Ledviny IV AKUTNÍ A CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN, HYPERTENZE A LEDVINY Selhání ledvin Ledviny nejsou schopny i za bazálních podmínek: ◦ vylučovat odpadové produkty dusíku ◦Udržovat rovnováhu vody, elektrolytů a acidobazii Předchází fáze zhoršení ledvinných funkcí, kdy za bazálních podmínek ledviny tuto rovnováhu udrží, ale zjistíme již změny glomerulární filtrace. CKD-epi eGFR ml/min/1,73m2 G1 ≥ 90 ml (≥ 1,5 ml/s/1,73m2) G2 60-89 ml (1,0 – 1,49 ml/s) G3a 45-59 ml (0,75-0,99 ml/s) G3b 30-44 ml (0,5-0,74 ml/s) G4 15-29 ml (0,25-0,49 ml/s) G5 ˂ 15 ml ( 0,25 ml/s/1,73m2) Selhání ledvin Akutní selhání ledvin (ASL, AKI) Chronické selhání (CHSL, CHRI) CKD-epi eGFR ml/min/1,73m2 G1 ≥ 90 ml (≥ 1,5 ml/s/1,73m2) G2 60-89 ml (1,0 – 1,49 ml/s) G3a 45-59 ml (0,75-0,99 ml/s) G3b 30-44 ml (0,5-0,74 ml/s) G4 15-29 ml (0,25-0,49 ml/s) G5 ˂ 15 ml ( 0,25 ml/s/1,73m2) Akutní selhání ledvin Definice: Náhlý pokles glomerulární filtrace (hodiny, dny), provázený akutní a život ohrožující poruchou vnitřního prostředí. Osoby jsou předtím zdravé nebo mají chronické onemocnění ledvin Rozdělení: ◦Prerenální (pokles průtoku krve) ◦Renální (strukturální poškození klubíček a kanálků ◦Postrenální (ucpání vývodných močových cest, urologické) ASL – prerenální (20-55%) Hypovolemie (krvácení, průjmy, zvracení) Redistribuce tekutin (sepse, jaterní selhání..) Pokles srdečního výdeje (SS, plicní embolie) Uzávěr ledvinné tepny Porucha renální autoregulace (ACEI, NSAID) Hyperviskózní syndrom (makroglobuliny, polycytémie) Stadium Kreatinin v séru Diuréza 1 Zvýšení o 26 umol/l nebo 1,5 až 2x nad vstup ˂ 0,5 ml/kg/h* 6 hodin 2 Zvýšení 2x až 3x nad vstupní hodnotu ˂ 0,5 ml/kg/h 12 hodin 3 ˃ 3x nebo nad 354 umol/l ˂ 0,3 ml/kg/h** 24 hodin Anurie ˃ 12 hodin Klasifikace ASL dle AKIN (2007) * 70 kg osoba – 35ml/hodinu nebo 840 ml/den ** 70 kg osoba – 23 ml/hodinu nebo 560 ml/den ASL – renální (40-65 %) Poškození glomerulů (GN, vaskulitidy, maligní hypertenze) Poškození kanálků toxiny nebo ischémií (akutní tubulární nekróza), těžké kovy, houby, ATB… Ucpání kanálků (bílkoviny, krystaly - dna) Akutní poškození intersticia (infekční), neinfekční (léky, rejekce, myeloproliferace – plazmocytom) Stadium Kreatinin v séru Diuréza 1 Zvýšení o 26 umol/l nebo 1,5 až 2x nad vstup ˂ 0,5 ml/kg/h* 6 hodin 2 Zvýšení 2x až 3x nad vstupní hodnotu ˂ 0,5 ml/kg/h 12 hodin 3 ˃ 3x nebo nad 354 umol/l ˂ 0,3 ml/kg/h** 24 hodin Anurie ˃ 12 hodin Klasifikace ASL dle AKIN (2007) * 70 kg osoba – 35ml/hodinu nebo 840 ml/den ** 70 kg osoba – 23 ml/hodinu nebo 560 ml/den Toxické poškození ledvin léky ASL – postrenální (5-10 %) Ucpání cest močových (pánvička, močovod, močový měchýř, močová trubice) Ucpání intraluminální (stenózy, nádory, kamínky, koagula…) Ucpání zvnějšku (adenom prostaty, nádory, retroperitoneální fibróza) Vyšetřuje a léčí většinou urolog ! ASL ASL - diagnóza Diagnóza: anamnéza klinika stav oběhu, hydratace, TK laboratorní (KO, U, krea, KM, K, Ca, P) množství moče, koncentrace, sonografie (vyloučení obstrukce) ◦ ◦ ◦ ◦ 4 fáze klinických projevů: Počáteční – dominuje vyvolávající příčina Oligo-anurická (400, 100 ml/24h) ◦ vysoké K, otoky, metabolická acidóza ◦ je nutná dialyzační léčba Fáze diuretická (riziko dehydratace, nízké K) Reparace 3 a více měsíců, stav se upraví Fáze ASL ASL – differenciální diagnóza 1. odlišit postrenální selhání ◦Sonografie, iv urografie 2. prerenální selhání ◦Má vysokou osmolaritu moči (˃ 600) ◦Nízkou frakční exkreci Na (˂ 1 %) ◦Na v moči pod 20 mmol/l 3. renální selhání ◦Má nízkou osmolaritu moči (˂ 300) ◦Na v moči nad 40 mmol/l ◦ Odlišení od chronického selhání : Nebývá anémie Nebývá zmenšení ledvin Nebývá hypokalcémie a hyperfosfatémie Diff.dg. ASL ASL - léčba Určení vyvolávající příčiny a její odstranění Oligoanurie – furosemid Dialýza Prognóza: závažná (30-50 % smrt) Indikace k dialýze při ASL ◦Hyperkalémie (nad 6 mmol/l) ◦Urea (nad 35 mmol/l) ◦Hyperkalcémie (nad 4 mmol/l) ◦Těžká metabolická acidóza (pH pod 7) ◦Intoxikace dialyzovatelným jedem ◦Hyperhydratace při anurii ◦Oligoanurie (více než 3 dny) Chronicky snížená funkce ledvin ◦Ledviny mají sníženou funkci, nicméně ještě dokáží udržet homeostázu vnitřního prostředí (ionty, acidobazii, tekutiny) ◦ ◦Projevuje se změnami v metabolismu K, Ca, P, glukózy a lipidů (VLDL, Tg) – urychlení aterosklerózy tepen (IM, CMP, ICHDKK) ◦ ◦Vyšší hodnoty N látek (urea, kreatinin) a nižší odbourávání kyselin vedou k acidóze (hyperkalémie, vypadávání vápníku z kostí – osteomalacie) ◦ ◦Snížené vylučování erytropoetinu vede k anémii Etiologie (příčiny) CHSL Velmi různorodé, často nelze poznat (biopsie, terminální stádium) 50% - některá forma GN 20% - diabetická nefropatie (podíl se zvyšuje) 30% - ostatní (intersticiální nefritis, nefroskleróza - hypertenze, ireverzibilní ASL, polycystické ledviny…) Chronicky snížená funkce ledvin Metabolismus vápníku ◦Nižší vylučování fosfátů ◦Porucha hydroxylace vit D2 na D3 ◦Zvýšené uvolňování Ca z kostí (acidóza) ◦Snížené vstřebávání ◦Zvýšení činnosti příštítných tělísek (sekundární hyperparathyreoza) Chronicky snížená funkce ledvin - léčba ◦ ◦Od hodnoty eGFR 0,5 ml/s sledování nefrologem ◦ ◦Adekvátní léčba diuretiky ◦ ◦Redukce bílkovin a fosfátů (0,6-0,8 g/kg/d a 0,6-1,2 g/d) ◦ ◦Substituce vit D3 CKD-epi eGFR ml/min/1,73m2 G1 ≥ 90 ml (≥ 1,5 ml/s/1,73m2) G2 60-89 ml (1,0 – 1,49 ml/s) G3a 45-59 ml (0,75-0,99 ml/s) G3b 30-44 ml (0,5-0,74 ml/s) G4 15-29 ml (0,25-0,49 ml/s) G5 ˂ 15 ml ( ˂ 0,25 ml/s/1,73m2) Chronicky snížená funkce ledvin - léčba ◦ ◦Léčba ACE/sartan – proteinurie, ochrana glomerulu ◦ ◦Ketoanaloga esenciálních AK ◦ ◦Léčba dyslipidémie (statiny) ◦ ◦Ovlivnění anémie Dieta při krea 150-250 umol/l Dieta při krea 250-400 umol/l Dieta při krea 400-600 umol/l 0,8 g bílkovin/kg/den 50 % vysoká biologická hodnota 0,6 g bílkovin/kg/den 70 % vysoká biologická hodnota 0,6 g bílkovin/kg/den 50 % vysoká biologická hodnota 140-150 kJ/kg/den 150 kJ/kg/den 150-160 kJ/kg/den P 1,0 – 1,2 g/den (33-40 mmol) P do 0,8 g/den (do 27 mmol) P 0,8 g/den (27 mmol) Ca dle hladiny Ca 0,5 – 1 g/den Ca 1,0 – 1,5 g/den Na příjem volný Na 80 – 100 mmol Na 80-100 mmol K volně dle hladiny K 55 - 65 mmol K 40 - 50 mmol Tekutiny volně Tekutiny dle bilance Tekutiny dle bilance Ketoanaloga EAK Ketoanaloga EAK Chronické selhání ledvin (CHSL) Definice: Ledviny nejsou schopny udržet stabilitu vnitřního prostředí Náhradní funkce ledvin ◦Klinika: ◦Hypertenze (90 %) ◦Urémie (nechutenství, nevýkonnost, dušnost, únava, bledost) ◦Izostenurická moč (300 mosml/l) ◦Vysoká Urea (30 mmol/l a více) ◦Vysoký kreatinin (400 a více umol/l) ◦eGFR pod 15 ml/min/1,73m2 ◦Anémie (Hb pod 80 g/l) ◦Vysoké K, P, Parathormon, nízké Ca Chronické selhání ledvin (CHSL) Náhradní funkce: Hemodialýza Peritoneální dialýza Transplantace ledviny Hypertenze a ledviny Hypertenze: TK ≥ 140/90 mmHg Primární (esenciální, neznámá) Sekundární (známá příčina) ◦Renoparenchymatózní ◦Renovaskulární ◦Hypertenze (esenciální) ◦ ◦Poškození klubíček ledvin ◦ ◦Hyperfiltrace ◦Albuminurie ◦Nefroskleróza ◦Chronické selhání ledvin Ledviny Renovaskulární hypertenze – stenóza ledvinné tepny Hypertenze a ledviny ◦Cílové hodnoty TK ◦ ◦Pod 140/90 mmHg ◦ ◦Ke 130/80 mmHg ◦(vysoké riziko, proteinurie) ◦Renoparenchymatózní hypertenze ◦ ◦Anamnéza onemocnění ledvin ◦Nález v močovém sedimentu ◦Snížená funkce ledvin ◦Retence Na a vody, objemové přetížení ◦Aktivace systému renin-angiotenzin-aldo ◦Chronická GN, intersticiální nefritidy Hypertenze a ledviny ◦Renovaskulární hypertenze ◦ ◦Příčina – zúžení ledvinné tepny ◦ ◦Fibromuskulární dysplazie ◦Aterosklerotické postižení ◦ ◦Pokles GF, zhoršení eGFR ◦Není nález v močovém sedimentu ◦Nepředchází onemocnění ledvin ◦Rezistentní hypertenze ◦70 % zúžení tepny (významné) ◦Angioplastika s implantací stentu ◦(pokud je normální velikost ledviny) Hypertenze a ledviny Léčba hypertenze Blokáda RAAS - renoprotekce ◦ACE, Sartany ◦ ◦Kombinace: ◦Diuretikum ◦Ca blokátor ◦BB