Nefrologie Vyšetřovací metody v nefrologii Glomerulonefritidy a glomerulopatie Intersticiální nefritidy, pyelonefritida Urolitiáza Selhání ledvin Vyšetřovací metody v nefrologii I •Anamnéza – bolesti, lokalizace, průvodní příznaky, propagace • - pálení, řezání při močení, nykturie, polakisurie, barva moči, zákal • - teploty, únavnost, otoky •Fyzikální vyšetření – TK, TT, TF, palpace tapottement, bledost, kvalita vlasů, urinózní zápach dechu Vyšetřovací metody v nefrologii II •Laboratorní vyšetření: Øproteinurie – norma do 150mg/24 hod, selektivní, neselektivní Ømikroalbuminurie Ømočový sediment – oEry – norma 0-1, glomerulární, z vývodných cest oLeu – norma 1-4, záněty, sterilní pyurie oválce – hyalinní, granulované, erytrocytární, leukocytární o Erytrocyturie Vyšetřovací metody v nefrologii III ØHamburgerův sediment (3hod) - Ery do 2000, Leu do 4 000, válce hyalinní do 60 Øproteino –erytrocytová dissociace Øspecifická hmotnost moči – 1016-1020, hypostenurie, izostenurie – 1010 Øchemické vyšetření moči – pH, B, C, Ac, Ubg, Bil, krev Øfunkční vyšetření – glomerulární filtrace – clearance endogenního kreatininu 1,0-2,3ml/s, tubulární resorpce – 0.988-0.998 Vyšetřovací metody v nefrologii IV •Vyšetření séra: Øurea – do 8,0mmol/l, ovlivněno dehydratací, katabolizmem, jaterními funkcemi Økreatinin – do 105umol/l, ovlivněno složením stravy, stoupá-li hladina kreatininu, je ztraceno nad 50% funkce ledvin Økyselina močová – zvýšení hladiny při selhání ledvinných funkcí ØCRP, FW – citlivě reagují na přítomnost zánětu Vyšetřovací metody v nefrologii V Øvyšetření koncentrační schopnosti ledvin – denní variabilita sp.hm., podání adiuretinu Øvyšetření vylučování iontů, glukózy – sběry za 24 hodin Ømikrobiologie – bakterie, plísně, mykoplazmata, BK Øimunologie – autoprotilátky, deficity, beta2MG, monoklonální protilátky •zobrazovací metody – sonografie, IVU, gamagrafie, renografie, angiografie, CT •biopsie ledvin – otevřená nebo perkutánní Glomerulonefritidy a glomerulopatie •stavba glomerulu – vas afferens, vas efferens, klubíčko s mesangiem, bazální membrána, Bowmanův váček •druhy poškození – CIK, PL proti BM, podle uložení depozit – mesangiálně proliferační, proliferační (endotel), membranózní •klinický obraz – hematurie, únavnost, slabost, subfebrilie, otoky, HT, bolesti zad •laboratorně – proteinurie, hematurie, válce, pokles GF, zvýšená FW, zvýšení ASLO, CIK, C3, C4, PL proti bazální membráně, extrarenálně – nefrotický syndrom, hypertenze Mesangiálně proliferativní GN Akutní glomerulonefritidy I •etiologie – dříve nejčastěji poststreptokokové, nyní častěji po jiných infektech bakteriálních i virových •vznik – do 2-3 týdnů po infektu •projevy - hematurie, slabost, únavnost, otoky okolo očí, bledost, tlakové bolesti v bedrech, pozitivní tapott, hypertenze, moč barvy „vody, ve které bylo vypráno maso“ Akutní glomerulonefritidy II •laboratorní nálezy – proteinurie, hematurie, válce, pokles GF, zvýšení FW, ASLO nad 200 •průběh – 95% u dětí, 85% u dospělých se vyhojí, možný přechod do chronicity •léčba – klid, dieta s omezením soli a bílkovin, PNC při zvýšení ASLO, diuretika při oligurii nebo anurii, hypotenziva, ošetření infekčních ložisek, při delší oligurii hemodialýza • Rychle progredující GN •druhy – imunokomplexové – granulární depozita, antirenální – subendoteliální depozita lineární •výskyt – samostatně nebo jako součást systémového onemocnění pojiva •klinický obraz – rychlý nástup obtíží – bolesti v bederní krajině, pokles diurézy až selhání, únavnost, slabost, subfebrilie •léčba – steroidy, imunosupresiva, antiagregancia Ukládání depozit Chronické glomerulonefritidy •pomalý rozvoj, klinicky necharakteristický, v pozdějších stádiích nefrotický syndrom s otoky, hypertenzí •laboratorně – proteinurie selektivní, později neselektivní, erytrocyturie, pokles GF až po možnost renálního selhání •diagnostika – jen biopticky •léčba – teplo, sucho, infekty přeléčovat ATB, dieta podle přítomnosti nefrotického sy nebo renálního selhání, kortikoidy, cytostatika podle rychlosti progrese a druhu poškození Nefrotický syndrom •základní znaky – proteinurie, hypoproteinémie, hypertenze, edémy •výskyt – při GN, při sekundárním postižení ledvin – diabetes, amyloidóza, systémová onemocnění pojiva, vaskulitidy •mechanizmus vzniku – zvýšená propustnost kapilár, ztráty bílkovin, ztráta intravaskulární osmolality, onkotického tlaku, retence tekutin •léčba – dieta, zvýšený přísun bílkovin, diuretika, antihypertenziva, léčba základního onemocnění Diabetická glomeruloskleróza •postižení kapilár glomerulů •vývoj podobně jako u GN •počáteční stadium – mikroalbuminurie – dnes diabetici cíleně vyšetřováni, podání ACEI zpomaluje progresi •dlouhodobější průběh vede k renálnímu selhání – Kimmelstiel-Wilsonův sy – nutná dieta diabetická s omezením bílkovin Intersticiální nefritidy, pyelonefritida •postihují intersticiální struktury a tubuly – tubulointersticiální nefritidy •etiologie, patogeneza – bakteriální zánět, škodliviny – tubuly se sbíhají na papile, zde se koncentrují škodliviny – poškození tubulů i papil až k nekróze – části odcházejí vývodným systémem – koliky, krevní zásobení menší než u glomerulů, proto jsou tubuly zranitelnější Akutní pyelonefritida •vznik – nejčastěji ascendentně z dolních močových cest •příznaky – obvykle bouřlivé – septické teploty, třesavky, kolika, zvracení, pozitivní tapott (provokuje zvracení) •laboratorně – leukocyturie, hematurie, bakteriurie (více odběrů) •léčba – ATB dle kliniky, případně dle signifikantní bakteriurie, spasmolytika, tekutiny Akutní infekce močových cest •akutní cystitida – častější u žen při prochlazení •příznaky – pocit celkové nevůle, bolesti nad symfýzou, pálení, řezání při močení, polakisurie •diagnostika – moč+sed, bakteriologie •léčba – zpočátku hojně tekutin, NSAID, podle bakteriologie event. ATB, při recidivách chemoterapeutika dlouhodobě – např. nitrofurantoin nebo cotrimoxazol 1večer Chronické intersticiální nefritidy I •etiologie – při obstrukci močových cest, refluxová nefropatie, analgetická nefropatie, metabolicky podmíněné – urátová, oxalátová, kaliopenická, bakteriálně podmíněná - chronická pyelonefritida, častější u žen, G- •ochranné mechanizmy – proud moči, odolnost slizničního povrchu •rizikové faktory – instrumentální výkony, litiáza,obstrukce, anatomické anomálie, gravidita, diabetes mellitus Anatomická anomálie – kolénkovitý ohyb ureteru Chronické intersticiální nefritidy II •příznaky – dysurie, polakisurie, bolesti v bederní krajině, hypertenze •laboratorní nálezy – moč+sed, bakteriologie •sonografie, IVU, biopsie KI •průběh – snižování koncentrační schopnosti, snižování tubulární resorpce •léčba – ovlivnění základního problému (litiáza, abusus) dostatek tekutin, ATB i dlouhodobě, antihypertenziva Změny pánvičky při chronické intersticiální nefritidě Chronické infekce močových cest •symptomatologie nevýrazná, je možná únavnost, subfebrilie •možné exacerbace při prochlazení, infektech •laboratorně – asymptomatická bakteriurie •léčba – ovlivnění vyvolávajícího procesu, při exacerbacích tekutiny, ATB, při častých exacerbacích dlouhodobě ATB večer Urolitiáza I •tvorba močových kamenů •příčina – metabolické odchylky – fosfáty, uráty, cystin •rizikové faktory – hypersaturovaná moč při nedostatečném příjmu tekutin nebo velkých ztrátách, pH moči, infekce •klinické projevy – renální kolika, hematurie, odlitkový kámen pánvičky může způsobit selhání ledviny Močové konkrementy Urolitiáza II •diagnostika – nativní RTG břicha, sonografie, IVU, analýza konkrementů •léčba – dostatek tekutin, alkalizace, acidifikace moči, léčení močových infekcí, při kolice spazmolytika, odstranění konkrementů – laser, operativně, endoskopicky IVU při ureterolitiáze Další nefrologické problémy •vaskulární nefroskleróza – u nemocných s HT, postupně zbytní stěna kapilár, v klubíčcích hyalinní depozita •renovaskulární HT – stenóza renální tepen způsobuje nadprodukci RAA •polycystické ledviny – parenchym postupně nahrazován cystami, selhání po desetiletích • Stenóza renální arterie Nádory ledvin •Grawitzův tu – nádor ze světlých buněk, u dospělých •diagnostika – obtížná, někdy náhodná, intermitentní hematurie, zvýšení FW, sonografie, angiografie •léčba – operační, někdy i regrese meta, inoperabilní – špatná prognóza •Wilmsův tu – nádor ledvin dětského věku – dobře léčitelný Angiografie při Grawitzově tumoru Selhání ledvin •definice – ledviny nejsou schopny vylučovat odpadové produkty a udržovat rovnováhu vody, elektrolytů a kyselin •urémie – klinický syndrom, který se může vyvinout na podkladě selhání ledvin, znamená hluboký metabolický rozvrat (mozkový edém, zmatenost, šoková plíce, uremická perikarditida, pleuritida, Treitzova uremická kolitida, edémy, acidóza) Akutní selhání ledvin I •druhy Øprerenální – většinou hemodynamické – ztráty krve nebo ECT –snížený přítok, při včasné nápravě reverzibilní Ørenální – z poškození ledvinného parenchymu (otravy, inkompatibilní transfuze, crush syndrom, akutní pankreatitida, akutní pyelonefitida, systémové choroby pojiva) Øpostrenální – obstrukce vývodných cest (kameny, nádory, močová retence, ucpání koaguly, uráty, podvázání ureterů) Akutní selhání ledvin II •patofyziologické změny – snížená diuréza (oligurie pod 500 ml/24hod, anurie pod 100ml/24hod), retence tekutin, expanze ECT, plicní edém, mozkový edém, hypertenze, hyperkalémie, zvyšování koncentrace N látek •po reparaci – polyurická fáze – hypotenze, hypokalémie Akutní selhání ledvin III •klinický obraz – stav cirkulace, hydratace – závisí na aktuální fázi, pozitivní tapott, v rozvinuté fázi plicní edém, perikarditida, Kussmaulovo dýchání z metabolické acidózy, uremické kóma •léčba – terapie základního onemocnění – náplň cévního řečiště, diuretika při dostatečném CVT, bilance tekutin !! dle výdeje, léčba hyperkalémie – infuze G s inzulínem, furosemid, iontoměniče, hemodialýza, při převodnění ultrafiltrace, NaHCO3 při acidóze Indikace k akutní hemodialýze Øoligoanurie delší než 3 dny Øurémie Øurea nad 30mmol/l Økreatinin nad 700umol/l Øvzestup urey o více než 10/24hod Øvzestup kreatininu o více než 100/24hod Øhyperkalémie nad 6,5 Øhyperhydratace •možnosti – hemodialýza, hemoperfuze, peritoneální dialýza Chronické selhání ledvin I •konečné stádium chronických renálních onemocnění – GN, PN •metabolické změny: Øzměny rezorpce Na – hyponatrémie, hypernatrémie, sekundárně změny v systému RAA – vliv na TK Øzměny rezorpce K – hyperkalémie, při hyperaldosteronizmu hypokalémie Øzměny v ABR – tendence k acidóze Chronické selhání ledvin II Øzměny v metabolizmu Ca, P – retence P, snížení Ca, nedostatečná syntéza D vit., sekundární hyperparatyreóza – vývoj renální osteopatie Øzměny v metabolizmu proteinů a AMK – produkt deaminace – nárůst močoviny, produkt odbourání nukleotidů – hyperurikémie Øsnížená efektivnost inzulinu, zvýšení koncentrace tuků, anémie ze snížené produkce EPO, trombocytopatie Chronické selhání ledvin III •klinický obraz – slabost, únavnost, hypertenze, dušnost, dyspeptické obtíže, hemoragie, šedožlutý odstín kůže, foetor uremicus •laboratorní vyšetření –U, kreatinin, Ca, P, kyselina močová, Astrup žilní •léčba – bilance tekutin, příjem Na, K, ovlivnění pH, omezit příjem bílkovin v dietě, omezit příjem purinových bazí, léčba hypertenze, normalizace KO, dávkování léků Chronická hemodialýza •frekvence – častější a kratší sezení prospěšnější •délka – 4-5hod •přístup do cirkulace – a-v- shunt •peritoneální dialýza – přístup do peritonea, které funguje jako HD membrána – ambulantní procedura, komplikace - peritonitidy Transplantace ledvin •dárci – kadaverózní, živí •příjemci – na „waiting listu“ •shoda v ABO systému i v HLA systému •Eurotransplant •transplantace do levé jámy kyčelní •imunosuprese, rejekce akutní, chronická •imunokompromitace příjemce, vyšší výskyt nádorů u příjemce