Onemocnění srdce II •Stabilní angina pectoris •Záněty srdce •Vrozené srdeční vady •Získané srdeční vady •Onemocnění aorty Stabilní angina pectoris I •definice – tlaková, pálivá, řezavá bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále stejně silnými podněty (chlad, námaha, vítr, příjem potravy) a reagující na stejná opatření – zastavení, užití NTG •etiologie – zúžení koronární arterií (AS, spasmus, koronaritida) •příznaky – bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, mizící do 10 minut po užití nitrátů, zastavení, intenzita kolísá se změnami počasí, okolní teploty, atmosférického tlaku, při stresu Stabilní angina pectoris II •diagnostika – fyzikální nález němý vklidové EKG může být bez nálezu, ale mohou být raménkové blokády, difúzní ischemické změny vzátěžové EKG vzátěžové ECHO vRTG hrudníku negativní, může být hyLK vkoronarografie, PTCA vlaboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, dna, snížení Mg zhoršuje AP, snížení Ca, Mg, K zvyšuje výskyt arytmií Difuzní ischemické změny Stabilní angina pectoris III •atypické formy AP vPrinzmetalova variantní AP – bolesti v klidu, ale nejsou při námaze, způsobeno spazmy tepen vsyndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní KG, pozitivní zátěžový test •komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií •diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT Stabilní angina pectoris IV •léčba •odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF •medikace vASA, antiagregancia vnitráty (starší druhy - intervalové podání) vmolsidomin – překrytí noční doby vbetablokátory – snižují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím vCa blokátory – u Prinzmetalovy anginy (nelze BB) Stabilní angina pectoris V •léčba vrevaskularizace – PTCA a další katetrizační metody vkoronární bypass – při nedostupnosti stenózy pro PTCA vperkutánní myokardiální laserová revaskularizace – vytváření štěrbin v myokardu pomocí laseru a bublinek CO2 vtransplantace srdce u terminálního selhání vgenová metoda – přenos genů pro růst endotelu (VEGF – vascular endotelial growth factor) Hypertenze I •definice • zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více Hypertenze II •etiologie vv 95% není příčina zřejmá vrizikové faktory - RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nizký příjem K, Ca, Mg, stres vpřímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku vvrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK vsekundární hypertenze – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze Hypertenze III •průběh •formy zvýšení TK vlabilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá vfixovaná – stálé zvýšení vurgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození vemergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením • Hypertenze IV •stadia hypertenze dle WHO vI. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie vII. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica vIII. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie vIV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie Hypertenze V •příznaky vvětšina hypertoniků asymptomatická vpocit „zaujaté hlavy“, více ráno, únavnost, zadýchávání, točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe Hypertenze VI •diagnostika vměření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně vHolterovo monitorování TK vstanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, vyloučení sekundární hypertenze (biochemie, VMK, HIOK, T4, TSH, event. hladiny hormonů), ECHO • Hypertenze VII •komplikace vhypertenzní krize s encefalopatií vlevostranné srdeční selhání vurychlení AS vhypertenzní nefropatie vdisekce aorty vhemoragie mozková •diff. dg. vvyloučení chyby meření vvyloučení sekundární HT Hypertenze VIII •léčba •kauzální u sekundární hypertenze •nefarmakologická opatření Øredukce hmotnosti Ønekouřit Ønízkocholesterolová dieta Øredukce přijmu soli, kávy, alkoholu Øzvýšení příjmu K, Ca, Mg Ønízkopurinová dieta Øzvýšení pohybové aktivity – 2-3 týdně izotonická zátěž Øautogenní tréning ke snížení vlivu stresu Øsamoměření Hypertenze IX •farmakologická léčba Øzahájení – monoterapie – BB, diuretikum, ACEI, Ca blokátor Økombinace – diuretikum+BB, ACEI+Ca blokátor, ACEI+diuretikum, BB+ACEI … Øtroj- a vícekombinace •příčiny neúspěchu ünedodržování dietních a režimových opatření üvynechání léčby (BB u mužů) üinterakce (HAK) üsekundární HT üsyndrom spánkové apnoe Hypertenze X •méně používaná antihypertenziva üblokátory alfa1-receptorů ( - zosin) ücentrálně působící sympatolytika üperiferní vazodilatátory – hydralaziny •léčba hypertenzní krize vp.o. krátkodobě působící ACEI – captopril vi.v. - urapidil – Ebrantil, nitráty – Isoket, vasodilatátory – dihydralazin, alfa-lytika, nitroprusid Hypertenze XI •léčba hypertenze u starších nemocných Øpokles TK pozvolný Øčastější kontroly Øsnahu o další snížení přerušujeme, pokud má nemocný obtíže – závratě, slabost, nejistota, bolesti na hrudi Øvolba podle dalších chorob – ACEI, alfa-lytika Øco nejjednodušší schéma užívání Økontroly v domácím prostředí, samoměření Záněty srdce •akutní perikarditida Øbez výpotku – pericarditis sicca Øs výpotkem – pericarditis exsudativa (sangvinolentní, serózní, hemoragický, hnisavý) •etiologie – idiopatická, virová, poinfarktová, při infekci, uremická, nádorová, postperkardiotomický syndrom, hydroperikard, hemoperikard Akutní perikarditida II •příznaky •klidová bolest, bodavá, propagace do krku, mění se s polohou, horší při nádechu, při lehu na zádech, menší vsedě, , při rozvoji výpotku bolest menší, pokud je výpotku hodně, bolest z rozepětí perikardu •fyzikální nález •perikardiální třecí šelest – jemný škrabavý, šustivý zvuk vázaný na ozvy, při výpotku tlumené ozvy, příznaky tamponády – pulsus paradoxus, škytavka z podráždění bránice, polykací obtíže z útlaku jícnu Akutní perikarditida III ØEKG – difuzně elevace ST – neodpovídá lokalizaci při ICHS ØRTG – zvětšení srdečního stínu při výpotku nad 300ml ØECHO – suverénní metoda – echovolný prostor okolo srdce •léčba – podle etiologie – antiflogistika, antibiotika, kortikoidy •pericarditis constrictiva – ztluštělý nebo zvápenatělý osrdečník – kamenné srdce RTG hrudníku při perikardiálním výpotku Myokarditida I •zánět srdečního svalu, obvykle pozdě a obtížně diagnostikovaný •myolýza svalových vláken, infiltrace lymfocyty •etiologie – mikrobiální toxin (difterie, streptokoky, mykoplazmata, tyfus, klostridia, leptospiry), viry, imunologické děje • Myokarditida II •příznaky •únavnost, nevýkonnost, dušnost, bušení srdce, nepravidelnost chodu srdce, u dětí nevolnost, zvracení •fyzikální nález •teploty, arytmie, oslabený úder, temné – gumové srdeční ozvy, někdy cval, nižší TK Myokarditida III •RTG – zvětšení srdečního stínu •EKG – snížení voltáže QRS, někdy a-v-blokáda, změny ST-T •ECHO – snížení EF, edém myokardu, někdy segmentální poruchy kinetiky •myokardiální biopsie •léčba – klid na lůžku, dále dle etiololgie Kardiomyopatie I •nespecifické postižení myokardu snižující výkonnost srdeční •degenerace, nekróza, fibróza myokardiálních buněk •etiologie – infekční, toxické, endokrinní, metabolické, při chronických chorobách •podle druhu postižení – dilatační, hypertrofická, restrikční Dilatační kardiomyopatie •poškozena systolická i diastolická funkce komory •komora dilatovaná, možnost trombů v LK •příznaky - selhávání LK, poruchy rytmu i maligní, deviace osy srdeční •RTG – zvětšení srdečního stínu, městnání v malém oběhu •ECHO – dilatace komory, snížení EF •léčba – klidový režim, diuretika, vazodilatancia, antikoagulace, transplantace srdce - recidivy Hypertrofická kardiomyopatie •hypertrofie zejména mezikomorové přepážky, uzavírá výtokový trakt LK •příznaky – synkopy při námaze, chová se jako stenóza aortálního ústí •diagnóza – echokardiograficky •léčba – Ca blokátory, betablokátory, vyloučen digoxin Restriktivní kardiomyopatie •infiltrace myokardu a subendokardu vazivem, omezení roztažnosti komor v diastole, poruchy převodního systému •příznaky - pokles výkonnosti, zadýchávání, příznaky levostranného selhání •diagnostika – velmi obtížná, i echo-nález je chudý •léčba – neznámá, transplantace srdce Endokarditida I •zánět srdeční nitroblány - bakteriální, abakteriální •akutní endokarditida •prudká sepse, nejčastěji zlatý stafylokok a hemolytický streptokok •etiologie – invazivní zákroky – trhání zubu, tonzilektomie, tonzilitida – tvoří se vegetace na endokardu chlopní složené z fibrinu, leukocytů, destruují chlopně, ulamují se do krevního proudu – septické emboly Endokarditida valve_infections Endokarditida II •příznaky – horečky septického charakteru, petechie, septické emboly na kůži, kůže barvy bílé kávy, akutně vzniklý šelest (chlopňová vada), třískové hematomy na nehtech •diagnostika – poruchy koagulace, pozitivní hemokultury, echokardiografie •léčba - antibiotika ve velké dávce i.v. 6 týdnů, dále profylaxe před invazivními výkony Endokarditis lenta I •původce – streptokok viridující, nepyogenní •snadněji vzniká na změněných chlopních, vegetace i větší, ale bez nekróz, úlomky vegetací „blandní infarkty“ – Lohleinova nefritida, Oslerovy uzlíky, ale ne abscesy •příznaky – prakticky bez symptomů – únavnost, slabost, bledost – kůže barvy bílé kávy, bolesti v kloubech, nový šelest – nová srdeční vada, splenomegalie Endokarditis lenta II •Laboratorně – hematurie, zvýšená sedimentace, leukocytóza, pozitivní hemokultury zřídka, nutno odebírat stěry z podezřelých míst •!! hemokultury je nutno odebírat při vzestupu teploty!! •léčba – antibiotika i.v., dlouhodobě, profylaxe při zákrocích Získané srdeční vady I •mitrální stenóza – nejčastější po FR •příznaky – poslechový nález (opening snap, diastolický šelest) fibrilace síní, hemoptýza, vznik plicní hypertenze, embolizace při fi síní do velkého oběhu, kašel při námaze, plicní edém, facies mitralis •diagnostika – zvětšení LS na RTG, plicní hyperémie, echokardiografie •léčba – komisurotomie, náhrada chlopně Získané srdeční vady II •mitrální insuficience – nejčastěji je příčinou dilatace srdce, prolaps mitrální chlopně, ruptura šlašinek při IM, perforace chlopně při endokarditidě •diagnostika – RTG zvětšení LS i LK, echokardiograficky také • •prolaps mitrální chlopně – u astenických osob, neohrožuje, doprovázen ES, lidé vnímají citlivě Získané srdeční vady III •stenóza aortálního ústí •omezení výtoku z LK, přetížení LK, za stenózou menší tlak, snížené plnění koronárních arterií •při námaze kolapsové stavy •TK – malý rozdíl mezi TKs a TKd •RTG – zvětšení LK •EKG – přetížení a hypertrofie LK •léčba – chirurgicky – náhrada chlopně s bypassem, indikace podle gradientu Senilní aortální stenóza senile_aortic_stenosis Získané srdeční vady IV •insuficience aortální chlopně •návrat části tepového objemu do komory, velký vypuzovaný objem •příznaky – Mussetův příznak – kývání hlavou současně s pulsem, Marfanův syndrom – pavoukovité prsty, diastolický foukavý šelest, Flintův příznak, velký rozdíl mezi TK s a TKd, Corriganův puls – magnus, celer, altus •diagnostika – zvětšená LK, zvětšená pulsující aorta •léčba – náhrada aortální chlopně Vrozené srdeční vady I •0,3% živě narozených dětí má srdeční vadu •etiologie Økontakt s noxou 20.-50. den po ovulaci Øanemie matky Øintoxikace CO Øvysokohorské prostředí Ødědičnost •vývoj – intrauterinně pouze výživný oběh, nikoli funkční – zkrat mezi předsíněmi, komorami, mezi Ao a plicnicí, po porodu se velký a malý oběh oddělí Vrozené srdeční vady II •1. vady zkratové – zvýšená cirkulace plicním řečištěm, může vést k plicní hypertenzi a obrácení zkratu na pravolevý •2. vady vytvářející překážku – stenózy ústí •3. vady neovlivňující průtok - dextrokardie Vady zkratové I •defekt síňového septa •krev přechází z levé síně do pravé síně, malý oběh je přetížený (fixovaný rozštěp II. Ozvy, tanec hilů), až plicní hypertenze, systolický šelest ve 2. a 3. mž •defekt komorového septa (M.Roger) •krev prochází z levé komory do pravé komory, hlučný systolický šelest, čím menší otvor, tím hlučnější šelest Vady zkratové II •ductus Botalli apertus •komunikace mezi aortou a plicnicí, opět přetížení malého oběhu, vývoj plicní hypertenze a obrácení proudu – cyanóza, lokomotivový šelest pod levou klíční kostí •společné znaky •malá výkonnost, dušnost, přetížení malého oběhu, postupně vývoj plidní hypertenze, obrácení proudu na pravolevý, vznik cyanózy – Eisenmengerův syndrom Další vrozené vady •stenóza plicnice – PK překonává překážku, tlak vzrůstá až na 60-100mmHg, EKG - přetížení PK, RTG – dřevákovité srdce •Fallotova tetralogie – defekt komorového septa, transpozice velkých tepen, stenóza plicnice, hypertrofie PK – brzy pravolevý zkrat – cyanotizující, děti sedají na bobek, tím může téci více krve do plic Onemocnění aorty •aneuryzma hrudní aorty •útlak mediastina a procházejících struktur, i eroze skeletu – příčina bolestí •syndrom aortálního oblouku •Takayasuova bezpulsová choroba – vaskulitida postihující intimu velkých cév, uzavírá odstupy větví •aneuryzma břišní aorty •většinou hmatné při palpaci břicha, eroze těl obratlů, kalcifikace na RTG, nad 5,5cm hrozí ruptura Aneuryzma hrudní aorty Aoaneurysma Ruptura aortálního aneurysmatu ruptura AA Dissekující aneuryzma aorty •porušení intimy, průnik krve do stěny, smáčivá plocha, DIC •bolesti až IM charakteru, ale EKG normální •příznaky dle umístění – synkopa, renální selhání •řešení – chirurgické dle naléhavosti Děkuji za pozornost DSCF0113