•Dýchací systém Anat dých sys Kiss ANATOMIE DÝCHACÍCH CEST •Dutina nosní •Dutina ústní •Hltan •Hrtan •Plíce •Průdušnice •Vedlejší dutiny •nosní • • termBronchiol s alveolyLidské tělo řasinky dýchacích cest astma v bronších •Hlavní nádechové svaly: bránice, zevní mezižeberní svaly • •Pomocné dýchací svaly: m. sternocleidomastoideus, skupina skalenových svalů • •Výdechové svaly: vnitřní mezižeberní svaly, •svaly přední stěny břišní dychani Exsp Hrudní koš dychani Exsp Plice dychani Exsp Žebra dychani Insp Hrudní koš dychani Insp Plice dychani Insp Žebra dýchábí žebra Silbernagl dychani Hrudní košSilbernagl Graf změny intrapleur tlaku Graf změny objemu Graf změny plícního tlaku Obrzměny intrapleur tlaku Silbernagl •pulmonalis •parietalis •PLEURA •pleurální štěrbina ELASTICKÉ VLASTNOSTI PLIC •plicní poddajnost (compliance): > •Faktory ovlivňující elastické vlastnosti plic: • •stavba plic: přítomnost elastických vláken •povrchové napětí alveolu: SURFAKTANT - snižuje povrchové napětí • •Odpor dýchacího systému > povrchové napětí Silbernagl 4E53C6BF • • • • • • > spiromterie •Statické plicní objemy: -dechový objem DO (0,5 l) -inspirační rezervní objem IRO (2,5 l) -exspirační rezervní objem ERO (1,5 l) -reziduální objem RO (1,5 l) •Statické plicní kapacity: -vitální kapacita plic VC (4,5 l) = IRO+DO+ERO -celková kapacita plic TC (6 l) = IRO+DO+ERO+RO -inspirační kapacita IC (3 l) = IRO+DO -funkční reziduální kapacita FRC (3 l) = ERO+RO •Dynamické plicní parametry: -dechová frekvence f -minutová ventilace plic -maximální minutová ventilace -jednosekundová vitální kapacita FEV1 > > Výměna plynů v alveolu Silbernagl disociační křivka hemoglobinu •Fyzikálně rozpuštěný v plazmě •Chemická vazba na hemoglobin (Fe2+) •1 molekula hemoglobinu váže 4 molekuly O2 TRANSPORT O2 •100% •50% ¯ teploty pH ¯pCO2 ¯ DPG teploty ¯ pH pCO2 DPG pO2 •25 •50 •75 •100 •fyzikálně rozpuštěný – 5% •chemicky vázaný – KHCO3 a NaHCO3 –75-80% •vazba na plazmatické bílkoviny – karbaminohemoglobin a karbaminoproteiny – 15-20% -v červených krvinkách •enzym karbondehydrogenáza – urychluje tvorbu a rozklad H2CO3 TRANSPORT CO2 •CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 Regulace dýchání řízení dýchání •Nervová regulace •Chemická regulace Regulace dýchání •https://sleep.sharepoint.com/siteimages/Chapter%203.png • •Dýchání je automatický proces, který probíhá mimovolně. • • Automaticita dýchání vychází •z pravidelné (rytmické) aktivity skupin neuronů anatomicky lokalizovaných v prodloužené míše a její blízkosti. • • –Dorzální respirační skupina - umístěná bilaterálně na dorzální straně prodloužené míchy, pouze neurony inspirační, vysílající axony k motoneuronům nádechových svalů (bránice, zevní mezižeberní svaly; jejich aktivace=nádech, při jejich relaxaci=výdech), podílí se na klidovém i usilovném nádechu – – –Ventrální respirační skupina - umístěná na ventrolaterální části prodloužené míchy, horní část: neurony jejichž axony aktivují motoneurony hlavních a pomocných nádechových svalů; dolní část: exspirační neurony s inervací výdechových svalů (vnitřní mezižeberní svaly). Neurony této skupiny jsou v činnosti pouze při usilovném nádechu a výdechu – – – –Pontinní respirační skupina – umístěná dorzálně v horní části mostu, podílí se na kontrole frekvence a hloubky dýchání; ovlivňuje činnost respiračních neuronů v prodloužené míše •Regulovaná veličina: • •alveolární ventilace • • •aby v každém okamžiku zajišťovala •potřeby organismu pro přísun kyslíku a výdej CO2 • • • •(přísun vzduchu do zóny plic, která je v těsném kontaktu s krví – terminální respirační jednotka) •Z dechového objemu 500ml přijde do oblasti respirace jen 350ml (dech objem-mrtvý prostor) •Alveolární ventilace VA= df * (Dech objem - Objem mrtvého prostoru) VA=12*(500-150)=4200ml/min •CHEMORECEPCE • • •Periferní – glomus caroticum (perfuze 2000 ml/100 g tkáně/min) • glomus aorticum • •pO2 hypoxie • •(pCO2 hyperkapnie) •(pH acidóza) • • • •Centrální (centrální chemosenzitivní oblast – ventrální strana prodloužené míchy) •pCO2 •H+…….pH •pO2 Chemické faktory ovlivňující dechové centrum: •Centrální chemoreceptory • - na ventrální straně prodloužené míchy •Adekvátní podnět: zvýšení pCO2 a koncentrace H+ • • -centrální chemoreceptor reaguje i na pokles pH z jiných příčin (laktázová acidóza, ketoacidóza) - •Periferní receptory • – glomus caroticum, glomus aorticum •(Stimulace dýchání probíhá cestou n. vagus a n. glossopharyngeus). •Reagují na pokles pO2, (zvýšení pCO2 a pH). Obzvlášť reagují na pokles pO2 pod fyziologickou hodnotu v arteriální krvi (12,5kPa). • •Mechanismus účinku: následkem poklesu tvorby ATP v mitochondriích se depolarizuje membrána receptorů a nastává jejich excitace (zvýšení tvorby vzruchů v aferentních nervech) •z •http://www.medicine.mcgill.ca/physio/resp-web/sect8.htm, •Nechemické vlivy •Různé typy receptorů ve stěnách dýchacích cest • •Dráždivé receptory ve sliznici dýchacích cest – rychle se adaptující, •Stimulovány řadou chemických látek (histamin, serotonin, cigaretový kouř). •Společnou odpovědí na podráždění je zvýšená sekrece hlenu, zúžení laryngu a bronchů • •C-receptory (v blízkosti plicních cév =J receptory)– volná nervová zakončení •vagových nemyelinizovaných vláken (typu C) v intersticiu bronchů a alveolů; •Podráždění mechanické (zvýšené roztažení plic, zvýšený tlak v plicním oběhu, •plicní edém) i chemické; •Reflexní odpověď – zrychlené mělké dýchání, bronchokonstrikce, zvýšená •produkce hlenu, dráždivý kašel • •Tahové receptory (stretch receptory) pomalu se adaptující, v hladké svalovině •trachei a bronchů; jejich podráždění tlumí aktivitu respiračního centra v mozkovém •kmeni – Hering-Breuerovy reflexy. •INHALAČNÍ ÚVOD F:\FRVŠ\FILM FOTO FINAL\001.jpg • • •27 •PŘÍPRAVA ZVÍŘETE K EXPERIMENTU - ANESTEZIE •STŘEDNĚDOBÁ INJEKČNÍ ANESTEZIE (APLIKACE I.M.) • •Upraveno dle: Poopesko Peter a kol. (1990) • • •28 •PŘÍPRAVA ZVÍŘETE K EXPERIMENTU • • • •TRACHEA •N. VAGUS •A. CAROTIS •ZAVEDENÍ •ENDOTRACHEÁLNÍ KANYLY •PREPARACE NERVUS VAGUS • • •29 •HERING-BREUEROVY REFLEXY HB před vagotomií001 • REFLEXNÍ ZÁSTAVA DECHU (INFLAČNÍ REFLEX) • ARTEFAKTY (PŘI APLIKACI PŘETLAKU) • ARTEFAKTY (PŘI RUŠENÍ PŘETLAKU) • • •30 •VAGOTOMIE •Pro důkaz toho, že informace z mechanoreceptorů o rozepnutí či smrštění plic je vedena cestou nervus vagus, byla provedena vagotomie. •Dochází ke změně charakteru dýchání: potkan dýchá pravidelné se zpomalenou frekvencí, je prodlouženo inspirium ve vztahu k exspiriu, zvětšuje se dechový objem. klidové dých po vagotomii004 • • • • •JEDNOSTRANNÁ VAGOTOMIE •OBOUSTRANNÁ VAGOTOMIE •NÁDECH •VÝDECH •Další vlivy: •Baroreceptory – vagové manévry – tlumí i respirační centrum • •Podráždění proprioreceptorů svalů a kloubů při aktivním i pasivním pohybu • končetin ovlivňuje činnost respiračních neuronů v mozkovém kmeni •(uplatnění pro vzestup plicní ventilace při svalové práci) •Aferentace z proprioreceptorů inspiračních svalů pomáhá prostřednictvím • zpětné vazby přizpůsobit sílu kontrakce těchto svalů aktuálnímu odporu •hrudníku a dýchacích cest tak, aby bylo dosaženo požadovaného •dechového objemu • •Vyšší nervová centra •Limbický systém, hypotalamus – ovlivnění dýchání při silné bolesti či emocích •Kolaterály kortikospinálních drah=mozková kůra – aktivuje respirační centra při •svalové práci • •Ovlivnění vůlí •Zadržení dechu při potápění, změnit rytmicitu dýchání při mluvení, zpívání, hře na dechový nástroj. •Dráhy vycházející z motorické kůry přímo ovlivňují činnost motoneuronů dýchacích svalů = automatická a volní kontrola od sebe odděleny (lze regulovat dýchání vlastní vůlí za fyziologických podmínek, dokud nedojde k výrazným odchylkám pO2, pCO2 , H+ - pak je volní kontrola nahrazena automatickou • •Vliv tělesné teploty •nepřímo – přes urychlení metabolismu; přímá stimulace dechového centra zvýšenou teplotou • • Humorální regulace •Ovlivnění přímo přes CNS a dechové centrum •Stimulační účinek: serotonin, acetylcholin, histamin, prostaglandiny, progesteron • •Inhibiční vlivy: dopamin, noradrenalin, endorfiny(vazbou na receptory v CNS) Periodické dýchání •Není pravidelné, rytmické, ale dýchání probíhá v periodách („chvilku se dýchá, chvilku se nedýchá“) • •CHEYNE-STOKESOVO dýchání •BIOTOVO dýchání •Lapavé dýchání („gasping“) •KUSSMAULOVO dýchání u diabetického komatu • •Apneusis • •Asfyxie • •Zívnutí – povzdech – výrazné zvětšení objemu hrudníku a dechového objemu, slouží k otevření kolabovaných alveolů, krátkodobě zvyšuje okysličení krve Dýchání za různých „fyziologických“ podmínek Regulace dýchání při zátěži •Změna ventilace bezprostředně po začátku svalové práce = kombinace chemických i dalších nechemických vlivů • •Pravděpodobně je rozhodující nervová regulace, chemické podněty upřesňují nastavení plicní ventilace • •Minutová plicní ventilace se zvyšuje přímo úměrně spotřebě kyslíku • - hodnoty pO2, pCO2 a pH se výrazně nemění • Regulace dýchání při zátěži •Respirační centrum je aktivováno z motorických oblastí mozkové kůry (eferentní kortikospinální dráhy k motoneuronům předních rohů míšních a současně kolaterálami do mozkového kmene) –proces učení v průběhu života moduluje tyto změny tak, aby velikost ventilace odpovídala metabolickým nárokům organismu co nejpřesněji • •Dráždění proprioreceptorů v pracujících svalech, šlachách a kloubních pouzdrech (aferentní dráhy do míchy, vzestupné dráhy s kolaterálami aktivují respirační centra) • Regulace dýchání při zátěži •Kombinace chemické i nechemické stimulace dechového centra – zvýšení minutové ventilace na 150-170l/min (u trénovaných) –Poznámka: nezapomeňte na Bohrův efekt – snazší uvolňování kyslíku z hemoglobinu – –Horní hranice možnosti přísunu kyslíku ke tkáním: srdeční výdej 5-7xvyšší – extrakce kyslíku z krve 3x klidová hodnota - množství kyslíku dodávané pracujícím svalům až 20x • Hypoxie, hypoxemie •Hypoxie je souhrnný název pro nedostatek kyslíku v těle nebo v jednotlivých tkáních. •Hypoxemie - nedostatek kyslíku v arteriální krvi. •Anoxie - úplný nedostatek kyslíku – •Nejčastější typy hypoxií: 1.Hypoxická – fyziologie: při pobytu ve vyšších nadmořských výškách, patologie: hypoventilace při plicních nebo nervosvalových chorobách 2.Transportní (anemická) – snížená transportní kapacita krve pro kyslík (anémie, ztráta krve, otrava CO) 3.Ischemická (stagnační) – omezený průtok krve tkání (srdeční selhání, šokové stavy, uzávěr tepny) 4.Histotoxická – buňky nejsou schopny využít kyslík (otrava kyanidy – poškození dýchacího řetězce) 5. KYSLÍKOVÁ KASKÁDA mmHg Suchý atmosferický vzduch 159 Zvlhčený zahřátý atmosferický vzduch 149 Ideální alveolární plyn 105 End-exspirovaný vzduch 105 Arteriální krev 77 Cytoplazma – mitochondrie 3-10 Smíšená žilní krev 40 Žilní krev 20 S02401-002-f007 pO2 = 1 mmHg Hyperkapnie • Hyperkapnie je vzestup koncentrace oxidu uhličitého v krvi nebo ve tkáních, který je způsoben retencí CO2 v těle • možné příčiny: celková alveolární hypoventilace (snížená ventilace plic nebo prodloužení mrtvého prostoru) • mírná hyperkapnie (5 -7 kPa) vyvolá stimulaci dechového centra (terapeutické využití: pneumoxid = směs kyslík + 2-5% CO2) • hyperkapnie kolem 10 kPa - narkotický účinek CO2 – útlum dechového centra (předchází bolest hlavy, zmatenost, dezorientace, pocit dušnosti) •hyperkapnie nad 12 kPa – výrazný útlum dýchání – kóma až smrt HYPERKAPNIE - CO2 •Deprese CNS - zmatenost, poruchy smyslové ostrosti, nakonec koma s útlumem dýchání a smrt HYPOKAPNIE - ¯ CO2 •Hypoxie mozku díky vazokonstrikci cév - ztráta orientace, závratě, parestézie