Kondiční trénink ve zdraví
a nemoci
OBEZITA
Obezita
 Výskyt ( poslední hladomory pio 1.světové válce)
USA: víc ja 21 % populace ( 44 mil ) – 1/3 černoši
ČR : muži 23 % ( víc o 7% v posledních 10 letech)
ženy 25 % ( víc o 5 %)
 Víc než 95 % případů – obezita esenciální ( pozitivní energetická bilance)
 5 % - endokrinologicky ( hypothyreoza, Cushingův sy, inzulinom, hypopituarismus)
- navozená farmaky ( kortikoidy, perorální antidiabetika, inzulín, estrogeny,
tricyklická antidepresiva, lithium, některá antiepileptika (valproát sodný), neselektivní
beta blokátory (trimepranol)
nerovnováha mezi příjmem a výdajem energie
Ze 70 % je obezita determinována
geneticky ( polygenní dědičnost)
Patofyziologie tukové tkáněadipocyt
( AC)
TGA
Rovnováha mezi syntézou a
degradací ( obojí probíhá v
cytoplazmě)
Degradace – lipolýza ( využití TAG)
Katecholaminy
Hormon- senzitivní lipáza
Syntéza – lipogeneze ( převažuje po jídle)
Inzulín, lipoproteinová lipáza ( hormon
adipocytů)
AC zvětší až 4x objem + zvýší svůj
počet ( diferenciací z prekurzorových
bb) – hypertrofie a hyperplazie
Patogeneze obezity
 „Feeding control“ = biochemické procesy determinující vnímání
sytosti a hladu, preference určitých typů potravy, frekvenci příjmu
potravy
 Kontrola energetického výdeje termogenezeuncoupling proteiny
 Adipogeneze: adipokiny (leptin, leptinový receptor, ghrelin,
adiponektin...)
genetika
Regulace příjmu potravy
na akutní stav
glykémie
na tvorbu zásob
Objem zásobního tuku - leptin
příjem
výdej
zásoby
Leptin
 Produkován tukovou tkání, posílá informace do hypotalamu
 Fylogeneticky určen k tomu aby se organismus přizpůsobil dlouhodobému hladovění
 Blokuje příjem potravy a zvyšuje výdej energie
 Periferně ovlivňuje citlivost na inzulín
 Mutace v genu pro leptin nebo jeho receptor jsou podkladem monogenně dědičné
obezity
 Jeho absence vede k morbidní obezitě a jeho hladina je přímo úměrná množství
tuku (hyperleptinémie u většiny obézních pacientů)= stav leptinové rezistence
Typy Obezity dle distribuce tuku
 Difúzní
 Centrální
 Gynoidní
 Androidní
Metody zjišťování obezity
 BMI
 Kaliper
 Bioimpedance
 Obvodové míry
 WHR
Zdravotní rizika obezity
Prevence obezity a léčba obezity
 Změna životního stylu
 Správně zvolená PA
 Optimální energetický příjem
 Redukce stresu + eliminace zlozvyků
 Regenerace
 Kognitivně behaviorální terapie
 Farmakoterapie
 Chirurgický zákrok
Doporučená pohybová aktivita
Aerobní cvičení (chůze, tanec) – výdej energie
Schoeller et al.1997: – min. ♀-2,667, ♂-3,488 kcal/den
80 min/den střední intenzity (3-6 MET)
35 min/den vyšší intenzity (>6 MET)
Preventivně u běžné populace (Pate et al., 1995):
30 min/den střední intenzity
Odporové cvičení
- zvětšení objemu svalů
- zvýšení síly
- zlepšení pohyblivosti
(R.E.Andersen et al. Obesity – Etiology, Assessment, Treatment and Prevention.
Human Kinetics, Champaign, 2003, 301 pp.)
Celotělová lipolýza během cvičení
(Horovitz et al., 1997; et al.)
- nízká intenzita (25%VO2max) zvýšení lipolýzy 2-3x (proti klidu)
- s rostoucí intenzitou zátěže se oxidativní lipolýza snižuje
(>85% VO2max) asi pro vasokonstrikci v tukové tkáni
(Romijn et al., 1995)
Regionální lipolýza během cvičení
Vytrvalostním cvičení → progresivní zvýšení abdominální lipolýzy,
ne v podkoží stehen a hýždí
(Arner et al., 1990; Horovitz et al., 2000)
Regulace lipolýzy u obézních a neobézních osobami
- ↓ citlivosti katecholaminových receptorů tukových buněk → ↓ lipolýzy
(Jensen et al.,1989; Horovitz et al.,2000; et al..)