Onemocnění srdce I Anatomie a fyziologie srdce Vyšetřovací metody v kardiologii Srdeční selhání Arytmie Anatomie a fyziologie srdce •anatomie – síně, komory, septum, chlopně, aorta, plicnice, perikard, epikard, endokard, věnčité tepny •mikroskopická anatomie - převodní systém srdeční, pracovní myokard •fyziologie srdeční činnosti – srdce jako pumpa, srdeční baroreceptory, faktory ovlivňující sílu srdečního stahu (kontrakce, preload, afterload, synergie stahu), endokrinní funkce (ANP, BNP) Vyšetřovací metody v kardiologii I qanamnéza, fyzikální vyšetření – poslech srdeční ozev, plic, TK, TF, SpO2, hepatomegalie, hepatojugulární reflux, náplň krčních žil, DKK qlaboratorní vyšetření – KO, iontogram, Troponin, NTproBNP, DD, funkce ledvin, TSH, fT4, astrup qEKG, zátěžové testy, Holterovo monitorování, HUT test qEchokardiografie qRTG S+P Normální EKG Normální RTG hrudníku normalRTG Vyšetřovací metody v kardiologii I qkatetrizace – intrakardiální tlaky, měření výdeje, ventrikulografie, koronarografie qCT koronarografie qCT angiografie plicnice, scintigrafie qradionuklidová vyšetření – perfúzní scintigrafie myokardu, SPECT – jednofotonové emisní CT, radionuklidová ventrikulografie qMR – k posouzení přesné lokalizace nekrózy – rozdíl mezi myokarditidou (střední část stěny, subepikardiální), ICHS (transmurální, subendokard.), KMP q Ventrikulografie RLVG RLVG diast Srdeční selhání I •definice – klinický syndrom vznikající jako důsledek působení KVS chorob na myokard. Ty vedou k systolické a nebo diastolické dysfunkci srdce. •etiologie qICHS qHypertenze qKardiomyopatie, myokarditidy, endokarditidy qChlopenní vady qArytmie Srdeční selhání II •kompenzační mechanizmy Øsrdeční hypertrofie Øsrdeční dilatace Øzvýšení aktivity sympatiku Øzvýšená aktivita renin – angiotenzin – aldosteronového systému Srdeční selhání III •druhy selhání Øpodle selhávající komory – pravostranné, levostranné Øpodle rychlosti průběhu – akutní, chronické, akutně dekompenzované chronické Øpodle typu vyvolávající dysfunkce – systolické, diastolické ØPodle ejekční frakce LK – ze zachovalou (>50%), sníženou (<40%) nebo EF ve středním rozmezí (EF 40-50%) •funkční klasifikace NYHA (New York Heart Association) •NYHA I – bez omezení činnosti •NYHA II – běžné činnosti vyvolávají dušnost •NYHA III – nevelká námaha vyvolává dušnost •NYHA IV – klidová dušnost Akutní levostranné selhání I •definice – náhlá ztráta schopnosti levé komory přečerpat krev do systémvého oběhu (systolické) a nebo odčerpat z plicního řečiště (diastolické) •etiologie – akutní zhoršení chronického selhání, AIM, hypertenze, myokarditidy, kardiomyopatie, ruptura papilárního svalu a jiná poškození chlopní, hyperkinetická cirkulace, arytmie •Zhoršující faktory – fyzická námaha, zvýšení přívodu tekutin a solí, infekt, vynechání léků Plicní edém před a po terapii Akutní levostranné selhání II •příznaky – dušnost, ortopnoe (dušnost horší vleže, obv. v noci), tachypnoe, pocení, centrální cyanóza, distanční vlhké chropy, expektorace narůžovělého zpěněného sputa •diagnostika üposlechově vlhké nepřízvučné chropy, zpočátku bazálně, později výše, astma cardiale ü RTG – hyperémie plicního oběhu, obraz plicního edému, zvětšení srdečního stínu ü EKG – arytmie, hypertrofie LK, známky staršího nebo akutního IM ü ECHO – dilatace LK, snížení EF, chlopenní vady, poruchy kinetiky Akutní levostranné selhání III •komplikace – arytmie, kardiogenní šok, žilní trombózy, respirační selhání •Léčba: üAkutní: poloha vsedě, O2, nitráty, diuretika, morphin, antiarytmika, při neúspěchu řízená ventilace üStředně a dlouhodobá: ACEi, BB, diuretika, MRA, ARNI •Nutná léčba vyvolávající choroby – snížení TK, léčba IM, arytmií… Akutní pravostranné selhání I •definice – náhlá ztráta schopnosti pravé komory přečerpat krev přitékající z velkého oběhu nebo odtékající do malého (plicního) oběhu •etiologie – ICHS, arytmie, přenesení levostranné selhání, náhle vzniklá překážka v oběhu - PE, PNO, perikarditida •příznaky – dušnost (pleurální výpotky), tachypnoe, tachykardie, zvýš. Náplň krčních žil, hepatomegalie, ascites, otoky DKK až anasarka, pocení, úzkost Akutní pravostranné selhání II •diagnostika – přeplnění hrdelnic, cyanóza, bolestivost jater, EKG – pravostranné přetížení, RTG - vpotky, ECHO – dilatace pravostranných oddílů, plicní hypertenze, scintigrafie, angiografie, Doppler žil •komplikace – arytmie, respirační/ jaterní/ renální selhání, predispozice k infektům a DVT •diff. dg. – plicní edém, astmatický/CHOPN záchvat, psychogenní dušnost, IM, pleuritida Akutní pravostranné selhání III •léčba – kyslík, poloha v polosedu, podle příčiny antikoagulace, trombolýza u PE, diuretika, bronchodilatancia, sedace, obvykle obdobná jako u levostranného Øpři pneumoniích ATB, mukolytika Øpři PNO drenáž •preventivní opatření üantikoagulační léčba u rizikových k prevenci PE üantiarytmika, diuretika a léčba chronického srdečního selhání k prevenci akutní dekompenzace Chronické levostranné selhání I •definice – postupná systolická či diastolická dysfunkce LK •etiologie – opakované akutní srdeční selhání, dlouhodobé působením KVS chorob •příznaky – snížená výkonnost, únavnost, námahová dušnost postupně přicházející v klidovou, postupně neschopnost ležet na rovné podložce, zvyšování počtu polštářů, u starších zhoršení mentálních funkcí, bolesti hlavy, spavost Chronické levostranné selhání II •diagnostika – fyzikálně – zvedavý úder hrotu, cval, tachykardie, nepřízvučné chrůpky při bazích, RTG – zvětšení LK, zmnožení plicní kresby, venostáza v malém oběhu, EKG – přetížení, hy LK, difúzní známky ischemie, poruchy rytmu – extrasystoly •diff. dg. – dušnost a únava jiného původu, u starších mentální poruchy jiného původu • Chronické levostranné selhání III •komplikace – arytmie, akutní zhoršení s plicním edémem, kardiogenní šok, tromboembolické komplikace ze zpomalení žilního toku •léčba Øléčba příčiny – kompenzace hypertenze, léčba ICHS, chlopenních vad, redukce hmotnosti, profylaxe trombózy, omezení příjmu soli, vynechání negativně inotropních léků ØACEI, ARB, MRA, ARNI Ødiuretika Øbetablokátor Øantiarytmika Øu mladších nemocných zvažovat transplantaci srdce Chronické pravostranné selhání I •definice - postupná ztráta schopnosti pravé srdeční komory přečerpávat krev přitékající z velkého oběhu •etiologie a patogeneze – ICHS, arytmie, plicní choroby (CHOPN, astma, fibróza), CTEPH, porucha chlopenního aparátu, pokročilé levostranné selhání •příznaky – slabost, únavnost, dušnost, otoky DKK gravitační, ztráta chuti k jídlu z městnání v oblasti břicha, nykturie – vleže uvolněné edémy, závratě, nespavost, neklid, zmatenost ze snížené perfúze mozku Chronické pravostranné selhání II •diagnostika – poslechově známky plicního postižení, cval, zvýšená náplň jugulárních žil, cyanóza, hyperémie jater, HJ reflux, •RTG – zvětšení srdečního stínu, výpotek v pleurálních dutinách – častěji vpravo •EKG – pravostranné přetížení, BPTR, často FS /flutter síní •ECHO – zvětšení, dilatace dx oddílů, plicní hypertenze, v KO polyglobulie Chronické pravostranné selhání III •komplikace – arytmie, žilní trombózy, plicní embolizace, kožní změny při edémech DKK •diff. dg. – hypoproteinemické edémy, dušnost jiného původu, cyanóza jiného původu, sy horní duté žíly, konstriktivní perikarditida, uroinfekce, ascites a pleurální výpotek jiného původu, otoky renálního původu •léčba – spíše klidový režim, restrikce soli, redukce hmotnosti, ACEI, ARB, BB, MRA, ARNI, diuretika, antiarytmika Arytmie I •definice – poruchy tvorby a nebo vedení srdečního vzruchu •etiologie Øpoškození struktur převodního systému ischemií, zánětem, toxicitou xenobiotik Øhypertenze, iontové dysbalance, hormonální dysbalance, podání léků, neurovegetativní dystonie Arytmie II •příznaky – pocit nepravidelnosti chodu srdce, bušení, bušení se vznikem stenokardií, vynechávání, závratě, synkopy, pády, slabost, nevýkonnost, až NSS •diagnostika – EKG, fyzikální vyšetření k vyloučení hypertyreózy, hypertenze, chlopenních vad, Holter, zátěžové EKG, ECHO, event recorder, loop recorder, iontogram, TSH, fT4, vyšetření vegetativního systému HUT test (head-up tilt test) •komplikace – srdeční selhání, hypotenze až šok, KMP, manifestace poruch prokrvení mozku – synkopa Arytmie III •Dělení dle mechanizmu qz poruch tvorby vzruchu qz poruch vedení vzruchu qz poruch tvorby i vedení vzruchu q •Dle projevů q Tachykardie, bradykardie, eufrekvenční q Arytmie z poruch tvorby vzruchu I •respirační arytmie – změny TF s dýcháním •bradyarytmie Øsyndrom nemocného sinu (SSS) – akutně atropin, dlouhodobě kardiostimulátor Øsyndrom karotického sinu – podráždění sinu vede k aktivaci vagu, reflexní pokles TK a TF, synkopa ØHypotyreoza, hyperkalemie, hypoxemie, centrální Arytmie z poruch tvorby vzruchu II •tachyarytmie Øsinusová tachykardie – převaha sympatiku, hypertyreóza, kardiální selhávání, plicní embolizace, reflexně při poklesu TK, léčba – základní onemocnění, beta-blokátory, verapamil Øfibrilace síní – nejčastější arytmie, mikroreentry arymtie, kroužení vzruchu chaoticky v síních- nevyvolá adekvátní stah síní, nepravidelný převod na komory, léčba – kontrola rytmu/kontrola frekvence qKontrola rytmu - kardioverze üFarmakologická – propafenon,amiodaron üElektrická- el. Výboj v celk. anestezii qKontrola frekvence – BB, verapamil, digoxin qNutná antikoagulace (obvykle trvale): LMWH, VKA, DOAC qÚspěch léčby závisí na věku, komorbitidách a velikosti LS. Sinusová tachykardie Fibrilace síní Arytmie z poruch tvorby vzruchu III •flutter síní – makroreentry arytmie - krouživý vzruch po síních vyvolává rychlé drobné pravidelné depolarizace síní – pravidelný převod na komory. léčba – jako fi síní •komorová tachykardie – 3 a více za sebou následující široké komorové komplexy, vede k hypotenzi, synkopě, srdeční zástavě. léčba – dle závažnosti antiarytmika, akutně defibrilace, při recidivách ICD Flutter síní Komorová tachykardie Arytmie z poruch tvorby vzruchu IV •komorový flutter, komorová fibrilace – maligní arytmie, kontrakce komor hemodynamicky neúčinné, zástava oběhu, bezvědomí, léčba – defibrilace 150J u bifazických defib., profylaxe recidiv – antiarytmika, event. ICD Komorový flutter Komorová fibrilace Arytmie z poruch vedení vzruchu I •poruchy A-V vedení = AV blokády: ØI. stupeň - prodloužení PQ intervalu >0,2s ØII. stupeň 1.Typ - Wenckebach- postupné produžování PQ až vypadne jeden QRS 2.Typ - Mobitz – výpadek QRS bez prodlužování PQ – vážnější, porucha distálněji v převodním systému ØIII. stupeň – kompletní a-v blokáda, síně 70/min, komory 30-40/min, náhradní junkční nebo idioventrikulární rytmus •léčba – akutně atropin, kardiostimulátor, typické pro předávkování digoxinem, BB, verapamilem A-v blokáda I. stupně A-v blokáda II. stupně A-v blokáda III. stupně Arytmie z poruch vedení vzruchu II •blokáda pravého Tawarova raménka (RBBB) – impuls se dostává nejprve na septum, pak do LK, potom do PK, proto rozšířený a rozštěpený komplex QRS (rSR ve V1,2) •blokáda levého Tawarova raménka (LBBB) – impuls prochází nejprve do PK, potom do LK (pozit. QRS ve V5,6) ØQRS 0.1-0,12s – inkompletní, nad 0,12s kompletní •preexcitace – WPW syndrom– zkrácení převodu přídatnými vlákny mezi síněmi a komorami - tendence k tachykardiím, zkrácení PQ pod 0,12s, rozšíření QRS o delta vlnu Blokáda pravého Tawarova raménka Blokáda levého Tawarova raménka Léčba arytmií •léky – betablokátory, amiodaron, dronedaron, propafenon, verapamil, digoxin – rozděleny do 5 tříd •kardiostimulátory – při bradyarytmiích, označení písmeny kóduje vlastnosti stimulátoru •kardiovertery defibrilátory (ICD) – u recidivujících maligních arytmií •ablace – katetrově (radiofrekvenčně, kryoablace) destrkukce arymtogenního substrádu (přidatných drah a ektopických ložisek) •= soubor chorob s postižením věnčitých tepen, vedou k reverzibilní nebo ireverzibilní ischemii části myokardu }forma akutní (AIM, NAP, náhlá smrt), chronická (st.p.IM, SAP, němá ischemie, vazospastická AP, mikrovaskulární AP, CHSS) }etiologie – většinou AS, méně embolizace vegetací u IE, arteritidy, spasmy věnčitých tepen… } Ischemická choroba srdeční •rizikové faktory AS: vneovlivnitelné – familiární dispozice, věk, mužské pohlaví vovlivnitelné I. řádu – HLP, HT, DM, metabolický syndrom, kouření vovlinitelné II. řádu – zvýšení FG, homocysteinu, PL proti fosfolipidům, nedostatek pohybu, osobnostní typ D - depresivní, A - ambiciózní Ischemická choroba srdeční II •= recidivující bolest na hrudi vzniklá v důsledku ICHS ¢ vznik v důsledku ruptury nestabilního AS plátu s nasedající trombózou (oproti AIM nedochází k nekróze myokardu) ¢Projevy: • 1) nově vzniklá klidová nebo námahová AP • 2) zhoršení stávající stabilní AP • 3) klidová stenokardie se spont.ústupem nebo po aplikaci nitrátu Nestabilní angina pectoris I ¢Příznaky: projevy jako AIM, ale trvají kratší dobu-do 20min, typicky po snížení poptávky myokardu po O2 ¢diagnostika : •1) fyzikální nález může být v normě, HT, anxieta, tachykardie •2) EKG - deprese ST, inverze T, vzácněji elevace (repol.změny), někdy v normě •3) NG test – ústup do 2minut •4) ECHO – těsně po záchvatu může být porucha kinetiky srdečních stěn ¢komplikace – přechod v IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt ¢diff. dg. – AIM, PE, vertebrogenní obtíže, pyróza, bolest pleurálního charakteru, Tietzův syndrom, Nestabilní angina pectoris II •léčba vklidový režim, hospitalizace na KJ vASA, LMWH, BB, Statin, ACEi,Nitráty vSKG vpo stabilizaci stavu rehabilitace Nestabilní angina pectoris III •= ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení ¢etiologie : •1) nejčastějsi AS plát – narůstají skokovitě v důsledku drobných hemorhagií – tím můžou skokovitě narůstat •2) Vzácnějsi - embolizace vegetací u IE, arteritidy, spasmy věnčitých tepen Akutní infarkt myokardu I ¢Manifestace: •1) Bolest na hrudi-svíravá, tlaková, pálivá s propagací do krku a LHK, někdy epigastrium! •2) Dušnost •3) Vegetativní doprovod (nauzea, opocení, zvracení, anxieta) •4) 20% asymptomatické ! (neuropatie u DM) Akutní infarkt myokardu I ¢Diagnostika: •1) Anamnéza a fyzikální vyšetření – němý až po vlhké fenomeny při selhání LK, abnormality TK, nově vzniklý systolický šelest, perikardiální třecí šelest •2) EKG: •a) STEMI (ST elevace v alespoň 2 sousedních svodech a elevace alespoň 1mm) (STE aVR-postižení kmene levé tepny-superemergentní situace) •b) NSTEMI (ST elevace, deprese, normální EKG) •3) laboratorní známky – CK, troponin T – dynamika •4) ECHO – poruchy kinetiky stěn, perikardiální výpotek, funkce chlopní, ruptury papilárního svalu, EF LK Akutní infarkt myokardu III IM dolní a laterální stěny - akutní IM dolní a laterální stěny – po 5 dnech IM přední stěny •Komplikace : 1)Srdeční selhání až po kardiogenní šok 2)Jizva myokardu – aneuryzma, ruptura septa, volné stěny, papilárního svalu 3)Perikard.výpotek a perikarditida 4)Arytmie – FiSi, FIKO, KT Akutní infarkt myokardu •diff. dg. – nestabilní AP, bolesti v epigastriu (imitace pankreatitidy, cholecystitidy, perforaci žaludečního vředu, PE, dissekující aneurysma aorty, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza •Léčba domácí: volat RZP, ASA 400mg •Léčba předhospitalizační – ASA, Trombex, Heparin, O2 při výrazné hyposaturaci, Nítráty, Sedace, analgézie – fentanyl, BB, při bradykardii atropin, městnání – diuretika, morfin? Akutní infarkt myokardu • •SKG •-zobrazení koronárního řečiště a objevení případné stenózy – dilatace a implantace stentu •-STEMI akutně, NSTEMI většinou odloženě • •CABG (aortokoronární bypass) – nemoc 3tepen - Akutní infarkt myokardu ¢terapie po proběhlém IM •- Betablokátory, ACEi, Duální antiagregace, hypolipidemika, nitráty – pokud trvá AP ¢režim vpohybová aktivita do submax TF 4x týdně veliminace rizikových faktorů – obezita, kouření, HLP, HT, dna Akutní infarkt myokardu •rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu v1. den – pasivní cvičení na lůžku v2. den – aktivní cvičení na lůžku v3. den – sezení na lůžku v5. den – stání vedle lůžka v10. den – výstup do 1. patra po schodech •pro provedené PTCA se zkracuje na 5-7 dní •propuštění domů se stanovením tréningových dávek, obvykle do TF 90/min 2x denně •první ergometrické vyšetření stanoví další postup Akutní infarkt myokardu •= smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu •etiologie – komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny s tamponádou •rizika zvyšující pravděpodobnost – HT, hyLK, muži, rozsah AS koronární tepen, poruchy funkce LK, stres Náhlá smrt při ICHS •= opakované krátkodobé reverzibilní ischemie myokardu při zvýšených metabol.nárocích •Vznik na podkladě AS stenóz o 60-70% •Manifestace: •Stenokardie po velké námaze – během námahy se pacient musí zastavit až bolest odezní •Bolest pokud pac.nezastaví se zhoršuje. Po zastavení nebo aplikaci nitrátu odezní do 5minut. Stabilní angina pectoris I •diagnostika: •a) Anamnéza ! •Fyzikální nález je němý •b) klidové EKG může být bez nálezu •c) zátěžové EKG •d) ECHO •e) koronarografie •f) laboratorní vyšetření – negativní, ale rizikové faktory – HLP, DM, arytmií Stabilní angina pectoris II Difuzní ischemické změny •Atypické formy AP: •1) Prinzmetalova AP – bolesti při fyzické nebo emoční zátěži, způsobeno spazmy tepen (negat.SKG, KI BB!) •2) syndrom X – small vessel disease – změny v periferii koronárního řečiště, negativní SKG, pozitivní zátěžový test •Komplikace – přechod do nestabilní anginy, vznik IM, vývoj selhání LK, vznik arytmií •Diff. dg. - vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův syndrom – bolestivost chrupavek úponů žeber, bolest sternokostálního skloubení, interkostální neuralgie, pleuritida, preeruptivní bolesti herpetické, NCA, GIT Stabilní angina pectoris III •Léčba: •1) ASA (riziko krvácení do GIT), BB (snížení spotřeby O2 myokardem, snížení rizika maligních arytmií), Statin (prevence progrese velikosti AS plátu), ACEi, Nitráty, Ca blokátory – u Prinzmetalovy anginy •2) revaskularizace – SKG, CABG – při nedostupnosti stenózy pro PTCA •3) odstranění rizikových faktorů, pohybový režim – izotonická zátěž 3-4x týdně po dobu ½-1 hodiny do submax TF • Stabilní angina pectoris V Hypertenze zařazení TK TKs (mmHg) TKd (mmHg) optimální pod 120 pod 80 normální pod 130 pod 85 hraniční 130-139 85-99 hypertenze I hypertenze II hypertenze III 140-159 160-179 180 a více 90-99 100-109 110 a více = OPAKOVANÉ ZVÝŠENÍ TK NAD 140/90MM HG •Etiologie: •- v 90% není příčina zřejmá (= primární, esenciální HT) •- sekundární hypertenze – TK zvýšen v důsledku jiného patologického stavu – renální, renovaskulární, endokrinní, koarktace Ao, léčba steroidy, těhotenská hypertenze •Rizikové faktory •- RA, androidní obezita, kouření, HLP, DM, dna, zvýšený příjem Na, nízký příjem K, Ca, Mg, stres •- přímá dědičnost není, tendence ve vyšším věku •- vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny – útlak centra kontroly TK Hypertenze •Manifestace: část pacientů asymptomatických, část zvýšené pocení, bolest hlavy, únava, dušnost, nevolnost, zvracení, vertigo, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, nervozita, epistaxe •Formy zvýšení TK: vlabilní – zvýšení při námaze, pomalu klesá vfixovaná – stálé zvýšení vurgentní hypertenzní krize – nad 230/130 bez orgánového poškození vemergentní hypertenzní krize - nad 230/130 s orgánovým poškozením • Hypertenze •Stadia hypertenze dle WHO: vI. pouze zvýšení bez orgánových změn, angiopatie vII. hypertrofie LK, angiosclerosis retinae hypertonica vIII. orgánové dekompenzace – CMP, IM, retinopatie vIV. dekompenzovaná nekontrolovaná HT, HT krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie Hypertenze •Diagnostika: •- měření TK na obou rukou po 5 min zklidnění, opakovaně (u lékaře, doma) •- Holterovo monitorování TK •- stanovení stadia – EKG, RTG, oční pozadí, renální funkce, ev.sběr moči/24h, vyloučení sekundární hypertenze (UZ ledvin, a.renalis, aldosteron, kortizol, metanefriny, renin, ŠŽ…), ECHO • Hypertenze •Komplikace: •- hypertenzní krize s encefalopatií •- levostranné srdeční selhání •- urychlení AS •- disekce aorty •- hemoragická CMP •Diff. dg. : •- vyloučení chyby meření •- vyloučení sekundární HT Hypertenze •Léčba: •1) kauzální u sekundární hypertenze •2) nefarmakologická opatření: •- redukce hmotnosti •- nekouřit •- nízkocholesterolová dieta •- redukce přijmu soli, kávy, alkoholu •- zvýšení příjmu K, Ca, Mg •- nízkopurinová dieta •- zvýšení pohybové aktivity •- autogenní tréning ke snížení vlivu stresu •- self-monitoring Hypertenze •Farmakologická léčba: •- zahájení - monoterapie nebo kombinace 2 léků v nižších dávkách (účinější) (většinou ACEi+Ca blokátor nebo diuretikum) •- další skupiny – BB, blokátory AT1receptorů, alfa blokátory, centrální léky, nitráty •- při rezistenci - troj- a více kombinace (často sekundární HT) •Příčiny neúspěchu: •- nedodržování dietních a režimových opatření •- vynechání léčby •- interakce (HAK) •- sekundární HT Hypertenze •Léčba hypertenzní krize: •- iniciálně v první hodině snížení o 20% původních hodnot •- p.o. rychle a krátkodobě působící ACEI – captopril •- i.v. - urapidil – Ebrantil, nitráty – Isoket, vasodilatátory – dihydralazin, alfa-lytika, nitroprusid Hypertenze Děkuji za pozornost