Fyziologie dýchacího systému MUDr. Kateřina Kapounková Anatomie dýchacího systému •Dýchací cesty • Ødutina nosní Ø(event.dutina ústní) Øhltan Øhrtan Øtrachea Øbronchy Ørespirační bronchioly Øalveoly (plicní sklípky) skenovat0002 Obr. č.2 Plicní sklípky alveoly •člověk má asi 300 milionů alveolů • •celková plocha • alveolární stěny u dospělého je 70 m2 • •alveoly jsou obklopeny plicními kapilárami • •difundování O2 a CO2 (mezi krví a vzduchem) alveolus termBronchiol s alveolyLidské tělo Graf změny intrapleur tlaku Graf změny objemu Graf změny plícního tlaku Obrzměny intrapleur tlaku Silbernagl pulmonalis parietalis PLEURA pleurální štěrbina Základní funkce dýchacího systému •Ventilace = zajišťuje výměnu vzduchu mezi okolní atmosférou a alveoly (plicními sklípky) • •Distribuce = rozdělení vzduchu v dýchacích cestách ( nerovnoměrné – dechová cvičení) • •Difúze = výměna plynů alveol.vzduchem a krví a krví a tkání • •Perfúze = průtok krve plícemi • •Respirace = mechanismus příjmu O2 či výdeje CO2 obr_30 Ventilace plic 1.vzduch se v dýchacích cestách • zbavuje většiny mechanických nečistot • (hlen, řasinky = cilie – posun hlenu • do faryngu – vykašlávání) • • • • 2.lymfatická tkáň – bariéra proti infekci • 3.teplota vdechovaného vzduchu + zvlhčení 4.hlasové vazy – tvorba hlasu skenovat0003 Plicní ventilace a průtok krve v různých částech plic •Vzpřímená poloha •v bázi plic je větší ventilace a •průtok krve než v hrotech Ø •ventilace (l.min-1) = výměna vzduchu v plicních sklípcích • •perfúze (l.min-1) = průtok krve plícemi • •poměr ventilace/perfúze • (V horních oblastech plic je poměr vysoký = „zbytečná“ ventilace sklípků se sníženým průtokem krve. V dolních partiích plic jsou naopak „méně“ ventilovány jinak dobře prokrveny plícní sklípky) • ventilace 0,24 0,07 3,40 0,82 1,29 0,63 Průtok krve plícemi -perfúze •Plicní oběh = • nízkotlaká část cirkulace • Øpravá srdeční komora - plícnice (plicní tepna) – plicní kapiláry – plicní žíly – levá srdeční síň • Øvýznam: přesun dýchacích plynů •Bronchiální cirkulace • Ølevá srdeční komora - aorta – bronchiální tepny – kapiláry – bronchiální žíly –horní dutá žíla – pravá srdeční síň • Øvýznam: výživa bronchů a poplicnice Mrtvý prostor •= část respiračního systému, kde nedochází k výměně dýchacích plynů • •Anatomický mrtvý prostor = objem respiračního systému mimo alveoly (u dospělého je 150-200 ml) • •Celkový (fyziologický) mrtvý prostor = objem vzduchu z té části dýchacího systému, kde nedochází k výměně plynů s krví, neužitečná ventilace • • Fyziologický mrtvý prostor anatomický mrtvý prostor alveolární mrtvý prostor Vdech - inspirium Øděj aktivní - kontrakce inspiračních svalů Øintrapulmonální tlak klesá Øinterpleurální tlak klesá (z –2,5 na –6 torrů) Øvzduch do plic (tlak v dýchacích cestách je negativní) • vdech před nádechem nádech Výdech - exspirium Øpo konci vdechu elasticita plic táhne hrudní stěnu zpět do výdechové polohy – pasivní výdech Øtlak v dýchacích cestách se zvýší – vzduch proudí z plic Øpři usilovném výdechu (aktivní zapojení dýchacích svalů) – interpleurální tlak se zvýší na – 30 torrů • výdech vdech vdech výdech Změny tlaků při klidném dýchání • • • •intrapulmonální tlak • •interpleurální tlak • •dechový objem tlaky litr vdech výdech torr Inspirační a exspirační svaly §Inspirační svaly: Øbránice Ømm.intercostales ext. Ømm.intercostales paraster. Ømm.scaleni Ømm.pectorales Øm.sternoclediomast. Ø §Exspirační svaly: Ømm.intercostales int. Øbřišní lis dychani Hrudní košSilbernagl Poddajnost plic a hrudníku Øzměny objemu plic závisí na průtoku vzduchu z a do plic (otázka tlakových gradientů mezi plícemi a okolní atmosférou) Øzměny tlakových gradientů jsou vyvolány změnami napětí inspiračních a exspiračních svalů Øvztah mezi silami dýchacích svalů a objemovými změnami plic závisí na poddajnosti plic a hrudníku a na odporu plic • Øelasticita plic určuje hodnotu plicní poddajnosti = compliance ELASTICKÉ VLASTNOSTI PLIC Faktory ovlivňující elastické vlastnosti plic: stavba plic: přítomnost elastických vláken povrchové napětí alveolu: SURFAKTANT- snižuje povrchové napětí surfaktant2 Dechový cyklus z pohledu compliance 1.Nádech: 2. ürozpínání hrudníku • vytváří se „prostor“ pro rozpínající se plíce üinterpleurální tlak üalveolární tlak •= vzduch do plic • üobjem plic a retrakční síla ühodnota tlaku v alveolech = hodnotě atmosférického tlaku •= ukončení nádechu • 2.Výdech: • ünapětí inspiračních svalů ührudník se zmenšuje üinterpleurální a alveolární tlak •= vzduch z plic • üretrakční síla plic ürovnováha mezi retrakční silou plic a napětím hrudní stěny •= konec výdechu Výměna plynů v alveolu Silbernagl disociační křivka hemoglobinu rozpuštěný v plazmě vazba na hemoglobin (Fe2+) 1 molekula hemoglobinu váže 4 molekuly O2 TRANSPORT O2 100% 50% ¯ teploty pH ¯pCO2 ¯ DPG teploty ¯ pH pCO2 DPG pO2 25 50 75 100 Transport O2 krví oHemoglobin (Hb) = červené krevní barvivo • oFe2+ - každé ze 4 atomů železa váže 1 molekulu O2 • (= oxygenace – železo zůstává dvojmocné = Fe2+) o ooxyhemoglobin (Hb4O8) – Hb s navázaným O2 odeoxygenace (redukovaný Hb) – hemoglobin bez kyslíku o o1 g Hb obsahuje 1,39 ml O2 o ov krvi: 160 g.l-1 u mužů (140 g.l-1 u žen) Hb hemoglobin Výměna plynů v alveolu Silbernagl Transport CO2 krví 1.fyzikálně rozpuštěný v plazmě (malý podíl) – 12% 2. 2. difunduje do ery • - vzniká karbaminovazba s Hb a HCO3 •- HCO3 üCO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ ütato reakce je v plazmě pomalá üje 10 000krát rychlejší v erytrocytech – 27% ümembrána erytrocytů je pro HCO3- propustná • HCO3- do plasmy – 50% üza HCO3- do erytrocytů Cl- (= chloridový posun) • erytrocyty „nasávají“ vodu (zvětšují svůj objem) • Statické plicní objemy: -dechový objem DO (0,5 l) -inspirační rezervní objem IRO (2,5 l) -exspirační rezervní objem ERO (1,5 l) -reziduální objem RO (1,5 l) Statické plicní kapacity: -vitální kapacita plic VC (4,5 l) = IRO+DO+ERO -celková kapacita plic TC (6 l) = IRO+DO+ERO+RO -inspirační kapacita IC (3 l) = IRO+DO -funkční reziduální kapacita FRC (3 l) = ERO+RO spiromterie Dynamické plicní parametry -dechová frekvence : f -minutová ventilace plic : ( v klidu 8 l za min) -maximální minutová ventilace : = maximální množství vzduchu, které může být v plicích vyměněno (z plic vydýcháno) za minutu – až 170 l.min-1 -jednosekundová vitální kapacita : FEV1 = množství vzduchu vydechnuté za 1 sekundu - > > Jednosekundová vitální kapacita plic • • = po maximálním nádechu ( ) maximální výdech ( ) • •FEV 1 = za první sekundu •FEV 2 = za první dvě sekundy •FEV 3 = za první tři sekundy • u zdravého jedince • u nemocného s astmatem FEV FEV 1 = 80% FVC FEV 2 = 90-95 % FVC FEV 3 = 99 % FVC řízení dýchání Řízení dýchání •CNS •- dýchací svaly inervovány vlákny C4-C8 a Th1 –Th7 -dýchací centrum v medulla oblongata • • •Stimulace dýchání : •Chemoreceptory ( g.aorticum a caroticum) •Centrální chemoreceptory v prodloužené míše ( blízko respiračního centra) •Reaktivní změny – bezprostřední reakce • organismu •Adaptační změny- výsledek dlouhodobého opakovaného tréninku Dechová frekvence (DF) •zvyšování v průběhu práce je individuální, u žen bývá vyšší •lehká práce 20-30/min, těžká 30-40/min, velmi těžká 40-60/min •u zátěže cyklického charakteru může být vázána na pohyb •↑DF může vést ke ↓DO a tím i minutové ventilace → ↓alveolární ventilace → ↑fyziologického (funkčního) mrtvého prostoru Dechový objem (DO) •v klidu asi 0.5 l, střední výkon asi 1-2 l (30%VC), těžká práce asi 2-3 l (50%VC, u trénovaných až 60-70%VC) Vitální kapacita (VC) •je statický parametr, ovlivnitelný předchozí zátěží: při mírné (rozdýchání) se může ↑, při střední se nemění, při vysoké pro únavu dýchacích svalů může i klesnout na 60% výchozí hodnoty Minutová ventilace (MV) •závisí na pO2 a pCO2 • •minutová ventilace po skončení práce klesá nejdříve rychle, pak pozvolněji • • Pozátěžový kyslík, kyslíkový dluh kyslikovy dluh •Kyslíkový dluh -nedostatečné zásobení pracujících svalů kyslíkem (pomalejší ↑ SF a DF) -nepoměr mezi požadavky na O2 a jeho dodávkou vede k zapojení anaerobních mechanismů - vznik LAKTÁTU ( ↑ H+ metabolické acidóza – mrtvý bod) -při zajištění dodávky O2 – druhý dech -po ukončení zátěže přetrvává zvýšený příjem O2 = splácení kyslíkového dluhu - splácení kyslíkového dluhu -obnova ATP a CP -odstraňování laktátu (oxidace na pyruvát – ve svalech, srdci; resyntéza na glykogen – játra) - urychlení vyplavení laktátu ze svalů a a lepší prokrvení orgánu metabolizujících laktát mírnou intenzitou zatížení (50 % VO2max) -obnova myoglobinu a hemoglobinu -velká část do několika minut (do 30 minut), mírný přetrvává až 12-24 hodin - Maximální minutová ventilace (MMV) •volní: • měřena v klidových podmínkách; muži asi 100-150 l/min, ženy 80-100 l/min •pracovní: • je ↓, asi 80 % volní MMV Maximální spotřeba kyslíku = max. aerobní výkon nejvyšší v 18 letech: muži 46,5 ml/kg/min ženy 37 ml/kg/min - postupně klesá s věkem závisí na: ventilaci, alveolokapilární difúzi, transportu oběhovým systémem, tkáňové difuzi, buněčné oxidaci VO2max dif zátěžeRobergs VO2max Robergs maximlni hondoty kysliku sport (Seliger & Bartůněk, 1978) Limitující faktory VO2max 1) Dýchací systém - není limitujícím faktorem 2) Svalový systém - je limitujícím faktorem 3) Kardiovaskulární systém - je rozhodujícím faktorem •AP (aerobní práh) • - maximální intenzita při které přestává „výhradní“ aerobní krytí -intenzita od které se začíná zapojovat anaerobní krytí a tak vzniká laktát -hladina laktátu (2 mmol/l krve) •AnP (anaerobní práh) • - maximální intenzita při které začíná převládat anaerobní krytí •- intenzita při které dochází k narušení dynamické rovnováhy mezi tvorbou a metabolizací laktátu -hladina laktátu (4 mmol/l krve) a začíná se zvyšovat. Kolem 8 mmol/l krve nemožnost pokračovat (trénovaní až 30 mmol). •AnP (anaerobní práh) • - může být odhadnut z VO2max: • • AnP = VO2max/3,5 + 60 • AnP = 35/3,5 + 60 • AnP = 70 %VO2max 3,5 VO2max [ml/kg/min] 45 Intenzita zatížení AP 60 % VO2max AnP 70-90 % VO2max laktát energetický zdroj ? 1,1 mmol/l sval. vlákna 2 mmol/l 4 mmol/l tuky > cukry tuky = cukry tuky < cukry I. I., II. a I., II. a, II. b L je metabolizován (srdce,nepracující svaly) L již nestačí být metabolizován – zvyšuje se ↑pH anaerob prah Zakyselení organismu a nemožnost pokračovat dále v zátěži (Hamar & Lipková, 2001) Změny reaktivní •-fáze úvodní = ↑ DF a ventilace před výkonem •mechanismus: emoce (více u osob netrénovaných) a podmíněné reflexy (převládají u trénovaných osob) •startovní a předstartovní stavy •-fáze průvodní= při vlastním výkonu roste DF a ventilace nejdřív rychle (fáze iniciální), →zpomalení, →při déletrvající zátěži (více než 40-60s) se může projevit mrtvý bod • • Změny reaktivní mrtvý bod •subjektivní příznaky = nouze o dech, svalová slabost, bolesti ve svalech, tíha a tuhnutí svalů •objektivní příznaky = pokles výkonu, ↓ koordinace, narušená ekonomika dýchání, tzn. ↓DO a ventilace, ale ↑ DF, ↑ TF, ↑ TK; •příčina = nedostatečná sladěnost systémů při přechodu neoxidativního metabolismu na oxidativní druhý dech •jestliže se pokračuje dále, pak příznaky mrtvého bodu mizí, → druhý dech, tzn. ↑DO, ↓ DF, ↓ TF, ↓ TK •rovnovážný stav po 2-3 min méně intenzivní a po 5-6 min intenzivnější práce setrvaly stav3 - Dosáhne setrvalého stavu dříve - Dosáhne setrvalého stavu později (Hamar & Lipková, 2001) •-fáze následná = návrat ventilačních parametrů k výchozím hodnotám, zpočátku rychleji, postupně pomalejší • • • Změny reaktivní Změny adaptační •lepší mechanika dýchání •lepší plicní difůzi •↓ DF •↑ max. DO (3-5 l) •↑ VC ♂ 5-8 l, ♀ 3.5-4.5 l •↓ minutovou ventilaci při standardním zatížení, vyšší max. hodnotu ♂ 150-200 l, ♀ 100-130 l •rychlejší nástup setrvalého stavu •minimální až nulové projevy mrtvého bodu HYPOXIE Hypoxická hypoxie - ¯ arteriálního pO2 Anemická hypoxie - normální arteriální pO2, ¯ přenášejícího hemoglobinu Stagnační / ischemická hypoxie/ - ¯ průtoku, není dodáváno dostatečné množství O2 Histotoxická hypoxie - dodávka O2 přiměřená, zábrana využití O2 buňkami HYPERKAPNIE - CO2 Deprese CNS - zmatenost, poruchy smyslové ostrosti, nakonec koma s útlumem dýchání a smrt HYPOKAPNIE - ¯ CO2 Hypoxie mozku díky vazokonstrikci cév - ztráta orientace, závratě, parestézie BAROMETRICKÉHO TLAKU Přetlak 100% kyslíku - dráždění dýchacích cest, svalové záškuby, zvonění v uších, závratě, křeče a koma Přetlak s N: dusíková narkóza - euforie, snížená výkonnost a intelekt Přetlak s He: neurotický syndrom - třesy, netečnost, porušení manuální zručnosti, intelekt není porušen