Jan Hruda, Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny v Brně žje situace, kdy krevní oběh není schopen zajistit dodávku látek nutných pro metabolizmus buňky žporucha makro a/nebo mikro cirkulace žnásledkem je energetické selhání buňky ž ž PIG_06E.jpg ž HYPOVOLEMICKÝ ¡pokles cirkulujícího objemu ¡krvácení, dehydratace…. ¡ ž DISTRIBUČNÍ ¡nepoměr mezi objemem a náplní ¡sepse, anafylaxe, míšní trauma… ¡ žKARDIOGENNÍ ¡selhání srdce jako pumpy ¡IM, akutní chlopenní vady… ¡ žOBSTRUKČNÍ ¡překážka v řečišti ¡PE, tamponáda…. ž kompenzace ž dekompenzace ž refrakterita ž ž ž dojde k indukci inflamační kaskády a orgánového poškození - „secondary-hit model“ ž žprohlubující se poškození tkání dále indukuje inflamační odpověď – bludný kruh ž ž ž žrozvinuté formy šoku mají podobný průběh a symptomatologii, liší se spíše v počátku ž hlavním problémem nedostatečná dodávka kyslíku do tkání – hypoxie ž ž ž ž aktivace stresové odpovědi ¡katecholaminy, RAAS, kortizol, glukagon, insulinová rezistence ¡ ž systémová zánětlivá odpověď ¡aktivace nespecifické imunity, řada mediátorů ¡lokálně výhodná reakce se v generalizované přemrštěné formě stává nevýhodnou ¡SIRS vs. CARS ¡ ž ž DO2 = CO × 1,34×Hb × SaO2 ž makrocirkulace ¡„centralizace oběhu“ ¡vyjímečně (u distribučních) „teplý šok“ ž ž mikrocirkulace ¡změny endotelu a jeho poškození ¡zvýšení propustnosti, adherence leukocytů…. ¡zásadní role v patofyziologii šoku ž ž koagulace ¡aktivace poškozením tkání a inflamací ¡intravaskulární mikrotromby ¡ ž metabolismus ¡zvýšená glukoneogeneze a proteolýza ¡laktátová acidóza ¡ ž ž ž následkem je poškození orgánů – i nezasažených primárním inzultem ž ž oběh ¡vasoplegie, kardiomyopatie ž plíce ¡ARDS ž ledviny ¡AKI ž koagulace ¡DIC ž CNS ¡kvalitativní a kvantitativní změny vědomí ž GIT ¡porucha barierové funkce střeva, GALT ž ž klinický obraz je nespecifický, variabilní,nespolehlivý a pozdní ž ž žHypotenze a tachykardie: ¡systolický arteriální tlak < 90 mm Hg ¡střední arteriální tlak (MAP) < 60 mm Hg ¡Tf>100/min ž Caution.jpg šokový stav může být přítomen i bez hypotenze (tzv. „kompenzovaný šok“) tachykardie nemusí být přítomna u nemocných chronicky užívajících betalytika Caution.jpg žTachypnoe ¡> 30 dechů/min, dyspnoe žOligurie: ¡diuréza < 0,5 ml/kg/hod po dobu 1 – 6h žKůže: ¡studená, vlhká kůže ¡snížení kapilárního návratu (> 2 s na nehtovém lůžku horních končetin) žZměna mentálního stavu: ¡neklid, zmatenost ¡koma ž žzákladní ¡KO, koagulace (Q/INR, aPTT, fib) ¡ionty, glykémie ¡urea, kreatin ¡CRP (podezření na podíl sepse) ¡ žarteriální Astrup ¡hodnocení ventilace a oxygenace (dostatečná DO2) žvzniká následkem anaerobní glykolýzy při deficitu O2 ve tkáních žnení toxický, „palivo“ pro srdce, … žnorma < 2 mmol/l žnezávislý prediktor mortality žodpovídá O2 dluhu při hemoragii žčasný varovný signál žO2ER = (SaO2 – SvO2) / SaO2, normálně 25% žodpovídající SvO2 je cca 75% žpokles SvO2 < 70% = porucha dodávky O2 ž (hodnoceno relativně ke spotřebě) žv šoku bývá ScvO2 o 5% (-10 až 20%) vyšší žkoriguj enormně vysoký afterload levé komory (hypertenzní krize) žoptimalizuj preload (pravého srdce) tak, abys dosáhl maximálního CO (Starlingův zákon) – podání tekutin – „volume challenge“ žpřetrvávající hypotenzi koriguj vasopresory (noradrenalin) žpokud jsi optimalizací preloadu nedosáhl dostatečného CO, přidej inotropika (dobutamin) žU všech šokových stavů je indikována oxygenoterapie, která zvyšuje dodávku kyslíku periferním tkáním (menší efekt, zásadní je udržení srdečního výdeje). žČasto je indikována i umělá plicní ventilace, která vede i ke snížení spotřeby kyslíku snížením práce respiračních svalů. UPV prohloubí hypovolémii vzestup nitrohrudního tlaku – zhoršení žilního návratu, PEEP? (traumatický šok – NE) Caution.jpg žkardiogenní šok: ¡zprůchodnění infarktové tepny ¡vyřešení závažné poruchy srdečního rytmu (akutní AV blok III. stupně, komorová tachykardie). žseptický šok: ¡tekutiny ¡odstranění septického fokusu (operace, drenáž) ¡včasné podání antibiotik (do 1 hodny u septického šoku) žobstruktivní šok: ¡trombolýza nebo operační odstranění embolu v arteria pulmonalis ¡punkce perikardu u srdeční tamponády ž žprincip: přehnaná reakce na Ag s přítomností specifických IgE (anafylaktická) nebo bez IgE(anafylaktoidní) žuvolnění histaminu z makrofágů → vasodilatace a zvýšení permeability → otoky a hypotenze žlokální (kopřivka, edém, urtika, průjem, zvracení) → celková (bronchokonstrikce, plicní edém, šok) ž žzajištění vitálních funkcí (O2, intubace, UPV) žAdrenalin ¡0,5 mg s.c. ¡1 mg do 10 ml frakcionovaně i.v. žtekutiny i.v. žkortikoidy (metyl-prednisolon 125mg i.v.) žantihistaminika - blokátory H1, H2 receptorů žkalcium Caution.jpg nástup účinku kortikoidů je pomalý = nemohou nahradit adrenalin žztráta do 15% (750 ml) dobře kompenzována žztráta do 30% (1,5 l) – tachykardie, oligurie, chybí hypotenze – kompenzovaný šok - normální tlak, ale ↓perfúze orgánů! žztráta nad 30%: hypotenze, porucha vědomí, anurie, … – dekompenzovaný šok ž u pacientů s omezenou výkonností již dříve ž žzákladní životní funkce (ABC) žošetření zdroje krvácení žtekutiny (krystaloidy, koloidy), vasopresory (permisivní hypotenze) žkrev O Rh- (4 stále ihned dostupné), dále dle krevní skupiny a křížového pokusu žmražená plasma 1:1 s erymasou žcílový Hb 70-90 g/l žtrombocyty min. 50 – 100 tis/ul žfibrinogen min. 1,5 g/l žprevence hypotermie a acidózy žNovoSeven (faktor VIIa) ž žpravděpodobně často proběhne subklinicky žaž 50% nerozeznáno žmasivní = uzávěr >50% žnáhlá smrt nebo šok, letalita 20% ž ždušnost, bolesti na hrudi, kašel žčasto horečka, hemoptýza vzácněji (10%) žnáplň krčních žil žposlechově chrůpky žznámky DVT ž žEKG: S-I, Q-III, T-III, P pulmonale, neg. T V1-3 žECHO: dilatace P komory žRTG akutně často bez patol. nálezu žCTAG plicnice žD-dimery senzitivní, ale nespecifické ž žTERAPIE: žpodpora oběhu/KPR žantikoagulace ¡UFH/LMWH ¡nejsou-li KI, podat již při podezření žtrombolýza ¡Actilyse (tkáňový aktivátor plazminogenu) ¡riziko krvácení! žchirurgická embolektomie (vysoká letalita) Jan Hruda, Pavel Suk ARK, FN u sv. Anny, Brno žkrvácení ¡GIT, gynekologie, aneurysma aorty ¡trauma (vnitřní – vnější) žpopáleniny žztráty ledvinami: osmotická diuréza (DM), polyurické selhání, diabetes insipidus, diuretika žporuchy CNS (CSWS, SIADH, centrální DI) žnedostatečný příjem tekutin/pocení (úpal) žperioperační: krvácení + extravasace žanafylaxe, sepse (distribuční šok) žztráta tekutiny do 3 prostoru ¡peritonitida, pankreatitida, ileus žztráty GIT ¡zvracení, průjem (hlavně děti) žcílem je obnovení perfúze orgánů a dodávky O2 ž žčasné zahájení žrychlá obnova intravaskulárního objemu žaž sekundárně udržení transportní kapacity krve O2 (hemoglobin) preload afterload inotropie tepový objem frekvence srdeční výdej cévní rezistence arteriální tlak žstandard: 2-3 široké periferní kanyly žCŽK není ihned nutná (vhodná pro NA) žpokud nelze perif. žíly, pak vhodný širší průsvit katétru (např. Edwars AVA 9F) ž ž žčasně, ale nesmí zdržet resuscitaci žkontinuální arteriální tlak žvýpočet/odhad SPV / PPV žodběry (hodnocení oxygenace) ž žo distribuci ICT/ECT rozhodují ionty – Na+ a K+ ždistribuci plasma/ECT ovlivňuje onkotický tlak ¡plasma 28 mmHg / ECT 8 mmHg ¡pokud chybí onkotická složka v roztoku → VD = ECT ž ICT 40% ECT 20% 4% žnevhodná pro doplnění intravaskulárního objemu žhrazení deficitu celkové tělesné vody žkorekce hypernatrémie ICT 40% ECT 20% 4% distribuční objem je celková tělesná voda žrychle opouští cévy do extracelulární tekutiny žsubstituce cca 4x větší než deficit → otoky žnevhodné hyperchloremické roztoky → laktát nebo acetát místo Cl- žlevné, bez specifických NÚ ICT 40% ECT 20% 4% distribuční objem je ECT žzůstávají intravaskulárně (alespoň hodiny) žstačí podat objem rovný deficitu žmoderní přípravky – minimum NÚ žzřejmě vhodné pouze na hrazení akutní intravaskulární hypovolemie ¡ ¡ ICT 40% ECT 20% 4% distribuční objem je plasma složka 6 % HES 130/0,4 4% želatina název Voluven, Tetraspan Gelofusine, Gelafundin účinek 4 – 6 hodin 3 – 4 hodiny max.dávka 50 ml/kg/den není stanovena onkotický t. 28 mmHg 33 mmHg cena 170,- Kč / 500 ml NÚ anafylaxe selhání ledvin porucha koagulace interference s amylázou anafylaxe porucha koagulace žhyperosmolární roztoky – přesun tekutiny z ICT ž→ objemový efekt > podané množství žpozitivně inotropní účinek, snížení otoků (i plic) žhyperchloremické (metabolická acidóza) žpřechodný objemový efekt (x přídavek onkotické složky) žindikovány u TBI (redukce otoku mozku) žhypertonický laktát sodný žnevhodné pro korekci hypovolémie žrezervované pro specifické indikace ž ž5% albumin – isoonkotický roztok ¡účinek podobný syntetickým koloidům ¡drahý ž žnormalizace TK a TF (případně pokles dávky vasopresoru) žústup centralizace oběhu žobnovení diurézy žpokles PPV / SVV žnormalizace Sc(v)O2 a laktátu žplnící tlaky (CVP, PAOP) nejsou vhodný cíl žúčinek podaného roztoku závisí na klinické situaci, ve které je roztok podán ¡objemový efekt koloidů 100% při normovolemii vs. 60% při hypervolemii ¡větší objemový efekt krystaloidů během vasodilatace navozené spinální anestezií než při jejich podání předem ¡pomalejší únik krystaloidů během vasodilatace navozené anestezií než u vigilních dobrovolníků žagresivní volumsubstituce ke zvládnutí akutního stavu žpoté snaha o dosažení vyrovnané či negativní bilance (mobilizaci retinovaných tekutin) ž pozitivní kumulativní bilance má signifikantní negativní efekt na přežití u pacientů v intenzivní péči (studie na sepsi, AKI, ARDS…) ž ž Děkuji za pozornost….