Výživa a onemocnění střev, jater, pankreatu MUDr. Radek Kroupa, Ph.D. Interní gastroenterologická klinika, FN Brno a Lékařská fakulta MU 2017 Výživa v gastroenterologii Nemoci dolní části trávicího traktu  Nemoci střev  IBD  IBS Irritable bowel syndrome  Nemoci jater  Akutní jaterní poškození  Steatóza, fibróza, cirhóza  Nemoci pankreatu  Akutní a chronická pankreatitida Játra ve výživě Játra ve výživě  Výživové hodnoty (v jedné porci):  Bílkoviny: 34,0 g  Tuky: 18,2 g  Sacharidy: 57,1 g  Energetické hodnoty (v jedné porci)  Energie: 2211,3 kJ  Cholesterol, lecitin  Vitamin A, D, železo Význam jater v metabolismu  Produkce žlučových kyselin a trávení tuku;  tvorba glykogenu a glukoneogeneze, mobilizace glukózy při hypoglykemii;  konverze aminokyselin a syntéza proteinů, např. albuminu a srážlivých faktorů;  tvorba lipidů, lipoproteinů a ketolátek;  skladování vitaminů a jejich syntéza, resp. konverze;  detoxikace alkoholu, hormonů (estrogeny), léků a dalších toxinů a cizorodých látek;  exkrece léků a toxinů;  imunologické funkce (tvorba cytokininů a ovlivnění fagocytů a lymfocytů);  hematologické funkce (syntéza hemu a regulace metabolismu železa). Onemocnění jater  funkce jater :  metabolická – centrální laboratoř lidského těla – intermediární metabolismus – ikterus – porucha zpracování bilirubinu  syntetická (plazmatické bílkoviny, koag. faktory, apoproteiny, žl. kyseliny) – porucha koagulace, hypalbuminemie  Detoxikační - encefalopatie  exokrinní (žluč) a endokrinní působky – osteoporóza, gynekomastie  Jaterní cévní zásobení a struktura – cirhóza – portální hypertenze  Poškození jater  akutní – selhání jaterních funkcí v průběhu dnů až týdnů  chronické – selhání funkce v průběhu měsíců až roků Onemocnění jater  Infekční poškození  virová hepatitida A,B,C,D,E,G  hepatotropní viry CMV, EBV  Leptospiroza  Toxické poškození  Alkohol  Léky ( Paralen, ATB. HAK)  toxické látky ( barvy, aceton…)  Vlastní jaterní choroby  Záněty - PSC, PBC, autoimunitní hepatitidy  Metabolické choroby - Wilsonova choroba  Nádory primární, sekundární  Metabolický syndrom - NAFLD Alkohol a játra  Bezpečné množství?  20g (40g) 8g=10ml  2 dny v týdnu nepít  Lépe pít k jídlu  Nebezpečné množství?  40-60g 6x  60-80g 14x  180-200g/20-25let 50-90%riziko vzniku cirhózy  Ženy polovic  15% osob nadužívajících alkohol má jaterní onemocnění Alkohol a výživa  Energetický substrát  7kcal/g (MEOS též termogenní)  Diuretický efekt  Nutriční deficity a alkohol  Ovlivnění příjmu tekutin a živin  Deficit thiaminu, folátu, vitaminu C  Zdravotní rizika a alkohol  Změny chování  Nádory, hypertenze, játra, slinivka, KMP, endokrinologické změny, poruchy CNS … Potenciální riziko závislosti  Měl/a jste někdy pocit, že byste měl/a omezit pití?  Naštval vás někdo tím, že vás kritizoval za vaše pití?  Cítil/a jste se provinile kvůli pití alkoholu?  Pijete ráno po probuzení? Onemocnění jater  Příznaky postižení jater  žloutenka – ikterus  nechutenství, „dyspepsie“  nevýkonnost, slabost, spavost – nespecifické příznaky  otoky  pavoučkové névy, svědění kůže, prořídnutí vlasů  pavoučí habitus  úbytek svalové hmoty, úbytek tuku  ascites  jícnové varixy  caput medusae  krvácivé projevy  příznaky z CNS, psychiatrické příznaky Onemocnění jater  Laboratorní známky jaterního poškození  zvýšení bilirubinu, ALT, AST, GMT, ALP  snížení albuminu  prodloužení INR  anemie makrocytární  pokles krevních destiček, leukocytů  zvětšení jater a slezina na sono a CT, změna struktury jater  význam jaterní biopsie Onemocnění jater  Akutní jaterní poškození bez vývoje selhání  Nejčastější jaterní onemocnění  Různé příčiny  Diagnostika laboratorní – elevované jaterní testy  Akutní nespecifické potíže – nechutenství, nauzea, dyspepsie  Spontánní úprava  Podobné mechanismy jak u jiných akutních stavů Častěji i malé množství, ať jí vše co zvládne Onemocnění jater  Akutní jaterní selhání  etiologie různá viz výše  náhlý rozvoj s rychlým rozvratem vnitřího prostředí  hypoglykemie, metabol. acidoza, hypoxie, porucha koagulace, oligurické selhání ledvin, hepatorenální syndrom  porucha syntézy močoviny - encefalopatie (NH3)  porucha proteosyntezy (alb, prealb, koag. faktory)  změna metabolismu AK ( nárůst aromatických, pokles VLI)  změna metabolismu lipidů ( chol, EPL, MK) Malnutrice kombinovaná při poruše utilizace C,T a syntézy proteinů, poruše digesce a absorpce Onemocnění jater  Chronické jaterní selhání  postupný vývoj změn v průběh měsíců až roků  deficity vitaminů s stopových prvků (P, Zn, B1,B6)  vliv alkoholu ( 1g etanolu = 30kJ)  porucha resorpce živin při defektním složení žluči (malabsorpce tuků, ADEK)  v důsledku podobný efekt jako akutní selhání s poruchou utilizace substrátů energetických včetně poruchy syntézy cholesterolu a poruchy syntézy proteinů Malnutrice Diagnostika malnutrice u jaterních chorob  selhávají klasické indikátory (alb, BMI, chol, Zn)  vhodné – obvod paže, kožní řasa nad tricepsem  znalosti metabolických souvislostí  Důkladné zhodnocení anamnestických údajů  Příjem živin, alkoholu, ascites (2-14kg), otoky (1- 10kg) Výživa u onemocnění jater  Dostatečný příjem energie a proteinů  Jaterní dieta nemá smysl!(sacharidy s minimem proteinů a tuků)  Omezení tekutin, soli (sodíku)  Energie 1,2x více (35-40kcal/kg), bílkoviny 1,2-1,5g/kg  ADEK  Vyvarovat se škodlivých látek (ethylalkohol, léky) Nutriční intervence  bílkoviny z části rostlinného původu 1,3-1,5g/kg  rozvětvené AK (ketolátky)  tuky - neomezovat! regenerace hepatocytu MK!  cave riziko hypoglykemie min. 2g/kg/d rovnoměrně  omezení příjmu sodíku (až na 40mmol/d)  Vláknina – kvasné procesy, rychlejší transit  Encefalopatie minimálně ovlivněna bílkovinami v potravě  přílišné omezení = riziko malnutrice a deficitů Nutriční intervence cesta podání  enterální cesta podání výhodnější  Sipping, úprava diety  EV sondou  parenterální výživa u fulminantního jaterního selhání  Úprava stravy po ošetření varixů  Potíže trvají více jak 6 měsíců, alespoň 1 týdně  Nejsou známky organického onemocnění  Anamnéza, fyzikální vyšetření  lab, kalprotektin, aTTG, endoskopie+biopsie  Opakovaná břišní bolest a (alespoň 2)  vztah k defekaci  asociovaná se změnou frekvence defekace  asociovaná se změnou charakteru stolice Diagnostická kritéria IBS ROME 2017 Mearin F, Lacy BE, Chang L, Chey WD, Lembo AJ, Simren M, et al. Bowel disorders. Gastroenterology 2016;150:1393–407.  Ne všichni pacienti splní kritéria  Význam osy mozek – střevo  Doprovodné projevy – stres, psychosociální faktory, jiné poruchy (úzkostné poruchy, deprese...)  Viscerální hypersenzitivita  Věk a alarmující symptomy  50 !  Dostupnost kolonoskopie  Mikroskopická kolitida Diagnostické poznámky IBS 2017  Symptomy dráždivého tračníku většinou závisí na příjmu potravy (84%)  Denní záznam potíží a jídla  Zlepšení symptomů při dietních změnách  Zmírnění křečí a bolestí  Zmírnění průjmů  Úprava obstipace Dieta a IBS Böhn et al. Am J Gastro 2013;108:634-641  Diety u IBS  „tradiční“ dieta u funkčních potíží  Malé porce, vlažná teplota, v klidu a pomalu  Vynechat kofein?, sycené nápoje, potraviny produkující plyny (luštěniny, zelí)  Lněné semínko u C-IBS, vláknina?  Bezlaktózová dieta (test?)  Bezlepková dieta (CS, NCGS)  Low FODMAPs dieta Dieta a IBS McKenzie et al. J Hum Nutr Diet 2016, 29, 549-575 FODMAP vs bezlepková dieta  Fermentable, Oligo-saccharides, Disaccharides, Mono-saccharides and Polyols  Oligosacharidy- luštěniny, pšenice, cibule  Laktóza – mléko  Fruktóza – med, jablka, ovoce  Fruktany a polyoly – peckoviny, koštálová zelenina, houby, sladidla FODMAPs  zvyšují množství tekutiny ve střevě  zvyšují množství plynu ve střevě  Ovlivnění střevního mikrobiomu  RCT dokumentované zlepšení symptomů při snížení příjmu FODMAP potravin - bolesti, nadýmání a plynatosti (50-73%) Proč FODMAPs? Staudacher et al. Nature Review Gastro Hep 2014;256-266  Srovnání k  Obvyklé stravě, tradiční dietě, dietě s vysokým zastoupením FODMAPs, „nefunkční- falešná“ dieta  Bezlepkové dietě Efektivita low FODMAPs diety Staudacher 2012 J Nutr, McIntosh 2016 Gut Staudacher 2016 DDW Bohn 2015 Gastroenterology 0% 20% 40% 60% 80% A B C D kontrola FODMAP  Maximální dietní omezení na 3-6 týdnů, pak postupné uvolňování (testování) jednotlivých potravin  Individuální tolerance a symptomy různé  Nízký příjem vlákniny, kalcia  Různý efekt dle střevního mikrobiomu/  low FODMAPs ovlivňuje mikrobiom spíše negativně Jak na dietu s nízkými FODMAPs? Tuck et al, Expert Rev Gastro Hep 2014;8 819-34 McKenzie et al. J Hum Nutr Diet 2016, 29, 549-575 Benett UEGW 2016 Viena www.med.monash.edu/cecs/gastro www.ibsdiet.org Divertikulosa  „výchlipky“ stěny tlustého střeva Divertikulosa  Hyperkontraktilita  Malý objem stolice  Málo vlákniny  Věk  Nespecifické potíže  Komplikace Dietní opatření u divertikulosy  Klidový stav  Vláknina, vláknina, vláknina  Akutní potíže  Tekutiny, enterální výživa, minimum zbytků  Specifická terapie, operace Akutní pankreatitida  Akutní intraparenchymová aktivace enzymů  Bolest, porucha peristaltiky, zvracení  Kolekce a nekrózy  Lehká, středně těžká, těžká AP  EV sondou preferována (2.-3. den i později)  Translokace, funkce střeva, infekce nekrózy  PV když EV nelze  Déledobá EV – lokální komplikace neumožňující p.o.příjem Chronická pankreatitida  Destrukce parenchymu, snížení zevní sekrece  TIGARO – alkohol 60-80%  Bolest, malabsorpce, steatorhea, diabetes  Suplementace enzymů  Částečné omezení tuků (30%)– rizika nízkého příjmu  +10% energie navíc  ADEK, Ca, Zn  Cukry – neomezovat, nízký glykemický index Syndrom krátkého střeva  Nedostatečná plocha střeva k zajištění adekvátního tekutinového, elektrolytového a nutričního stavu  Intestinal failure – střevní selhání  Plocha+funkce  Závislost na umělé výživě Definice syndromu krátkého střeva Významná resekce tenkého střeva: > 75 % délky Borgstöm, J Clin Invest 1957 Malabsorbční stav na podkladě významné anatomické redukce střevní plochy. Nightingale, Gut, 1999 Snížení střevní absorpce, která vyžaduje suplementaci makronutrientů a (nebo) vody a elektrolytů k udržení zdraví nebo růstu. Nightingale, Proc.Nutr.Soc 2003 Syndrom krátkého střeva  Jejuno-,ileostomie  Jejuno-, ileo- koloanastomoza  Reziduální délka:  30 - 60 cm při zachovaném intaktním tlustém střevě  60-100 cm jejuno- či ileotranversoanastomóza  Více jak 100cm u jejunostomie Etiologie syndromu krátkého střeva  Vaskulární katastrofa (venozní, arteriální)  IBD – zánět, resekce, stenozy, píštěle  Poradiační změny- píštěle, stenozy, perforace  Komplikované chirurgické výkony, abdominální katastrofa  Onkologické – rozsáhlé resekce, následky terapie, metastazování  Vrozené Prognóza syndromu krátkého střeva  rozsah resekce a část tenkého střeva  stav žaludku, pankreatu (resekce ?, ChP)  stav ileocékální chlopně (zachována ?)  fáze adaptace (doba od operace …)  doprovázející onemocnění Obrat vody v GIT Tekutina v potravě (1500- 2000ml)Sliny (1500ml) Žaludeční šťávy (2000ml) Žluč (500ml) Pankreatická šťáva (1500ml) Celková tekutina (8500- 9000ml) Sekret tenkého střeva (1500ml) Resorpce v tenkém střevě (8500ml) Resorpce v tlustém střevě (400ml) Vyloučení ve stolici (100ml) Motilita střeva neuroendokrinní řízení vyprazdňování žaludku a pasáže TK:  gastrin, CCK, VIP, neuropeptid Y „ileální a kolonické brzdy jejunální motility“; ztráta ilea znamená ztrátu regulace (Spiller, Gut 1984; 25: 365-374) ABSORBCE V JEJUNU, ILEU A COLON:  voda a elektrolyty  makronutrienty  mikronutrienty Následky resekce tenkého střeva Kritické části tenkého střeva: (regulace, zpětná resorbce, vazebná místa):  duodenum  dist. ileum, Bauhinská chlopeň Specifické následky :  přerušení entero-hepatálního oběhu  D-laktátová acidosa  poruchy motility  intestinální adaptace Následky resekce tenkého střeva PŘERUŠENÍ ENTERO-HEPATÁLNÍHO OBĚHU:  zhoršení absorbce tuku: - deplece poolu solí žlučových kyselin - snížení tvorby micel 45% pacientů má cholelithiasu D- LAKTÁTOVÁ ACIDOSA:  L-isomer metabolisován L-laktát-dehydrogenasou  D-laktat: nevstřebané sacharidy+střevní bakterie, pomalá degradace; „nevysvětlitelná acidosa“(Briet, Gastroenterology 1995, Day, Lancet 1990) OXALÁTOVÁ NEFROLITHIASA  Malabsorpce žluč. kyselin, uvolnění vazby ca-oxalát  Zvýšené vstřebávání oxalátů z kolon Metabolické následky E-C anastomózy distální ileum: vazebná místa pro vit. B12 a soli žlučových kyselin neabsorbované nutrienty pokračují do tlustého střeva - MK a soli žl. kyselin zvyšují sekreci vody a Na - průjem - vazba Ca a Mg na MK - ztráty Ca, Mg - zvýšená absorbce oxalatu (chybí Ca): - urolithiasa (nefrolithiasa): zvýšená močová exkrece oxalátu + střevní ztráta vody Metabolické následky jejunostomie Ztráty vody a elektrolytů: Na: normální sekrece + nižší absorbce Na; Na v jejunostomii 90mmol/l exokrinní sekrece (žaludek, pankreas, žluč): HYPONATRÉMIE (p.o. suplementace Na: max. 200 mmol/d) - snížení IVV (perfuse splanchniku, ledviny) K: v jejunostomii 15mmol/l; orální suplementace málokdy nutná Ca, Mg: potřeby nepředvídatelné - absorbce závislá na vit.D Zn: v jejunostomii 3 mg/l; orální suplementace často nutná Adaptace tenkého střeva po resekci  1.fáze (do 1 měsíce po resekci) – hypersekreční průjmy Léčba – rehydratace krystaloidy, PV, minimum EV (gut feeding regimen)  2.fáze (4-6 měsíců po resekci) – období regenerace Léčba – postupné zlepšování tolerance enterálního příjmu – převádět z PV na EV  3.fáze (až několik let) – fáze adaptace Léčba – přechod na perorální příjem nebo enterální nutriční podporu Míra adaptace – hladina citrulinu Dietní léčba SBSy  Salinické minerální vody, dosolovat  Omezit zapíjení čistou vodou  Tuky omezovat jen při potížích při zachovalém kolon, jinak hojně  Suplementace MCT při zachování kolon  Bílkoviny bez omezení  Omezit volné cukry, laktózu  Enterální výživa  Parenterální výživa, hydratace Farmakologie k ovlivnění střevní motility a absorpce  p.o. rehydratace: WHO roztok nejlepší absorbce Na: Na 120 mmol/l, glukóza 30 mmol/l  blokátory sekrece HCl (při vysoké hladině gastrinu): H2 blokátory, PPI, octreotid  anti-diarrhoika: difenoxylat, loperamid, codein, opium  Calcium carbonicum  trávicí enzymy pankreatické enzymy  Somatostatin  Suplementace vitaminů a stop. prvků Dlouhodobá léčba u SBS Orální suplementace:  energie a proteiny: hyperalimentace, suplementace EN, PN.  Na: roztok s natriem a glukózou; isotonické tekutiny  Mg, Ca: organické soli; prevence a léčba osteopatie  mikronutrienty: obvykle není nutné u komp. SBS. Vit D 500mg/d. Restrikce orálního příjmu:  voda (+ pít mimo dobu jídla)  tuk (pokud je přítomen tračník)  oxalátová nefrolithiáza Parenterální suplementace (gut-bypass):  vitaminy B12, A,D,E,K,D, dále Fe dle potřeb  voda a elektrolyty bez energie (tuk, glukosa)  voda a elektrolyty s energií Dlouhodobá léčba u SBSy Domácí parenterální výživa  Hydratace  Plná parenterální výživa  Cévní vstup – Broviac, žilní port, PICC  Logistika zajištění materiálu a vaků  Komplikace Transplantace střeva