Hypotenze Šok Plicní embolizace Plicní hypertenze Chronická arteriální hypotenze I •definice – hodnota TKs dlouhodobě pod 100mmHg •etiologie qprimární esenciální hypotenze mladých žen s rodinným výskytem, inaktivita a stres – podpůrné faktory qregulovaná hypotenze u sportovců qsekundární hypotenze – hypovolomie, imobilizace, hyponatrémie, kardiovaskulární, endokrinní, vyvolaná medikamentózně Chronická arteriální hypotenze II •příznaky – většinou asymptomaticky, známky sníženého prokrvení mozku – snížená výkonnost, zvýšená únavnost, poruchy koncentrace, depresivní nálada, studené ruce a nohy •diagnostika – hodnoty TK, Holter •léčba – většinou není nutná, pouze všeobecná opatření – zvýšení příjmu tekutin a soli, častá malá jídla, zlepšení fyzické kondice, masáže, hydroterapie, spánek se zvýšenou horní polovinou těla snižuje noční diurézu a tím ranní hypotenzi, pomalé vstávání z lůžka, kompresní punčochy, event. venotonika • Ortostatická hypotenze I •definice – pokles TKs nejméně o 20mmHg a TKd nejméně o 10mmHg v průběhu 3 min po postavení po předchozím 4 min ležení •etiologie – stagnace krve v DKK a splanchniku Øpodpůrné faktory – varixy, diabetická polyneuropatie, další neuropatie, Parkinsonova choroba, poruchy baroreflexů •příznaky – závratě, mžitky před očima, při vstávání nebo předklonu, bolesti hlavy, hučení v uších, event. ortostatický kolaps – synkopa, palpitace, bolesti na hrudi, úzkost Ortostatická hypotenze II •diagnostika – anamnéza •Schellongův test – 10 min vleže, 10 min ve stoje, měření TK a TF po 1 min •hodnocení - sympatikotonní forma – po postavení pokles TKs, vzestup TKd a TF, u asympatikotonní formy všechny hodnoty klesají •komplikace – ztráta vědomí možností úrazu, u starších možnost TIA, CMP • Ortostatická hypotenze III •diff. dg. – synkopa kardiální, cirkulační, cerebrální, metabolická •léčba – všeobecná opatření, Øu sympatikotonní – dihydroergotamin, Øu asympatikotonní – sympatomimetika (možnost arytmií, poruch MM, AP), event. mineralokortikoidy – retinují tekutiny •léčba akutní synkopy – poloha vleže se zvýšenými končetinami Šok I •definice – náhlý stav závažné poruchy perfuze tkání a selhání krevního oběhu s následným vývojem tkáňové hypoxie a s rozvojem acidózy zpočátku laktátové •etiologie Øhypovolémický – hemoragický, popáleninový, z dehydratace Økardiogenní – akutní infarkt myokardu Øperiferní formy – septický, anafylaktický, neurogenní Øobstrukční forma – PE, tamponáda Šok II •průběh qzpočátku přerozdělení krevního oběhu s cílem zachování srdce a mozku – centralizace oběhu qv periferii je intravaskulární objem doplňován přestupem z tkání qatonie prekapilárních úseků cév qkonstrikce postkapilárních úseků qhromadění kyselých produktů vede ke ztrátám intravaskulární tekutiny do tkání qshlukování erytrocytů, tvorba mikrotrombů, DIC q Šok III •orgánové změny qledviny – vasokonstrikce až ischemické změny, oligurie qplíce – šoková plíce (ARDS), RI qjátra a GIT – ischemie jaterních buněk, ischemie střevní stěny a sliznice, oblenění peristaltiky qsrdce- zhoršuje se prokrvení myokardu, potencováno katecholaminy, tachykardií, vznikají drobná poškození myokardiálních buněk qmozek – autoregulačně chráněný, zhoršuje hypoglykémie, hypoxie •multiorgánové dysfunkce, selhání Šok IV •příznaky – bledost, chladná akra, nitkovitý puls, alterace vědomí, hypotenze, tachykardie, pocení, hyperventilace, tachypnoe, dušnost, cyanóza •diagnostika – TF, rytmus, TK, CVT, WP, saturace, pO2, dechová frekvence, dýchání, krevní plyny, stav vědomí, diuréza, později známky orgánových dekompenzací, do určitého stupně reverzibilní •komplikace – až multiorgánové selhání Šok V •léčba •přednemocniční fáze – dostatečná ventilace, doplnění objemu, autotransfuzní potopa, stavění krvácení, léčba bolesti, udržení tělesné teploty •nemocniční fáze – vždy na JIP, ARO, kauzální terapie, doplnění objemu, event. ATB, léčení následků, léčení poruch ABR, léčení ARDS, event. PEEP Hypovolemický šok I •etiologie Øhemoragický šok – ztráta krve při úrazech a krvácení – nad 1000ml Ønehemoragický šok – zvracení, průjmy, polyurická fáze RI, dehydratace, ztráty plazmy při popáleninách Hypovolemický šok II •stadia hypovolemického šoku qztráta 10-25% - periferní vasokonstrikce qztráta 25-30% - TF nad 100/min, TKs pod 100mmHg, bledost, pocení, oligurie, žízeň, neklid qztráta 35-50% - pokles TKs pod 60mmHg, bledost, anurie – prerenální selhání, mydriáza z acidózy, porucha vědomí • Hypovolemický šok III •diagnostika – klinické příznaky, CVT, laboratorně – pokles saturace, pokles Hb s odstupem několika hodin •léčba – zastavit krvácení, ztrátu tekutin, úhrada krve, tekutin, 2 i.v. katetry, prozatímně – plazmaexpandéry 500-1000ml, krystaloidy qcíl – obnovit diurézu aspoň 30-50ml/hod qvasopresory jsou KI, pokud CVT nedosáhne fyziologických hodnot Kardiogenní šok II •etiologie – náhlý pokles minutového výdeje (poškození 40% myokardu, tamponáda, arytmie), častěji u recidiv IM, u transmurálních IM, u DM, nad 60 let •příznaky – hypotenze pod 80mmHg, tachykardie, dušnost, příznaky selhání LK •diagnostika – klinické příznaky, RTG známky plicního edému, ECHO známky poškození kinetiky stěny LK, zvýšení plnícího tlaku LS Kardiogenní šok III •léčba qovlivnění rozsahu IM qsnížení spotřeby kyslíku qzlepšení koronárního průtoku – PTCA qodlehčující punkce při tamponádě qantiarytmika •další léčba qodstranění bolesti, hypoxémie, acidózy qúprava intravaskulárního objemu – dle WP, farmakologická léčba – dopamin, dobutamin, event. noradrenalin, diuretika qmechanická podpora cirkulace – kontrapulzace, PEEP q Septický šok I •etiologie – bakterémie G- s uvolněním endotoxinů, G+ s uvolněním oligonukleotidů •průběh qsystémová zánětlivá reakce qsepse se známkami orgánové dysfunkce qseptický šok – hyperdynamická forma s teplou suchou kůží, počátek uniká pozornosti, hyperkinetická cirkulace, hypotenze, tachykardie, relativní hypovolémie, klesá perfuze tkání, postupně multiorgánové selhání Septický šok II •obzvlášť nebezpečný - šok při meningokokové infekci – DIC, krvácení do nadledvin •léčba – ATB terapie, imunoglobuliny, doplňování objemu dle CVT, kyslík, zajištění diurézy, malé dávky vasopresorů, antiagregační terapie, podpora funkce nadledvin – 200mg HCT denně, zamezení ztrát tepla Anafylaktický šok I •etiologie – uvolnění mediátorů alergie – histamin, serotonin, komplementová kaskáda, vazodilatace, tachykardie, pokles TK, edém sliznic, svědění, exantém •stupně závažnosti Ø0 – místní reakce ØI – celkové příznaky – závratě, bolesti hlavy+kožní příznaky ØII – pokles TK, tachykardie, dušnost, nauzea ØIII – bronchospasmus, edém laryngu ØIV – zástava dechu a oběhu Anafylaktický šok II •léčba Øzastavit další přísun antigenu Øprotišoková poloha Øi.v. přístup ØHCT, adrenalin s.c., i.v. zředěný Øcalcium i.v. Øaminophyllin Øbeta-mimetika ve spreji Ønáhrada objemu Øantihistaminika i.v. Øpři hypotenzi dopamin, při zástavě KPR Akutní plicní embolizace I •definice – uzavření části plicního řečiště nejčastěji embolem při TEN, méně často tukem, vzduchem •etiologie – TEN, žilní trombóza, kabel kardiostimulátoru, centrální žilní katetr •predisponující faktory qzpomalení krevního proudu qstavy po operacích, traumatech (zahuštění, poranění žil) qmaligní nádory qobezita qvarixy • Akutní plicní embolizace II •vyvolávající momenty qranní vstávání qdefekace qvelká tělesná námaha •patogeneza – embolus zvýší odpor v plicním řečišti, poklesne MO a TK, krev protéká plícemi přes zkraty, není oxygenována, vzniká hypoxie, reflexně k prekapilárním spazmům a dalšímu zvýšení odporu plicního řečiště Øembolus v periferní oblasti plic nezpůsobí nekrózu, oblast je prokrvována z anastomóz Øsukcesivní plicní embolizace – opakované drobné Akutní plicní embolizace III •příznaky Ødušnost Øtachykardie Øbolest na hrudi pleurálního charakteru, kašel event. s hemoptýzou Øzvýšená náplň krčních žil Økolaps, synkopa, náhlá smrt při náhlém vzniku a velkém rozsahu Øu sukcesivní embolizace přechodné stavy dušnosti a tachykardie – často přehlíženo !! Akutní plicní embolizace IV •diagnostika qklinické příznaky qEKG – S1Q3, vznik blokády PTR, P pulmonale qRTG - zastínění trojúhelníkového tvaru, chudost plicní kresby, prominence hilů, vývoj pleurálního výpotku, flebografie, plicní angiografie qECHO – přetížení PK, průkaz trombu Dopplerem qCT plic qlaboratorně – Astrup - hypoxémie, hypokapnie, zvýšení DD q EKG při akutní plicní embolizaci Akutní plicní embolizace V •komplikace qpři obstrukci nad 50% plicního řečistě akutní cor pulmonale, náhlá smrt qpleuritida, pleurální výpotek qpneumonie, absces •diff. dg. – dušnost – spontánní PNO, plicní edém, astmatický záchvat, bolest na hrudi – IM, perikarditida, pleuritida, disekce Ao, hemoptýza – hemateméza, krvácení z oblasti ORL Akutní plicní embolizace VI - léčba •přednemocniční – poloha vsedě, minimální manipulace, uklidnění i medikamenty, opatrný transport •nemocniční ØO2, zajištění centrální žíly Ødle okolností trombolýza nebo plná heparinizace – 10 000j. bolus, kontinuálně 1000j/hod do aPTT nad 2 Øléčba bolesti Økatetrizační léčba – fragmentace embolu, lokální trombolýza, Uzv trombolýza Øvýjimečně chirurgická terapie Akutní plicní embolizace VII •na úvodní léčbu navazuje dlouhodobá antikoagulace – kumarinové preparáty (Warfarin, Lawarin) – INR 2-5, riziko recidivy 30% •délka podávání – při známé příčině 6 měsíců, při neznámé příčině 1-2 roky, pátrat po příčině – koagulační defekty (AT III, protein C, protein S), nádor? •prevence TEN – rehabilitace, hydratace, zábrana poranění endotelu, antiagregace, antikoagulace Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum I •definice – zvýšení tlaku v plicním řečišti nad 20mmHg v klidu a nad 30 při zátěži •etiologie •postkapilární Øpři selhání LK, Mi stenóze, myxomu LS •prekapilární Øhypoxická (chronická bronchitida), hyperkinetická (zkratové vady) Ørestrikční (fibróza, skoliózy, myopatie) Øvaskulární (embolizace, vaskulitidy, prim. plicní hypertenze) Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum II •patogeneza – zvýšení tlaku v plicním řečišti způsobí proliferaci endotelu, fibrózu intimy, obliteraci drobných cév, narůstající resistence plicního řečiště zatěžuje PK, zde hypertrofie, dilatace, selhání •příznaky – snížená výkonnost, progredující dušnost, při námaze závratě, synkopy, bolesti na hrudi, při selhání PK městnání ve velkém oběhu (otoky DKK, hepatomegalie, přeplnění jugulárních žil, ascites, pleurální výpotek, anasarka) Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum III •diagnostika qklinické příznaky, poslechově systolický šelest při insuficienci trikuspidální chlopně qEKG – hypertrofie PK, posun osy doprava, P pulmonale, blokáda PTR qECHO – hypertrofie, dilatace PK qRTG hrudníku – mohutné hily, truncus intermedius nad 18mm, qlaboratorně – respirační insuficience, polyglobulie Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum IV •komplikace – TEN z oblenění žilního průtoku, trávicí obtíže při ascitu, RI, maligní arytmie při selhání PK •POZOR!! při ascitu je snížena rezorpce p.o. podaných léčiv! •diff. dg. – selhání PK z jiného důvodu (např. IM PK) •léčba – základní choroba, dlouhodobá oxygenoterapie malými dávkami kyslíku, venepunkce, diuretika, ACEI, antiagregační terapie Děkuji za pozornost 0703bernardcastelein