Pohybová aktivita a zdraví MUDr. Kateřina Kapounková, Ph.D. ICHS COM KARCINOM Ateroskleróza  Systémové onemocnění cév tepenného řečiště ( velké, střední)  charakterizuje ji místní akumulace lipidů, dalších komponent krve a fibrózní tkáně v arteriální intimě, provázená změnami v médii cévní stěny  vyvíjí se jako komplex po sobě jdoucích událostí (chronický zánět), který je charakterizovaný nadměrnou proliferativní odpovědí intimy a médie tepen na různé podněty  Hlavní faktory uplatňující se v procesu aterosklerózy: - lipoproteiny - monocyty/ makrofágy - endotelové buňky - buňky hladkého svalstva cév - T buňky ( potřeba pro aktivaci makrofágů prostřednictvím vylučovaných cytokininů) - trombocyty Vývoj aterosklerotické léze Časná fáze – hromadění lipidů Izolované pěnové buňky ( makrofágy s lipidy) Odvozené od makrofágů Tukové proužky Hromadění pěnových buněk, obsahujících intracelulárně lipidy Intermediární léze Malá množství extracelulárně uložených lipidů, pocházejících z pěnových buněk Aterom Vznik lipidového jádra, tvořeného extracelulárními lipidy Dysfunkce endotelu Tvorba cytokinů Adhezní molekuly Časné fáze aterosklerózy Vývoj aterosklerózy je zahajován aktivací a dysfunkcí endotelových buněk Příčiny endotelové dysfunkce • hyperlipoproteinemie, • hypertenze • kouření • infekce (Chlamydiae, cytomegalovirus, EB virus) • hyperhomocysteinemie • hypoxie • inzulinová rezistence Důsledky endotelové dysfunkce • zvýšená permeabilita pro LDL • zvýšená adheze leukocytů • vazokonstrikce, • prokoagulační stav 5ICHS  Skupina chorob způsobená ischemií myokardu  Nejčastější příčina úmrtí v naší populaci  Etiologie a patogeneze:  kritické snížení perfuze koronárního řečiště  organický podklad  funkční příčina  3 hlavní faktory:  aterosklerotický plát  trombus  spasmus  Ateroskleróza – nejčastější příčina ICHS (97 %) stabilní ATS plát > stabilní formy ICHS nestabilní ATS plát > nestabilní formy ICHS podpůrné vlivy hypoxie anémie Nejčastější komplikace aterosklerózy ICHS => ANGINA PECTORIS  Angina pectoris je nejčastějším projevem ischemické choroby srdeční v důsledku aterosklerózy a jako její první příznak se objevuje u 37 % mužů a až 65 % žen.  Ženy v premenopauze jsou do jisté míry před ischemickou nemocí chráněny. Po menopauze prevalence stoupá. Pohybová aktivita  U osob s větším rizikem by mělo být zásadně provedeno zátěžové vyšetření, a to na začátku programu a dál vždy, když dojde k negativní změně zdravotního stavu.  Doporučuje se každý den (minimálně však 5 dnů v týdnu) absolvovat 30 – 60 minut zátěže střední intenzity, kterou by kromě volnočasových aktivit měla rovněž tvořit zvýšená habituální aktivita.  V prvních týdnech programu se jako prevence zranění pohybového systému doporučují vytrvalostní aktivity nižší intenzity, v průběhu dalších měsíců se intenzita zatížení zvyšuje.  Při vytrvalostním (aerobním) cvičení, které by mělo trvat 30 – 60 minut a mělo by být realizováno 3 – 5krát týdně, by se intenzita měla postupně zvyšovat z 50 – 60 % na 70 – 85 % MTR. Pohybová aktivita  Odporový trénink 2 – 3krát týdně  Měl by procvičit většinu velkých svalových skupin končetin i trupu  8 – 10 cvičení různých svalových skupin v jedné sérii  Cvik by se v jednom cvičení měl opakovat 10 – 15 krát  Není-li možné cvik minimálně 10krát zopakovat, je třeba snížit odpor (závaží); a obráceně – vyšší počet opakování by měl vést ke zvýšení hmotnosti závaží nebo přemáhaného odporu. Zpočátku se doporučuje absolvovat jednu sérii, později se počet sérií může zvýšit až na tři.  Snižuje výskyt rizikových faktorů spojených s rozvojem aterosklerózy a jejich komplikací 9ICHS – rizikové faktory  Neovlivnitelné  věk  pohlaví – muži > ženy (protektivní vliv estrogenů)  pozitivní rodinná zátěž  Ovlivnitelné  arteriální hypertenze  hyperlipoproteinémie  kouření – nejrozšířenější RF > aterosklerosa, provokace koronární příhody  DM – uplatnění diabetické makro- i mikroangiopatie  hyperhomocysteinémie  stres – jako kouření, potenciace aterogenéze, provokace koronární příhody  obezita  nedostatek fyzické aktivity – samostatný RF nejvýznamnější RF, při kombinaci s jinými RF se rizika násobí ICHS Chronické formy :  angína pectoris  němá ischemie Akutní formy :  nestabilní angína pectoris Definice: nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP • 10 % přechod do IM do 1 roku • 10 % náhlá srdeční smrt do 1 roku  IM Angína pectoris  Je jeden z nejčastějších projevů ICHS (+palpitace, úzkost, pocení, dušnost, nevolnost…)  Typy: – symptomatické- stabilní, nestabilní, vazospastická - asymptomatická- němá ICHS  Projevy- tlak, pálení, řezání, bolesti za hrudní kostí, bolesti levé ruky, krku, zad  Výskyt- zátěž (případně po zátěži), vzrušení, chlad, stresové situace IM  Infarkt myokardu je akutní onemocnění způsobené náhlým přerušením dodávky kyslíku do srdečního svalu.  Jeho hlavním projevem je klidová bolest za hrudní kostí, která neustupuje do 10 minut a často se šíří do krku nebo do levé paže.  Začíná - věnčitá tepna krevní sraženinou úplně uzavře a příslušná část srdečního svalu přestane dostávat okysličenou krev. Nedokrvená část myokardu začne odumírat již po 20 minutách. Nekróza pak postupuje v ohrožené oblasti od vrstev pod srdeční nitroblánou na povrch srdce  Léčba: Trombolytická léčba Angioplastika – katetrem zavedení do postiženého místa angioplastického balónku + koronární stent ( kovová výztuha) Koronární bypass V akutní fázi onemocnění je zásadním faktorem čas! Úmrtnost na ICHS v ČR NEMOCI OBĚHOVÉ SOUSTAVY ICHS CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ MOZKU M Ž M Ž M Ž 1990 52,9 27,3 59,4 29,9 44,5 25,4 2012 44,1 17,5 44,2 15,4 36,7 15,7 Podíl zemřelých do 75 let věku na vybraná onemocnění ze všech úmrtí na nemoci oběhové soustavy v ČR v letech 1990 a 2012 (všechna úmrtí jsou 100 %) Úmrtnost diabetiků na KVO u mužů až trojnásobná, u žen dvou až pěti násobná!! POHYBOVÁ INTERVENCE  Prevence je účinná: > 50 % snížení mortality na KVO je důsledkem změn v rizikových faktorech a 40 % připadá na zlepšení léčebných postupů POHYBOVÁ INTERVENCE Doporučení Zdraví dospělí všech věkových kategorií by měli věnovat 2,5–5 hodin týdně fyzické aktivitě nebo aerobnímu cvičení alespoň střední intenzity, nebo 1–2,5 hodiny týdně intenzivní fyzické zátěži. Osoby se sedavým způsobem života je nutno důrazně podněcovat, aby začaly vyvíjet zátěž alespoň mírné intenzity. Pacienti po akutním infarktu myokardu, CABG, PCI, se stabilní anginou pectoris nebo se stabilním chronickým srdečním selháním mají provádět aerobní cvičení střední až velmi vysoké intenzity ≥ třikrát týdně (vždy po 30 min). Osoby se sedavým způsobem života je nutno důrazně podněcovat, aby začaly vyvíjet zátěž alespoň mírné intenzity (po odpovídající stratifikaci rizika se zaměřením na zátěž). COM  CMP = akutní cévní mozková příhoda ( iktus), způsobená poruchou cirkulace: - ischémií 80% - hemoragií 20% CMP jsou z hlediska etiologie a průběhu velmi heterogenním onemocněním  existují různé klasifikace a dělení, řada z nich ale míchá dohromady různé položky (např. etiopatogenetický mechanismus s rizikovými faktory či klinickým obrazem), což může situaci znepřehledňovat Dle doby trvání (nově je kromě času důležitý i nález na CT/MR) • TIA = tranzitorní ischemická ataka ( odezní do 24 hod) • RIND= reverzibilní ischemický neurologický deficit( úprava do 3. týdnů) • CMP = dokončený ( kompletní) iktus Rizikové faktory Hypertenze, přítomnost ICHS, DM Alkohol ve velkých dávkách + kouření Jednou z hlavných příčin morbidity a mortality V průmyslových státech 3 nejčastější příčina smrti  V akutním stádiu (první 2 týdny) umírá 10-15 % pacientů  Do půl roku 30 % Intracerebrální krvácení Klinika Symptomatika závisí na velikosti krvácení  Velká krvácení: alterace celkového stavu, cefalea, zvracení, poruchy vědomí  Menší krvácení: tkáň nedestruují jen komprimují – dominantní jsou ložiskové příznaky: - bazální ganglia 35 – 50% ( hemiparéza, hemihypestezie, deviace hlavy a bulbů na stranu krvácení - thalamus 10 – 20% ( hemihypestezie, hemiataxie, hemiparéza) - mozkový kmen 10 – 15% ( kvadruplegie, decebrační rigidita ) - mozeček 10 – 20%( bolest v týle, zvracení, vertigo, mozečková symptomatologie Rizikové faktory  Hypertenze  arteriovenozní malformace, zvýšená krvácivost ( antikoagulační léčba), drogová závislost ( amfetaminy, kokain) Rizikové faktory COM(WHO) počet roků které postižený “ztratí“ kvůli onemocnění (v %) Česká republika – počet hospitalizací Mortalita v ČR Morbidita podle věku Rehabilitace u CMP  U pacientů po CMP: senzorické poruchy poruchy symbolických funkcí poruchy kognitivních funkcí hybnosti končetin (centrální parézy) postižení hlavových nervů povrchové i hluboké citlivosti vestibulární a cerebelární  Cílené ovlivňování v rámci komplexního rehabilitačního programu Akutní stádium  První 1- 2 týdny  Svalová hypotonie se ztrátou aktivní hybnosti postižených končetin s poruchou čití  Polohování  Nácvik posturálních reflexních mechanismů  Otáčení na lůžku  Zvedání a přetáčení pánve do stran  Dechová gymnastika Subakutní stádium  Za 1- 2 měsíce  Rozvoj spasticity  Snížení pomocí cvičení  Většinou flexorů horních končetin a extenzorů dolních končetin  Učení stability v sedě  Stoj- stabilita kolenního kloubu - dorzální flexe nohy paretické končetiny Chronické stádium  Nedochází ke zlepšení  Špatné posturální a motorické stereotypy  Mnohdy se pro zlepšení stavu zahajuje metodická řada cvičení od úplného začátku s návratem do nižších poloh Zlepšení síly  Odporový dynamický trénink DK - zlepšení řízení motoriky - zlepšení prosté chůze - zlepšení chůze do schodů (rozpor autorů)  Odporový trénink- v případě redukované svalové síly a svalové ochablosti, nikoliv při svalové hypertonii !  Modifikace cvičení- ne ve stoje, ale v sedě  Dbát na bezpečnost pacientů  Aerobní pohybová aktivita 3- 5x týdně  Zpočátku cca 20 min., postupně zvyšovat  Pacienti se závažnou ztrátou zdatnosti- intenzita pod 50% VO2 max  EV cca 300 kcal/TJ (1000- 1500 kcal/týden)  Doporučení monitorování SF při zátěži Karcinomy  vhodnější termín neoplazie = nový růst tkání  růst u neoplazie je rychlejší s nekontrolovatelnou proliferací, buňky nejsou dostatečně diferencovány a alterovaná je rovněž jejich komunikace a adheze (spojení)  podstatou jejich vzniku je změna genomu (DNA) hostitele  části genomu odpovědné za vznik neoplazií - protoonkogeny, nebo tumor supresorové geny – uloženy všude ( růst karcinomu – pokud se přemění na onkogeny) nově vzniklé tkáňové útvary či buněčné populace v organismu, které nevznikají jako fyziologická odezva na vnější i vnitřní podněty, jeví známky abnormity a více nebo méně unikají z regulačního vlivu okolních buněk a organismu. Pro změnu zdravé buňky na nádorovou je naštěstí nutná více než jedna mutace. Například: pro transformaci polypu na karcinom je nutných alespoň 4-5 mutací, zejména tumor supresorových genů. Počet mutací koreluje s agresivitou tumoru( například u gliomu 6-8 mutací) Nádorová onemocnění  Incidence v roce 2012: 14,1 milionu (7,4 milionu muži, 6,7 milionu ženy)  Nejrozšířenější: rakovina plic (13%), prsu (11,9 %), tlustého střeva (9,7 %) a prostaty (7,9 %)  Incidence na 100 000 obyvatel:  Dánsko: 338  Austrálie: 322  Francie: 329  USA: 317  CZ: 293  Mexiko: 131  Niger: 63