Základní informace o epidemiologii ADHD Rozšíření ADHD, jádrové deficity, rizikové faktory, předpokládané příčiny, ADHD u dospělých Co je to epidemiologie? l Epidemiologie je zúženě definována jako nauka o příčinách a šíření nakažlivých nemocí[1]. Skutečným "jádrem" epidemiologie je studium rozložení určitých nemocí, poruch a syndromů v populaci (tedy nikoliv pouze onemocnění nakažlivých). Mezi metody epidemiologických výzkumů náleží např. historické sledování výskytu nemoci v populaci, odhad individuálního rizika onemocnění, hledání příčin nemoci na základě srovnání různých skupin obyvatelstva (Höschl a kol., 2002, str. 228). [1] cit. podle Klimeš, L. (1994): Slovník cizích slov Rozšíření ADHD l Rowland a kol. (2002) upozorňují, že nejsou základní údaje o rozložení ADHD v populaci (podle věku, pohlaví, etnické příslušnosti a socioekonomického statutu) dostatečně známy -- neuspokojivý stav přičítají zvláště změnám názvosloví a diagnostických kritérií v posledních 20 letech. l O těchto "demografických" údajích však přesto informace existují -- např. Koukolík (2002) zmiňuje, že se v rodinách dětí s ADHD významně častěji vyskytuje nesoulad mezi rodiči, rozpad manželství rodičů, příliš velký počet členů rodiny, nízký socioekonomický status, kriminalita rodičů, duševní onemocnění matky a příp. umístění dítěte do dětského domova Prevalence ADHD I. (Hort, Hrdlička, Kocourková, Malá a kol., 2000) l Celkově je rozšíření ADHD (prevalence) odhadováno na 2-12%, konzervativněji na 3-5% dětí školního věku l Poměr chlapci : dívky je obvykle uváděn jako 3:1 (ale někteří autoři udávají až 8:1) Prevalence ADHD II. l Dle Rowlanda a kol. (2002) je nejčastěji uváděná prevalence ADHD 3-5% školních dětí l tato hodnota však obvykle vychází ze statistického kritéria -- 1.5 až 2 standardní odchylky nad průměrem ve škálách na zjišťování ADHD (CBCL=Child Behavior Checklist, a Conners Parent and Teacher Ratings Scales) -- tedy ze statistického pojetí normality l při prostém srovnání projevů dětí s diagnostickými kritérii DSM-IV kritéria ADHD splňuje 11-16% školních dětí l podobně screeningový výzkum epidemiologie LMD nalezl 14.8% dětí, které splňovaly kritéria LMD (z populace 5080 dětí) (Tyl a kol, 1990) Prevalence u chlapců a dívek l Dle Rowlanda a kol. (2002) jsou chlapci diagnostikováni nejméně 4x častěji než dívky (vyšší zastoupení chlapců pravděpodobně odráží jak chybu posuzovatele[1], tak skutečný rozdíl mezi pohlavími) -- nejcitovanější klinický průměr je 6:1 "ve prospěch" chlapců (Paclt, Florian,1998, str.118). l [1] Tzn. posuzovatel může např. "vědět" o vyšším výskytu ADHD u chlapců a proto má méně zábran u chlapce ADHD diagnostikovat. Chlapci bývají také hlučnější než děvčata a proto přitahují více pozornosti diagnostiků (učitelů...). Komorbidita u ADHD l Poruchy pozornosti a aktivity jsou rizikovým faktorem pro jiné psychiatrické a psychosomatické poruchy (opoziční chování, poruchy chování, zneužívání návykových látek, enuréza, tiky, specifické vývojové poruchy motorické funkce a školních dovedností, balbuties). Jádrové deficity? l Snaha nalézt spolehlivé neuropsychologické indikátory, které by jednoznačně svědčily pro ADHD -- můžeme je označovat jako "jádrové deficity" l V této souvislosti byly zkoumány zvl. exekutivní funkce l Barkley (2000) postuluje jádrový deficit v oblasti inhibice odpovědi, který negativně ovlivňuje ostatní exekutivní funkce a vede v důsledku ke snížené sociální inteligenci l Tannock (2000) uvažuje o 3 oblastech jako o možných jádrových deficitech: l deficity v exekutivních funkcích (především problémy s pracovní pamětí) l deficit vizuo-spaciální orientace l problémy s energetickým stavem, zvl. s aktivací l Při hledání jádrových deficitů je problémem relativní heterogenita populace s ADHD, dle Rowlanda a kol. (2002) je nalezení jediného jádrového deficitu u ADHD nepravděpodobné Biologické odlišnosti l četné nálezy na úrovni anatomie a fyziologie mozku l genetické nálezy: l vyšší konkordance u jednovaječných dvojčat (80-90% dle Comings, 1997) l Biederman a kol. (1992) zjistili, že 34-40% jedinců s ADHD uvádí výskyt ADHD v rodině oproti pouhým 8% zdravých jedinců l objeveny 2 alely spojené s rizikem ADHD : alela genu pro dopaminový transport (zodpovědná více za impulzivitu), alela genu pro dopaminový receptor (zodpovědná více za nepozornost) l přes tato zjištění se předpokládá, že se na genetické determinaci ADHD podílí množství genů, je potřeba zkoumat interakci s negenetickými faktory Rizika spojená s porodem a s prostředím l zvláště pro praktická užití preventivních opatření je důležité sledovat faktory prostředí, které je možné snáze ovlivňovat l zkoumala se souvislost ADHD s rizikovým porodem l Souvislost ADHD s nízkou porodní vahou l souvislost toxických látek a ADHD ADHD a nízká porodní váha l Nejvýznamnější zjištění pocházejí z longitudinálních studií -- např. Botting a kol. (1997) nalezli 3x vyšší riziko výskytu ADHD ve 12 letech ve skupině dětí, které měly porodní váhu nižší než 1.5 kg. Breslau a kol. (1996) uvádějí podobná čísla u 6-letých dětí (2-3.2x vyšší riziko ADHD), které také měly nízkou tělesnou hmotnost při porodu ADHD a rizikový porod l Dánský neurolog Lou (1996) se domnívá, že může existovat vztah mezi ADHD, předčasným porodem a rizikem poporodní hypoxie. l Je také známo, že matky dětí s ADHD udávají více porodních komplikací[1] (Rowland a kol.,2002) -- ve výzkumech, které toto zdůrazňovaly, však většinou nebyly užity standardizované epidemiologické metody sběru dat a je proto nutné pokusit se je replikovat s pomocí důkladnější metodologie l [1] Podobně byly komplikace v těhotenství zdůrazňovány u LMD -- např. Třesohlavá (1983) sděluje, že v souboru 168 matek dětí s LMD byly zjištěny pozitivní nálezy (=komplikace v těhotenství) v 67.8%, oproti 19% matek kontrolních. Třesohlavá (1983, str.32) proto uzavírá, že "nejzávažnějším obdobím pro diagnózu LMD se zdá být těhotenství". V souboru Třesohlavé bylo však rizikovější období prenatální než perinatální. Toxické látky z prostředí a ADHD l Needleman (1979) zjistil vztah mezi dezorganizovaným, hyperaktivním chováním dětí ve škole a množstvím olova v jejich organismu l podobně podávání olova zvířatům u nich vyvolává agresivitu, nepozornost, neschopnost tlumit nevhodné reakce (Rice 1996) l je pravděpodobné, že olovo mohlo v minulosti zvyšovat riziko vzniku ADHD, v současnosti při užívání bezolovnatého benzínu se již olovo na vzniku ADHD tolik nepodílí l Prof. Faber (1998) zjistil ve výzkumném souboru 30 dětí s ADHD vyšší míru metalemie (hladiny kovů): olovo, rtuť, lithium Souvislost kouření matky a ADHD dítěte l Existuje také korelační souvislost mezi kouřením matky během těhotenství a rizikem vzniku ADHD. Podle Rowlanda a kol. může být tato souvislost částečně artefaktem, neboť i matka dítěte může trpět ADHD a užívat tabák jako "samoléčbu" (nikotin působí jako stimulancium)[1] l [1] Koukolík (2002) cituje v také v této souvislosti Millbergera a kol. (1996), kteří nalezli ADHD u 22% dětí matek, které kouřily v průběhu těhotenství, ovšem pouze u 8% dětí v kontrolní skupině -- efekt přetrval i poté, co autoři statisticky kontrolovali příznaky ADHD u rodičů a další relevantní intervenující proměnné. Zdá se tedy, že souvislost je spíše kauzální. Castellanos: ADHD jako neurovývojové opoždění l zajímavou hypotézu o podstatě ADHD navrhuje Castellanos (1997), který považuje ADHD za vývojové opoždění ve zrání mozku (neurodevelopmental lag) l hladina metabolitů dopaminu v páteřním míšním moku je nejvyšší ve 2 letech věku, a poté pozvolna klesá -- Castellanos tento fakt považuje za vysvětlení, proč se symptomy hyperaktivity mírní s věkem l Děti s ADHD také zaostávají asi o 2 roky za svými vrstevníky v sociální zralosti (měřeno např. škálou Vineland Social Maturity Scale). Pro vývojovou hypotézu svědčí i poměr mezi pohlavími (asi 4:1 ve prospěch chlapců), který je typický právě pro vývojové poruchy (developmental disorders). Castellanova hypotéza je také konzistentní se vztahem mezi předčasným porodem a hyperaktivní poruchou l jako účelné se jeví uvažovat o diagnostických kritériích ADHD pro různé věkové skupiny, a nediagnostikovat jen prostým výčtem symptomů bez detailnějšího ohledu na věk (Rowland a kol., 2002) ADHD jako porucha na celý život I. l Původně byl rozšířen názor, že ADHD s dospíváním "vymizí" - longitudinální výzkumy však ukazují, že symptomy poruchy a související problémy přetrvávají obvykle do dospělosti l (je ovšem pravdou, že většina výzkumů zahrnovala klinickou populaci obvykle s vyšší mírou komorbidity a výraznější intenzitou symptomů -- a nemusela proto být zcela reprezentativní pro ADHD děti v rámci celkové populace). (Rowland a kol., 2002) ADHD jako porucha na celý život II. l Většina výzkumů udává zmírňování symptomů ADHD s věkem, ale také zvyšování míry jiných typů poškození -- např. při sledování 100 hyperaktivních chlapců ve věku 6-12 let jich na konci sledování 43% plně splňovalo kritéria pro ADHD, za 16 let již jen 8% (Manuzza a kol., 1991). Ve srovnání s kontrolní skupinou však hyperaktivní dosáhli v průměru nižšího vzdělání, nižší pozice v zaměstnání, častěji se u nich objevovala antisociální porucha osobnosti a abúzus psychoaktivních látek. l Dle Dencla a kol. (1976, cit. dle Munden, Arcelus, 2002) trpí ADHD v dospělosti 1-2% populace (u 31-66% dospělých, kteří v dětství ADHD trpěli, příznaky poruchy v určité intenzitě přetrvávají) l Lze tedy uzavřít, že celkově dochází ke snižování jádrových symptomů, avšak také k navyšování výskytu komorbidních syndromů a dalších problémů (např. v práci, manželství, ve vztazích s lidmi) Jensen: 2 subtypy ADHD s ohledem na prognózu l ADHD s ranými známkami agrese l vysoce anxiózní děti s ADHD l Klíčovou se stává otázka, které děti s ADHD jsou nejvíce ohroženy neblahým vývojem syndromu -- tak např. Rowland a kol. tvrdí, že děti s ADHD a ranými projevy agresivity jsou více než jiné děti s ADHD ohroženy školním selháváním, kontakty s trestní justicí, a závažnou psychopatologií včetně antisociální poruchy osobnosti. Naopak úzkostným dětem s ADHD hrozí v dalším vývoji propuknutí deprese a dalších internalizujících poruch (Jensen a kol., 1997). Kritéria ADHD v dospělosti: kritéria "Utah" (Wender, 1971) l Přítomnost ADHD v dětství l Přetrvávající motorická hyperaktivita l Nedostatečné soustředění l kromě výše uvedených musí být splněny alespoň 2 z následujících podmínek: l 1. Citová labilita l 2. Neschopnost dokončit úkoly l 3. Potíže se sebeovládáním l 4. Impulzivita l 5. Špatná snášenlivost stresu l diagnózu nelze stanovit, je-li přítomna schizofrenie, schizoafektivní porucha, primární afektivní porucha, schizotypní nebo hraniční proucha osobnosti Komorbidita u dospělých s ADHD (Shekim a kol., 1985) l Dospělí, kteří splňují kritéria "Utah" mají často i další komorbidní poruchy: l u 53% generalizovaná porucha nálady l u 34% nadměrné užívání/závislost na alkoholu l 30% závislost na drogách l 25% dystymie l 25% cyklotymie l častěji i patologické hráčství l jen 14% splňovala kritéria "pouze" pro ADHD Literatura: l Barkley, R.A: (2000). Genetics of childhood disorders: ADHD, Part 1: the executive functions and ADHD, J Am Acad Child Adolec Psychiatry, 39, 1064-1068. l Barkley, R.A., & Biederman, J. (1997). Toward a broader definition of age-of-onset criterion for attention-deficit hyperactivity disorder, J Am Acad Child Adolec Psychiatry, 36, 1204-1210. l Barkley, R.A., Murphy, K.R., & Kwasnik, D. (1996). Motor vehicle driving competencies and risks in teens and young adults with attention deficit hyperactivity disorder, Pediatrics, 98, 1089-1095. l Biederman, J., Faraone, S.V., & Keenan, K., et al. (1992). Further evidence for family-genetic risk factors in attention-deficit hyperactivity and related disorders, Arch Gen Psychiatry, 49, 728-738. l Botting,N., Powls, A., & Cooke, R. (1997). Attention deficit hyperactivity disorder and other psychiatric outcomes in very low birthweight children at 12 years, J Child Psychol Psychiat, 38, 931-941. l Breslau, N., Brown, G.G., DelDotto, J.E., et al. (1996). Psychiatric sequelae of low birth weight at 6 years of age, J Abnorm Child Psychol, 24, 385-400. l Cantwell, D.P. (1996). Attention deficit disorder: a review of the past 10 years, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 35, 978-987. l Castellanos, F.X. (1997). Toward a pathophysiology of attention-deficit/hyperactivity disorder, Clinical Pediatrics, 36, 381-393. l Garland, A.F., Hough, R.L., & McCabe, K.M., et al. (2001). Prevalence od psychiatric disorders in youths across five sectors of care, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 40, 409-418. l Goodman, R., & Stevenson, J. (1989). A twin study of hyperactivity: II. The aetiological roles of genes, family relationships and perinatal adversity, J Child Psychol Psychiat, 30, 691-709. l Guevara, J., Lozano, P., & Wickizer, T., et al. (2001). Utilization and cost of health care services for children with attention-deficit/hyperactivity disorder, Pediatrics, 108, 71-78. l Höschl,C., Libiger,J.,& Švestka,J. (Eds.) (2002). Psychiatrie. Praha: Tigis. l Jensen, P.S., Martin, D., & Cantwell, D.P. (1997). Comorbidity in ADHD: implications for research, practise and DSM-V, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 36, 1065-1079. l Koukolík, F. (2002). Lidský mozek. Praha: Portál. l Lou, H.C. (1996). Etiology and pathogenesis of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): significance of prematurity and perinatal hypoxic-haemodynamic encephalopathy, Acta Pediatr, 85, 1266-1271. l Manuzza, S., Klein, R.G., & Bessler, A. et al. (1993). Adult outcome of hyperactive boys, Arch Gen Psychiatry, 50, 565-576. l Mistis, E.M., McKay, K.E., & Schulz, K.P., et al. (2000). Parent-teacher concordance for DSM-IV attention-deficit/hyperactivity disorder in a clinic-referred sample, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 38, 308-313. l Munden,A.,& Arcelus,J.(2002). Poruchy pozornosti a hyperaktivita. Praha: Portál. l Needleman, H.L., Gunnoe,C., & Leviton, A., et al. (1979). Deficits in psychologic and classroom performance of children with elevated dentine lead levels, N Engl J Med, 300, 689-695. l Paclt, I., & Florian, J. (1998). Psychofarmakoterapie dětského a dorostového věku. Praha: Grada Publishing. l Rice, D.C. (1996). Behavioral effects of lead: commonalities between experimental and epidemiologic data, Environ Hlth Perspect, 104, 337-351.