Obecná patologie logo ZÁNĚT ZÁNĚT nOBRANNÁ A REPARATIVNÍ ODPOVĚĎ VYŠŠÍCH ORGANISMŮ NA ŠKODLIVINY, v jejímž průběhu se rozvíjí alterativní, exsudativní, proliferativní a imunitní jevy. n ZÁNĚT n1) Reparativní zánět nje vyvolán neživými příčinami (fyzikální, chemické..).. nAseptický zánět. nMá charakter jednoduché reakce nápravného rázu. nSpíše se nemluví o zánětU ale o reparaci n ZÁNĚT n2) Defenzivní zánět nje vyvolán infekčními agens nNeomezuje se na jednorázové poškození nMikroby se v těle množí a rozšiřují se po něm nZánět má tedy charakter obranný nProjevy zánětu jsou lokální i celkové (tvorba protilátek). n ZÁNĚT – makroskopické projevy nRubor - zčervenání n nCalor – zvýšená teplota n nTumor - zduření n nDolor - bolest n nFunctio laesa – alterace funkce ZÁNĚT – mikroskopické projevy nALTERACE: regresivní změny vyjádřené v různém stupni od dystrofie až po nekrózu. nEXSUDACE: výstup krevních tekutin, bílkovin (albumin, fibrinogen, globuliny) a formovaných elementů krevních z cév (zvýšená permeabilita kapilár a venul [mediátory: histamin, kininy etc.]) se zánětlivou infiltrací (granulocyty, monocyty/makrofágy, lymfocyty, pasivně ery) ZÁNĚT – mikroskopické projevy nPROLIFERACE: proliferace fibroblastů a kapilár, tvorba nespecifické granulační tkáně vyzrávající ve vazivo nIMUNITNÍ JEVY: prezentace antigenu, reakce T a B-lymfocytů, produkce plazmatických buněk, specifických protilátek, tvorba paměťových buněk ZÁNĚTLIVÝ EXSUDÁT nZánětlivý exsudát vzniká procesem peristatické hyperémie. nVyvolá ji 1) přímé podráždění tkáně příčinou zánětu. n2) řada biologicky účinných látek uvolňovaných druhotně z alterované tkáně – histamin, serotonin, komplex antigenu protilátky s komplementem. n ZÁNĚTLIVÝ EXSUDÁT nKrajní rozšíření kapilár a venul bez přiměřené změny přívodné tepny. nProud v kapilárách se výrazně zpomalí až úplně zastaví. nSoučasně se zvyšuje propustnost cévní stěny (permeabilita) otevřením intercelulárních junkcí. n ZÁNĚTLIVÝ EXSUDÁT nDo změněné tkáně uniká nejen edémová tekutina ale i bílkoviny – zánětlivý edém nAlbumin – globulin – fibrinogen. nMnožství fibrinu ovládá vzhled zánětlivého exsudátu. nExsudát serózní x fibrinózní. Peristatická hyperémie Edém ZÁNĚTY EXSUDATIVNÍ nserózní: vodnatý charakter exsudátu, málo bílkovin (fibrinogenu) (záněty serózních blan – serózní pleuritis). Odeznívá utlumením exsudace. Na sliznicích – katarální (hlen) nfibrinózní: příměs fibrinogenu » fibrin, makro žlutošedavé nálety, mikro eozinofilní jemná vlákna (fibrinózní perikarditis [uremická; cor villosum, hirsutum). Hojení obtížnější ZÁNĚT ndle převažující reakce se záněty klasifikují: nalterativní: převládá alterace tkáně (infekční hepatitidy, prionózy [Creutzfeld-Jacob, BSE], difterická myokarditis) nexsudativní: nejčastější, v popředí exsudace (součásti plazmy, buňky), povrchové a hluboké. Serózní, fibrinózní, nehnisavý, hnisavý, gangrenózní. nproliferativní: převládá produkce vaziva ZÁNĚT - alterativní nDifterická myokarditida – izolovaná nekróza svalových vláken myokardu v důsledku toxinu difterického korynebakteria. nPoliomyelitis acuta anterior POLYOMYELITIS ACUTA ANTERIOR npříklad alterativního zánětu npoliovirus (RNA virus, enteroviry). 3 hlavní typy (všechny v Salkově vakcíně) npo alimentární infekci u 1% poliovirus proniká do CNS, replikuje se v motorických neuronech míchy » svalové obrny, nebo v motorických neuronech mozkového kmene (bulbární polyomyelitida) s respirační paralýzou. POLYOMYELITIS ACUTA ANTERIOR nMIKRO: perikapilární a difúzní lymfocytární a plazmocytární infiltráty, neurony jsou nekrotické, v okolí smíšený infiltrát (PMN, později ly, pla) a mikroglie. Nekróza je následována neuronofagií a zmnožením glie. Zánětlivé změny se mohou šířit do zadních rohů míšních, i ve svalech a myokardu. ZÁNĚT - exsudativní nSerózní nNehnisavý nHnisavý nFibrinózní nGangrenózní ZÁNĚT - exsudativní nAd1) serózní zánět nMalá alterace, vodnatý charakter exsudátu. nExsudát se slizničním hlenem tvoří katar. nMálo je vyznačena reparativní proliferace. nHojí se utlumením zánětlivé exsudace . nKatarální rinitida – rýma. n n ZÁNĚT - exsudativní nAd1) serózní zánět nChronické zánětlivé dráždění udržuje nejen exsudaci ale dochází k výraznější proliferaci vaziva – tzv. hypertrofický katar. npř. Chronická rinitida s tvorbou slizničních polypů n n n RHINITIS POLYPOSA nchronický zánět sliznice dutiny nosní, etiologicky atopie (alergie) nvznik polypů (slizničních výrůstků) nMAKRO: polypoidní poloprůsvitné částice nMIKRO: řídké prosáklé vazivo, kryté respiračním řasinkovým epitelem, chronická zánětlivá celulizace s příměsí eozinofilů ZÁNĚT - exsudativní nad2) nehnisavý zánět (lymfoplasmocytární) nV zánětlivém infiltrátu převažují malé mononukleáry. nExsudátu je málo a má serózní charakter. nAlterace je slabě vyjádřená. nProliferativní změny bývají silnější ve srovnání se zánětém serózním CHRONICKÁ LYMFOCYTÁRNÍ THYREOIDITIS (HASHIMOTO) npříklad nehnisavého lymfoplazmocytárního zánětu nAI onemocnění; 2 varianty 1) klasická 2) atrofická npostihuje hlavně ženy, výskyt roste s věkem nprodukce autoprotilátek proti různým složkám štítné žlázy (peroxidáza, thyreoglobulin) etiologie není známa CHRONICKÁ LYMFOCYTÁRNÍ THYREOIDITIS (HASHIMOTO) nMAKRO: zvětšená žláza, obvykle asymetricky, tužší, parenchym na řezu bledší až bělavý nMIKRO: rozsáhlý infiltrát lymfocytů, plazmocytů, s tvorbou zárodečných center, onkocytární transformace folikulárních buněk (objemná eozinofilní plazma), nevýrazná fibróza. atrofická varianta: v popředí fibróza, žláza menší. nKLINICKY: hypotyreóza. Je vyšší riziko vzniku ML ZÁNĚT - exsudativní nAd3) zánět hnisavý (purulentní, supurativní) nPodobá se zánětu seróznímu ale zánětlivé celulizaci výrazně dominují leukocyty, jenž tvoří hnis. nPovrchový (serózní blány, sliznice a kůže) x intersticiální (tendence ke kolikvaci tkáně). n ZÁNĚT hnisavý Absces ZÁNĚT - exsudativní nAd3) zánět hnisavý intersticiální nEtiologicky převládají pyogenní mikroorganismy. nCharakteristický je sklon ke hnisavé kolikvaci (roztavení) intersticia. n2 základní formy: absces x flegmóna nOba vedou ke hnisavé kolikvaci, rozdíl je v ohraničenosti obou procesů ZÁNĚT - exsudativní nAd3) zánět hnisavý intersticiální nPři flegmóně dochází k výrazné fibrinolýze--) neohraničenost a trvalé šíření procesu nPři abscesu je proces ohraničen obklopením fibrïnovou bariérou nČerstvá flegmóna nebo absces nemají svou stěnu, ohraničení tvoří zbytky příslušné tkáně z okolí n ZÁNĚT - exsudativní nAd3) zánět hnisavý intersticiální nV subakutní a produktivní (chronické) fázi se na hranici zachované tkáně a hnisavé kolikvace tvoří zóna nespecifické granulační tkáně nTa tvoří tzv. pyogenní membránu nPlatí zejména u abscesu, jenž se tímto ohraničí nAbsces má tendenci se zvětšovat ZÁNĚT - exsudativní nAd3) zánět hnisavý intersticiální nZánětlivou exsudací nOsmotickými procesy – uvnitř abscesu dochází k hnisavému rozpadu makromolekulárních materiálů na větší množství molekul o nižší hmotnosti--) zvýšení osmotické účinnosti--) atrakce vody nZvětšování působí na okolní tkáně tlakově až nekrózou n ZÁNĚT - exsudativní nAd3) zánět hnisavý intersticiální nNekróza může umožnit provalení abscesu navenek buď široce nebo úzkým kanálem - vzniká tzv. hnisavá píštěl nPoté může abscesová dutina kolabovat a granulační tkáň může celý prostor vyplnit a zlikvidovat jizvou nPři chronickém hnisavém zánětu dochází ke střádání tukových hmot z rozpadlých leukocytů do plazmatu histiocytů--) vzniká tzv. pozánětlivý pseudoxantom ZÁNĚT - exsudativní nAd3) zánět hnisavý intersticiální – hojení nHojení může být doprovázeno komplikacemi místními i celkovými nMístní – přechod hnisavého procesu na okolní lymfatické cévy a žíly. nLymfatickými cévami se bakterie dostanou do systémové cirkulace a vzniká sepse (hořečnatý stav s aktivací monocyto-makrofágového systému) ZÁNĚT - exsudativní nAd3) zánět hnisavý intersticiální – hojení nV případě přechodu hnisavého procesu na žilní stěnu vzniká hnisavá tromboflebitida nČásti infikovaného trombu se mohou oddrolovat a jsou základem septického infarktu nebo metastatického abscesu--) periferni septikopyémie n--) centrální septikopyémie – zdroj infikovaných trombů je na srdečních chlopních n EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT HNISAVÝ - bronchopneumonie ntvorba hnisu: exsudát s velkým množstvím neutrofilních granulocytů. nbronchopneumonie: různá bakteriální agens, v plicní tkáni velké množství malých ložisek v různém stadiu vývoje, malá příměs fibrinu v exsudátu oproti lobární pneumonii EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT HNISAVÝ nHNISAVÁ LEPTOMENINGITIS nEtiologie: nEscherichia coli a B streptokoky u novorozenců nHaemophilus influenzae u kojenců a dětí nNeisseria meningitidis u adolescentů a mladých dospělých nStreptococcus pneumoniae a Listeria monocytogenes u starých EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT HNISAVÝ nKLINIKA: nmeningeální dráždění s bolestí hlavy, fotofobií, dráždivostí, opozicí šíje, poruchy vědomí nlumbální punkce: zkalený nebo vyloženě hnisavý likvor pod vyšším tlakem. EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT HNISAVÝ nMORFOLOGIE: Pleny infiltrované neutrofily, cévy jsou přeplněné krví, se zánětlivými změnami (trombózy) » hemoragické infarkty mozkové tkáně nKOMPLIKACE: u chronických nebo neléčených fibróza měkkých plen s následným hydrocefalem. AKUTNÍ APPENDICITIS nnejčastější náhlá příhoda břišní s nutným chirurgickým zákrokem. nKLINIKA: zejména dospívající a mladé dospělé, ale kdykoli. Klasicky periumbilikální bolest, stěhuje se do pravého mezogastria, hypogastria; nauzea, zvracení, citlivé břicho, leukocytóza. AKUTNÍ APPENDICITIS nPATOGENEZE: obstrukce lumen (koprolit, konkrement, tumor, paraziti) se vzestupem tlaku a ischemickým poškozením a bakteriální invazí nMORFOLOGIE: zarudlá seróza až hnisavé nálety, prokrvácení. MIKRO: neutrofily ve stěně, exsudát na seróze. nKomplikace: perforace, hnisavá peritonitis, pyeloflebitis, trombóza portální vény, jaterní abscesy, sepse Apendix - norma apendix norma kopie Flegmonózní apendicitis apendix zánět kopie Zánět flegmonózní-apendicitis flegmonóza (intersticiální zánět) HE2 20x 1 Hnisavý exsudát v lumen (pokrývá sliznici) 2 Sliznice 3 Muskularis propria 4 Subserózní vazivo Všechny složky prostoupeny flegmonózním infiltrátem – viz další detaily 1 2 4 3 Zánět flegmonózní (apendicitis flegmonóza) HE 100x 1 Hnisavý exsudát v lumen (pokrývá sliznici) 2 Hnisavě prostoupená sliznice – epiteliální formace vymizelé 3 Muskularis propria 1 2 3 Zánět flegmonózní (apendicitis flegmonóza), detail flegmonózního infiltrátu (četné neutrofily) HE 2 400x ZÁNĚT - exsudativní nAd4) zánět fibrinózní nExsudát má fibrinózní charakter nVláknitý fibrin vytváří často nálety nebo pablány nFibrin je zakotven do povrchových porušených struktur a zasahuje i do intersticia n--) vyšší stupeň alterace ve srovnání s předchozími záněty n--) výraznější proliferativní změny ZÁNĚT - exsudativní nAd4) zánět fibrinózní - hojení nPodstatně obtížnější ve srovnání s předchozími typy zánětu nFibrinolýza se uplatní pouze v omezeném rozsahu nNerozpuštěný fibrin je často podnětem pro proliferaci nespecifické granulační tkáně jenž se vazivově přeměňuje (tzv. fibrinózně-produktivní zánět) nVazivové ztluštění, srůsty, obliterace prostorů FIBRINÓZNÍ ZÁNĚT nDifterický zánět (povrchový fibrinózní na sliznici). Pseudomembrána (pablána) má 2 vrstvy: - vnější (fibrin, leukocyty, detritus) - vnitřní (nekrotická sliznice, fibrin, zánětlivé buňky). Pevně lpí, po odloučení » vředy (granulační tkáň, vazivo, stenózy, deformity) FIBRINÓZNÍ ZÁNĚT Pablánový zánět FIBRINÓZNÍ ZÁNĚT nColitis pseudomembranosa nClostridium difficile nPřerůstá při ATB terapii (průkaz toxinů ve stolici) nIschemické postižení střeva (AS, trombóza) nBacilární dysenterie nShigella dysenteriae FIBRINÓZNÍ ZÁNĚT nMAKRO: šedobělavé pablány, různě rozsáhlé, nejprve drobné na vrcholcích řas, později splývají a pokrývají rozsáhlé plochy nPůvodně difterický zánět popsán u diftérie (Corynebacterium diphteriae) Pablánový zánět mandlí a hrtanu, difterický toxin poškozující myokard a NS FIBRINÓZNÍ ZÁNĚT nSTOMATITIS MYCOTICA nmůže imponovat jako pablánový zánět (kandidóza v DÚ, soor, moučnivka, v jícnu a vagině) nCandida albicans, C. tropicalis málo patogenní, normálně žije v DÚ, GIT, na kůži. npredisponuje imunodeficit (HIV, DM), terapie širokospektrými ATB, kortikoidy, imunosupresivy, cytostatiky, u ML, leukémií. STOMATITIS MYCOTICA nMAKRO: bělavé povlaky, lze snadno sloupnout, pod je iritovaná zarudlá sliznice nMIKRO: spleť pseudomycelia, kvasinky, akutní a chronické zánětlivé buňky, epitelie, někdy granulomy. Impregnují se solemi Ag (Grocott). ZÁNĚT - exsudativní nAd5) zánět gangrenózní (jíchovitý, putridní) nInflamovaná (zanícená) tkáň je modifikována sekundární bakteriální proteolýzou nDochází ke změně barvy, pachu a cárovité nekróze proteolyticky změněné tkáně nPř. Gangrenózní cholecystitida, gangrenózní apendicitida ZÁNĚT - proliferativní ntvorba tkáně, obvykle mezenchymální (vazivo), někdy i epitel nvznik nespecifické granulační tkáně » jizevnaté vazivo. nprimárních produktivních zánětů je málo (obvykle závěrečná reparativní fáze) nčasto je proliferace výrazná u chronických zánětů. ZÁNĚT - proliferativní nExistuje ve 3 patogeneticky různých formách n1) Reparativní fáze akutního zánětu (forma chronická hypertrofická nebo atrofická) n2) Reparace numerické atrofie – vede ke skleróze nebo fibróze n3) Primárně proliferativní zánět – ?? (proliferativní fascitida, fibromatózy jsou nádorová onemocnění) SPECIFICKÉ ZÁNĚTY nhistoricky se záněty dělí: » nespecifické (z mikro obrazu nelze určit původce) » specifické – možno určit původce zánětlivého procesu nvzniká specifická granulační tkáň s tvarově modifikovanými histiocyty (epiteloidní bb.) nTBC, SYFILIS, SARKOIDÓZA, LEPRA SPECIFICKÉ ZÁNĚTY nTBC ntuberkulózní uzlík: základní morfologický projev onemocnění (produktivní fáze) netiologie: Mycobacterium tuberculosis v histologických řezech průkaz barvením dle Ziehl-Neelsena na acidorezistentní bakterie SPECIFICKÉ ZÁNĚTY ndo místa infekce vstupují makrofágy » epiteloidní buňky (bledá objemná cytoplazma, větší jádro). nkaseózní nekróza centra, řazení epiteloidních buněk radiálně nobrovské mnohojaderné buňky Langhansova typu (fúze epiteloidních elementů) nv periferii lymfocytární a plazmocytární infiltrát TBC LYMFADENITIS npři primoinfekci vzniká primární komplex - ložisko specifického zánětu v plicích + ložisko v příslušné spádové lymfatické uzlině. nhojí se fibrotizací s hyalinizací, často dystrofická kalcifikace SARKOIDÓZA nchronické granulomatózní zánětlivé onemocnění neznámé etiologie npostihuje zejména mediastinální LU, plíce, kůži, oko, ale granulomy sarkoidózy se mohou objevit kdekoli ngranulomy velmi podobné stavby jako tbc uzlíky, ale bez kaseifikační nekrózy (asteroidní inkluze, Schaumannovy inkluze) SARKOIDÓZA nmůže být asymptomatická, či je odhalena při rtg hrudníku jako bilaterální hilová lymfadenopatie njsou zvýšené sérové IgG a Ca ndg může být definitivně stanovena pouze biopsií n SARKOIDÓZA nmůže být: » pomalu progresivní » s remisemi a vyhojením » se spontánním vyhojením n70% pacientů v podstatě zdrávo 20% s trvalou plicní nebo okulární dysfunkcí 10% umírá, zejména v důsledku progresivní plicní fibrózy a cor pulmonale SYFILIS (LUES) nTreponema pallidum nprůběh ve 3 stadiích, specifický charakter zejména ve 3. stadiu – gummata (specifické granulomy) nGumma – za 8 – 25 let po primoinfekci, rozměry mikro až cm nmírně se liší od tbc uzlíku (nebývá kompletní kaseózní nekróza a radiální řazení epiteloidních buněk. MESAORTITIS LUETICA nve 3. stadiu npostihuje hrudní aortu, rozšíření, intima je rozbrázděná (kůra stromu, ruce pradleny) nMIKRO: rozšířená stěna, v medii zánik hladkých svalových buněk a elastiky, která se hojí granulační tkání ze strany adventicie, se změnou v jizvu. Výrazná mononukleární zánětlivá celulizace s plazmocyty. MESAORTITIS LUETICA nKLINIKA: nrespirační obtíže při útlaku plic a dýchacích cest, poruchy polykání (útlak jícnu) npostižení srdce (aortální insuficience, zúžení ústí koronárních tepen) neroze kostí (obratle, žebra) s bolestí nkašel (iritace n. laryngeus recurrens) nruptura