ZÁNĚT Jarní semestr 2016 Obsah •Obecný úvod oReakce organismu oProjevy zánětu oPříčiny zánětu oMikroskopické změny o •Klasifikace zánětu oDle průběhu oDle mikroskopických změn • •Hojení ran •Akutní •Chronické o • ZÁNĚT = reakce organismu na místní poškození -funkce obranná a opravná -souvislost s imunitou (alergie, autoimunita) Příčiny zánětu: 1) "NEŽIVÉ" n FYZIKÁLNÍ - trauma, popálení... n CHEMICKÉ - poleptání... n 2) "ŽIVÉ" n INFEKČNÍ n Vnitřní příčiny (nekrózy) Názvosloví n koncovka -itis př.: gastritis nefritis pyelonefritis n adjektiva upřesňující charakter zánětu akutní/chronický hnisavý/nehnisavý/abscedující/nekrotizující př.: akutní hnisavá bronchitis chronická kalkulózní cholecystitis nekrotizující enterokolitis Komplement •Ve formě pro-proteinů produkovaných játry •Komplementová kaskáda •Funkce: Opsonizace • Chemotaxe • Lýza cizorodých buněk • Shlukování antigenních částic PROJEVY ZÁNĚTU •A) CELKOVÉ •1. ZVÝŠENÁ TEPLOTA •subfebrilie •febrilie • •2. ZMĚNY V KREVNÍM OBRAZE: leukocytóza • •3. ZVÝŠENÁ SEDIMENTACE KRVINEK (FW) •- modernější je CRP • •4. TVORBA PROTILÁTEK •B1) MÍSTNÍ - MAKROSKOPICKÉ • •TUMOR (zduření) •RUBOR (zčervenání) •DOLOR (bolest) •CALOR (zvýšená teplota) •FUNCTIO LAESA (porucha funkce) • •B2) MÍSTNÍ - MIKROSKOPICKÉ • •ALTERACE •EXSUDACE •PROLIFERACE (REPARACE A REGENERACE) • • Příčiny zánětu •Neživé příčiny –chemické nebo fyzikální faktory (zánět aseptický); •Např. poškození tkáně při chirurgickém zákroku, traumatickém poškození (zlomeniny, přetržení svalů, apod.) či popálení. •jednoduchá reakce, netvoří se protilátky proti příčině, pouze proti poškozeným buňkám tkáně. • •Živé příčiny – látky antigenní povahy (viry, bakterie, parazité), •jedná se o velmi složitou reakci a zánět se vyvíjí od začátku jako obranná reakce. • MIKROSKOPICKÉ PROJEVY ZÁNĚTU •1) ALTERACE •= regresivní změny vzniklé při zánětu (dystrofie až nekróza) • •Příčiny: •mikrobiální toxiny •porucha prokrvení v místě zánětu •imunologické poškození •fyzikální (popálení) •chemické (poleptání) •2) EXSUDACE A INFILTRACE •= průnik tekutiny a imunitních bb. do místa zánětu • •Příčiny: •poškození tkáně (alterace) vyvolá uvolnění mediátorů, které: •dilatují kapiláry •zvýší propustnost kapilární stěny • •Složení exsudátu: •voda + nízkomolekulární látky + bílkoviny krevní plazmy •a) s menší molekulou: EXSUDÁT SERÓZNÍ •b) s větší molekulou vč. fibrinu: EXSUDÁT FIBRINÓZNÍ •Význam exsudátu: •ředění toxinů •ohraničení zánětu (fibrin) • •Složení infiltrátu: •a) NEUTROFILY (Polynukleáry, • polymorfonukleáry,neutrofilní granulocyty) •fce: fagocytóza-"mikrofágy" •typicky: akutní bakteriální • záněty •HNISAVÝ (PURULENTNÍ) • ZÁNĚT •b) ERYTROCYTY •fce: 0 •HEMORAGICKÝ ZÁNĚT •c) EOSINOFILY •typicky: alergie, parazitární infekce • • •d) LYMFOCYTY, PLAZMOCYTY •fce: buněčná (T-lymfocyty) a protilátková (B-lymfocyty) obrana •typicky: chronické, autoimunitní a virové záněty • • •3) PROLIFERACE •= tvorba GRANULAČNÍ TKÁNĚ (fibroblasty + endotelie), následně vyzrávající v JIZVU •Jedná se o poslední, reparativní fázi zánětu. Obsah •Obecný úvod oReakce organismu oProjevy zánětu oPříčiny zánětu oMikroskopické změny o •Klasifikace zánětu oDle průběhu oDle mikroskopických změn • •Hojení ran •Akutní •Chronické o • KLASIFIKACE ZÁNĚTŮ •DLE PRŮBĚHU: •AKUTNÍ •SUBAKUTNÍ •CHRONICKÝ • •DLE MIKROSKOPICKÝCH ZNAKŮ: •I. NESPECIFICKÝ • 1. ALTERATIVNÍ • 2. EXSUDATIVNÍ (serózní, nehnisavý, hnisavý, fibrinózní, gangrenózní) • 3. PROLIFERATIVNÍ •II. SPECIFICKÝ (GRANULOMATÓZNÍ) •1) ALTERATIVNÍ ZÁNĚT •- v popředí alterace tkáně, složka exsudativní je nenápadná •- Poměrně vzácný, př. Virová fulminantní hepatitida – vznik rozsáhlých nekróz jater →hepatocelulární ikterus→selhání jater • •2) EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT •- v popředí exsudace, dle složení exsudátu rozlišujeme: •SERÓZNÍ •NEHNISAVÝ (Lymfoplazmocytární) •HNISAVÝ (Purulentní) •FIBRINÓZNÍ •GANGRENÓZNÍ •SERÓZNÍ ZÁNĚT •- exsudát je chudý na bílkoviny i bb. •MA: zčervenání, zduření, bezbarvý až nažloutlý sekret •MI: překrvení, edém - tekutina (světle eosinofilní), málo bb. • •Příklady: •* kůže: popáleniny I.-II.st., ekzém, atopický ekzém po působení alergenů (na podkladě I. typu hypersenzitivity – atopicko-anafylaktický typ - prach, roztoči, zvířecí alergeny) • - kontaktní dermatitida (IV. Typ hypersenzitivity-buněčně zprostředkovaný- nikl, chróm, kosmetika) • - vezikulózní zánět (opar) – zde se podílejí i alterativní změny • • •* sliznice: KATARÁLNÍ ZÁNĚT • - exsudát s příměsí hlenu (rýma, bronchitidy, enteritidy) • - katarální bronchopneumonie – zánětlivý alveolární edém •* tělní dutiny: serózní pleuritis (HYDROTHORAX), serózní perikarditis (HYDROPERIKARD), serózní peritonitis (ASCITES) • -zde je nutné odlišit exsudát (vyšší obsah bílkovin) od transsudátu, který vzniká při selhávání oběhu. •* hluboké tkáně: urticaria (kopřivka) • NEHNISAVÝ ZÁNĚT (LYMFOPLAZMOCYTÁRNÍ) •- Řídký vodnatý exsudát chudý na bílkoviny, ale bohatý na bb. •MA: podobný seróznímu •MI: hojné lymfocyty a plazmocyty • •Příklady: •* povrchový zánět sliznic: virový katar HCD, chřipka, chronická bronchitis •* hluboký zánět: virová myokarditida, virové intersticiální pneumonie • •- hojení: ad integrum nebo jizvení (fibróza) •HNISAVÝ ZÁNĚT •- v exsudátu hojné neutrofily - fagocytóza, steatóza, nekróza (tzv. HNIS), jejich enzymy dokážou rozpustit okolní tkáň (HNISAVÁ KOLIKVACE) •MA: vazký, žlutozelený •MI: četné neutrofilní granulocyty (malé bb., segmentovaná jádra) •-pyogenní bakterie – chemotaktický účinek •Průběh: •a) odtok hnisu --- vyhojení •b) hromadění hnisu v hloubi tkáně --- chronické hnisání • •Příklady: •* povrchový hnisavý zánět kůže: folikulitida (akné) •* povrchový katarálně hnisavý zánět sliznic: angína • •* EMPYÉM - nahromadění hnisu v preformované dutině (žlučník, pleurální dutina), pyémie •* hnisavá bronchopneumonie •* hnisavá leptomeningitis •* hnisavá peritonitis •---------------------------------------------------------------------------------- •* FLEGMÓNA - neohraničený hluboký hnisavý zánět (flegmonózní apendicitis, cholecystitis) •* ABSCES - ohraničený hluboký hnisavý zánět s hnisavou kolikvací v centru (dutina vyplněná hnisem), obklopenou pyogenní membránou (fibrin + granulační tkáň) • Vývoj: a) provalení do okolí ---- píštěl (fistula) • b) opouzdření --- chronický absces •Chirurgické ošetření – ubi pus, ibi evacua •FIBRINÓZNÍ ZÁNĚT •- exsudát bohatý na fibrin •MA: vločky/vlákna/pablány •MI: hojný fibrin (eosinofilní vlákna) • •Hojení: sklon k jizvení a srůstům • •Dělení povrchových fibrinózních zánětů: •* KRUPÓZNÍ •* DIFTERICKÝ •* ESCHAROTICKÝ (PŘÍŠKVAROVÝ) •Krupózní zánět •- pablána povrchově ---- hojení ad integrum •- př. chřipková pseudomembranózní tracheitis • •Difterický zánět •- pablána hlouběji ---- ulcerace, jizvení •- př. záškrt • •Příškvarový zánět •- hluboko zakotvená pablána a nekróza •- př. chřipková nekrotizující tracheitis • postintubační nekrotizující tracheitis • • •Hluboký fibrinózní zánět • •- doprovázený tzv. fibrinoidní nekrózou kolagenního vaziva • •- výskyt: REVMATICKÉ CHOROBY • př. * revmatická horečka • * revmatoidní artritida (RA) • * morbus Bechtěrev • * systémový lupus erythematodes (SLE) • * polyarteritis nodosa (PAN) •GANGRENÓZNÍ ZÁNĚT • •= zánět provázený hnilobným rozpadem tkáně • •- častější při imunodeficientních stavech •- toxémie • •př. * sterkorální peritonitis • * gangrenózní zánět plic • * noma, Plaut-Vincentova angína •3) PROLIFERATIVNÍ ZÁNĚT •= zánět, ve kterém převažuje proliferace (množení bb.) granulační tkáně, která se později mění v jizvu •Primární proliferativní zánět – př. Dupuytrenova kontraktura (palmární fibromatóza), fibromatóza mezenteria • •Chronický zánět s výraznou produktivní •složkou •př. - fibróza plic po intersticiální pneumonii • cirhóza jater, chronická produktivní •cholecystitida SPECIFICKÉ (GRANULOMATÓZNÍ) ZÁNĚTY •Specifický ... obraz je charakteristický pro konkrétní onemocnění (tbc) •Granulomatózní – vzniká, pokud fagocytóza neutrofilů není schopna zničit vyvolávající agens. •- zánět s účastí epiteloidních bb., popř. i obrovských mnohojaderných bb. (aktivované makrofágy), • bb. jsou uspořádány do tzv. GRANULOMŮ • •Příčiny: •a) infekční - tbc, syfilis, lepra... •b) imunologické - sarkoidóza, Crohnova nemoc... •c) cizorodý materiál - šicí materiál, silikóza, •TUBERKULÓZA • •= infekční onemocnění vyvolané bakterií Mycobacterium tuberculosis • •Vlastnosti mykobakterií: •acidorezistentní tyčinky •pomalé množení •vysoká odolnost ---- obtížná rozložitelnost •minimální toxicita •vyvolává IV. opožděný typ hypersenzitivity • •Patogeneza tuberkulózy: •pomnožení v místě infekce •pohlcení makrofágem •aktivace T-lymfocytu ----- produkce působků •působky "posílí" makrofága v boji s mykobakteriem • X • současně vedou k nekróze tkáně (KASEÓZNÍ) •osud nekrózy: • a) opouzdření a kalcifikace (= dočasné či trvalé vyhojení) • b) KOLIKVACE (zkapalnění) --- vyprázdnění ložiska a • vznik KAVERNY ---- ŠÍŘENÍ •Morfologie tbc: •MA: a) šedobílé uzlíky • b) žlutavá ložiska podobná sýru •MI: kaseózní nekróza + epiteloidní bb. + Langhansovy obrovské • mnohojaderné bb.+fibroblasty • = tzv. TUBERKULÓZNÍ UZLÍK • •Šíření tbc: •LYMFOGENNÍ •HEMATOGENNÍ •POROGENNÍ ZÁKLADNÍ TYPY TBC •1. PRIMÁRNÍ, PREIMUNNÍ (TBC DĚTSKÉHO VĚKU) •1. setkání s infekcí •obvykle: plíce (PRIMÁRNÍ INFEKT) + hilová LU = • = PRIMÁRNÍ KOMPLEX •a) vyhojení, zjizvení (faktory) • b) šíření HEMATOGENNĚ do • dalších orgánů –miliární TBC • (ledviny, kosti, mozkové pleny...) • c)porogenní šíření (Obr.) • – tuberkulózní bronchopneumonie • •POSTPRIMÁRNÍ TBC (TBC DOSPĚLÉHO VĚKU) •Assmannův fokus – apikální ložisko v plíci, bez postižení LU •opakované setkání s infekcí (exogenní infekce nebo vzplanutí primárního ložiska) •obvykle oslabení jedinci •šíření lokální (otevřená TBC •Orgánová TBC plíce, ledviny, kosti • •Plíce: kaseifikace ložiska ---- •kaverna (vykašlání) ---- •riziko poškození větší cévy •(vykrvácení) CELKOVÉ INFEKCE • •= stavy, kdy infekce pronikla do krve • •Příznivý průběh: •POMNOŽENÍ INFEKCE V MÍSTĚ VSTUPU • •ŠÍŘENÍ MÍZNÍMI CÉVAMI DO UZLIN (LYMFADENITIS) • •AKTIVACE IMUNITNÍHO SYSTÉMU • •ZVLÁDNUTÍ INFEKCE V MÍSTĚ VSTUPU I CELKOVĚ •BAKTERIÉMIE, VIRÉMIE •= výskyt bakterií/virů v krvi •- častá, většinou bez následků • •TOXÉMIE •= přítomnost bakteriálních toxinů v krvi •př. plynatá sněť, botulismus, stafylokoková enterotoxikóza, tetanus • •SEPSE •= výskyt velkého množství bakterií v krvi, který vede k rozvoji systémové zánětlivé reakce (imunitní systém nemá infekci pod kontrolou) •PYEMIE •= stav, kdy jsou bakterie v krvi součástí drobných trombů. •Může docházet k jejich embolizaci (vmetnutí) do drobných cév •=> vznik vzdálených zánětlivých ložisek • •a) CENTRÁLNÍ PYEMIE •- hnisavé tromby pocházejí z IE chlopní levého srdce •=> postižení mozku, jater, sleziny, ledvin... • •b) PERIFERNÍ PYEMIE •- při hnisavé tromboflebitidě (žíly DKK, pánve, pupečníku... •...tzv. UMBILIKÁLNÍ PYEMIE) •=> postižení plic Obsah •Obecný úvod oReakce organismu oProjevy zánětu oPříčiny zánětu oMikroskopické změny o •Klasifikace zánětu oDle průběhu oDle mikroskopických změn • •Hojení ran •Akutní •Chronické o • Hojení ran •Hojení je proces obnovy tkání. •Patří mezi základní děje, které zajišťují přežití organismů. •Je to komplexní děj, jehož průběh ovlivňuje celá řada faktorů. • oLokální: porucha krevního zásobení, stav okolních tkání, působení tlaku, přítomnost infekce, pohyb v ráně, otok, teplota a pH v ráně o oCelková: stáří a celkový zdravotní stav, stav imunitního systému, anémie, ztráta krve, vliv léků, hromadění dusíkatých látek, podvýživa, dehydratace, hypovitaminóza, imobilita, psychický stav Akutní rána •porušení integrity tkání těla vzniklé v důsledku fyzikálního, mechanického nebo termického poškození. • •Akutní rány vznikají ve zdravé kožní tkáni, hojí se obvykle v krátkém čase a bez komplikací. • •Jejich příčinou je nejčastěji úraz nebo chirurgický zákrok. Fáze hojení •1. EXSUDATIVNÍ FÁZE •začíná již v okamžiku vzniku poranění •Organismus na poranění reaguje odstartováním kaskády krevní srážlivosti. Zátky z krevních destiček a fibrin staví krvácení z drobných cév. Aktivované destičky zároveň uvolňují tkáňové působky (cytokiny), způsobující prvotní stažení cév. •Další působení zánětu způsobí naopak rozšíření cév a změnu průchodnosti jejich stěny. •Do poraněné tkáně putují imunitní buňky připravené čistit ránu od zbytků tkáně, případných bakterií a cizorodého materiálu. • •2. PROLIFERAČNÍ FÁZE •Po několika málo dnech přechází rána v případě nekomplikovaného hojení do další fáze. •Působky uvolněné z krevních destiček, bílých krvinek a dalších imunitních buněk stimulují poraněnou tkáň k hojení. •V ráně se množí buňky produkující kolagen, který zajišťuje pevnější spojení okrajů rány. •Tvoří se nové cévy, zajišťující průtok krve ránou. • •3. DIFERENCIAČNÍ FÁZE •Konečná fáze hojení nastupuje přibližně 7. až 8. den. •Povrch rány zarůstá kůží (epitelizuje) a vyvíjí se jizva. Postupná přestavba a dozrávání jizvy probíhá ještě po dobu dalších 12 až 18 měsíců. •Při správném přiblížení okrajů rány a nekomplikovaném hojení probíhá exsudativní i proliferační fáze nepozorovaně. • Chronické rány •sekundárně se hojící rána, která i přes adekvátní léčbu nemá po dobu 4 týdnů tendenci se hojit. • •Chronické rány se hojí výstavbou nové tkáně (hojení „per secundam“) s odpovídající anatomickou strukturou, proto doba hojení je zpravidla dlouhá a individuálně podmíněná příčinou a rozsahem poškozené tkáně. • •Chronické rány mohou vzniknout i z ran akutních. • •Častou příčinou komplikací hojení akutní rány a vzniku rány chronické je působení infekce nebo neadekvátní ošetřování. • •Chronické rány se také objevují v terénu patologicky změněných tkání. • •Za jejich vznikem pak stojí nejčastěji lokální poruchy výživy kůže, působení tlaku, poškození cévního systému (tepen nebo žil) nebo systémové onemocnění (infekční, nádorové, krevní apod.). • Fáze hojení •1. FÁZE ČIŠTĚNÍ V první fázi hojení je třeba zajistit odloučení poškozených a odumřelých tkání v ráně. Léčba směřuje k podpoře samočisticích procesů v ráně v kombinaci s chirurgickým ošetřováním. • •2. FÁZE GRANULACE •Po vyčištění rány jsou vytvořeny podmínky pro růst a dělení nových buněk. Vzniká tzv. granulační tkáň. • •3. FÁZE EPITELIZACE •V konečné fázi hojení rány dochází k dělení a pohybu kožních buněk. Z okrajů rány (nebo do defektu uměle aplikovaných ostrůvků kůže) přerůstá epitel a pokrývá granulační tkáň novotvořenou kůží. •