Pohybová aktivita a zdraví MUDr. Kateřina Kapounková, Ph.D. HPERTENZE DM Nutné dodržet určité zásady  častost cvičení volba intenzity  délka cvičení  typ aktivity FITT pravidla cvičení  Zlepšení aerobní kapacity lze dosáhnout tréninkem o intenzitě 50% - 100% VO2 max  a o době trvání od 15 do 45 minut  Tím jsou vymezeny použitelné rozsahy obou základních komponent programů PA u asymptomatických jedinců  Energetický výdej při tréninku ( EVT) je počítán u zdravých osob: IZ ( intenzita zatížení) x TT( trvání tréninku) 300 – 500 kcal ( 1200 – 2100 kJ) Ale cvičení delší než 60 min nezvyšuje výrazně zdravotní efekty U seniorů a oslabených osob přetížení až vyčerpání organizmu s negativními zdravotními důsledky Frekvence minimum 2 x týdně nejlépe obden ( přestávka by neměla být delší než 1 den) Optimální IZ  trénink o IZ pod hranicí anaerobního prahu  výrazně vyšší využití tukových zásob jako energetického substrátu PROČ ? Zdravotní benefit  Zvýšení senzitivity inzulínových receptorů  Snížení zvýšené inzulinémie  Snížená produkce LDL-C  Zvýšená produkce HDL-C  Mírný pokles TK  Zvýšená fibrinolytická aktivita  Snížení hladiny adrenalinu v klidu v plazmě Trénink o intenzitě nad hranicí anaerobního prahu  využívá jako energetického substrátu výhradně sacharidy  prakticky neovlivňuje senzitivitu inzulínových receptorů a nemění zvýšenou inzulinémii  nemění produkci LDL-C  mírně zvyšuje normální HDL-C  neovlivňuje sníženou hladinu HDL-C  neovlivňuje TK  Neovlivňuje hladinu adrenalinu v klidu Optimální intenzita PA málo účinná neúčinná PA účinná PA maximálně účinná PA účinná PA poškozující zdraví 30% 50% 70% 75% 85% Účinná PA 35 – 70% MTR Účinná PA 50 – 85% MTR Doporučené pásmo optimální SF Aerobní aktivita A, pacientů a osob s delším obdobím hypokineze: (SFc – 20) až (SFc – 5) Např. SFc je 135, doporučené pásmo je 115 - 130 B, osoby s optimálním pohybovým režimem Např. SFc je 135, doporučené pásmo je 125 - 135 Po relativně dlouhou dobu nemusíme dobře nastavenému tréninkovému pásmu věnovat pozornost Hypertenze  Tlak krve (TK) - z fyzikálního hlediska sila, která pohybuje tekutinou v cirkulaci - zároveň sila působící na stěnu cévy  TK je výsledkem působeni : 1. genetických faktorů 2. faktoru zevního prostředí 3. aktivity endogenních regulačních mechanizmů  TK je jednou z hlavních determinant kardiovaskulární mortality a jako významný rizikový faktor aterosklerózy Hypertenze je definovana jako TK 140/90mmHg Hypertenze  potencuje proces aterogeneze mechanickým poškozením endotelu - usnadňuje působeni všech ostatnich faktorů (jako dyslipidemie, ox. stress, infekce aj.)  při rozvinuté ateroskleróze napomáhá její akutní manifestaci (např. ruptura aterosklerotickeho platu)  Vzestup o každych 20 jednotek nad 140mmHg STK a 10 jednotek nad 90mmHg DTK zdvojnásobuje kardiovaskulární riziko  Pozdni klinické manifestace dlouhodobě nekompenzované hypertenze zahrnuji : - infarkt myokardu - mozkovou mrtvici jako důsledek aterosklerózy - srdeční selhaní jako důsledek dekompenzované levostranné srd. hypertrofie - selhaní ledvin jako důsledek hyperfiltrace a nefrosklerózy. Hypertenze sekundárni (cca 5% všech případů)  renálni (renovaskularní,renoparenchymatozni)  endokrinní (prim. hyperaldosteronismus, feochromocytom, Cushingův syndrom, akromegalie aj.)  monogenní formy hypertenze (mutace genů kodujicich proteiny ovlivňujicich hospodařeni se Na v ledvině) esencialni (cca 95%)  u které známe řadu patogenetických mechanizmů, ale vlastni etiologicka přičina je nejasná zvýšený TK symptomem jiného primárního onemocněni Esencialni hypertenze není prostou hemodynamickou abnormalitou je až v 80% případů sdružena s řadou metabolických odchylek (inzulinová rezistence resp. porušena glukozová tolerance či diabetes, obezita, aterogenni dyslipidemie aj) Statistika hypertenze v ČR 1998 2008 45 - 54 let muži 30 % 36 % ženy 26 % 31 % 2009 2010 24 – 64  40% populace  43,6 % dospělých (50,2 % muži, 37,2 % ženy)  Nárůst počtu hypertoniků v ČR od roku 2000 – 2011 byl o 40% Odhad: 1/2 hypertoniků o své nemoci ví. Z nich polovina se léčí( a z toho jen polovina správně) Pohybová intervence  Lehká převážně dynamická zátěž  Není příliš vysoký periferní odpor činnosti srdce (střídání stahu a relaxace svalů)  Je podporován žilní návrat krve do srdce (svalová pumpa)  Dle Novotného (2016) - 6x týdně, 15 – 45 minut  Dle Hromadové (2004) – 3-4x týdně, 30-45 minut  Dle Bajorka (2011) by PA neměla přesáhnout 75 % VO2 max Nevhodná fyzická aktivita  Cvičení hlavou dolů (→ prudká změna žilního návratu krve),  Příliš intenzivní cvičení (→ příliš vysoký krevní tlak),  Intenzivní převážně statické cvičení (→ příliš vysoký periferní cévní odpor),  Cvičení se zadržováním dechu (→ příliš vysoký periferní cévní odpor). Při prováděném cvičení by mělo být dýchání vhodně synchronizováno Riziko přetížení a selhání myokardu Diabetes mellitus Onemocnění charakterizované:  chronickou hyperglykémií  dalšími metabolickými poruchami (cukry, tuky, bílkoviny) Vzniká v důsledku nedostatečného účinku inzulínu při jeho absolutním nebo relativním nedostatku  Řazen mezi vaskulární choroby – vede k postižení cévního systému Fyziologie glykoregulace Hormonální  inzulín  glukagon, adrenalin, STH, kortizol – antagonizující vliv Autoregulace (substrátová regulace) β-buňky=glukózový senzor 4 – 8 mmol/l Homeostáza glukózy  Inzulín snižuje glykémii  Inzulín umožňuje metabolizmus glukózy v buňkách  Inzulín účinkuje přes inzulínový receptor (transmembránová tyrozinkináza) glukóza inzulín inzulínový receptor glukózový transportér glukóza střevo játra -glukoneogeneza -glykogenolýza Nezávislý na inzulínu – CNS, krevní elementy, při vysokých glykémiích nebo fyzické aktivitě Závislý na inzulínu – svalová a tuková tkáň, játra a střevo glykolýza tvorba glykogenu Klasifikace diabetes mellitus :  Diabetes mellitus 1. typu - A. imunitně podmíněný - B. idiopatický  Diabetes mellitus 2. typu  Ostatní specifické typy diabetu (genetické defekty, sekundární DM)  Gestační diabetes mellitus Diabetes mellitus 1. typu :  Podkladem je selektivní a postupný zánik B buněk Langerhansových ostrůvků  Genetická predispozice  tvorba protilátek proti tkáni ostrůvků – proti inzulínu (IAA), dekarboxyláze kys.glutamové (anti GAD65) a tyrozinové kináze (anti IA2)  Destrukce B buněk – cytotoxické působení lymfocytů a cytokinů chybí inzulín Diagnostika DM 1 : Dg většinou jasná :  Hyperglykémie  Glykosurie  Ketoacidóza  minerálový rozvrat Většinou mladší osoby (ale může se manifestovat v kterémkoliv věku) Většinou štíhlejší osoby (není pravidlo!) Klinické příznaky typické :  žízeň, polydipsie  Polyurie  hubnutí při norm.chuti k jídlu  únavnost, malátnost  přechodné poruchy zrakové ostrosti  poruchy vědomí až kóma  dech páchnoucí po acetonu Diabetes mellitus 2.typu  nerovnováha mezi sekrecí a účinkem inzulínu základní porucha  inzulínová rezistence Diagnóza Lačná glykémie  ≤ 5.6 mmol/l = NORMA  5.7 – 6.9 mmol/l = porucha glukozové tolerance  ≥ 7.0 mmol/l = DIABETES (tato hladina glykémie je nebezpečná pro rozvoj mikrovaskulárních komplikací) Lačná 2 hodiny po 75g glukózy glykémie  ≤ 5.5mmol/l 7.8 mmol/l NORMAL  7.8 – 11.1 mmol/l porucha glukozové tolerance  ≥ 7.8mmol/l > 11.1 mmol/l DIABETES Patofyziologie diabetu 2. typu Nedostatečný účinek inzulínu ovlivní metabolismus:  cukrů – hyperglykémie  tuků – lipolýza, ↑ TG, ↑ VMK, ↓ HDL  bílkovin – proteolýza, degradace bílkovin  minerálů – resorpce natria v ledvinách, metabolismu kalcia Kdo má riziko vzniku DM 2 :  Geneticky rizikoví jedinci  Obézní – BMI > 25  Abdominální obezita – obvod pasu > 88cm u žen a > 102cm u mužů  Pozitivní rodinná anamnéza – přímí příbuzní s DM2  Porucha GT v anamnéze (GDM)  Hypertenze, dyslipidémie, KV choroby  Užívání diabetogenních léků  Příslušnost k urč.rasám Komplikace diabetu Akutní  Hypoglykémie  Ketoacidóza  Hyperosmolární koma Chronické  Mikrovaskulární (neuropatie, nefropatie, retinopatie)  Makrovaskulární (progrese aterosklerózy) Prevalence DM  Review z roku 2013 zahrnující 130 zemí  382 mil. nemocných, předpokládá se zvýšení na 592 mil. do roku 2035  Evropa – UK (4 %), Německo (10 %), Turecko (14,8 %)  Celkem 6,8 % (56 mil.) PA při DM II.  Velice často spojeno s nadváhou a kardiovaskulárními poruchami. • PA musí být správně nastavena – prevence poškození pohybového aparátu či kardiovaskulárního systému  Cílem PA je snížit hmotnost a postprandiální hyperglykémii – snížení inzulinové rezistence • Redukce příjmu inzulinu či antidiabetik  Hypoglykémie výjimečně – pozor na příliš vysokou glykémii Při glykémii ≥ 16,7 mmol/l a zvýšeném množství ketolátek v moči se cvičení zásadně nedoporučuje (akutní riziko ketoacidózy a hyperglykemického komatu) Pohybová doporučení při DM  Aerobní PA  150 min střední až vysoké (60-85 % MTR) aerobní aktivity za týden = 3-5x 30-50 min PA/týden.  Chůze, běh, cyklistika, plavání, veslování, Nordic walking atp.  Odporový trénink  Nízká až střední intenzita, více opakování (10-15) ve 2-3 sériích. Sezení a DM Wilmot, E. G., Edwardson, C. L., Achana, F. A., Davies, M. J., Gorely, T., Gray, L. J., … Biddle, S. J. H. (2012). Sedentary time in adults and the association with diabetes, cardiovascular disease and death: systematic review and meta-analysis. Diabetologia, 55(11), 2895–2905.  U lidí s vysokým časem sedavých aktivit bylo riziko mortality vyšší o 49 % a riziko vzniku DM o 112 % v porovnání s lidmi, jejichž čas věnovaný sedavým aktivitám byl nízký. Sezení zvyšuje riziko vzniku DM, kardiovaskulárních poruch a mortalitu.