Oxygenační selhání -diff. dg. dušnosti, oxygenoterapie + ARDS Jan Maláska KAZUISTIKA • 63-letá pacientka • Anamnesticky pád před 14 dny • Nyní cca 2 dny bolesti vpravo na hrudi • Pro progredující dušnost vyšetřena v regionální nemocnici 1. Jaká je vaše pracovní dg? 2. Které vyšetření, zobrazovací metody a laboratorní metody ordinujete? Dušnost- příčiny • plicní- CHOPN, astma bronchiale, pneumonie,... • kardiovaskulární- srdeční selhání, chlopenní vady, plicní embolie... • psychogenní- hysterie, úzkost,... • hematologické- anémie • neuromuskulární- svalová onemocnění, myastenia gravis,... • ostatní- obezita, ascites, operace, úrazy, inhalační trauma, struma,... Dušnost- diagnostika • anamnéza pacienta= základ každé diagnózy – klidová či námahová dušnost – vyvolávací moment – denní doba (v noci- asthma cardiale) – předchorobí, komorbidity, alergie – léky- chronické i užívané krátce v poslední době – cestovatelská anamnéza – pracovní anamnéza (profesní nemoci- pekař,...) Dušnost- diagnostika • fyzikální vyšetření- 5 P – pohled- deformity hrudního koše, skolióza,... – pohmat- stabilita hrudníku, ascites,... – poslech- patologické dýchání, chlopenní vady,... – poklep- tlumený při výpotku,... – per rectum?- krvácení z GIT,... Dušnost- diagnostika • laboratorní vyšetření- individuálně – ABR- vyšetření krevních plynů (hypoxémie,...) – krevní obraz (anémie,...) – jaterní testy, bilirubin (ascites,...) – renální parametry, ionty – CRP- C-reaktivní protein – srdeční enzymy, BNP (srdeční selhání,...) – D-dimery Dušnost- diagnostika • zobrazovací metody- individuálně – RTG S+P – EKG – ECHO srdce – UZ dutiny břišní – spirometrie – CT plic – CT angiografie plicní tepny Klinické vyšetření A: volné DC B: DF cca 27/min. C: HR 131/min, TK 84/55 D: při vědomí, desorientována čase Laboratoř při příjmu Kolik má pacientka dysfunkčních orgánů? SOFA score • Sequential Organ Failure Assessment • alteration in mental status • systolic blood pressure ≤100 mm Hg • respiratory rate ≥22/min http://www.qsofa.org/ Laboratoř • diagnostikovány fraktury 5.-7. žebra vpravo staršího data • v.s. kontuzní plíce s nasedající rozsáhlou infiltrací vpravo • A+B: SpO2 85% • C: TK 90/45, p. 131/min • AKI Kterou pomůcku zvolíte? Jaký průtok? Jaký cíl? Máme maximální flow? Jaké jsou plyny z centrálního rozvodu? průtok O2 (l/min) FiO2 (%) 0 21 1 25 2 29 3 33 4 37 5 41 6 45 Kyslíkové brýle průtok O2 (l/min) FiO2 (%) 7 65% 8.15 70-80% Maska se zpětným vdechováním průtok O2 (l/min) FiO2 (%) 6 55-60 8 60-80 10 80-90 12 90 15 90-100 *za podmínky že nekolabuje rezervoár Maska bez zpětného vdechování Záznam z přijetí DEFINICE • AKUTNÍ RESPIRAČNÍ SELHÁNÍ – stav, kdy plíce nejsou schopny zajistit metabolické potřeby organismu = pacienta VÝCHODISKA: – Dvě základní funkce plic - oxygenace krve a eliminace CO2 – Akutní x chronické CELULÁRNÍ RESPIRACE C6H12O6 + 6O2 -> 6CO2 + 6H2O + 36 ATP • ROZDĚLENÍ: A. HYPOXEMICKÉ=OXYGENAČNÍ selhání • PaO2<8 kPa při FiO2 cca 0,21 B. HYPERKAPNICKÉ=VENTILAČNÍ selhání • paCO2>6,7 kPa C. KOMBINOVANÉ HYPOXIE x HYPOXEMIE PATOFYZIOLOGIE KYSLÍK do pacienta neboli OXYGENACE: PAO2 Poměr V/Q • Ventilace (V) • Perfuze (Q) difuzní kapacita ATMOSFÉRA ALVEOLUS KREV- VENOZNÍ pO2 160 mm Hg 21,23 kPa 100 mmHg 13,3 kPa 40 mm Hg 5,3 kPa pCO2 0,29 mmHg 0,039 kPa 40 mm Hg 5,3 kPa 45 mm Hg 6,0 kPa SHRNUTÍ HYPOXÉMIE – 4 hlavní příčiny: 1. HYPOVENTILACE 2. NEPOMĚR V/Q - SHUNTING 3. NEPOMĚR V/Q - VENTILACE Vd 4. PORUCHY DIFUZE Alveolární tlak=PAO2+PACO2+PAH20+PAN2 O2 CO2 Vodní páry Dusík PAO2~FiO2 a Patm Alveolární tlak= FiO2+FiCO2+FiH20+FiN2=100% PalvO2=13,3 kPa PalvCO2=5, 3 Kpa 75% 100% I. HYPOVENTILACE PalvO2=13,3 kPa PalvCO2=5, 3 Kpa 75% 100% PalvO2= 7,1 kPa PalvCO2= 10 Kpa 75% 82% Pokles PA O2 není velký – může být nahrazen podáváním O2 – úskalí hodnocení spO2 jako ukazatel ventilace I. HYPOVENTILACE PalvO2=13,3 kPa PalvCO2=5, 3 Kpa 75% 100% PalvO2= 7,1 kPa PalvCO2= 10 Kpa 75% 82% Pokles Palv O2 není velký – může být nahrazen podáváním O2 – úskalí hodnocení spO2 jako ukazatel ventilace SHRNUTÍ HYPOXÉMIE – 4 hlavní příčiny: 1. HYPOVENTILACE 2. NEPOMĚR V/Q - SHUNTING 3. NEPOMĚR V/Q - VENTILACE Vd 4. PORUCHY DIFUZE NEPOMĚR V/Q - SHUNTING I. Anatomické shunty (bronchiální artérie-plicní žíly, koronárky/levá komora) – příčina PAO2>SAO2 -cca 1% CO II. Patologické shunty Typ V/Q poruchy Alveoli neventilované – V=0 (edém, hnis, kolaps) Krev z plic >SAO2 SHUNTING Neúčinnost oxygenoterapie X hypoxická vazokonstrikce 75% 85% 100% 75% A.pulmonalis PATOLOGICKÉ I. Plicní (Pravé) ~ Atelektáza ~ Kolaps alveolu ~ Pneumonie ~ Plicní edém ~ Intralevolární hemoragie/kontuze II. Intrakardiální ~ Falotova tetralogie ~ Plicní hypertenze s foramen ovale (ARDS) SHRNUTÍ HYPOXÉMIE – 4 hlavní příčiny: 1. HYPOVENTILACE 2. NEPOMĚR V/Q - SHUNTING 3. NEPOMĚR V/Q - VENTILACE Vd 4. PORUCHY DIFUZE NEPOMĚR V/Q - VENTILACE Vd Typ V/Q poruchy – další extrém V=norma Q se blíží k nule V/Q » ∞ Poměr V/Q V/Q=1 V/Q » ∞ V/Q=0 V/Q ~ 1 Poměr V/Q Shunting/ventilace Vd jsou extrémy Poškození plic – větší frekvence V/Q abnormalit Poškození plic SHRNUTÍ HYPOXÉMIE – 4 hlavní příčiny: 1. HYPOVENTILACE 2. NEPOMĚR V/Q - SHUNTING 3. NEPOMĚR V/Q - VENTILACE Vd 4. PORUCHY DIFUZE PORUCHY DIFUZE • Jsou časté u poškození plic • Mechanismy: 1. Porucha difuze alveolární membrány 2. Redukce celkové plochy alveolů • ARDS, fibróza plic PORUCHY DIFUZE • Jsou časté u poškození plic • Mechanismy: 1. Porucha difuze alveolární membrány 2. Redukce celkové plochy alveolů • ARDS, fibróza plic Jejich význam v patofyziologii akutního respiračního poškození je obvykle MALÝ/ZANEDBATELNÝ/KLINICKY NEVÝZNAMNÝ PATOFYZIOLOGIE CO2 z pacienta neboli VENTILACE: Zejména závislá na tzv. alveolární ventilaci Alveolární ventilace = (Vt-Vd) x DF VD-celkový= VD-fyziologický(alveolární) + VD-anatomický Vfyziologický ~ V/Q poměr SHRNUTÍ HYPERKAPNIE – 3 hlavní příčiny: 1. Nízká DF 2. Nízký Vt 3. NEPOMĚR V/Q Laboratoř Příjem-CT Další průběh • Provedena BSK s odběrem materiálu na kultivaci. • Postupně mírná stabilizace oběhu a zlepšení oxygenace. • Snížení sedace. • Dne 16.2. provedena IHD. • Etiologicky průkaz -AMIS. Charakteristika • Umělá plicní ventilace (UPV) je orgánová podpora, při kterém ventilační přístroj úplně nebo částečně zajišťuje průtok plynů respiračním systémem Indikace UPV Oxygenace  PaO2<70 mmHg (9 Kpa) při FiO2 0,4 maskou  P/F index (Horowitz) PaO2/FiO2 < 200 mmHg Plicní mechanika  DF > 35/min Ventilace  Apnoe  PaCO2 > 55 mmHg (7,5 Kpa) Generace ventilátorů • I. Generace: mechanická řídící jednotka – OXYLOG 1000 • II. Generace: částečně elektronická – anesteziologické přístroje, OXYLOG 2000 III. generace • Elektronická zpětnovazební regulace IV. generace Ventilační režimy 1. Režimy s plnou ventilační podporou 1. CMV nebo VCV – objemově řízená ventilace 2. PCV – tlakově řízená ventilace 3. PRVC – tlakově řízená objemově kontrolovaná 2. Režimy s částečnou ventilační podporou 1. PS nebo SPONT– tlaková podpora 2. SIMV – synchronizovaná intermitentní zástupová ventilace 3. BIPAP nebo DuoPAP – bifazická ventilace pozitivním přetlakem 4. CPAP – kontinuální pozitivní přetlak v DC P řídící I:E Trigger f PEEP FiO2 PCV – tlakově řízená ventilace Vt I:E Trigger f PEEP FiO2 CMV – objemově řízená ventilace PS– tlaková podpora P support Trigger PEEP FiO2 American European Consensus Conference 1992 ALI/ARDS 1. Akutní začátek 2. Oxygenace:PaO2/FIO2 1. < 300 mm Hg pro ALI 2. < 200 mm Hg ARDS (nezávisle na PEEP) 3. RTG plic – bilaterální infiltráty 4. PAWP < 18 mmHg nebo nepřítomnost známek AHF PAWP The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. 149:818-824 RTG po 2 dnech CT po několika dnech Pulmonální X extrapulmonální I. Pulmonální – primární- ARDS: – Aspirace žaludečního obsahu – Pneumonie – Inhalační trauma – Plicní kontuze – Tonutí – Tuková embolie – Reperfuzní poranění po transplantaci plic Pulmonální X extrapulmonální II. Extrapulmonální – sekundární - ARDS: – Težká sepse/septický šok – Trauma – hypovolemický šok – Pankreatitida (SIRS) – Vícečetné transfůze (TRALI) – Intoxikace léky Pozdní fáze - fibroproliferativní V přehledném barvení hematoxylin-eosin je zřetelná difuzní intersticiální plicní fibróza s řídkou chronickou zánětlivou celulizací, regionálně přítomna i organizovaná bronchioloalveolitida, dále jsou patrné hyalinní membrány na stěnách alveolů a také pneumoragie. Speciální barvení na kolagen (van Gieson) jen potvrzuje přítomnost fibrózy. © MUDr.Moulis PAU FNB HE VG TERAPIE ARDS I. NEFARMAKOLOGICKÁ 1. UPV – Vt, PEEP, FiO2 2. Pronační poloha 3. Tekutinový režim „suchá plíce“ II. FAMAKOLOGICKÁ TERAPIE I. NEFARMAKOLOGICKÁ II. FAMAKOLOGICKÁ 1. Kortikoidy 2. Surfaktant 3. NO 4. Prostaglandin E1 5. Experimentální a ostatní 6. Neprokázané postupy III. Podpůrná