Krevní oběh cévy, reologie, krevní tlak a průtok, metody vyšetření Na přednášce nebyl prostor pro vysvětlení všeho, co je obsaženo v prezentaci. Přednáška slouží jako učební materiál a obsahuje nejnutnější základ pro zkoušku z krevního oběhu. Doporučuje se studium i z dalších materiálů. Krevní oběh Podívejte se taky na videa na stránkách: https://khanovaskola.cz/blok/16/139-srdce-a-krevni- obeh-cevy-a-onemocneni-cev (není to oficiální učivo, ale mohlo by pomoct pochopit látku :) Funkce: distribuce krve do tkání • Srdce – vytváření tlakového gradientu • Cévy – rozvádění krve do a z tkání • Cílovým parametrem funkce (KVS) je průtok krve • Tlakový gradient je hnací silou pro průtok • Každý orgán má své specifické krevní zásobení a regulaci průtoku krve v závislosti na funkci orgánu http://images.slideplayer.cz/11/3393253/slides/slide_13.jpg Kardiovaskulární systém (KVS) Vlastnosti cév velkého oběhu Typy cév velkého oběhu podle vlastností • Pružníkové • vysoké procento elastanu ve stěně • tlumí pulzace v krevním tlaku a mění pulzační tok krve na kontinuálnější • aorta a velké tepny • Odporové • velký podíl hladké svaloviny v cévní stěně • schopné významně měnit svůj průřez a tedy i cévní odpor • malé arterie a arterioly • Kapilární • tenká stěna (pouze endotel) a malý poloměr (často menší než velikost krvinky) • velký součtový průřez • jediné místo výměny látek mezi krví a tkání • Kapacitní • vysoká compliance a málo hladké svaloviny ve stěně • schopné pojmout velký objem krve (až 50 %) • venuly a vény Krevní tlak (TK) Tlak krve na stěnu srdce a cév tlaky v síních, komorách, jednotlivých cévách (dále jen cévní TK) Tlakový gradient je hnací silou pro průtok TK klesá směrem • od srdce k srdci • proti gravitačnímu gradientu (0,77 mmHg/cm od srdce nahoru) (veškeré krevní tlaky jsou uvedené pro ležícího člověka) 𝑝𝑟ů𝑡𝑜𝑘 𝑘𝑟𝑣𝑒 𝑄 = 𝑧𝑚ě𝑛𝑎 𝑘𝑟𝑒𝑣𝑛íℎ𝑜 𝑡𝑙𝑎𝑘𝑢 ∆𝑃 𝑜𝑑𝑝𝑜𝑟 𝑐é𝑣 𝑅 Vznik tlakové vlny, aortální compliance Compliance (poddajnost) Ejekční fáze systoly (otevřená aortální chlopeň) Diastola (uzavřená aortální chlopeň) Stěna aorty se stahuje za tlakovou vlnou Stěna aorty se roztahuje dopředným směrem Tlaková vlna 𝐶 = ∆𝑉 ∆𝑃 Funkce aorty jako pružníku • Tlumení pulzové amplitudy • Změna pulzačního charakteru toku krve na kontinuální (umožní tok krve i v diastole) Aortální compliance video Arteriální krevní tlak Obsahuje složku • Konstantní – střední arteriální tlak (MAP) • Pulzační – pulzová amplituda, důsledek střídání srdeční systoly a diastoly SBP (systolic blood pressure): nejvyšší TK v průběhu tepového intervalu DBP (diastolic blood pressure): nejnižší TK v průběhu tepového intervalu MAP (mean arterial pressure): střední hodnota krevního tlaku v průběhu tepového intervalu ( 𝑇𝐾) SBP DBP SBP systolický krevní tlak plocha nad MAP plocha pod MAPDBP diastolický krevní tlak MAP střední arteriální tlak délka tepového intervalu PP pulzový krevní tlak PP = SBP – DBP MAP  DBP + 1/3 PP 𝑝𝑟ů𝑡𝑜𝑘 𝑘𝑟𝑣𝑒 𝑄 = 𝑧𝑚ě𝑛𝑎 𝑘𝑟𝑒𝑣𝑛íℎ𝑜 𝑡𝑙𝑎𝑘𝑢 ∆𝑃 𝑜𝑑𝑝𝑜𝑟 𝑐é𝑣 𝑅 = 𝑘𝑟𝑒𝑣𝑛í 𝑡𝑙𝑎𝑘1 𝑃1 − 𝑘𝑟𝑒𝑣𝑛í 𝑡𝑙𝑎𝑘2 𝑃2 𝑜𝑑𝑝𝑜𝑟 𝑐é𝑣 𝑅 𝑚𝑖𝑛𝑡𝑢𝑜𝑣ý 𝑜𝑏𝑗𝑒𝑚 𝑠𝑟𝑑𝑒č𝑛í 𝐶𝑂 = 𝑠𝑟𝑑𝑒č𝑛í 𝑓𝑟𝑒𝑘𝑣𝑒𝑛𝑐𝑒 𝐻𝑅 ∙ 𝑠𝑦𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐𝑘ý 𝑜𝑏𝑗𝑒𝑚 (𝑆𝑉) 𝑷 𝒂= 𝑴𝑨𝑷 = 𝑪𝑶 ∙ 𝑹 = 𝑺𝑽 ∙ 𝑯𝑹 ∙ 𝑹 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜𝑣ý 𝑜𝑏𝑗𝑒𝑚 𝑠𝑟𝑑𝑒č𝑛í 𝐶𝑂 = 𝑘𝑟𝑒𝑣𝑛í 𝑡𝑙𝑎𝑘 𝑎𝑜𝑟𝑡ě 𝑃𝑎 − 𝑘𝑟𝑒𝑣𝑛í 𝑡𝑙𝑎𝑘 𝑣 𝑑𝑢𝑡é ží𝑙𝑒 𝑃𝑣 𝑐𝑒𝑙𝑘𝑜𝑣ý 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓𝑒𝑟𝑛í 𝑜𝑑𝑝𝑜𝑟 𝑅 Konstantní složka krevního tlaku Konstantní složka Pv krevní tlak v duté žíle…. → 0 PP MAP SBP DBP 𝑷 𝒂= 𝑪𝑶 ∙ 𝑹 = 𝑺𝑽 ∙ 𝑯𝑹 ∙ 𝑹konstantní složka - střední arteriální tlak = 𝑆𝑉 𝑆𝐵𝑃 − 𝐷𝐵𝑃 → 𝑃𝑃 = 𝑆𝑉 𝐶 Pulzační složka je závislá na • arteriální compliance C • a systolickém objemu SV 𝐶 = ∆𝑉 ∆𝑃 Pulzační složka složka krevního tlaku PP MAP SBP DBP Arteriální krevní tlak – jiný pohled PP MAP = CO * R SBP DBP Krevní tlak je dán tím, kolik krve za čas do arteriálního řečiště vtéká (CO) a jak snadno krev odtéká (R) v CO = SV*HR R Srdeční výdej Periferní rezistence (odporové řečiště) DBP Krevní tlak Pozn.: CO a R ovlivňují SBP i DBP, ale na SBP má větší podíl CO, na DBP má vetší podíl R Odpor cévy: Poiseuillův-Hagenův zákon 𝑴𝑨𝑷 = 𝑪𝑶 ∙ 𝑹 = 𝑺𝑽 ∙ 𝑯𝑹 ∙ 𝑹Střední arteriální tlak r – poloměr cévy  – viskozita L – délka cévy R – odpor (rezistence) cévy [mmHg.s/l, kPa.min/l] 𝑹 = 𝟖 ∙ 𝜼 ∙ 𝑳 𝝅 ∙ 𝒓 𝟒 Zmenšení poloměru pouze o 16% vede ke zdvojnásobení rezistence! Zákon platí pouze pro laminární proudění krve Odpor cévy můžete popsat jako tlakový gradient nutný k tomu, aby cévou mohl protéct daný objem krve za určitou časovou jednotku. 𝑅 = ∆𝑃 𝐶𝑂 𝐶𝑂 = ∆𝑃 ∙ 𝜋 ∙ 𝑟4 8 ∙ 𝜂 ∙ 𝐿 𝐶𝑂 = ∆𝑃 𝑅 Odpor trubice Malý odpor poloměr Odpor trubice Větší odpor poloměr Odpor trubice med Větší odpor poloměr Vyšší viskozita Arteriální oběh Srdce Systolický výdej Karotidy perfuzní tlak v mozku Arterie, arteriální tlak Odporové cévy, Celkový periferní odpor Arteriální krevní tlak – změny TK Vazokonstrikce – zvýšení cévního odporu  TK před zúžením, TK za zúžením Vazodilatace – snížení cévního odporu   TK před dilatovanou cévou,  TK za Vazokonstrikce celého odporového řečiště vede ke • zvýšení arteriálního TK • a snížení kapilárního a žilního TK Změny krevního tlaku ve velkém oběhu 0 40 80 120 STK Tlak[mmHg] 18 Střednírychlost[cm/s] 6 12 4,5 cm2 4500 cm2 aorta arterie arterioly kapiláry venuly vény venacava DTK celkový průřez cévou střední rychlost relativní odpor řečiště velký oběh plicní oběh krevnítlak céva céva Průměr jedné cévy (cm) Tloušťka stěny (mm) Celkový průřez (cm2) Procento objemu krve (%) Průměrná rychlost toku krve (cm/s) pružní ková Aorta 2,5 2 4,5 2 18 Velká arterie 0,8 1-0,02 20 8 5 Střední arterie 0,3 - 0,006 5 - 1,5 odporová Malá arterie 50 Arteriola 0,003 0,02 400 1 1,5 Kapilára 0,0005 0,001 4500 5 0,02 – 0,1 kapacitní Venula 0,002 0,002 4000 54 1 Véna 0,5 0,5 40 1 - 6 Vena cava 3 1,5 18 6 Opravdu musím umět na zkoušku krevní tlaky? ANO S1 S2 manžeta a. brachialis laminární proudění turbulentní proudění Re1 Re2 Laminární / turbulentní proudění 𝑅𝑒 = 𝑣 ∙ 𝑆 ∙ 𝜌 𝜂 Reynoldsovo číslo Re: odpovídá pravděpodobnosti vzniku turbulentního proudění Q: průtok krve cévou S: plocha průřezu cévy (.r2) : hustota kapaliny : viskozita kapaliny (vyšší u anémie) laminární proudění Re < 2000 turbulentní proudění Re > 3000 Těsně za zúžením se průřez cévy zvětšil, ale krev má stále ještě vyšší rychlost  zvýšení Re Laplaceův zákon T – tlak ve stěně válce (tedy síla bránící roztrhnutí cévní stěny přepočtena na tloušťku a délku stěny) P – transmurální tlak (rozdíl tlaků působících na vnitřní a vnější stranu stěny válce) r – poloměr válce w – tloušťka stěny válce Zákon popisující vztah tlaku ve válcovitém (kulovitém tělese), tenze ve stěně tělesa, tloušťkou stěny a poloměru tělesa 𝑡𝑒𝑛𝑧𝑒 (𝑇) = 𝑡𝑙𝑎𝑘 𝑃 ∙ 𝑝𝑜𝑙𝑜𝑚ě𝑟(𝑟) 𝑡𝑙𝑜𝑢šť𝑘𝑎 𝑠𝑡ě𝑛𝑦 (𝑤) Při autonehodě se obvykle trhá aorta díky jejímu velkému poloměru a malé tloušťce stěny Kapilára: tloušťka stěny cévy w je zanedbatelná Kapilára má malý poloměr, takže k udržení tlaku stačí tenká cévní stěna 𝑃 = 2𝑇 ∙ 𝑤 𝑟 Laplace pro kulovité těleso - srdce: • Izovolumická fáze systoly – r konst a T  P • Ejekční fáze systoly – T konst a r   P Dilatované srdce – kvůli velkému r je nuceno vyvíjet výraznější T, aby dosáhlo dostatečného P  Zvýšení w (hypertrofie stěny komory) 𝑃 = 𝑇 ∙ 𝑤 𝑟 Laplaceův zákon Mikrocirkulace • kapilární krevní oběh, jediné místo výměny látek mezi krví a tkání • kapilára má malý průměr, kolaterály, jednu vrstvu buněk (endotel) • prekapilární sfinkter – reguluje vstup krve do kapilárního řečiště Mikrocirkulace • rozdíl hydrostatických tlaků a onkotických tlaků • P: rozdíl hydrostatických tlaků (Ptkáň-Pkrev) •  : rozdíl onkotických tlaků (tkáň-krev) onkotický tlak (osmotický tlak bílkovin, táhnou vodu) Ptkáň Pkrev krev tkáň filtrační tlak: Pf= P -   Pf • krevní tlak na arteriálním konci kapiláry – 30 mmHg • krevní tlak na venózním konci kapiláry – 22 mmHg  P v průběhu kapiláry klesá • vysoký kapilární tlak vede k převážení filtrace nad resorpcí – vznik otoků • otok často v důsledku dilatace cév – histamin – alergická reakce, teplo,…) • žilní návrat je návrat krve do pravého srdce • mechanismy: • žilní chlopně a svalová pumpa • podtlak v hrudníku při nádechu (a přetlak v břišní dutině) • sací síla systoly – systola komor změní tvar pravé síně (vtáhnutí trojcípé chlopně do komory), síň zvětší svůj objem a nasaje krev • síla zezadu (vis a tergo): tlak, co zbyl z MAP Žilní návrat a mechanismy žilního návratu http://www.easynotecards.com/uploads/745/10/25a21c3 3_13c826786a5__8000_00000496.png http://dr-fukui.com/wp-content/uploads/2010/04/image-varices.jpg Žilní nedostatečnost Regulace krevního tlaku Krevní tlak je funkcí srdečního výdeje a periferního odporu  regulace krevního tlaku probíhá pomocí změn srdeční frekvence, systolického objemu (kontraktility) a periferní rezistence Arteriální krevní tlak MAP Celkový periferní odpor (R) Srdeční frekvence (HR) Systolický objem (SV) = * * Srdeční výdej (CO) • Podle doby trvání a rychlosti reakce • Krátkodobá – nejdůležitější zástupce: baroreflex • Střednědobá – nejdůležitější zástupce: renin-angiotenzinaldosteron systém (RAAS) • Dlouhodobá – nejdůležitější zástupce: tlaková natriuréza ledviny • Podle systém zajišťující regulaci • Nervová (baroreflex, chemoreflex) • Hormonální (RAAS, ANP, ADH) • Autoregulační mechanismy (lokální působky, metabolická a myogenní autoregulace) • Podle změny R nebo CO • Periferní rezistence – vazodilatační, vazokonstrikční působky • Srdeční výdej – změny srdeční frekvence, kontraktility, objemu krve Regulace krevního tlaku • Nervová regulace TK probíhá pomocí reflexních zpětných vazeb • Reflexní oblouk: receptor, aferentace, integrační centrum, eferentace, efektor • Nejrychlejší regulační mechanismus • Základní reflexy regulující TK: baroreflex (důležitější), chemoreflex • Protože neurotransmitery ANS (adrenalin, noradrenalin, acetylcholin) jsou zároveň hormony, je mezi nervovou a hormonální regulací TK nejasná hranice • Noradrenalin se tvoří spíše v nervových zakončeních, je více neurotransmiteren • Adrenalin se tvoří více v dřeni nadledvin, je více hormonem Nervová regulace krevního tlaku Nervová regulace krevního tlaku Autonomní nervový systém (ANS) – sympatikus, parasympatikus Sympatikus – zachování dostatečného krevního tlaku • Vliv na srdce – zvýšení minutového srdečního výdeje • 1 (noraderanalin): zvýšení srdeční frekvence a srdeční kontraktility • Inervace hladké svaloviny cév – vazodilatace nebo vazokonstrikce v závislosti na orgánu, redistribuce krve v závislosti na situaci • α1, méně α2 (vysoká afinita k noradrenalinu, adrenalin jen v případě vysokých koncentrací) • vazokonstrikce téměř ve všech cévách (kromě kosterního svalu a jater), nejvíce v kůži, ledvinách a splanchniku –zvýšení periferní rezistence a tím i krevního tlaku, tonická aktivita • venokonstrikce – zvýšení žilního návratu (přesun krve z kapacitních cév do srdce), zvýšení náplně komor • 2 (adrenalin, méně noradrenalin) • vazodilatace, především ve svalech a játrech • sympatická cholinergní vlákna v cévách kosterního svalu (acetylcholin) – vazodilatace při reakci „fight or flight“, nejsem si jistá, zda tuto položku zahrnovat Parasympatikus – snižuje krevní tlak • vliv na srdce – snížení zvýšení minutového srdečního výdeje • M2 (acetylcholin) - snižuje srdeční frekvenci a srdeční kontraktilitu Baroreflex Funkce baroreflexu regulace rychlých změn TK pomocí změn HR a R Srdeční větev baroreflexu: Snížení krevního tlaku vede ke zvýšení srdeční frekvence a naopak eferentace: n. vagus inervující SA uzel • baroreceptory – sinus caroticus + aorticus, (stretch-receptory, reagují na protažení cévní stěny) • aferentace: n.vagus (X), n.XI. Periferní větev baroreflexu: Snížení krevního tlaku vede k zvýšení periferní rezistence • vazokonstrikce malých arterií a arteriol • venokonstrikce – redistribuce objemu krve eferentace: sympatická inervace hladké svaloviny především arterií (α1) Arteriální oběh Srdce Systolický výdej Karotidy perfuzní tlak v mozku Arterie, arteriální tlak Odporové cévy, Celkový periferní odpor Primární účel nervové regulace TK je udržení konstantního perfúzního tlaku v mozku, dále pak v srdci a plicích (nezávislé na nervové regulaci), další tkáně jsou až na třetím místě místě Změny TK při změně polohy těla • ortostatická změna – sklopení z horizontální polohy až do vertikální (může být na 45°, 60°,… 90°), tilt-table-test • klinostatická změna – položení se do horizontální polohy http://www.medicalook.com/test_images/Tilt_Table_Test.jpg Změny TK při změně polohy těla Ortostatická reakce Po delším ležení jsou cévy arteriálního řečiště dilatované • sklopení těla vede • k přesunu arteriální krve do dolní poloviny těla po gravitačním spádu  TK • snížení žilního návratu   plnění srdce   síla srdeční kontrakce (Frank-Starling)   SV   TK a  PP • baroreceptory zaznamenají pokles TK inhibice vagu, aktivace sympatiku srdeční (vagová) větev baroreflexu – zvýšení HR (cca 1 s) periferní (sympatická) větev baroreflexu – zvýšení R (cca 6 s) • stabilizace TK První reaguje srdeční větev baroreflexu a zabrání snížení perfuze mozku v prvních chvílích po sklopení (rychlá, ale dlouhodobě méně výkonná). Po chvíli reaguje periferní větev, která stabilizuje TK (pomalejší ale výkonější). Po chvíli stabilizace TK pomocí zvýšení R vede k návratu HR na původní hodnoty. Klinostatická reakce – opačný průběh Hormonální regulace TK hormony a vliv na TK • renin – angiotensin – aldosteronový systém (RAAS): zvýšení objemu krve (aldosteron), vazokonstrikce (angiotensin) • antidiuretický hormon (ADH) – zvýšení objemu krve • natriuretické peptidy (ANP, BNP) – snížení objemu krve Renin – angiotensin – aldosteronový systém RAAS kaskáda • Snížený krevní tlak způsobí sekreci reninu v juxtaglomerulárním aparátu ledvin • renin (enzym) štěpí angiotensinogen (tvořen v játrech) na angiotensin I • angiotensin-konvertující enzym (ACE, endotel plic) štěpí angiotensin I na angiotensin II http://www.wikiskripta.eu/images/3/3e/RAAS.png • angiotensin II stimuluje sekreci aldosteronu, ADH, aktivitu sympatiku, srdeční kontraktilitu,… RAAS, aldosteron, renin angiotensinogen angiotensin I angiotensin II aldosteron ADH sympatikus ACE • renin – tvořen v juxtaglomerulárním aparátu • angiotensinogen – tvořen v játrech • angiotensin konvertující enzym (ACE) – v plicním endotelu • angiotensin II – silný vazokonstriktor, způsobuje vyplavení aldosteronu a ADH, aktivuje sympatikus • aldosteron – tvořen v kůře nadledvin, zvyšuje resorpci Na+ a sekreci K+ v distálním ledvinném tubulu – resorpce vody – zvýšení objemu krve • antidiuretický hormon (ADH, vasopresin) – tvořen v neurohypofýze, zabudování akvaporinů do stěn ve sběracích kanálcích - resorpce vody – zvýšení objemu krve, ve vysokých koncentracích vazokonstrikce Natriuretické peptidy • ANP (atriální NP), BNP (brain NP) • tvořen v různých tkáních (pravé síni, mozku, …) při zvýšeném objemu krve (větší náplň síní) • zvyšuje v ledvinách sekreci Na+ a tedy i vody • tlumí aktivitu angiotensinu II a aldosteronu Autoregulace krevního tlaku/průtoku Krevní tlak a průtok krve je regulován také na úrovni jednotlivých orgánů. Průtok krve je řízen na základě potřeb samotného orgánu. Situace, kdy autoregulace průtoku krve může jít proti nervovému řízení Jedná se hlavně o autoregulaci: • myogenní • metabolickou • prostřednictvím lokálních působků produkovaných endotelem Cílovým parametrem však není krevní tlak v orgánu, ale jeho důsledek – průtok krve orgánem Myogenní autoregulace • Zvýšený krevní tlak → roztažení stěny arterií a arteriol → zvýšená propustnost buněčných membrán hladkého svalu pro Ca2+ → kontrakce hladkého svalu v arteriální stěně • snížení tlaku (především kapilárního) za kontrahovanou cévou a zvýšení tlaku před kontrahovanou cévou • stabilizuje průtok krve tkání 1 2 3 4 80 120 160 200 průtokkrveledvinami (ml/min/gtkáně) střední arteriální tlak (mmHg) • ochrana tkáně před poškozením v důsledku vysokého TK (např. vzniku otoků) • významně vyvinuta v ledvinách, srdci a mozku metabolická regulace krevního tlaku/průtoku • vazodilatace způsobená zvýšenou koncentrací metabolitů • zvýšené pCO2, H+ (snížené pH), ADP, AMP, adenozin, K+, laktát, teplo, • snížené pO2 • zvýšení průtoku pracujícím orgánem (např. sval při sportu, GIT po jídle) • Přítomná ve všech orgánech, ale dominantní mechanismus regulace průtoku krve v mozku, srdci, svalu Lokální vazoaktivní působky • slouží specifickým nárokům tkáně na zásobení krví • obvykle produkované endotelem • prostaglandiny (tromboxan – konstrikce, prostacyklin – dilatace) • endoteliny (endotelin 1 – konstrikce) • kininy (bradykinin – dilatace) • histamin (dilatace) • serotonin (konstrikce) • Většina těchto látek působí prostřednictvím podpory nebo inhibice tvorby NO, který má relaxační vliv na buňky hladkého svalu ve stěně cév • cílem je například zastavení krvácení při poškození cévy (serotonin), agregaci krevních destiček (tromboxan), obnovení průtoku a zabránění agregaci destiček (prostacyklin) nebo třeba umožnění snadnější přístup buněk imunitního systému a větší prostupnost cév při alergické reakci (histamin) Speciální krevní oběhy • mozek • srdce • splanchnik • ledviny • sval • kůže • Plíce • Fetální oběh Koronární oběh • pravá a levá koronární arterie odstupují z aorty hned za chlopní • hustá kapilarizace - kapiláry : svalová vlákna jsou 1:1 • žilní krev ústí do pravé síně (70%) nebo rovnou do komor • větší průtok je levou koronárkou Méně výhodné perfúzní poměry pro subendokardiální vrstvy Epikardiální tepny http://www.kardio-cz.cz/data/clanek/699/dokumenty/27-patofyziologie-srdecni-ischemie.pdf Transmurální tepny Arterioly Subendokardiální plexus systola diastola Koronární oběh • Spotřeba kyslíku je dána • čerpáním kyslíku v arteriální a venózní krvi: O2(Ca - Cv) • Koronárním průtokem Q=Pa/R • I v klidu je čerpání kyslíku na maximu, přísun živin lze zvýšit jen zvýšením průtoku, prostřednictvím snížení cévního odporu • dobře vyvinutá metabolická autoregulace (dominantní) • Sympatické beta-receptory – vazodilatace (minoritní) • Koronární rezerva = maximální koronární průtok/klidový koronární průtok = 4 - 5 aortální tlak průtok krve levou koronární arterií průtok krve pravou koronární arterií • koronárky se plní v diastolické fázi srdečního cyklu, protože během systoly jsou cévy utlačeny kontrakcí svalu • hnací silou je tedy DBP, větší průtok je levou koronárkou Krevní oběh v mozku • na rozdíl od jiných orgánů, lebka má konstantní objem – zvětšení objemu některé části (mozek, mícha, likvor, cévy) snižuje objem jiné (a utlačuje obvykle cévy, vznik ischemie) • dilatace cév je omezená – klíčová je regulace průtoku • mozkové buňky jsou vysoce metabolicky aktivní – citlivé na zásobení O2 (mozek představuje 2% hmotnosti těla, ale spotřeba celkového O2 je 20%) a živinami • průtok krve mozkem musí mít konstantní hodnoty – hypoperfuze způsobí ztrátu vědomí, hyperperfuze otoky (otok utlačuje mozek i cévy) • 700 – 750 ml/min (15% srdečního výdeje), 50 – 55 ml/min/100g tkáně (sval v klidu potřebuje 1 – 4 ml/min/100g) https://sites.google.com/a/wisc.edu/neuroradiology/_/rsrc/1339009978868/anatomy/under-spin/vascular-anatomy/Base%20of%20brain%20smaller.png • hematoencefalická bariéra – kapilární endotel je nepropustný • větší průtok je šedou hmotou než bílou, a lokální průtok závisí od aktuální aktivity mozku Krevní oběh v mozku • vysoce vyvinutá myogenní autoregulace – stabilizuje průtok při TK 60 – 140 mmHg • vysoce vyvinutá metabolická autoregulace – především citlivost na změny pCO2 a pO2 • adrenalin zvyšuje průtok, noradrenalin snižuje (jen v extrémních případech a vysokých koncentracích, např. krvácení) , regulace průtoku lokálními působky (NO) má věší význam než nervová regulace http://emmedonline.com/yahoo_site_admin/assets/images/circle_of_willis_diagram.0190839_std.jpg • mozek je „sobecký“ orgán – zbytek těla bude zásoben krví, jen pokud jsou pokryté potřeby mozku • např. baroreflex reguluje krevní tlak kvůli mozku – systémová vazokonstrikce způsobená hypotenzí zachová arteriální krevní tlak pro zásobení mozku, ale omezí kapilární průtok jinými orgány • Cushingův reflex – zvýšení intrakraniálního tlaku (otok, nádor, krvácení)  utlačení cév nedokrvení mozku  ischemie prodloužené míchy  vyvolání hypertenze (zvýšení perfuze mozku) a bradykardie (zlepšení koronárního průtoku) • centralizace oběhu při šoku (srdce, mozek) Speciální krevní oběhy - plíce • průtok krve plícemi je stejný jako velkým oběhem (CO pravého a levého srdce je stejný, 5,5 l/min) • tlak v plicnici je 25/10 mmHg a v levé síni 5-7 mmHg  nízký tlakový gradient (nízkotlaké řečiště) • plicní arterie jsou poddajnější, arterioly krátké a dilatované (více elastanu, méně hladké svaloviny)  nízký cévní odpor • nízký odpor umožňuje vysoký průtok i při nízkém tlakovém gradientu (rozdíl tlaků v plicnici a levé síni) http://www.natomimages.com/33099- thickbox/solunum-sistemi-alveol.jpg • plicní arterie vedou odkysličenou krev, žíly vedou okysličenou krev Speciální krevní oběhy - plíce http://www.natomimages.com/33099- thickbox/solunum-sistemi-alveol.jpg • kapiláry mají větší poloměr, mnoho anastomóz (obklopují alveolus)  efektivnější výměna plynů • objem krve v řečišti cca 1l, závisí na poloze (plíce jsou jako houba) – během stání teče krev nejvíce bazí • optimální poměr ventilace-perfuze je nezbytný pro kompletní výměnu plynů regulace průtoku (opačné reakce než ve velkém oběhu) • pO2 – vazokonstrikce – brání perfuzi nefunkčních sklípků • histamin - vazokonstrikce Speciální krevní oběhy - plíce • oběh • funkční (okysličení krve, krev z pravé komory) • nutriční (výživa plic, 2% oběhu, krev z levé komory) Speciální krevní oběhy - splanchnik • splanchnik: střevo, žaludek, pankreas, játra, slezina • dvoje kapilární větvení • první větvení – kapilární sítě v jednotlivých orgánech • žilní krev se ze splanchniku (krom jater) shromažďuje ve vena portae • vena portae vstupuje do jater – druhé větvení – jaterní lalůčky (tvorba žluči) – vena hepatika • jaterní oběh: • do jater vstupuje portální žíla („čištění krve, zpracování látek,…“) a jaterní tepna (nutriční oběh) • z jater vystupuje jaterní žíla (vtéká do dolní duté žíly) • výrazná metabolická autoregulace (citlivé na adenozin a pO2) • vazokonstrikce splanchnických cév při zátěžových situacích (sympatické alfa receptory) – přesměrování toku krve http://www.easynotecards.com/uploads/462/42/_5abec72a_142b10a4854__8000_ 00002057.PNG Speciální krevní oběhy – kosterní sval • průtok kosterním svalem je úměrný jejich aktivitě, v klidu nejsou všechny kapiláry otevřené, v zátěži se otevírají • průtok svalem při zátěži může být navýšen až 20x – metabolická autoregulace - dominantní • sympatická inervace - v klidu kontrahované cévy (tonický alfa adrenergní vliv), v zátěži vazodilatace (beta receptory - minoritní) • rytmická práce (běh) potencuje vyšší průtok než tonická práce (vzpíraní) průtokkrvesvalem čas Změny kardiovaskulárního systému při zátěži (pro jednoduchost bude svalovou zátěží lehký běh) • svalové práce   tvorba metabolitů  metabolická autoregulace  vazodilatace v pracujícím svalu  •  R  TK  baroreflex  aktivace sympatiku  HR a SV (CO) •  průtok krve svalem (sval pracuje jako pumpa)  žilní návrat  plnění srdce  SV (Frank-Starling)  CO •  tvorba metabolitů chemoreflex  HR průtokkrvesvalem čas Změny kardiovaskulárního systému při zátěži průtokkrvesvalem čas • aktivace sympatiku vede k vazokonstrikci v orgánech splanchniku, ledvinách a kůži (do doby, než v kůži převáží termoregulace) redistribuce krve do pracujícího orgánu, udržení DBP • výsledná celková periferní rezistence bude záviset na poměru vazodilatace ve svalu a vazokonstrikce v jiných orgánech • R může lehce , nebo se neměnit  lehká změna DBP () • jasně zvýšené CO zvýšení SBP • MAP lehce stoupá • změny TK závisí na typu práce Speciální krevní oběhy – ledviny • filtrace krve – průtok krve převyšuje nutriční potřebu ledvin • silná myogenní autoregulace (vas aferens) • dvojitá kapilarizace • renální arterie  vas aferens (arteriola)  první větvení v glomerulu: kapiláry I. řádu (filtrace)  vas eferens (arteriola)  druhé větvení (vasa recta a peritubularis - resorpce)  ….  renální žíla • tvorba a ovlivňování tvorby hormonů regulujících systémový krevní tlak a objem krve (RAAS, ADH, renin) 1 2 3 4 80 120 160 200 průtokkrveledvinami (ml/min/gtkáně) střední arteriální tlak (mmHg) http://cdn.c.photoshelter.com/img-get/I0000mX0t5vzwcgA/s/600/600/prn85006DS.jpg http://images.slideplayer.com/16/4944024/slides/slide_15.jpg vena cava aorta Speciální krevní oběhy – fetální oběh Podívejte se na: https://khanovaskola.cz/video/16/140/1545- krevni-obeh-plodu A-V zkraty • Ductus arteriosus – mezi aortou a plicnicí (obchází plíce) • Ductus venosus – mezi pupečníkovou žílou a dolní dutou žílou (obchází játra) • Foramen ovale – okno mezi pravou a levou síní (obchází plíce) • Pupečníkové tepny – odkysličená krev • pupečníková žíla – okysličená krev • Fetální hemoglobin – vyšší afinita k O2 – vyvázání O2 z mateřské krve Po porodu • Změna tlaků v plicním řečišti – uzávěr foramen ovale • Bradykinin – uzávěr duktus arteriosus a venosus Metody měření arteriálního krevního tlaku 24-hodinové měření krevního tlaku Fotopletysmografická (volume-clamp metoda, Peňázova) Palpační (tonometr) Auskultační (tonometr a fonendoskop) Oscilometrická v praktiku: další možnosti: Korotkovův fenomén (Auskultační metoda) Kontinuálně měřený TK Tlak v manžetě Tlakové oscilace v manžetě (Oscilometrická metoda) STK DTK STK stTK DTK Průtok krve arterií https://www.youtube.com/watch?v=J5vPJPfNH3k&index=3&list=PLWnTQ- kqjDMVXPojn6rXMo9Ov268nGPas měření krevního tlaku Podívejte se na videa: oscilometrická metoda měření TK https://www.youtube.com/watch?v=Y-NvovSaWTc&t=113s změny TK během kouření https://www.youtube.com/watch?v=J5vPJPfNH3k&t=1s Definujte zápatí - název prezentace / pracoviště 65 Kontinuální měření krevního tlaku (fotopletysmografická metoda, volume-clamp, Peňázova průsvit cévy (objem prstu) tlak v manžetě Kontrolní systémKonstantní objem cévy Tlak v manžetě před spuštěním kontrolního systému Kontrolní systém: Korekce tlaku v prstové manžetě na základě změn průsvitu prstu. Cílem je zachovat konstantní průsvit prstu pomocí změn tlaku v manžetě. po spuštěním kontrolního systému 24-hodinový tlakové měření krevního tlaku Pokles krevního tlaku o 10 až 15% v nočních hodinách 8 9 1110 12 13 14 1615 17 18 19 2120 22 23 24 21 3 4 5 76 120 140 100 80 60 [mmHg] STK DTK srdeční frekvence bdělý stav spánek krevní tlak hod Zásady měření krevního tlaku • Měřená osoba by měla být ve fyzickém i psychickém klidu, neměla by před měřením požít alkohol, kávu apod. • Měření je vhodnější provádět v ranních hodinách • Při vstupní prohlídce je třeba změřit tlak na obou rukou • Krevní tlak by měl být změřen třikrát, v alespoň pětiminutových intervalech (zaznamenává se průměr posledních dvou měření) • Manžeta musí mít vhodnou velikost a být správně nasazena • Manžeta musí být ve výšce srdce • Měřená osoba se nesmí během měření hýbat • Auskultační metoda vyžaduje relativně tiché prostředí • Vypouštění tlaku u auskultační metody musí být pomalé (cca. 2 mmHg/s), aby byla odečtena správná hodnota tlaku, ale ne příliš pomalu, kvůli možné bolesti v paži Metoda Výhody Nevýhody Měřená hodnota Auskultační • Přesnější odhad STK/DTK • Jednoduchá, nevyžaduje el. napájení • Subjektivní, náročná na zkušenost a hlučnost prostředí • STK/DTK z různého srdečního cyklu • Přesné nasazení manžety STK a DTK Oscilometrick á • Přesnější odhad stTK • Automatická, rychlá • lze provádět laikem, levná (domácí měření) • DTK/STK je dopočítán (závislost na modelu pro výpočet, vliv tvaru pulzové křivky) • STK/DTK z různého srdečního cyklu • Není možné použít u arytmie stTK 24 – hodinový krevní tlak • Záznam TK v průběhu celého dne • Vyloučení hypertenze bílého pláště • Rušivý vliv nafukující se manžety (hlavně během spánku) Hodnoty měřené každých 15 – 60 min Fotopletysmo -grafická (Peňázova) • Kontinuální záznam TK • možnost výpočtu STK a DTK tep po tepu (analýza variability TK) • Obvykle měření z prstu, nutnost dopočítání brachiálního TK • Drahý přístroj Kontinuáln í záznam TK Krevní tlak STK [mmHg] DTK [mmHg] Možné komplikacenormální Optimální <120 <80 Normální 120 – 129 80 – 84 Vyšší normální 130 – 139 85 – 90 hypertenze 1. stupně 140 – 159 90 – 99 bez orgánových změn 2. stupně 160 – 179 100 – 109 hypertrofile L komory, proteinurie, angiopatie,… 3. stupně > 180 > 110 morfologické a funkční změny některých orgánů, retinopatie, srdeční, renální nedostatečnost, ischemie CNS, krvácení do CNS,… • izolovaná systolická hypertenze STK> 140 a DTK <90 • vyšší normální tlak - doporučuje se každoroční sledování • domácí měření pro vyloučení hypertenze bílého pláště Hypertenze je diagnostikována: • průměrný TK ze 4 – 5 prohlídek je > 140/90 • TK zjištěné během domácího měření opakovaně > 135/80 • 24 – hodinové měření ukázalo průměrné TK > 130/80 Hypertenze Podle vzniku • Hyperrezistentní – zvýšená PO  zvýšený DTK a v důsledku i STK • aktivita sympatiku,  citlivost na katecholaminy, angiotenzin II,  viskozita krve • Hypertenze vede k obranné vazokonstrikci (myogenní autoregulaci) arterií orgánů • dlouhodobá vazokonstrikce  posílení svaloviny arterií fixace hypertenze • Hyperdynamická - vyšší SF a/nebo SO  STK • aktivita sympatiku,  citlivost na katecholaminy,  objem krve Rizikové faktory • Obezita, hyperinzulinemie, diabetes II. typu • Nadměrné požívání alkoholu, kouření, stres, životní styl obecně • Věk, pohlaví, genetické dispozice Příčiny zvýšeného tlaku • Fyziologicky • psychický stres – zvýšená sympatická aktivita • fyzická zátěž – zvýšená sympatická aktivita • Ve vyšším věku • Patologicky • snížená citlivost baroreceptorů (ateroskleróza, ztuhlá stěna arterií) • diabetes – diagnostika neuropatie (porucha ANS) • Chronická deprese (neurogenní) • Obezita, metabolický syndrom • Hormonální původ – hypertyreoza, nádor hypofýzy, feochromocytom Hypertenze – jiné dělení • primární, esenciální – příčiny neznámé, kombinace faktorů, tvoří více jak 90 % hypertoniků • izolovaná pružníková – DTK nezměněn, STK zvýšený – snížená poddajnost pružníkových arterií • sekundární – následek jiného onemocnění • renální – ischemie ledvin (např. obstrukce renální arterie, glomerulonefritida) aktivace renin – angiotenzin – aldosteronového systému • hormonální – nadprodukce krevní tlak ovlivňujícího hormonu • Cushingův syndrom (kortizol) • hypertyreóza (tyroxin) • akromegalie (růstový hormon) • feochromocytom (katecholaminy) • hyperaldosteronismus (aldosteron) • těhotenství – např. preeklampsie • medikamentózní – např. glukokortikoidy, antikoncepce, sympatomimetika • neurologické (encefalitida, edém mozku, nádory) (katecholaminy – vazokonstrikce a ↑SF; angiotenzin II – vazokonstikce; aldosteron – resorpce Na+ a vody, vazopresin – resorpce vody a vazokonstrikce; kortizol/tyroxin/somatotropin – umocnění vlivu katecholaminů) • rychlost šíření pulzové vlny od srdce do periferie • PWV (puls wave velocity) se zrychluje při zvýšené tuhosti cév • aortou se šíří pomaleji než periferními arteriemi • tvar pulzové vlny je daný sčítáním vlny dopředné a vln odražených Rychlost pulzové vlny https://www.researchgate.net/profile/Thais_Coutinho/publicati on/260994460/figure/fig1/AS:296664515530752@1447741740 281/Figure-1-Carotid-femoral-pulse-wave-velocity-cfPWV-and- central-arterial-waveform.png • tvar pulzové vlny je daný sčítáním vlny dopředné a vln odražených • zvýšená tuhost cév způsobí, že odražená vlna se potká s dopřednou ještě v průběhu ejekční fáze – růst pulzové amplitudy a změna tvaru vlny • vyšší PP – vyčerpává srdce (pracuje proti vyššímu tlaku), snižuje DBP (zhoršení prokrvení koronárních arterií) Rychlost pulzové vlny starý člověk rychlost pulzové vlny 12 m/s mladý člověk rychlost pulzové vlny 8 m/s systola diastola systola diastola výsledná vlna dopředná vlna (daná ejekcí krve) odražená vlna onemocnění cév Dělení podle patogeneze • Degenerativní • Zánětlivé • Mechanické • Funkční Dělení podle lokalizace • Makroangiopatie (periferní uzávěr v důsledku hypertonu, kouření) • Mikroangiopatie (periferní uzávěr při DM) ateroskleróza • příčina více než poloviny úmrtí ve vyspělých zemích • onemocnění tepen, při kterých dochází ke ztluštění cévní směny (intimy) fibrózními plaky, které zužují lumen arterie, jsou místem krvácení a vzniku trombů • poškození endotelu (zranění, onemocnění, mechanické poškození) • usazování LDL cholesterolu pod endotel a jeho oxidace - zánět • adheze monocytů a trombocytů – zánětlivá reakce, tvorba volných radikálů – inhibice tvorby NO – porucha dilatační schopnosti cévy • další oxidace uložených LDL, fagocytovány makrofágy  pěnové buňky • monocyty a trombocyty tvoří růstové a chemotaktické faktory  cestování buněk hladké svaloviny do intimy, růst svaloviny, proliferace extracelulární martix • ztuhnutí cévní stěny, kalcifikace • zúžení průsvitu cévy  ischemie a/nebo krvácení (křehkost stěny) • srdce – infarkt • mozku – mrtvice • končetin • vznik trombů – embolizace ateroskleróza rizikové faktory • Hypertenze – mechanické poškození endotelu • ↑ Cholesterol (LDL, dyslipidemie) – usazování pod endotelem • Diabetes mellitus – hyperglykémie, glukoza se lepí na endotel • Genetická predispozice • Deficit pohybu • Kouření – rizikový faktor pro všechno • Stres • Chlamydiové pneumonie – zánětlivé onemocnění endotelu metabolický syndrom http://www.zbynekmlcoch.cz/informace/images/stories/medicina/ostatni_obory/ateroskleroza-arterioskleroza-pricina-lecba-rizika- faktory-otazky-odpovedi.jpg Infarkt myokardu Infarkt myokardu Infarkt myokardu Ultrazvuk karotid tloušťka intimy-medie karotid (vnitřní vrstvy arterie) – vyhodnocení aterosklerotického procesu http://stroke.ahajournals.org/content/strokeaha/32/4/836/F1. large.jpg http://www.hirschochs.de/mediapool/65/651999/resources/1 7671346.png http://www.intechopen.com/source/html/43592/media/image1_w.jp g Koronarografie Rengen srdce, vstříknutá kontrastní látka A to jako musíme všechno umět? Ano (až na ty infarkty a aterosklerozy) WTF? Máte přehozené svody, pane doktore WTF? Že by blokáda Tawarova raménka? medik zdravotní sestra biomedicínský technik lékař