Onemocnění srdce I Anatomie a fyziologie srdce Vyšetřovací metody v kardiologii Srdeční selhání Arytmie Anatomie a fyziologie srdce •anatomie – předsíně, komory, chlopně, velké srdeční cévy, perikard, epikard, endokard, převodní systém srdeční, věnčité tepny •fyziologie srdeční činnosti – srdce jako pumpa, faktory ovlivňující sílu srdečního stahu (kontrakce, preload, afterload, synergie stahu) Vyšetřovací metody v kardiologii I qanamnéza, fyzikální vyšetření – poslech srdeční ozev, plic, TK, TF, hepar, hepatojugulární reflux, DKK qlaboratorní vyšetření – KO, iontogram, kardioenzymy,funkce ledvin, štítnice, uminologie, mikrobiologie qEKG, zátěžové testy, Holterovo monitorování qechokardiografie (jícnová, zátěžová, kontrastní, Doppler), indikace – vady, karditidy, ICHS, srdeční tumory, aneurysmata, embolizace Normální EKG Normální RTG hrudníku normalRTG Vyšetřovací metody v kardiologii I qkatetrizace – intrakardiální tlaky, měření výdeje, náplň dutin a cév – ventrikulografie, koronarografie qplicní angiografie, scintigrafie qradionuklidová vyšetření – perfúzní scintigrafie myokardu, SPECT – jednofotonové emisní CT, radionuklidová ventrikulografie qPET – pozitronová emisní tomografie, MR – ke spolehlivému odlišení nekrózy, jizvy, trombu q Ventrikulografie RLVG RLVG diast Srdeční selhání I •definice - srdce není schopno dodat periferním tkáním dostatečné množství krve za předpokladu dostatečného žilního návratu a s následnou neurohumorální aktivací •etiologie qpoškození myokardu (70% selhání je způsobeno ICHS) qtlakové přetížení - hypertenze qobjemové přetížení – vady, anemie, hypertyreóza qporuchy plnění (tamponáda, poruchy rytmu, poruchy koordinace srdečního stahu) Srdeční selhání II •kompenzační mechanizmy Øsrdeční hypertrofie Øsrdeční dilatace Øsnížení žilní roztažnosti Øsnížení srdečního výdeje Øzvýšení aktivity sympatiku Øzvýšená aktivita renin – angiotenzin – aldosteronového systému Øcentralizace oběhu Srdeční selhání III •druhy selhání Øpodle selhávající komory – pravostranné levostranné Øpodle rychlosti průběhu – akutní, chronické Øpodle typu vyvolávající dysfunkce – systolické, diastolické •funkční závažnost selhání •NYHA I – bez omezení činnosti •NYHA II – běžné činnosti vyvolávají dušnost •NYHA III – nevelká námaha vyvolává dušnost •NYHA IV – klidová dušnost Akutní levostranné selhání I •definice – náhlá ztráta schopnosti levé srdeční komory přečerpat krev přitékající z plicního řečiště •etiologie – akutní zhoršení chronického selhání, AIM, ICHS, hypertenze, myokarditidy, kardiomyopatie, ruptura papilárního svalu a jiná poškození chlopní, hyperkinetická cirkulace, arytmie •vyvolávající momenty – fyzická námaha, zvýšení přívodu tekutin a solí, horečka, vynechání léků Plicní edém před a po terapii Akutní levostranné selhání II •příznaky – náhlá výrazná dušnost, ortopnoe, tachypnoe, pocení, cyanóza, distanční vlhké fenomeny, narůžovělé zpěněné sputum, a anamnéze údaj o nočních dušnostech, námahové dušnosti •diagnostika – poslechově vlhké vedlejší fenomeny, zpočátku bazálně, později výše, astma cardiale, RTG – hyperémie plicního oběhu, obraz plicního edému, zvětšení srdečního stínu, EKG – hypertrofie a přetížení LK, známky staršího nebo akutního IM, ECHO – dilatace LK, snížení EF, chlopenní vady, poruchy kinetiky Akutní levostranné selhání III •komplikace – arytmie, kardiogenní šok, žilní trombózy •léčba – poloha vsedě, O2, nitráty – inhalační, i.v., beta mimetika, morphin, diuretika, nekrvavá venepunkce, při neúspěchu řízená ventilace, PEEP Øléčba základní choroby – snížení TK, léčba IM, arytmií, udržování optimálního TK, CVT Akutní pravostranné selhání I •definice – náhlá ztráta schopnosti pravé komory přečerpat krev přitékající z velkého oběhu •etiologie – při náhle vzniklé překážce v plicním oběhu - při PE, pneumonii, PNO, infarktu PK •příznaky – náhlá dušnost, tachykardie, pocení, bolest na hrudi, úzkost, tachypnoe, přeplnění hrdelnic, kašel, hemoptýza, akutní bolestivost pod pravým žeberním obloukem, při rozsáhlých embolizacích šokový stav nebo náhlá smrt, při sukcesivních záchvaty krátkodobé dušnosti, synkopa Akutní pravostranné selhání II •diagnostika – přeplnění hrdelnic, cyanóza, bolestivost jater, EKG – pravostranné přetížení, RTG – od negativního po klínovité zastření při PE, stop na cévě, ECHO – dilatace pravostranných oddílů, plicní hypertenze, scintigrafie, angiografie, Doppler žil, značený fibrin •komplikace – šokový stav, plicní absces, pleurální reakce – fibrinový nálet, později výpotek, arytmie •diff. dg. – plicní edém, astmatický záchvat, psychogenní dušnost, IM, pleuritida, disekce Akutní pravostranné selhání III •léčba – kyslík, poloha v polosedu, sedace, podle příčiny event, antikoagulace, trombolýza, centrální přístup, bronchodilatancia, diuretika Øpři embolizaci pokus o rozrušení embolu – pravostranná srdeční katetrizace, embolektomie – výjimečně, při zástavě oběhu – resuscitace s masáží hrudníku – možné rozmělnění embolu Øpři pneumoniích ATB, sekretolytika Øpři PNO drenáž •preventivní opatření – antikoagulační léčba dlouhodobě, výkony na DDŽ Chronické levostranné selhání I •definice – postupná ztráta schopnosti levé srdeční komory přečerpávat krev přitékající z malého oběhu •etiologie - v 70% případů CHICHS, st.p. IM s poruchami kinetiky, hypertenze, chlopenní vady, kardiomyopatie •příznaky – snížená výkonnost, únavnost, námahová dušnost postupně přicházející v klidovou, postupně neschopnost ležet na rovné podložce, zvyšování počtu polštářů, u starších zhoršení mentálních funkcí, bolesti hlavy, spavost, inverze spánku Chronické levostranné selhání II •diagnostika – fyzikálně – zvedavý úder hrotu, cval, tachykardie, nepřízvučné chrůpky při bazích, RTG – zvětšení LK, zmnožení plicní kresby, venostáza v malém oběhu, EKG – přetížení, hy LK, difúzní známky ischemie, poruchy rytmu – extrasystoly •diff. dg. – dušnost a únava jiného původu, u starších mentální poruchy jiného původu, vertebrogenní původ bolestí hlavy • Chronické levostranné selhání III •komplikace – arytmie, akutní zhoršení s plicním edémem, kardiogenní šok, tromboembolické komplikace ze zpomalení žilního průtoku •léčba Øléčba příčiny – kompenzace hypertenze, léčba ICHS, chlopenních vad, redukce hmotnosti, pravidelný režim, profylaxe trombózy, omezení příjmu soli, vynechání negativně inotropních léků ØACEI Ødiuretika Ømalá dávka betablokátoru Ødigitalis při symptomatické fibrilaci síní Øu mladších nemocných zvažovat transplantaci srdce Chronické pravostranné selhání I •definice - postupná ztráta pravé srdeční komory přečerpávat krev přitékající z velkého oběhu •etiologie a patogeneze – CHOPN, plicní fibrózy, porucha chlopenního aparátu PK, pokročilé levostranné selhání •příznaky – slabost, únavnost, dušnost, otoky DKK gravitační, ztráta chuti k jídlu z městnání v oblasti břicha, nykturie – vleže uvolněné edémy, závratě, nespavost, neklid, zmatenost ze snížené perfúze mozku Chronické pravostranné selhání II •diagnostika – poslechově známky plicního postižení, cval, zvýšená náplň jugulárních žil, cyanóza, hyperémie jater, HJ reflux, •RTG – zvětšení srdečního stínu, výpotek v pleurálních dutinách – častěji vpravo •EKG – pravostranné přetížení, BPTR, často fi síní •ECHO – zvětšení dx oddílů, plicní hypertenze, v KO polyglobulie Chronické pravostranné selhání III •komplikace – arytmie, žilní trombózy, plicní embolizace, kožní změny při edémech DKK •diff. dg. – hypoproteinemické edémy, dušnost jiného původu, cyanóza jiného původu, sy horní duté žíly, konstriktivní perikarditida, uroinfekce, ascites a pleurální výpotek jiného původu, otoky renálního původu •léčba – spíše klidový režim, restrikce soli, redukce hmotnosti, vazodilatancia – ACEI, nitráty, diuretika (cave kombinace s ACEI), digitalis Arytmie I •definice – poruchy pravidelnosti nebo frekvence srdeční činnosti vzniklé poruchou tvorby vzruchu, vedení vzruchu nebo oběma mechanizmy •etiologie Øpoškození struktur převodního systému ischemií, jizvením Øhypertenze, iontové dysbalance, hormonální dysbalance, podání léků, neurovegetativní dystonie Arytmie II •příznaky – pocit nepravidelnosti chodu srdce, bušení, bušení se vznikem stenokardií, vynechávání, závratě, synkopy, pády, slabost, nevýkonnost •diagnostika – EKG, fyzikální vyšetření k vyloučení hypertyreózy, hypertenze, chlopenních vad, Holter, rhytm karta, zátěžové EKG, jícnové ECHO, iontogram, vyšetření vegetativního systému HUT test (head-up tilt test) •komplikace – hypertenze až šokový stav, manifestace poruch prokrvení mozku – synkopa, pád až CMP, manifestace ICHS při arytmii Arytmie III •druhy arytmií qarytmie z poruch tvorby vzruchu qarytmie z poruch vedení vzruchu qarytmie z poruch tvorby i vedení vzruchu Arytmie z poruch tvorby vzruchu I •respirační arytmie – změny TF s dýcháním •bradyarytmie Øsyndrom nemocného sinu (SSS) – akutně atropin, dlouhodobě kardiostimulátor Øsyndrom karotického sinu – podráždění sinu vede k aktivaci vagu, reflexní pokles TK a TF, synkopa Arytmie z poruch tvorby vzruchu II •tachyarytmie Øsinusová tachykardie – převaha sympatiku, hypertyreóza, kardiální selhávání, plicní embolizace, reflexně při poklesu TK, léčba – základní onemocnění, masáž karotického sinu, vagové manévry, beta-blokátory Øfibrilace síní – nejčastější arytmie, potenciál pouze víří, nevyvolá adekvátní stah, léčba – farmakologická kardioverze – propafenon, sotalol, amiodaron, dříve digoxin, chinidin, kardioverze elektrická v analgosedaci. Úspěch léčby závisí na věku a velikosti LS. Sinusová tachykardie Fibrilace síní Arytmie z poruch tvorby vzruchu III •flutter síní – krouživý pohyb potenciálu po síních vyvolává rychlé drobné pravidelné stahy síní – hemodynamicky nevýhodné, léčba – jako fi síní, ale nesmí deblokovat převod na komory, doplnění iontů •komorová tachykardie – 3 a více za sebou následující široké komorové komplexy, vede k hypotenzi, synkopě, léčba – dle závažnosti antiarytmika, akutně defibrilace, při recidivách kardioverter Flutter síní Komorová tachykardie Arytmie z poruch tvorby vzruchu IV •komorový flutter, komorová fibrilace – maligní arytmie, kontrakce komor hemodynamicky neúčinné, zástava oběhu, bezvědomí, léčba – defibrilace 400Ws, profylaxe recidiv – antiarytmika, event. kardioverter Komorový flutter Komorová fibrilace Arytmie z poruch vedení vzruchu I •poruchy a-v vedení •I. stupeň - prodloužení intervalu PQ nad 0,2s •II. stupeň – a)Wenckebachovy periody • b)Mobitz II •III. stupeň – kompletní a-v blokáda, síně 70/min, komory 30-40/min •léčba – akutně atropin, kardiostimulátor, typické pro předávkování digoxinu A-v blokáda I. stupně A-v blokáda II. stupně A-v blokáda III. stupně Arytmie z poruch vedení vzruchu II •blokáda pravého Tawarova raménka (BPTR) – impuls se dostává nejprve do LK, potom do PK, proto rozšířený rozštěpený komplex QRS (M ve V1,2) •blokáda levého Tawarova raménka (BLTR) – impuls prochází nejprve do PK, potom do LK (M ve V5,6) ØQRS 0.1-0,12s – inkompletní, nad 0,12s kompletní •preexcitace – WPW syndrom– zkrácení převodu přídatnými vlákny - tendence k tachykardiím, zkrácení PQ pod 0,12s, rozšíření QRS o delta vlnu Blokáda pravého Tawarova raménka Blokáda levého Tawarova raménka Léčba arytmií •léky – betablokátory, amiodaron, sotalol, propafenon, mexiletin, verapamil, digoxin – podle častosti použití, rozděleny do 5 tříd •kardiostimulátory – při poruchách vedení vzruchu (blokády), tvorby vzruchu (SSS), kardiovertery – u recidivujících maligních arytmií, označení písmeny kóduje vlastnosti stimulátoru •ablace – vysokofrekvenční koagulace přídatných drah a ektopických ložisek Ischemická choroba srdeční I •definice – nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení koronární tepen •etiologie – AS koronárních arterií, krvácení do plátu, trombóza, arteriitida, koronární spazmy, kombinace těchto faktorů • Ischemická choroba srdeční II •rizikové faktory vneovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví vovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření vovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní Ischemická choroba srdeční III •akutní formy vnestabilní angina pectoris vakutní infarkt myokardu vnáhlá smrt při ICHS •chronické formy vstabilní angina pectoris vstav po akutním IM vasymptomatická ICHS vICHS s dysrytmiemi voběhová nedostatečnost při ICHS Nestabilní angina pectoris I •definice – nově vzniklá AP nebo zhoršení již existující AP, změny charakteru bolesti, změny EKG odeznívající do 24 hodin po odeznění bolesti •etiologie – náhlé zhoršení průtoku koronárními tepnami – nejčastěji ruptura plátu s následnou trombózou •příznaky – protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální reakcí na nitráty, se zpocením, těžkým dechem, výrazné snížení tolerance zátěže, změny NAP v klidovou – nelze odlišit od IM • Nestabilní angina pectoris II •diagnostika – fyzikální nález může být němý, EKG – denivelace úseku ST mizící do 24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn •komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt •diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, Nestabilní angina pectoris III •léčba vklidový režim, oxygenoterapie vantikoagulační a následně antiagregační léčba vnitráty rychle působící i retardované vsedace vpodle stavu malá dávka betablokátorů vpodle možností akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika vpo stabilizaci stavu rehabilitace Akutní infarkt myokardu I •definice – ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení •etiologie – náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, dlouhodobý spasmus koronární arterie •vyvolávající faktory – abnormální fyzická zátěž, stavy spojené s kolísáním TK, nestabilní AP, dopolední hodiny Akutní infarkt myokardu II •průběh – po uzávěru se vytvoří oblast nekrózy – myomalácie, oblast poškození – zdroj arytmií a zóna ischemie vpodle dalšího ošetření se zóna poškození stává součástí nekrózy nebo se reparuje •faktory rozhodující o dalším vývoji vdoba do opětného otevření koronární arterie angioplastikou (PTCA) vmísto uzávěru od odstupu tepny vrychlost vzniku uzávěru vstav ostatních tepen Akutní infarkt myokardu III •diagnostika vfyzikální nález – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest vEKG – Pardeeho vlna, blokády a-v- převodu, blokády ramének, lokalizace IM vlaboratorní známky – myoglobin, troponin T, CK-MB, AST, LD - dynamika vzobrazovací metody – ECHO – poruchy kintiky stěn, přítomnost trombů, perikardiálního výpotku, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF IM dolní a laterální stěny - akutní IM dolní a laterální stěny – po 5 dnech IM přední stěny Akutní infarkt myokardu IV •komplikace včasné arytmie – KES, KT, komorová fibrilace – v prvních 72 hod nezhoršuje prognózu!! dále fi síní, a-v- blokády, bradykardie, 2/3 zemřelých na IM umírá v přednemocniční fázi vlevostranné selhání až plicní edém (1/3), kardiogenní šok (1/10) vkomplikace z nekrózy – ruptura stěny, septa, papilárního svalu vpozdní komplikace – aneuryzma, embolizace z trombů, PE z žilní trombózy, perikarditida, pozdní arytmie, selhání LK RTG hrudníku nemocného s kardiostimulátorem a pleurálním výpotkem Akutní infarkt myokardu V •diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza •léčba předhospitalizační (do 1 hod) – polosed, kyslík, nítráty, sedace, ASA 500mg rozkousat, zajištění venózní linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, transport, při bradykardii atropin, tachykardie bez selhávání – beta-blokátory, městnání – diuretika, plicní edém - morfin Akutní infarkt myokardu VI •léčba hospitalizační vna JIP, PTCA je-li možno a indikováno, trombolýza – pokud není možno PTCA, při srdečním selhání vresuscitační pohotovost, klid na lůžku, kyslík, nitráty, sedace, analgézie, ASA, BB (bez selhání), ACEI (TKs nad 100mmHg) – snižují časnou mortalitu vprimární PTCA – urgentní, nemá KI, úspěšnost 90%, limitováno dostupností centra, akutní PTCA záchranná při neúspěchu trombolýzy Akutní infarkt myokardu VII •reperfúzní terapie – trombolýza - zvažovat vždy při dobré koagulaci a trvání IM do 6 (3) hod •látky – urokináza, streptokináza, altepláza, antistreptáza, tkáňový aktivátor plasminogenu •prevence alergie – 200mg HCT •úspěšnost – 70-80% nemocných do 1,5 hod po podání vymizení EKG známek a bolestí, následuje heparinizace •KI – krvácivé stavy, st.p. mozkové hemoragii, CMP před 6 měsíci a méně, disekce, warfarinizace, těhotenství, dekompenzovaná HT Akutní infarkt myokardu VIII •antikoagulace v akutní fázi – při KI trombolýzy, při pozdě dg IM – 48 hod po poslední stenokardii, při nástěnných trombech, prevence trombózy •kardiogenní šok – pří výpadku 40% a víice stěny komory, podpůrné faktory – poruchy rytmu, negativně inotropní látky, ruptura septa, stěny, papilárního svalu, letalita 90% vléčba – optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin,Dopamin) korekce acidózy, akutní PTCA, mechanické systémy – kontrapulzace Akutní infarkt myokardu IX •rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu v1. den – pasivní cvičení na lůžku v2. den – aktivní cvičení na lůžku v3. den – sezení na lůžku v5. den – stání vedle lůžka v10. den – výstup do 1. patra po schodech •pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní •propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně •první ergometrické vyšetření stanoví další postup Akutní infarkt myokardu X •terapie po proběhlém IM vmedikace vbetalokátory vACEI vASA, nebo jiná antiagregancia vhypolipidemika – při LDL nad 3,5 mmol/l vnitráty – pokud trvá AP •režim vpohybová aktivita do submax TF 4x týdně veliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna •rozvaha o dalším postupu – PTCA, KG, Ao-bypass Náhlá smrt při ICHS •definice – smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu •etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou •rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres Děkuji za pozornost 0707alainjacot