence.  Redukce příjmu inzulinu či antidiabetik  Hypoglykémie výjimečně – pozor na příliš vysokou glykémii  Při glykémii ≥ 16,7 mmol/l a zvýšeném množství ketolátek v moči se cvičení zásadně nedoporučuje (akutní riziko ketoacidózy a hyperglykemického komatu)