Etiologie a patogeneza
onemocnění parodontu
Parodontologie III.
Onemocnění parodontu
• Primárně zánětlivá
• Primárně nezánětlivá
Etiologie a patogeneze zánětlivých
onemocnění
• Exogenní faktory (zevní příčiny)
• Endogenní faktory (vnitřní příčiny)
Následná imunitní odpověď organismu
Exogenní faktory
• Primární
• Sekundární (ko faktory)
Zubní plak
Zubní biofilm
Mikrobiální zubní povlak
• Získaný měkký povlak kryjící plochy zubů
zejména v místech s nedostatečným
samoočišťováním při nedokonalé ústní
hygieně.
Sekundární etiologické faktory
• Poškozují parodont nepřímo akumulací plaku
a/nebo mechanickou traumatizací
Endogenní faktory
• Vrozená imunologická onemocnění
• Syndromy
• Poruchy látkové výměny
• Autoimunitní onemocnění
Nevyvolávají primárně zánět, ale usnadňují jeho
vzplanutí.
Faktory ovlivňující imunitní systém
• Psychosociální stres
• Systémová onemocnění
• Stáří
• Špatná výživa
• Kouření
• Vysoká konzumace alkoholu
Parodontologický pacient
• Porucha rovnováhy mezi přítomností bakterií a
vlastní obranyschopností.
• Významná role genetiky.
Zubní plak - biofilm
• Měkký - tuhý lepivý povlak pevně ulpívající na
povrchu zubů, nelze jej odstranit vodní sprayí,
pouze mechanicky.
• Materia alba je na povrchu, měkká bílá
substance, kterou lze vodní sprayí odstranit.
Složení zubního plaku
• Mikroorganismy (hlavně bakterie) – 90%
106 – 108 na 1 mg mokré váhy
• Intermikrobiální substance – 10%
Voda, metabolity mikrobů, epitelové
buňky,buněčné zbytky.
Topografické dělení plaku
• Supragingivální
• Subgingivální
• Gingivální (zooglea)
Materia alba
• Bílá nestrukturovaná uloženina, odstranitelná
vodní sprayí obsahující nepevné aglomeráty
bakterií, epitelových buněk, leukocytů a
polaysacharidů.
V krčkové oblasti, na drsných plochách (zubní
kámen)
Fáze tvorby plaku
1. fáze
• Získaná pelikula
- Během několika minut
- Vysrážení slinných glykoproteinů
- Tloušťka cca 1 mm
Fáze tvorby plaku
2. fáze
• Kolonizace bakteriemi – primární osídlení
- Několik hodin – 2 dny
- Adheziny
Převažují fakultativně anaerobní a grampozitivní
Koky – streptococcus mutans, sanguis, salivarius,
mitis.
Fáze tvorby plaku
3. fáze
• 3-5.den
Změna bakteriální flóry
Fakulktativně anaerobní a anearobní
mikroorganismy (v hloubce)
Přibývají: gramnegativní koky (veillonely, neisserie),
grampozitivní tyčky ( aktinomycety,
corynebacteria), gramnegativní tyčky
(bakteroides).
Metabolity (např. glukany a levany) upevňují vazbu
k povrchu i mezi bakteriemi navzájem.
Fáze tvorby zubního plaku
4.fáze
• 5 – 7 den
• Plak se zmnožuje a přibývají spirochety a
fusiformní bakterie.
Bakterie
• Zelený
• Žlutý
• Červený komplex
Zdravý gingivální sulkus
• 85% grampozitivních mikroorganismů
• Streptococcus sanguis, streptococcus mitis,
actinovabillus naeslundi a viscosus.
Gingivitis
• 3 x více gramnegativních bakterií
• Zdvojnásoben podíl Actinomyces viscosus,
převládají streptokoky vytvářející
extracelulární polysacharidy.
Převládá rod aktinomycet.
Fusobacterium nucleatum, Prevotella
melaninogenica, Prevotella intermedia.
Hemofily a další gramnegativní mikroorganismy.
Parodontitida dospělých
• Roste podíl pohyblivých tyčinek a spirochet,
subgingiválně jsou přítomny zejména
gramnegativní tyčky:
Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Bacteroides forsythus,
Fusobacterium nucleatrum, Campylobacter
rectus.
Rychle progredující parodontitis
• Významně stoupá podíl spirochet.
Nejčastější nálezy:
Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia,Bacteroides forsythus,Fusobacterium
nucleatum, Aggregatibacter actinomycetem
commitans.
Refrakterní parodontitida
• Komplexní flóra se zastoupením i
grampozitivních koků.
Diabetes
• Aktinomycety, streptokoky, fusobakterie,
Aggregatibacter actinomycetem commitans aj
Histopatogeneze plakem
podmíněného zánětu
• 4 stadia
1. Inicální léze – několik dnů
- Zmnožení sulkulární tekutiny, zvýšený obsah
proteinů
- Migrace leukocytů do spojovacího epitelu a
sulku.
- Dilatace subepiteliálních cév
Histopatogeneze plakem
podmíněného zánětu
• 4. stadia
2. Časná léze
10-14 dní při neléčené iniciální lézi
- Odpovídá chronické gingivitidě, nejsou
přítomny choboty
- Silný lymfocyto – makrofágový infiltrát pod
spojovacím epitelem.
- Poškození fibroblastů, odbourávání kolagenu.
Histopatogeneze plakem
podmíněného zánětu
• 4 stadia
3. Zralá (etablovaná) léze
- Několik týdnů.
Jde o počátek parodontitidy, je reverzibilní a
může trvat několik let
- Proliferace spopjovacího epitelu apikálně i
laterálně
- Infiltrát v pojivové tkáni bohatý na nplazmatické
bb.
- Nedochází k odbourávání alveolární kosti
Histopatogeneze plakem
podmíněného zánětu
4. stadia
4. Pokročilá léze
- Další rozvoj zánětlivých a imunologických reakcí.
- Odbourávání kolagenu, destrukce alveolární kosti,
další proliferace spojovacího epitelu apikálně i
laterálně.
- Kolagenní pojivová tkáň a alv.kost se mění v
granulační tkáň.
- Tvorba pravých chobotů, destrukce kosti.
Pokročilá léze - průběh
• Neprobíhá kontinuálně, střídají se období
aktivní (exacerbace) a pasivní (stagnace).
Aktivní – ulcerace stěny chobotu, velké množství
leukocytů (PMN), vysoká hustota osteoklastů.
Prohlubování chobotů.
Pasivní – subakutní zánět. Stěny chobotů bez
ulcerací, v infiltrátiu převažují plazmatické
buňky.
Zubní kámen
Tvrdé uloženiny v dutině ústní (zuby, protézy),
předchází tvorba plaku, mineralizovaný plak.
Zubní kámen
• Supragingivální
• Subgingivální
Supragingivální zubní kámen
Žlutavě bílý, může být zbarven exogenními
pigmenty.
Predilekční místa: místa vývodů slinných žláz
(linguálně na dolních frontálních zubech,
bukálně na horních molárech).
Subgingivální zubní kámen
• Tmavé zbarvení (odbouraný hemoglobin)
• Může být na všech zubech, zejména órálkně a
aproximálně.
Subgingivální zubní kámen
• Tmavé zbarvení (odbouraný hemoglobin)
• Může být na všech zubech, zejména orálně a
aproximálně.
Tvorba zubního kamene
• Krystalizační centra v plaku, chemicky jde o
calcium fosfát
- intracelulárně
- extracelulárně
Formy kalciumfosfátu v zubním plaku
• Brushit – agregáty mezi bakteriemi
• Whitlokcit – matrix plaku
• Oktakalciumfosfát – uvnitř a vně bakterií
• Hydroxyapatit - uvnitř a vně bakterií
Struktura kamene
• Podobná slupce z cibule
• Vnější vrstva je neminerqlizovaný zubná plak
• Krystalky uvnitř jsou sloupcovité až jehlicovité
Tvorba kamene
• Počátky již za 2 týdny
• Vývoj měsíce až léta
Sekundární faktory – ko faktory
• Poškozují parodont nepřímo:
- AKUMULACÍ PLAKU
- MECHNICKOU TRAUMATIZACÍ
- OBOJÍM MECHANISMEM
KO FAKTORY
• Zubní kámen
• Anomálie polohy zubů (stěsnání, semiretence, rotace,
inklinace)
• Anomálie tvaru
• Vadné stomatologické práce (převislé výplně, korunky,
snímatelné náhrady, chybějící body kontatu)
• Tahy slizničních řas a uzdiček, chybějící připojená gingiva
• Kariézní léze
• Ústní dýchání (chybí antibakteriální účinek sliny a sulkulární
tekutiny –obsahují imunoglobuliny)
• Funkční poruchy – okluzální trauma (vadný skus, nesprávně
zhotovené protetické práce)
KO FAKTORY – nejdůležitější
mechanismy působení
Anatomický tvar korunky
- Příliš velká konvexita
- Příliš malá konvexita
Anomálie v postavení zubů
- Stěsnání
- Rotace a inklinace
- Otevřený a hluboký skus
KO FAKTORY – nejdůležitější
mechanismy působení
Stravovací zlozvyky
- Měkká strava
- Strava bohatá na cukry
Okluzní trauma
- Dysfunkce
- Hypofunkce
- Hyperfunkce
KO FAKTORY – nejdůležitější
mechanismy působení
Patologické změny měkkých tkání
- Fibrózní hyperplasie gingivy
- Uzdičky, řasy
- Příliš úzká připojená gingiva
Kazem destruované zuby
Okraje výplní, korunek
Nezaleštěné výplně
Spony protéz
KO FAKTORY – nejdůležitější
mechanismy působení
Fixní dlahy
Dýchání ústy
Příliš široké body kontaktu
Chybějící body kontaktu
Význam imunitního systému
• Antigenně působíci noxa
• Poznávací proces
• Aktivace imunitní odpovědi
a) humorální (plazmatické bb – imunoglobuliny)
b) celulární (lymfocyty)
Imunitní odpověď je narušena
• U zánětlivých onemocnění parorontu, zejména
u parodontitidy
Poruchy jsou ve oblasti
- T a B lymfocytů
- Fagocytů (PMN, makrofágy)
- Imunoglobulinů
- Cytokinů
- Nespecifických mechanismů imunitní reakce
Imunita – specifická a nespecifická
Mechanismus zánětlivé reakce
• Akutní zánět začíná vyprazdňováním žírných
buněk podél cév (histamin, heparin) –
vasodilatace a zvýšení propustnosti krevních
cév edém
• Aktivuje se systém komplementu a kininů,
zesílení zánětu
• Imunitní reakce
Antigen prezentující buňky
• Makrofágy
Fagocytují bakterie nebo jejich endotoxiny
a secernují tzv. cytokiny (Interleukin 1, Interleukin
2, tumor necrosis faktor, ty pak zpětně aktivují T
lymfocyty k produkci dalších cytokinů (Interleukin
2, interleukin 6) a tytp cytokiny opět stimulují
zpětně T-lymfocyty, dále B-lymfocyty k tvorbě
protilátek, makrofágy k fagocytóze a
hematopoetické buňky k produkci a zrání
imunokompetentních buněk.
Makrofágy
• Sekrece množství cytokinů, prostaglandinů a
faktorů komplementového systému – ty
zpětně působí na další makrofágy, T a B
lymfocty a buňky kostní dřeně.
• KOMPLEXNÍ ZPĚTNÝ SIGNÁLNÍ MECHANISMUS
Endogenní faktory
- Geneticky podmíněné odchylky v imunitních
reakcích- vrozená imunologická onemocnění
(např. geneticky determinovaná porucha PMN a
makrofágů)
- Syndromy (soubory příznaků - např. syndrom
clíných leukocytů, Papillon – Lefevrův
syndrom, Downův syndrom, preleukemický
syndrom)
Endogenní faktory
Diabetes mellitus
Autoimunitní onemocnění
Nedostatek výživy a vitaminů
Nežádoucí účinky léků (hydantoináty, blokátory
kalciových kanálů, cyklosporin A).
Hormonální vlivy