Obecná patologie logo SYSTÉMOVÉ A LOKÁLNÍ PORUCHY OBĚHU PORUCHY OBĚHU nLOKÁLNÍ nSYSTÉMOVÉ (celkové): různé příčiny » srdce (ICHS, myokarditidy, kardiomyopatie, perikarditis, vrozené a získané chlopenní vady, IE) » cévy (syst. art. hypertenze, plicní hypertenze) » choroby krve (polycythaemia vera, anémie) PORUCHY OBĚHU noběhová insuficience: nepoměr mezi čerpací činností srdce a periferní cévní rezistencí. nVšechny příčiny se projeví jako SRDEČNÍ SELHÁVÁNÍ nMěstnání krve – kongestivní srdeční selhání nselhání vpřed – nedostatečný SV nselhání vzad – kongesce v žilním systému PORUCHY OBĚHU morfologické projevy nna srdci: dilatace (při akutním selhání [embolie plicnice], hypertrofie koncentrická, hypertrofie excentrická (Starlingův princip), vyčerpání adaptačních mechanismů. nextrakardiální: venostáza (zvýšená náplň v žilách), cyanóza (deoxyhemoglobin nad 50 g/l), indurace (↑ vaziva, tužší konzistence), edém (↑ tekutiny v intersticiu) SRDEČNÍ INSUFICIENCE nakutní i. LK: IM, arytmie; městnání v LS, malém oběhu, venostáza a edém plic nchronická i. LK: hypertenze, ICHS, vrozené srdeční vady, získané srdeční vady. Chronická plicní venostáza – hnědá indurace plic (siderofágy) nINDURACE: ↑ produkce vaziva při hypoxii, nekrozy se hojí zmnožením kolagenních a retikulárních vláken. n indurované orgány (plíce, játra, slezina, ledviny) jsou tužší konzistence SRDEČNÍ INSUFICIENCE nKLINICKY: asthma cardiale – paroxysmy dyspnoe, kašle v nočních hodinách » ortostatická dyspnoe, paroxysmální noční dyspnoe: zvýšení tlaku v plicních cévách. Vznik plicní hypertenze, tlakové přetížení PK a její selhávání: cor dextrum translatum. SRDEČNÍ INSUFICIENCE nakutní i. PK: nejčastěji trombembolie do plicní arterie. Masivní embolie (> 60%) » reflexní srdeční zástava, akutní venostáza ve velkém oběhu (splanchnická oblast). nchronická i. PK: emfyzém, chronická bronchitis, astma, koniózy, jiné intersticiální fibrózy, nejčastěji přenesené z LK. Krev stagnuje před PK, postižení jater, sleziny, ledvin, podkoží, mozku a portálního řečiště. VENOSTÁZA V JÁTRECH nMAKRO: zvětšena, těžší, přední okraj zaoblený, tmavě červenohnědé barvy. nMIKRO: dilatace centrální vény a sinusoid, přeplněné krví, atrofie až zánik hepatocytů (krevní lakuny), dále spojování centrálních vén (linie městnání). Při kombinaci s hypoxickou steatózou – muškátová játra. Kardiální fibróza (indurace). Venostáza v játrech (hepar moschatum) městnání v játrech 20x 1 Portobilia 2 Cesty městnání (překrvené oblasti s nekrózou hepatocytů) Přerušovaná čára: pseudolobulus vzniklý ze zbytků 3 lobulů, v centru portobilium 1 1 1 2 2 Venostáza v játrech (hepar moschatum), detail městnání v játrech2 40x 1 3 2 3 1 Portobilium-dilatovaná větev vena portae 2 Trámce pseudolobulu vzniklého ze zbytku 3 lobulů 3 Cesty městnání (překrvené oblasti s nekrózou hepatocytů) 4 Žlučovod 5 Větev arteria hepatica 4 5 Venostáza v játrech (hepar moschatum), detail v okolí portobilia městnání v játrech 100x 1 1 Cesty městnání: nekrózy hepatocytů-perzistence retikulární kostry lobulů 2 Zóna s dystrofickými změnami hepatocytů 3 Perzistující trámce 2 3 Venostáza v játrech (hepar moschatum), vymizení a regresivní změny hepatocytů v drahách městnání, přetrvání retikulinové kostry lobulů. městnání v játrech 200x 1 1 Nekrotické hepatocyty bez jader 2 Perzistující histiocyty a fibroblasty 3 Zanikající steatotické hepatocyty 2 2 3 EDÉM PLIC nvznik při insuficienci LK, mitrální stenóze nměstnání v plicních žilách, kapilárách nhydrostatický tlak převýší onkotický tlak plazmy, tekutina přestupuje do sept a do sklípků EDÉM PLIC nMAKRO: zvětšené, těžké, prosáklé, na řezu zpěněná tekutina i v bronších. Při chronické venostáze tužší, rezavě zbarvené. nMIKRO: dilatované kapiláry v septech vyplněné krví, septa rozšířená, intraalveolárně homogenní eozinofilní materiál (edémová tekutina). Déle: přestup ery, rozpad (hemosiderin, siderofágy) EDÉM nOBECNĚ: hromadění tekutiny ve tkáních a tělních dutinách. Příčiny: nchronické oběhové selhání (venostáza, vzestup tlaku » venostatický edém) notevření intercelulárních štěrbin endotelií » u zánětů, toxického poškození nsnížená resorbce při hypoalbuminémii (pokles onkotického tlaku) – z hladu, choroby ledvin nlymfostatický edém – při obstrukci záněty, nádory, chir zákroky n n EDÉM Otok PORUCHY OBĚHU MAJÍCÍ ZÁKLAD V CÉVÁCH nAteroskleróza – zánětlivé onem., etiol. – kombinace infekce a rizik. faktorů (věk, pohlaví, rodinná dispozice, kouření, diabetes mellitus, hypertenze, hyperlipidémie) n- Patogeneze – poškození intimy ve stěně cévy, průnik lipoproiteinů z plazmy do cévní stěny, reakce cévní stěny na poškození -Několik stupňů změn – lipoidní skvrny, sklerotický plát – fibrózní plát, ateromový plát n PORUCHY OBĚHU MAJÍCÍ ZÁKLAD V CÉVÁCH nHypertenze – zvýšení krevní tlaku nad 140/90mmHg, mírná, střední, těžká -Primární – 90-95% - idiopatická -Sekundární – renální, endokrinní poruchy n! AT poškozuje nejen tepny (viz ateroskleróza), ale především zatěžuje srdce (cor hypertonicum PORUCHY OBĚHU MAJÍCÍ ZÁKLAD V MNOŽSTVÍ A SLOŽENÍ KRVE nKrvácivé choroby : vrozené/získané -Příčiny : 1. kvantitativní změny krevních destiček n 2. kvalitativní poruchy krevních destiček n 3. poruchy cév n 4. poruchy plazmatických faktorů srážení PORUCHY OBĚHU MAJÍCÍ ZÁKLAD V MNOŽSTVÍ A SLOŽENÍ KRVE nAd 1) snížení počtu destiček(trombocytopenie) -snížený počet prekurzorů destiček v KD – primár. sekundár. nádory KD, atrofie KD, toxic. poškoz. KD -počet prekurzorů v normě, snížený počet zralých forem – polékové stavy, hypersplenismus(zvýšená destrukce ve slezině), n stavy spojené s výskytem mnohočetných trombů(DIC) nKlin. příznaky - petechie n PORUCHY OBĚHU MAJÍCÍ ZÁKLAD V MNOŽSTVÍ A SLOŽENÍ KRVE nAd 2) poruchy kvality destiček (trombocytopatie) -vrozené poruchy – př. Trombasthenia(porucha adhezivity a shlukování) -funkční poruchy n PORUCHY OBĚHU MAJÍCÍ ZÁKLAD V MNOŽSTVÍ A SLOŽENÍ KRVE nAd 3) poruchy cévní stěny -vrozené – př.Ehlersův-Danlosův syndrom(aneuryzmata) -získané – př. skorbut(hypovitaminóza C), poškození endotelu mikrobiálními toxiny při sepsi – septické purpury PORUCHY OBĚHU MAJÍCÍ ZÁKLAD V MNOŽSTVÍ A SLOŽENÍ KRVE nAd 4) poruchy plazmatických faktorů -vrozené – hemofilie A(chybí faktor VIII), hemofilie B(chybí faktor IX), autosomálně recesivně dědičné onemocnění, vázané na chromozom X, život ohrožující krvácení i z menších traumat, krvácení do kloubů – deformity n PORUCHY OBĚHU MAJÍCÍ ZÁKLAD V MNOŽSTVÍ A SLOŽENÍ KRVE -získané – produkční/konzumpční/fibrinolytické n př. úbytek fibrinogenu – rychlý(st. spojené s vysokou hladinou tromboplastinu – embolizace plod. vodou, předčas. odluč. Placenty, operace prostaty, plic,…), pomalejší(poškoz. Tk traumaty, inf., nádory,… n MÍSTNÍ PORUCHY KREVNÍHO OBĚHU nTrombóza, embolie, metastáza nzákladní příčina lokálních poruch oběhu n n» intravitální patologické srážení krve intravaskulárně s agregací trombocytů a přeměnou fibrinogenu na fibrin s tvorbou trombu. TROMBÓZA n3 základní patogenetické mechanismy: npoškození endotelu nejvýznamnější (trauma, AS, IK, viry, bakterie, záněty, toxiny) – aktivace FXII nstagnace: zpomalení proudu krve, adheze, v žilách DKK imobilních pacientů nporuchy koagulace: změny ve srážlivost krve a) vrozené: nejč. mutace v genu FV (Leiden) b) získané: orální kontraceptiva, diseminované tumory, DIC n TROMBÓZA nTYPY TROMBU nMAKRO: nnástěnný (srdeční dutiny, arterie) nobturační (žíly) TROMBÓZA nMIKRO: nčervený (stagnační) – ery, v žilách DKK nbílý – Tro, fibrin (fluxní) – srdeční chlopně nsmíšený – kombinace obou (vrstevnatý trombus, např. aneurysmata srdce a aorty) nhyalinní trombus – mikroskopické rozměry v drobných cévách a kapilárách, fi + tro, CNS, ledviny, plíce při šokových stavech, infekcích TROMBÓZA nOSUD TROMBU nhypoxie cévní stěny, růstové faktory destiček » reparativní fibroproduktivní zánět, fixace ke stěně cévy, fibroblasty, retrakce trombu, rekanalizace – ORGANIZACE nnarůstání trombu nutržení » embolizace Trombus v koronární arterii trombus coronar Kopie Smíšený trombus nad ateromovým plátem trombosa koron mikr Kopie Hyalinní trombus hyalinní trombus Kopie Smíšený trombus-organizace, detail 600x hemorrhoidy 400x 1 1 Fibroblasty DIK nZískaná koagulopatie, 40% úmrtnost nSpuštěn uvolněním tkáňového tromboplastinu (součást bb. membrán) do oběhu u: nGynekologických komplikací: protrahovaný porod, abrupce placenty (embolie plodové vody do děložních vén) nInfekcí (menigokoková sepse) DIK n1. fáze: tvorba trombů v mikrocirkulaci (mozek, plíce, ledviny) – ischémie, selhávání n2. fáze: hypokoagulace: nesrážlivost krve, fatální krvácení (operační rány, sliznice) EMBOLIE nzavlečení pohyblivého předmětu (embolu) krevním proudem na místo, kde rozměry předmětu přesahují průsvit cévy, která je tak uzavřena. nnejčastěji trombembolie: ze žil do plicních tepen nz plicních žil a LS do systémových tepen nz žil při FOA a přetlaku v PS (synchronní embolie, cor pulmonale chronicum) do tepen – paradoxní embolie EMBOLIE npodle charakteru embolu: ntrombotická nvzduchová ntuková embolie (fraktury velkých kostí, rozsáhlá zhmoždění; ischemie mozku) nbuněčná (při diseminaci pokročilých nádorů) nsubcelulární (DNA při CHT malignit, ateromové hmoty při ulceraci AS plátu) PROJEVY MÍSTNÍCH PORUCH KREVNÍHO OBĚHU nMístní hyperémie n1)Arteriální (funkční, aktivní) n n2)Peristatická n n3)Místní venózní PROJEVY MÍSTNÍCH PORUCH KREVNÍHO OBĚHU nMístní anémie – ischemie: nEtiol. – obstrukce(uzávěr), komprese (stlačení), spazmus přívod. Cévy nNejvyšší stupeň ischemie à nekróza = infarkt -Velikost a charakter ischem. lož. ovlivňuje: Anatomicky konečné arterie, rychlost uzávěru, požadavky org./tk. na O2, momentální funkční stav, celkový stav cirkulace n KOAGULAČNÍ NEKRÓZA MYOKARDU IM2 KOAGULAČNÍ NEKRÓZA MYOKARDU Image001 KOAGULAČNÍ NEKRÓZA MYOKARDU 2 IM přehled 20x KOAGULAČNÍ NEKRÓZA LEDVINY Renal infarkt HEMORAGIE nproces výstupu krve z cév, nahromadění krve ve tkáních mimo cévy – HEMATOM ndle lokalizace: vnitřní x zevní ndle původu: arteriální, venózní, kapilární ndle vzhledu: petechie, ekchymózy (skvrnité na serózách), apoplexie (masivní) HEMORAGIE ndělení dle patogeneze: nhaemorrhagia per rhexin (ruptura nebo poranění cévy) nhaemorrhagia per diabrosin (nahlodání cévy peptickým, zánětlivým, nádorovým procesem [peptický vřed] nhaemorrhagia per diapedesin (výstup ery z kapilár bez hlubšího poškození [stáza, toxické poškození]) PORUCHY OBĚHU LYMFY nLymfangitida – zánětl. on. Lymfatik, etiol. – nejčastěji beta hemolytický streptokok, lymf.kapiláry dilatované, vyplněné tekutinou, destruovanými bb a inf. agens; spádová lymfatická uzlina – zvětšená, hyperplastická, neutrofily v sinusech; klin. – bolestivé zarudlé pruhy v podkoží kopírující průběh lymfatik PORUCHY OBĚHU LYMFY nLymfostáza – při obstrukci lymfatik (jizevnatý proces v okolí, tlak zvěnčí, obstrukce nádor.bb, parazity, přerušení průběhu cévy), prolongovaná lymfostáza àrozšíření cévy – lymfangiektázie, klin. – otoky postiž. oblasti - lymfedémy n PORUCHY OBĚHU LYMFY nLymfangiopathia carcinomatosa – ucpání lymfatik trsy nádorových buněk, př. – meta ca mammy do lymf.systému plic – pod pleurou prosvítají bělavé provazce odpovíd. průběhu lymfatik n nLymforagie – vytékání lymfy z poraněných cév (hydrothorax chylosus, ascites chylosus) n