RACIONÁLNÍ VÝŽIVA
•Kvantitativní hledisko
•Kvalitativní hledisko
•Nadstavba
•Estetické hledisko
•Socio-ekonomické hledisko
VODA, VITAMÍNY, MINERÁLY VE
VÝŽIVĚ
VODA •50-70% tělesné hmotnosti, novorozenci
•2/3 intracelulárně, 1/3 extracelulárně
•Metabolismus
•kompartmentalizace
•fylogenetické hledisko
Voda a její funkce v lidském těle
• Transportní prostředí, rozpouštědlo, zvlhčování a ochrana sliznic
• Věk, pohlaví, hmotnost
Dobře se rozpouštějí iontové sloučeniny
a sloučeniny s polární
vazbou a polárními skupinami v molekule
(cukry, ethanol apod.)
% VODY
KREV 83%
SVALY 76%
KŮŽE 72%
KOSTI 22%
TUKY 10%
ZUBNÍ SKLOVINA 2%
OBSAH VODY V RŮZNÝCH
TKÁNÍCH (muž, 70 kg)
Klinická vyšetření: hodnocení elektrolytů extracelulárně
Chemický gradient
Elektrický gradient
Malé polární a nepolární molekuly
Velké polární molekuly, ionty
Prostup iontů přes obě bariéry není stejný
Pohyb vody
HOMEOSTÁZA
•Izoionie – koncentrace iontů
•Izotonie – osmotická koncentrace
•Izohydrie – poměr kyselin a zásad
•Izovolémie – objem ECT (volumoreceptory nebo baroreceptory,
RAS, ADH)
VYŠETŘENÍ PŘI PORUCHÁCH HYDRATACE
• Izovolémie
• Hypovolémie (dehydratace)
• Hypervolémie (hyperhydratace)
Příčina – následek
Komplexní poruchy!
1. Anamnéza – nemoci ledvin, GIT, DM, DI, léky, příjem a
výdej, změny hmotnosti, atd.
2. Laboratorní vyšetření: elektrolyty, osmolalita krve,
červený obraz krevní, celková bílkovina v séru; Astrup (=
vyšetření krevních plynů a acidobazické rovnováhy)
1. Změny na kůži
2. Změny hmotnosti
3. Změny diurézy (oligurie, anurie, polyurie)
4. Poruchy dýchání (respirační acidóza, alkalóza;
sekundární změny – Kussmaulovo dýchání)
5. Poruchy CNS (změny reflexů, svalového tonu,
parestézie, poruchy vědomí, koma)
6. Změny centrálního žilního tlaku (náplň krčních žil)
7. Změny cirkulace: dehydratace – tachykardie, hypotonie
OBJEKTIVNÍ VYŠETŘENÍ
PŘÍČINY PORUCH HYDRATACE
1. Narušení normálního příjmu vody a iontů
2. Poruchy normální cirkulace vody a iontů mezi ECT a GIT
3. Poruchy buněčného metabolismu
4. Poruchy vylučování vody a iontů
5. Nadměrné ztráty vody (i iontů) kůží
IZOTONICKÁ DEHYDRATACE = izonatremická
Příčiny – krvácení, léčba diuretiky, „slepé prostory“
Hypovolemický syndrom: pokles diurézy, známky dehydratace.
HYPOTONICKÁ DEHYDRATACE
Vždy větší deficit sodíku než vody.
Buněčná hyperhydratace.
Ztráty GIT, ledvinami.
Hypovolemický syndrom, příznaky z CNS.
DEHYDRATACE
= snížení objemu tělesných tekutin doprovázené nedostatkem sodíku.
HYPERTONICKÁ DEHYDRATACE = ztráta čisté vody
Větší nedostatek vody než sodíku. Poruchy příjmu a velké ztráty.
Buněčná dehydratace. Žízeň. Pokleslý kožní turgor. Příznaky od
CNS.
Zavodnění.
HYPERHYDRATACE
= zvýšení objemu mimobuněčné tekutiny
HYPOTONICKÁ HYPERHYDRATACE – intoxikace vodou
IZOTONICKÁ HYPERHYDRATACE
HYPERTONICKÁ HYPERHYDRATACE = hypernatremická
Buněčná hyperhydratace. Pokles osmolality.
Nadměrný příjem tekutin (dialyzovaný pacient, pac.s poruchou
ledvin), nadprodukce ADH
Zvětšený objem ECT. Osmolalita zachována.
Srdeční nedostatečnost, nefrotický syndrom, jaterní cirhóza.
Otoky a zadržování vody v serózních dutinách.
Vzácná. Zvětšení ECT při nadbytku sodíku. Stoupá osmolalita.
Primární hyperaldosteronismus.
Regulace objemu ECT
• Změna kapacity krevního řečiště
• Změna náplně řečiště – přesuny vody, snížení/zvýšení diurézy
• Sympatikus
• RAS/aldosteron (mineralokortikoidy)
• ANF
• Dopamin (inhibice resoprpce Na+ v proximálním tubulu)
• Urodilatin; guanylin, uroguanylin (střevní epitel – stimulace exkrece
sodných a draselných iontů)
VITAMÍNY
= všechny organické složky potravy, které jsou nezbytné pro život,
zdraví a růst; nejsou zdrojem energie.
ROZPUSTNÉ
ve vodě: difůze, D, J; vit.B12 - I
v tucích: vstřebávání ohroženo při poruchách
resorpce lipidů (chybí pankreat.enzymy či žluč)
HYPOVITAMINÓZA (AVITAMINÓZA)
HYPERVITAMINÓZA
1. Snížený obsah v potravě
2. Porucha příjmu potravy
3. Porucha vstřebávání
4. Zvýšená spotřeba
5. Onemocnění zásobního orgánu
1. Nadměrný přísun v
potravě – většinou
iatrogenní
Vitamin Živočišný
druh
Místo
resorpce
Transport mech. Max.res. kapacita
u člověka / den
Denní dávka
C Člověk,
morče
Ileum Aktivní >5000mg <50mg
Biotin Křeček Tenké střevo Aktivní ? ?
Cholin Morče,
křeček
Tenké střevo Facilitovaná difúze ? ?
Kys.listová
(pteroylglutamát)
Potkan Jejunum Facilitovaná difúze > 1000mg
(dávka)
100-200mg
Kys.listová (5-
metyltetrahydrofolát)
Potkan Jejunum Difúze > 1000mg
(dávka)
100-200mg
Kys.nikotinová Potkan Jejunum Facilitovaná d. ? 10-20mg
Kys.pantotenová Tenké střevo ? ? (?)10mg
B6 (pyridoxin) Potkan,
křeček
Tenké střevo Difúze > 50mg (dávka) 1-2mg
B2 (riboflavin) Člověk,
potkan
Jejunum Facilitovaná d. 10-12mg (dávka) 1-2mg
B1 (thiamin) Potkan Jejunum Aktivní 8-14mg cca 1mg
B12 Člověk,
potkan,
křeček
Distální ileum Aktivní 6-9mg 3-7mg
VITAMÍN B12
•Denní potřeba blízká resorpční kapacitě
•Syntetizován střevními bakteriemi v kolon – ALE zde není
resorpční mechanismus
•Zásobárna v játrech (2-5 mg)
•Ve žluči 0,5-5 mg / den, reabsorbován
•Denní ztráta – 0,1% zásob zásoby vydrží na 3-6 let
RESORPCE
1. Gastrická fáze: B12 je vázán na proteiny, nízké pH a pepsin
ho uvolní; vazba na glykoproteiny – R-proteiny (sliny,
žalud.šťáva), pH téměř nezávislé; vnitřní faktor (IF) –
parietální bb. žaludeční sliznice; většina vit. vázána na R-p.
2. Intestinální fáze: pankreatické proteázy, rozštěpení R-B12,
vazba na IF (rezistentní vůči pankr. proteázám).
RESORPCE VITAMÍNU B12
IF B12
B12
B12
IF
IF
Intrinsic Factor
IF-B12
receptorový
komplex
?
Perniciozní anémie
B12
B12 B12
v.portae
ILEUM
B12
transcobalamin II
HYPOVITAMINÓZY
HYPERVITAMINÓZY
Kys.listová – poruchy vývoje embrya (rozštěpy)
B12 – perniciózní anémie
C – skorbut (kurděje)
D – křivice
E – poruchy plodnosti
K - hemoragie
A – teratogenní
D – selhání ledvin
K – anémie, poruchy GIT
B6 – periferní polyneuropatie
"The first clinical descriptions of beriberi were
by Dutch physicians, Bontius (1642) and
Nicolaas Tulp (1652). Tulp treated a young
Dutchman who was brought back to Holland
from the East Indies suffering from what the
natives of the Indies called beriberi or "the
lameness." Tulp's description of beriberi was a
detailed one, but he had no clues that it was a
deitary deficiency disease. This discovery came
more than two hundred years later. Nicholaas
Tulp (1593-1674) is best remembered as the
central figure in Rembrandt's famous painting,
"The Anatomy Lesson" (1632).
BERI-BERI (thiamin)
Thiamin = koenzym karboxyláz důležitých pro metabolismus
glukózy a energetické zásobení nervových a svalových buněk
Suché beri beri = bilaterální polyneuritida
(pokleslá zápěstí a chodidla), ztráta šlachookosticových
reflexů, parestézie končetin,
svalová slabost
Vlhké beri beri = otoky (obličeje, dolních
končetin, ascites), poruchy srdečního rytmu
a kardiomyopatie. Nemocní umírají na
srdeční a plicní selhání.
Pozn. Alkoholici, karcinom žaludku
Pozn. „bílá rýže“
PELAGRA (nemoc 3 D nebo nemoc 4 D):
- demencia, dermatitis, diarea
(niacin)
Pozn. kukuřice ve výživě!
Minerál Denní potřeba
Na 3,0 g
K 1,0 g
Cl 3,5 g
Ca 1,2 g
P 1,2 g
Fe 18,0 mg
J 150,0 mg
Mg 0,4 g
Co ?
Cu ?
Mn ?
Zn 15 mg
Koenzym reakcí metabolismu sacharidů; deficit – zvýšená
iritabilita CNS, perif. vazodilatace, arytmie; nadbytek –
potlačuje el. aktivitu CNS i kosterního svalu.
Součást enzymů (karboanhydráza v ery, laktátdehydrogenáza,
peptidázy)
STOPOVÉ PRVKY
1. Arsen
2. Chrom– experimentální deficit, glukozový orální test má diabetický charakter
3. Kobalt– součást enzymů, vit.B12; otrava kobaltem (pivo), kobaltová kardiomyopatie
4. Měď– postižení cytochromoxidázy (experiment), melanom – zvýšení radiosensitivity při depleci mědi;porušení cévní stěny
5. Fluor
6. Jod
7. Železo
8. Mangan– katalyzuje podobné reakce jako Mg, skladován v mitochondriích, b1-globulintransmanganin
9. Molybden – v xantinoxidáze a flavoproteinech, u lidí deficit???
10. Nikl
11. Selen – antioxidans, v potravě vázán na bílkoviny (alkoholismus, jaterní cirhóza)
12. Křemík
13. Vanad
14. Zinek – součást metaloenzymů, proteosyntéza (ribosomy);deficit-Střední Východ (paraziti,fytáty ve stravě);atrofie varlat,
poruchy imunity;u DM 50% zásob Zn (insulin skladován v pankreatu spolu se Zn)