Koronární oběh Doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D. Fyziologický ústav, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita •Tato prezentace obsahuje pouze stručný výtah nejdůležitějších pojmů a faktů. V žádném případně není sama o sobě dostatečným zdrojem pro studium ke zkoušce z Fyziologie. •a. cor. sinistra - 85% průtoku (přední část septa, převodní soustava, většina levé komory) •a. cor. dextra (pravá komora, zadní část septa a obvykle spodní stěnu levé komory) Ganong´s Review od Medical Physiology, 23rd edition •uložení koronárních arterií a kapilár •difúze O2 přímo z krve v dutinách Koronární oběh Velké větve jsou uloženy subepikardiálně, zanořují se do myokardu, procházejí až k subendokardiálním vrstvám, kde končí ve velmi husté kapilární síti s minimem kolaterál. Kapiláry jsou prakticky všechny i v klidu otevřené. Cca milimetrová vrstva těsně pod endokardem je okysličována krví přímo ze srdečních dutin. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology, 11th edition •epikardiální koronární arterie •intramuskulární artérie (menší) penetrují sval •subendokardiální arteriální plexus •Během systoly je průtok subendokardiálním plexem významně snížen až zastaven (komprese intramuskulárních artérií) – částečně kompenzováno z jiných cév plexu (citlivost ke koronární ischémii). Koronární oběh Ganong´s Review od Medical Physiology, 23rd edition. •koronární angiografie Koronární oběh •a. cor. sinistra - 85% průtoku (přední část septa, převodní soustava, většina levé komory) •a. cor. dextra (pravá komora, zadní část septa a obvykle spodní stěnu levé komory) •uložení koronárních arterií a kapilár •difúze O2 přímo z krve v dutinách Koronární řečiště lze zmapovat koronární angiografií … http://pochp.mp.pl/aktualnosci/show.html?id=55102 Koronární oběh Koronární řečiště lze zmapovat koronární angiografií – do ústí koronární arterie se zavede arteriálním přístupem speciální katétr a řečiště se nastříkne kontrastní látkou, zobrazí se stenózy, rozsah a lokalizace. Provádí se před chirurgickým výkonem (aortokoronární přemostění = bypass) či bezprostředně (v rámci jednoho výkonu) před koronaroplastikou balonkovým katétrem s případným vložením stentu), či pro vyloučení ischemické etiologie dilatační kardiomyopatie. Ganong´s Review od Medical Physiology, 23rd edition. •během systoly jsou intramurálně probíhající cévy stlačeny stahujícím se myokardem •levá vs. pravá komora •vysoká tepová frekvence Koronární oběh Intramurální tlak v stěně levé komory je tak výrazný, že tu průtok během systoly téměř ustává, na začátku systoly se dokonce obrací. Proto je velmi výrazný poměr délky systoly a diastoly. Při vysokých tepových frekvencích se tedy nejen kriticky omezuje plnění komor, ale rovněž doba průtoku levou koronární tepnou! V pravé komoře jsou fázické změny průtoku během srdečního cyklu rovněž patrné, ale mnohem menší díky výrazně menší síle kontrakce (menší afterload). •odstupy koronárních tepen Koronární oběh ejekce izovolumická relaxace Odstupy v kapsách aortálních chlopní – během ejekční fáze je krevní proud míjí, po dosažení tlakového maxima se proud v kořeni aorty obrací (pružník) a chlopně uzavírá. Krevní proud nyní směřuje přímo do odstupů koronárních arterií. V nastávající fázi izovolumické relaxace je pak průtok koronárními arteriemi výrazný, jelikož komprese tepen pomíjí. •extrakce O2 je téměř maximální již v klidu, kapiláry jsou otevřeny •Jedinou možností, jak zvýšit dodávku O2 (například během fyzické zátěže) je koronární vazodilatace! Koronární oběh Při tělesné zátěži vzrůstá srdeční výdej až 5x, což výrazně zvyšuje spotřebu kyslíku myokardem. Extrakce O2 je ale již v klidu téměř maximální a kapiláry jsou otevřené, takže zvýšený průtok se musí uskutečnit koronární vazodilatací! •Regulace koronárního průtoku 1)snížení/zastavení průtoku nebo zvýšené nároky (cvičení, zvýšený krevní tlak) hyperémie (reaktivní nebo aktivní) vyvolaná metabolickou vazodilatací mediátory: ¯pO2, pCO2, ¯pH, [K+]e, laktát, adenosin, bradykinin, prostaglandiny, NO Koronární oběh 2)nervová regulace cévního průsvitu – má sekundární význam a)nepřímý vliv b)přímý vliv (převážně opačné důsledky) X •Regulace koronárního průtoku Koronární oběh Nepřímý vliv hraje mnohem významnější roli a působí převážně opačné změny než vlivy přímé. 2)nervová regulace cévního průsvitu – má sekundární význam a)nepřímý vliv sympatický systém (NA, A) parasympatický systém (ACH) ↑ srdeční frekvence + kontraktilita ® ↑ srdeční metabolismus ® ↑ spotřeba O2 ® aktivace lokálních vazodilatačních mechanismů opačné změny ® vazokonstrikce •Regulace koronárního průtoku Koronární oběh 2)nervová regulace cévního průsvitu – má sekundární význam a)nepřímý vliv b)přímý vliv sympatický systém (NA, A) parasympatický systém (ACH) epikardiální cévy – zejména α-rec. ® vazokonstrikce vazodilatace, ale velmi malá (jen málo vláken) intramurální cévy – zejména β-rec. ® vazodilatace vazospastická myokardiální ischémie •Regulace koronárního průtoku Koronární oběh Sympatikem navozená vazokonstrikce je malá. Sympatikem navozená vazodilatace pracuje v souladu a součinnosti s metabolickou regulací. 2)nervová regulace cévního průsvitu – má sekundární význam a)nepřímý vliv b)přímý vliv Kdykoliv přímé vlivy posunou koronární průtok špatným směrem, metabolická kontrola je během sekund převýší! •Regulace koronárního průtoku Koronární oběh Regulace průsvitu koronárních arterií je tedy zejména metabolická, méně nervová přes beta receptory •klidový průtok: 225 ml/min (4-5% srdečního výdeje) •během fyzické zátěže: -srdeční výdej vzrůstá 4-7x -vyšší afterload práce srdce roste 6-9x -koronární průtok vzrůstá jen 3-4x! -efektivita utilizace energie v srdci musí být zvýšena, aby bylo možno vykompenzovat relativní nedostatečnost koronárního zásobení srdce Koronární oběh Metabolismus srdečního svalu •v klidu: 70 % energie z mastných kyselin •anaerobní/ischemické podmínky: anaerobní glykolýza vysoká spotřeba glukózy + velké množství vznikajícího laktátu (jedna z příčin ischemické bolesti + ¯pH) ztracený adenosin nahrazován syntézou adeninu de novo, ale velmi pomalu (2 % za hodinu) •závažná ischémie: degradace ATP na ADP, AMP a konečně na adenosin ® ztráta adenosinu přes sarkolemu do intersticia a cirkulace ® vazodilatace Hlavní příčinou smrti kardiomyocytů během ischémie je nedostatek adenosinu! (30 min závažné ischémie může způsobit ireverzibilní poškození a smrt kardiomyocytů) V klidovém metabolismu srdce hrají sacharidy menší roli než v jiných tkáních. •spočívá ve schopnosti koronárních cév přizpůsobit svůj průtok srdeční práci (zátěžová ergometrie) •maximální průtok / klidový průtok •snížení koronární rezervy: -koronární insuficience relativní (neúměrně vysoké klidové nároky, velký klidový průtok pak již nelze dostatečně zvýšit) -koronární insuficience absolutní (ICHS) (stenozující arteriosklerotický proces) Snížená koronární rezerva je limitujícím faktorem srdečního výkonu a tím i výkonu organismu! Koronární rezerva Vyšetření koronární rezervy – měření koronárního průtoku před a po zátěžové ergometrii. Jako u jiných rezerv (dechová, srdeční), nemá jednotku, říká nám, kolikrát se může daný parametr maximálně zvýšit! Za stenózou je již v klidu vazodilatace v důsledku snahy zabezpečit dostatečný krevní průtok. Při námaze je tím pádem koronární rezerva nedostatečná (část již vyčerpaná v klidu) a vznikají projevy ischemie myokardu.