Onemocnění zubů
Jaro 2018


Obsah
•Onemocnění tvrdých zubních tkání
•Onemocnění pulpy
•Onemocnění parodontu
•Odontogenní nádory
•

Onemocnění tvrdých zubních tkání
•Poruchy vývoje
•Regresivní změny zubů
•Zubní kaz
•

Poruchy vývoje
•Fyziologicky je velká variabilata v počtu, formě, struktuře, barvě… •Odchylky od normálního vývoje
vznikají do 6 týdne (zejména poruchy tvorby a mineralizace)
•
•Ektoderm – zubní sklovina, dřeň
•Mezoderm – pulpa, dentin, kořenový cement, parodont
•
•
Nedostatečná výživa
Minimální změny
Infekce
Poruchy vývoje skloviny
Ionizující zánření
Anomálnie tvaru zubů
Užívání léků
Změny barvy, hypoplázie skloviny
DM
Vícečetné hypoplázie skloviny

Odchylky v počtu, velikosti a tvaru zubů
•Hypodontie
oChybění jednotlivých zubů
oČasto chybí zárodky dočasných zubů (horních a dolních premolárů)
oV dif.dg. Retence zubu
oNejčastější je ageneze třetích molárů (v Tasmanii 0%, u mexických indiánů 100%)
o
•Oligodontie
oChybění více zubních zárodků
oDědičné poruchy, v souvislosti s chybným vývojem ektodermánlích tkání (potní a mazové žlázky,
snížené ochlupení, alopecie)
oAnodoncie – úplné chybění celého stálého chrupu
o

•Nadpočetné zuby
oDominantně v definitivní dentici
oZuby bývají deformované – čepovité zuby
oMožná příčina – 3.dentice vycházející ze zubní lišty v blízkosti zárodků
oDisostosis cleidocranialis – nadpočetné a retinové zuby, při poruchách vývoje lebních a klíčních
kostí
oGardnerův syndrom – nevyvinuté, nadpočetné, retinované zuby, polypóza střeva, osteomy, dermoidální
cysty, nádory mezenchymu
o
•Nepravidelnosti ve velikosti zubů
oMakro X mikrodoncie
o
•Odchylky tvaru zubů
oSplynutí zubů – dva normální zuby / jeden normální jeden nadpočetný zub
oNejčastěji u horních a dolních řezáků
oDnes in dente – invaginace nadpočetné vnitřní skloviny
•

Vývojové poruchy tvrdých tkání zubu
•Dysplazie skloviny
oHypoplázie skloviny (poruchy funkce ameloblastů – amelogenesis imperfecta)a nedostatečná
kalcifikace (poruchy vyzrávnání)
oZáněty, trauma, hypovitaminózy A,D, endokrinní poruchy, celkové infekce
oNepravidelné ohraničené prohlubně na povrchu zubu
o
•Poruchy tvorby dentinu
oDominantně dědičné poruchy, dochází k chybnému zapojení mezodermálních částí do základu zubu –
dentinogenesis imperfecta
oKorunky jsou šedomodré/ žlutohnědé, transparentní.
oSklovina se štěpí, obnažuje se dentin, dochází k otevření dřeňové dutiny
o

•Odchylné zbarvení zubů
oŽlutavé zbarvení  - při užívání tetracyklinů do 8. let věku (poté už jsou korunky mineralizované)
oŠedo hnědavé skvrny – naužívání fluoridových preparátů
o
o
o
•
•
•Poruchy vývoje tvrdých tkání vyvolané specifickými záněty
oHutchinsonovy soudkovité řezáky - Lues
•

Regresivní změny zubů
•Abnormální opotřebování zubů
oFyziologické opotřebení zubu  - při žvýkání,, úměrné fyzickému věku pacienta
oPrvní známky na bočních hrbolcích a na proximálních ploškách zubů – vyhlazující se částečně
facetované plošky
oVýraznější u mužů (větší síla při žvýkání)
o
•Abraze
oNefyziologické opotřebení zubů
oKrček, žvýkací plošky, při používání nadměrně tvrdého kartáčku
oKlínovitý defekt na rozhraní skloviny a cementu s vymizením gingivy
oObnažený dentin je lesklý
oAtypická abraze – kováři, klempíři, ševci, kuřáci dýmek
o
•

•Eroze
oPoškození zubu chemickými látkami
oPlochý široký neostrý defekt zubu, postihuje sklovinu na rozhraní skloviny a dentinu
oCitráty, mikrotrumata, žaludeční kyseliny, kyselky, ovocné šťávy…
o
•Resorpce zubu
oExterní
•periapikální zánět – resorpce zubu osteoklasty, na RTG pozorujeme obraz ložiska ohraničujícího
původní konturu zubu
•Nádory a cysty- resorpce zubu mechanickým tlakem
•Reimplantace a transplantace- může vyprovokovat částečnou resorpci
•Retinované a přesunuté zuby- u zubů pevně zabudovaných do kosti
•Mechanické síly-častěji se resorpbuje kostní tkáň v okolí zubu, než samotný zub
•
oInterní
•Interní graulom – vzácné, červené nebo červenorůžové zbarvení zubu (hyperplázie pulpy), může dojít
k perforaci zubu
•

•Hypocementóza
oUkládání celulárního cementu do oblasti kořenového apexu
oLokální / vytváří souvislý povlak kořene
oKlinicky němé X obtížnější při extrakci
oNa RTG zvětšení objemu kořene zubu
o
•Cementikl
oOkrouhlé ložisko cementu v závěsném aparátu zubu
oZvápenatění epiteliálních ostrůvků v periodontálním ligamentu, ložiskové zvápenatění Sharpeových
vláken, zvápanětěním mikrotrombů, odprýskáváním cementu…
o
•Ankylóza zubu
oPřítomnost kostěných můstků mezi zubem a alveolární kostí
oKomplikace při extrakci
o
•

•Zubní kámen a konkrementy
oTvrdý, drsný povlak
oKámen subgingivální (silnější, tužší, křehčí, tmavší), supragingivální
oSupragingivální
•V blízkosti vyústění slinných žláz
oSubgingivální-na všech zubech
oSložení: kalciumfosfát(75%), kalciumkarbonát, magnesiumsulfát (5%), voda (20%), organické látky
(zbytky koků, g- tyčinky, epitelie, mucin)
o
•Zubní plak
oMikrobiální povlak na zubech a gingivě
oFormování ve dvou stádiích:
•Pelikula -rychlá tvorba, hlavně bílkoviny slin, odolnost vůči kyselinám, ochranná funkce
•Kolonizace mikrooganismy – streptokoky, aktinomycety, postupně anaeroby, fakultativní anaeroby;
matrice složená převážně z polysacharidů
oZrání plaku:
•Značně variabilní, tloušťka do 400um, uspořádání mikrobů do klasů/mrakodrapů…
•Streptokoky fermentují cukry na kyseliny, snižují pH pod 5,5 – vyvolávají demineralizaci
oKlasifikace plaku:
•Plak koronární, fisurální, subgingivální…

Zubní kaz
•Nejfrekvenčnější civilizační onemocnění, chronický proces, posteruptivní destrukce tvrdých zubních
tkání, směrem od povrchu zubu
•Teorie vzniku: chemicko-parazitární, při tvorbě kyselin z cukrů zubního plaku
•
•Faktory vyvolávající zubní kaz-plak
oKombinace plaku a součástí potravy
oKariogenní účinky stravy: přímo úměrný množství cukrů v potravě; sacharóza podporuje adhezi plaku
a kolonizaci streptokoky
oFaktory převážně disponující: celková konstituce, dědičná dispozice, tvar zubu, chemická sklatba,
pohlaví, puberta, gravidita, klimakterium, DM, množství slin, žvýkání, anatomické anomálnie
čelisti…

o
•Patomorfologie zubního kazu
oZačíná nejčastěji na sklovině, vzácně na cementu
oČastěji v horní čelisti (sliny stékají dolů – méně ochranné vrstvy)
o
•Kaz skloviny
oIniciální stadium – převaha demineralizace
•V období 5 let po prořezání zubů (sekundární maturace skloviny)dochází k ukládání minerálních
látek do mikropórů v okolí sklovinných prizmat. V počátcích kariózní léze dochází k zvětšení těchto
pórů
•Povrchní zóna – povrchová zóna je odolnější (více styku s prostředím), podpovrchová zóna je více
demineralizovaná
•Tělo léze – největší podíl kazivé skloviny
•Tmavá zóna – mikropóry jsou prostupné i pro malé molekuly, dochází k zmenšení lumin pórů.
•Translucidní zóna – sousedí se zdravou sklovinou
•
•Makroskopicky bodová eroze, dynamický proces mineralizace a demineralizace..
o

oProgresivní stadium – proteolýza organických součástí prizmatických spojů, dochází k ní až při
výraznější dekalcifikaci; ireverzibilní stadium
o
oKeries fisurální
•na žvýkacích plochách molárů a premolárů, na bukální i lingvální ploše molárů a na lingvální ploše
řezáků
•Pukliny šterbiny, drobné kavity, bez možnosti vyčištění kartáčkem. Může dojít k podminování
skloviny
•
oPločný karies
•Na kontaktních plochách zubů - ostře ohraničené plošné ložisko, barva modravá až žlutavá,
pokračující demineralizace – barva bělavá až šedavá
•Karies zubního krčku- v okolí gingivy, ploché, miskovité až plošně se šířící léze
•
•
•
•
•

•Kaz cementu
oU lidí s periodontidou, vyhází z plaků na cementu, probíhá jako karies skloviny
oHnědavá skvrna na rozhraní cementu a skloviny, měkká konzistence
o
•Kaz dentinu
oRychlejší průběh, šíří se podél dentinových kanálků a výběžků odontoblastů
oZóna změklého dentinu s tvorbou kavernu – odvápněná tkáň, dentin rozpadlý, v kavernách
mikroorganismy
oZóna odvápnění – dentinové tubuly rozšířené, dentin se odvápňuje
oZóna nejhlubších mikroorganismů – den není poškozen, rozšiřují se lumina kanálků, pronikají
mikroorganismy
oZóna zakalení – obsahuje vypadlé soli vápníku
oZóna transparence – zvápentělé výběžky odontoblastů, tvrdý zvápenatělý dentin, nemá se odstraňovat
oZóna vitálních reakcí – do výběžků odontoblastů se ukládají ionty Ca a tuk (tvorba terciálního
dentinu)
o
•

•Reakce zubní dřeně na zubní kaz
oTvorba terciální dentinu
oCévní reakce bez edému tkáně
oZánětlivá reakce - pulpitis
o
•Dělení zubního kazu dle klinického průběhu
oPrimární – na dostud neošetřeném zubu
oSekundární – souvisí s předchozí výplní
oRecidivující – pod výplní
oAkutní – rychle probíhající karies, směřuje k postižení pulpy, silná bolstivost, u dětí (nejsou
uzavřené dentinové kanálky)
oChronický – u dospělých, pomalu se rozvíjející
oZastavený- při odeznění vyvolávající příčiny, dentin v okolí sklerotizuje, hnědavé plošky
oKlasifikace dle vzatahu spodiny ke kavitě- povrchový (sklovina, max. dentin), kaz střední (do
střední hloubky dentinu), kaz blízký dřeni (bezprosteřdně k pulpě), kaz penetrující do pulpy
oPenetrující a podminující- podminovaná sklovina do okolí X nejkratší možnou cestou
oZvláštní formy kazu – kaz po ozáření, cukerný kaz (dlouhodobé vystavění prachu)
o
•

•Bolest zubů
oNejčastější klinické projevy při postižení zubů
o
oBolestivé jsou pouze některé části zubu : dentin, pulpa, periodontální ligamenta, gingiva X
nebolestivá sklovina
o
oV 1/3 tubulů dentinu se nachází nervová vlákna, nejblíže pulpě
o
oDráždění vede k bolesti – mechanicky, termicky, chemicky..

Onemocnění pulpy
•Regresivní změny
oAtrofie pulpy
•Činností odontoblastů se dřeňová dutina zmenšuje – retikulární atrofie
oPatologická kalcifikace pulpy
•Ve vyšším věku, amorfní pruhovité kalcifikace
•Pravé dentikly – struktury podobné terciálnímu dentinu
•Nepravé dentikly – vápenné usazeniy okolo organického jádra
•Dělení dle lokalizace: dentikly volné (v intersticiu), nástěnné (v cavum pulpae), zanořené
(obrostlé sekundárním dentinem)
•Klinicky němé, prokazatelné na RTG
o
•

•Zánět pulpy
oPulpitis acuta clausa
•Hyperemie – nejčastější forma zánětu pulpy; rozšíření cév vyvolaný zánětlivými mediátory ->
komprese vén a stáza krve ve vénách pulpy -> prsáknutí tkáně, boletivost; pulpitida navazuje na
hyperemii + metabolické produkty mikroorganismů
oPulpitis acuta partialis
oPulpitis acuta totalis
o
•Pulpitis acuta serosa – stáza krve, hypoxie, acidóza, prostup bílkovin krevní plasmy do tkání.
Rozvoj nekrózy/ gangrény. Při působení chladu
•
•Pulpitis acuta purulenta- dochází k prostupu granulocytů monocytů a lymfocytů. Tvorba mikroabscesů
až zkapalnění celé pulpy. Při působení tepla
•
•Nekróza pulpy – při trombotizaci dorbných cév, působením bakterií a proteolytických enzymů,
nekrotické ložisko je ohraničené graulační tkání. Při chemicko-toxických vlivech, traumatech a
teplotních vlivech; půdobením bakterií, dochýází ke gangréně a hnilobě.  je konečným stadiem
rozpadu pulpy
•

oPulpitis chronica clausa
•Vzniká po nedokonalém ošetření hyperemie a ložiskové serózní pulpitidy.
•Infekce vstupuje cestou foramen apicale, obvykle z parodontálního recesu, případně přestupem
zánětu z kostí
•Nejdříve bývá postižena radikulární pulpa – na chlad reaguje pouze kořen se zánětlivě změněnou
pulpu – Sicherův příznak
•Při převaze produktivních změn s tvorbou granulační tkáně – pulpitis graulomatosa interna (změny
na RTG, makroskopicky prosvítající růžová skvrna)
o
oPulpitis chronica aperta
•Otevřená forma, při rozšíření kariézních defektů – komunikace mezi dřeňovou dutinou zubu a dutinou
ústní
•Pulpitis ulcerosa chronica – nekrytá pulpa snadněji podléhá alteraci – dochází k ulceraci, nekróza
je ohraničená granulační tkání – novotovorba vaziva, kalcifikace… klinicky tlumená bolest
chronického rázu
•Pulpitis granulomatosa chronica – nadměrná tvorba granulační tkáně – výhřez ze zubního kazu ve
formě polypu; častěji u mladších pacientů
•

Onemocnění parodontu
•Onemocnění gingivy
oPostihují okrajovou část parodontu / začínají u okraje a šíří se do hloubky
oStavba gingivy : marginální (spojena s povrchem skloviny), orální (gingiva volná / připojená),
vazivová tkáň
o
•Gingivitidy podmíněné plakem
oMikroorganismy v plaku v oblasti marginální gingivy
oPlak = mikrooganismy, matrix z polysacharidů, proteiny
•Endotoxiny, peptidogylkany, organické kyseliny, amoniak – tvorba zánětu
•Snažší prostup u parodontálních chobotů, povrch zubního kořene se denaturuje zplodinami plaku –
destrukce alveolární kosti, zubního cementu, úbytek tkání parodontu
•Sekndární faktory – zubní kámen, sliny, dýchání ústy, ortodontické anomálníe, atypie skloviny,
špatné výplně, špatné protézy, HIV, hematologické malignity, DM, nikotin, dědičnost
•
•
o

oGingivitida podmíněná plakem prostá
•Nejfrekventnější, vyvolaný smíšenou flórou plaku, chronický průběh
•Občasné krvácení z dásní (po jídle, po čištění), zarudlé edematózní gingivy, zbytnělé dentální
papily
•
oGingivitida podmíněná plakem s hyperplázií závislou na hormonech
•Hormonální dysbalance zhoršuje preexistující gingivitidu
•Hyperplastická juvenilní gingivitida (častěji u dívek v pubertě)
•Těhotenská gingivitida (v 2.polovině těhotenství, zvýšená krvácivost gingivy)
•Reakce na dlouhodobé užívání HAK
•
oHypeprlastické gingivitidy při systémových onemocněních
•Hyperplastická gingivitida při hemoblastózách – ulcerace gingivy při akutních leukemiích
•
•Gingivitida při avitaminóze C- kurděje - ulcerace

•Celková onemocnění s projevy na gingivě
oHIV infekce –HIV gingivitida, HIV gingivitida s nekrotizující stomatitidou, HIV parodontitida
•Rozvoj krvácení erozí – ulcerace – nekrózy papil, měkkých tkání – osteomyelitidy…
•
•Ulcerózní gingivitida
oBolestivost a nekrózy v oblasti interdentálních papil
o
•Deskvamativní gingivitida
oKombinované s chorobami sliznic a kůží – erytema exsudativum multiforme, pamphigus vulgaris,
chroniký slizniční pymfigoid ,epidermolysis bullosa…
o
•

•Polekové chronické hyperplastické gingivitidy
oZbytnění dásní, vyklenuje se do dú,
oAntiepitelptika, imunosupresiva, blokátory Ca kanálů
o
•Fibromatóza gingivy
oNezánětlivé léze dásní, postižení celé gingivy
oU mladších lidí, bledá zduřelá tuhá gigiva
•
•Epulitidy
oHyperplastické procesy gingivy
•

•Parodontitidy
oOnemocnění postihující závěsný aparát, vzniká na podkladě gingivitidy, dochází k průniku flóry
gingiválními choboty s tvorbou parodontánlího chobotu
oGingiva edematózní, červená, v pokročilém stadiu viklavost, rozestup zubního oblouku, ztráta zubu
o
oParaodontitida dospělých
•Nejčastější, po 30 roce věku, na podkladě gingivitidy, zubního plaku, zubního kamene
•Plak – choboty – resorpce kosti – koloniazce bakteriemi
•Parodontitis marginalis superficialis – postihuje celé parodontium, hlavně povrchové struktury
•Parodontitis marginalis profunda – postihuje zejména hlubokové struktury, rozsáhlá destrukce
kořenové části
•
o
•

oRychle progredující paraodontitida
•20-35 roky, rychlá ztráta přilnavosti sliznice
•Při gingivitidě
•Vede k předčasné ztrátě zubu před 30 rokem věku
•Vyskytuje se při systémových onemocněních
•
oLokalizovaná juvenilní parodontitida
•Lokalizovaný typ, pubertální časně pospubertální období
•Střední řezáky a první moláry (1,6 typ)
•Viklavost, bolest, putování zubů
•
oPrepubertální parodontitida
•Častěji u černochů
•Lokalizovaná / generalizovaná forma
•Postihuje dočasnou i stálou dentici
•Vznik na podkladě dědičných leukocytárních deficitů
•
•

oParodontitida při systémových onemocněních
•Vysoká klinická rozmanitost, rychlá progrese (těžké gingivitidy, silné krvácení, tvorba abscesů,
ztráta kostní tkáně)
•Při leukopenii (snížení zejména neutorfilů)
•Papillonův-Lefevrův syndrom – rychle progredující ztráta zubu, těžké zánětlivé změny na gingivě,
hyperkeratózy dlaní, chodidel. Mezi 2,3 rokem, ztráta dočasného churpu v 4,5 roku života.
•Downův syndrom – větší sklon k onemocnění parodontu
•
oParaodontální absces
•Při retenci hnisu v periodontálních chobotech
•Postihuje měkké tkáně i tkáně kostní
•Ohraničená léze v gingivě, sliznice je zarudlá, u vstupu do chobotu lze nasondovat vstup do
abscesu – může dojít k vypuštění abscesu
•Nitrokostní absces – otok měkkých tkání, bolestivost, otok uzlin, na RTG hluboký chobot
•

•Periodontitidy
oInfekce navazující na ztrátu pulpy – tzv. mrtvý zub
oInfekce nejčastěji odontogenního původu – průnik do periodontu cestou kořenového kanálu
oEtiologie- látky používané k devitalizaci pulpy, antiseptika používaná k ošetření kanálků, toxické
produkty z odumřelé pulpy
o
oAkutní apikální periodontitida – hyperemie, poruchy cirkulace s edémem vaziva, mobilizace
osteoklastů
•Demoodontální fáze – zánět omezen na desmodontální štěrbinu, zub se zdá být prodloužený,
bolestivost na tlak či poklep
•Endoseální fáze – šíření infekce v kostní dřeni; narůstající prudká vystřelující bolest, zvýšení
teploty
•Periostální fáze – hnisání se šíří na periost, klinické vyvrcholení zánětlivého procesu, otoky v
obličeji, nesnesitelné bolesti vystřelující
•Submukózní fáze – při provalení hnisu do měkkých tkání obličeje a krku, ústup bolesti, dochází k
hromadění hnisu v tkáních, bolestivý otok, tuhý
o
•

•
•Chronická periodontitida
•Vzniká sekundárně z akutní formy / primární chronický proces
•Periapikální proliferace grenulační tkáně v periodontu – vede až k resorpci povrchu apikální
třetiny kořene
•
•Periodontitis chronica circumscripta – granulomatózní – na apex nasedá kulovitý útvar
•Periodontitis chronica granulomatosa progresiva – šíření granulační tkáně z okolí hrotu do kosti a
do měkkých tkání, tvorba pištělí (slizniční, kožní)
•Periodontitis chronica diffusa – neohraničený proces, odpbourává se jak kompakta, tak i spongióza
kosti, při akutní exacerbaci je dominantní granulační tkáň
•

•Gingivální recese
oGingivoparodontální atrofie
•Úbytek sliznice dásní a alveolární kosti na kořenových obloucích
•Ústup gingivy a obnažení povrchu kořenů, chybění chobotů, není patologická pohyblivost zubů
•Více na faciální části gingivy
•
oGingivoalveolární atrofie
•Primárně při prořezávání zubů, větší zuby mohou prolomit atrofující plošku alveolárního výběžku
•Přítomna dehiscence mezi apikální částí kořene a alveolárním výběžkem (horší cévní zásobení, při
exogením dráždění může vznikonout nekróza)
•Akcelarace u žen s osteoporózou
•
oOkluzní parodontální trauma
•Mechanicko – fyzická traumatizace závěsného aparátu zubu, desmodontu a alveolární kosti
•Nejčastěji při přečnívajících plombách korunky
•Reverzibilní akutní sterilní zánět – atrofování, drobné nekrózy kolagenních vláken a resorpce
kosti
o
o
•

•Epulitidy
oTumoriformní zbytnění gingivy, napojené na parodontální systém
o
•Parodontální cysty
oVznik v desmodontálním systému
oVznik často z abscesů
oNebývá u nich RTG změny charakteru destrukce kostní tkáně

Odontogenní nádory
•Benigní odontogenní tumory
•Maligní odontogenní tumory

Benigní odontogenní nádory
•Ameloblastom
oDříve adamantion, benigní nádor z amelotvorného epitelu
oLokálně destruktivní růst
oČastější vznik na podkladě neprořezaných zubů
oVětšin lézí v dolní čelisti v oblasti molárů, nebo čelistního úhlu
oPomalu se zvětšující drobná léze, odtlačující okolní tkáň, nebo resorbující zubní kořeny
oZachování kompakty kosti – praská při dotyku (krepitace)
o
oVarianty: folikulární, plexiformní, akantotický, bazocelulární, z granulárních buněk
•
•

•Skvamózní odontogenní nádor
oDlaždicobuněčný karcinome, roste invazivně
oVznik ze zbytků zubní lišty, nebo z malassezových epiteliálních reziduí
o
•Kalcifikující epiteliální odontogenní nádor (Pindborgův)
oLokálně invazivní tumor
oTvorba substancí podobných amyloidu, mohou kalcifikovat
oV dolní čelisti v oblasti premolárů, často vztah ke korunce retinovaného zubu
o
•Odontogenní nádor z jasných buněk
oRaritní tumor, agresivnější růst než u ameloblastomu
oNa RTG se jeví jako projasnění
o
•Ameloblastický fibrom
oOdontogenní epitel bez odontoblastů, hojně vaskularizovaný
o
•Adenomatoidní odontogenní nádor
oTvorba striktur podobných žlázovým vývodům
oManifestace mezi 10-20 rokem
o
•Kalcifikující odontogenní cysta
oVzácná, kombinuje se s poruchami diferenciace kůže a tvorby adnex
o
•Dentinom
oOdontogenní epitel s nezralým vazivem
oIntraoseální lokalizace
•

•Cementom
oTvorba cementu
oVarianty benigní cementoblastom (u mladších žen), cementifikující fibrom (u starších osob)
o
o
•Melanotický neuroektodermální tumor dětského věku, progonom
oJeví se jako epulis, může být součástí neurofibromatózy
oV 1.deceniu
•
•Obrovský cementom
•Periapikální cementová dysplázie
•Ameloblastický fibro-odontom
•Odontoblastom
•Komplexní odontom
•Složený odontom
•Odontogenní fibrom
•Odontogenní myxom
•
•

Maligní odontogenní nádory
•Odontogenní karcinomy
oMaligní ameloblastom
•Vzácný tumor, histologicky obdobný ameloblastomu, k dg. Vedou často až metastázy (LU, vzácně
plíce)
oPrimární intraoseální karcinom
•Vzhled dlaždicobuněčného karcinomu
•Vznik primárně z odontogenních cyst
•
•Odontogenní sarkomy
oAmeloblastický fibrodentinosarkom
oAmeloblastický odontosarkom
•