DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA AKUTNÍHO A CHRONICKÉHO SELHÁNÍ LEDVIN AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN – AKI AKI (Acute Kidney Injury) §absolutní vzestup sérového kreatininu o více než 26,5 umol/l §více než 1,5 násobný vzestup s-kr oproti výchozí hodnotě, která je známá nebo předpokládaná z předchozích 7 dní §diuréza méně jak 0,5 ml/kg/h po dobu 6 hodin §3 stadia AKI CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN abnormality ledvinné struktury nebo funkce přítomné déle než 3 měsíce a ovlivňující zdraví. CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN RENOPROTEKTIVNÍ TERAPIE = KOMPLEXNÍ PŘÍSTUP Cíl: zpomalit či zastavit progresi CKD. AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN §5 000/1 milion obyvatel za rok, 295/1 milion – vyžadující náhradu §komunitní AKI 1 % (prerenální, obstrukce, TIN, RPGN) §nozokomiální AKI (sepse, nefrotoxicita, chirurgické výkony, kardiogenní šok…) AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN §prerenální §renální §postrenální AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN AKI VYVOLANÉ KONTRASTNÍ LÁTKOU (CI – AKI ) §3. nejčastější příčinou AKI §vzestup s – kr o 44 umol/l či o 25 % bazální hodnoty v průběhu 48-72 hodin §rizikové faktory (srdeční selhání, diabetes, chronické renální selhání, hypovolémie, věk….) §opakované kontrastní vyšetření odložit o 48 hodin u nerizikových, o 72 hod. u rizikových §vysadit 24 hod.: metformin, aminoglykosidy, diuretika, NSA AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN §přínos/riziko §nízko nebo izoosmolární látky §volumexpanze, 1ml/hod/kg po dobu 6-12 hod. před a po vyšetřením §bikarbonát 8,4% 150ml plus 750 ml 5% Glc 60 min před a 6-12 hod. po vyšetření §N acetylcestein – nejsou důkazy §event. rosuvastatin 10 mg (2dny před a 3 dny po), u chroniků §hemoeliminace – pokud jsou další indikace k zahájení § AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN Patofyziologie AKI §hypoperfuze, ztráta autoregulace, zvýšená intrarenální vazkonstrikce, pokles GF- selhání autoregulace – hlavní mechanismus prerenálního AKI, faktor H §renální AKI – tubulární poškození, glomerulární a peritubulární mikrocirkulace, imunita, neurohormonální složka §postrenální AKI – obstrukční uropatie AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN DIAGNOSTICKÝ ALGORITMUS §anamnéza §fyzikální vyšetření §laboratorní vyšetření, močový sediment §zobrazovací metody §biopsie ledviny § LABORATORNÍ DIAGNOSTIKA V DIFF. DG AKI A CHSL §omezená výpovědní hodnota §hyperfosfatémie – katabolismu, rhabdomylolýza, hemolýza, tkáňová ischemie §hypokalcémie §Anémie MEZINÁRODNÍ KONFERENCE K 15. VÝROČÍ ZALOŽENÍ CENTRA DOPRAVNÍHO VÝZKUMU Brno 8. - 9. 9. 2008 www.cdv.cz AKI §Na – lehce snížen, restrikce Na (snížené vylučování) §K – hyperakalémie (oligoanurie), hypoK (polyurická fáze), nelze ovlivnit jen restrikcí příjmu, - katabolismus. §příčiny hyperK: snížené exkrekční schopnost, katabolismus 2,38 mmol K/g N, 0,36 mmol K/g glykogenu, acidóza. § • • • • • • MEZINÁRODNÍ KONFERENCE K 15. VÝROČÍ ZALOŽENÍ CENTRA DOPRAVNÍHO VÝZKUMU Brno 8. - 9. 9. 2008 www.cdv.cz AKI §Ca – hypoCa mírného stupně, PTH, hyperCa – AKI §F – hyperF – snížené vylučování, mobilizace z kosti, katabolismus : 2 mmol PO4/g N §Mg – intracelulárně, hyperMg při hyperakatabolismu, iatrogenně, při polyurii hypoMg • • • • • • • norma prerenální renální Uosm (mmol)l) 400-600 nad 400 Pod 400 Na v moči (mmol/l) 15-40 pod 20 nad 30 spec. hm. moči 1015-1020 nad 1015 1010 Ukr/Pkr umol/l 20-60 nad 40 pod 20 FE Na v % 1-3 pod 1 nad 3 Index ASL 2-3 nad 1 pod 3 CH20/V-Cosm (ml/s) záporné hodnoty záporné hodnoty kladné hodnoty AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN BIOMARKERY POŠKOZENÍ LEDVIN §proteiny NGAL, NAG, KIM –1, interleukin 18, FABP §nejslibnější NGAL (moč, sérum) § §prerenální (normální, hyalinní válce) §postrenální (normální, hematurie, pyurie ….) §ATN (granulární válce, tubulární epiteliální bb) MOČOVÉ NÁLEZY U AKI §GN (dysmorfní ery, válce, proteinurie) §TIN (leukocyturie, válce, eozinofily) §myoglobinurie, hemoglobinurie - coca-cola zabarvení, pozitivita na krev, chybění ery) §léky, toxiny (krystalurie) MEZINÁRODNÍ KONFERENCE K 15. VÝROČÍ ZALOŽENÍ CENTRA DOPRAVNÍHO VÝZKUMU Brno 8. - 9. 9. 2008 www.cdv.cz AKI UZ nález u akutního selhání ledvin: §k vyloučení postrenální příčiny §u RPGN normální velikost, zvětšené ledviny §akutní bakteriální pyelonefritida zhrubnutí parencyhmové vrstvy, hypoechogenní ložiska §ATN: toxická léze glomerulů zvýšená kortikální echogenita, léze ischemická nemá žádný UZ korelát MEZINÁRODNÍ KONFERENCE K 15. VÝROČÍ ZALOŽENÍ CENTRA DOPRAVNÍHO VÝZKUMU Brno 8. - 9. 9. 2008 www.cdv.cz UZ u CKD §ledvina menší, hyperechogenní, zúžený parenchym §konečné stadium: ledvina malá, zakulacená, disperzní echa, neostré ohraničení, pod 6 cm nedetekovatelnost §chronická GN-zmenšení při s.kr kolem 360 umol/l §chronická PN – asymetrie, povrch hrbolatý, parenchym nerovnoměrně zúžený, jizvy, kalcifikace §TIN- symetrie po analgeticích, parenchym je úzký, hyperechogenní, pyramidy nerozpoznatelné. • AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN 4 fáze §Počátečního poškození (hodiny, dny, ischemie) §Pokračujícího traumatu (inflamace) §Udržovací, 1-2 týdny, uremická symptomatologie §Zotavení obnova GF a tubulárních funkcí OLIGURIE §často prvním příznakem §zvýšena s mortalitou a morbiditou §pokles diurézy pod 500ml/24 hod. §ADQI -0,3 ml/hod po dobu nejméně 24 hod.! §riziko opoždění! §Pod 0,5 ml/hod. v následujících 2 hod. §oligurie = projev ne dg §obstrukce – CAVE hydronefroza u dehydratovaných §prerenální příčiny – perfuze, preload, srdeční výdej §retence – neklid, akcelerace TK, tachykardie §nitrobřišní tlak – 15 mmHg oligurie, nad 30 mmHg anurie §triáda – „šok – respirační selhání – AKI“ §oligourie „fyziologická“ AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN KOMPLIKACE §kardiovaskulární §plicní §gastrointestinální §infekční §neurologické AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN Prevence a léčba AKI §rozpoznání pacienta v riziku AKI §normalizace intravaskulárního objemu, hemodynamická stabilizace §Hemodynamická optimalizace u všech AKI, krystaloidy, noradrenalin, nízké dávky dopaminu nejsou doporučovány, střední arteriální tlak více jak 65 mmHg, u starších pacientů a hypertoniků 70-80 mmHg § AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN Farmakoterapie §neexistuje specifická farmakologická léčba mimo vyhraněné jednotky (RPGN, TMA, systémové onemocnění…) §kličková diuretika (ne v prevenci AKI, jen při tekutinovém přetížení) §vazodilatační léčba – rutinní praxi nelze doporučit MEZINÁRODNÍ KONFERENCE K 15. VÝROČÍ ZALOŽENÍ CENTRA DOPRAVNÍHO VÝZKUMU Brno 8. - 9. 9. 2008 www.cdv.cz LÉČBA HYPERKALEMIE dávkování začátek účinku Inhibice membránového účinku draslíku vápník i.v. 10-30 ml 10%Ca gluc. několik minut natrium i.v. 20-40 ml 10% NaCl několik minut β-mimetika i.v. 1-2 mg několik minut podpora utilizace kalia v buňce Glc + inzulin i.v. 250ml 40% Glc+24j. HMR 60 minut Natrium bikarbonát 50-100 ml NaHCO3 8,4% 15-30 minut potenciace fekální eliminace p.o. ,klysma 1-2 odměrky každé 2 hod. 60-120 minut metody očisťující krev HD 4-5 hod do 10 min PD 2-3 hod. do 10 min MEZINÁRODNÍ KONFERENCE K 15. VÝROČÍ ZALOŽENÍ CENTRA DOPRAVNÍHO VÝZKUMU Brno 8. - 9. 9. 2008 www.cdv.cz INDIKACE RRT U AKI • • • • • • • Konvenční biochemické indikace Refrakterní hyperkalemie více než 6,ř mmol/l Urea v séru nad 30 mmol/l Refrakterní metabolická acidóza pH ≤ 7,1 Refrakterní elektrolytové abnormality Syndrom nádorového rozpadu Klinické indikace Diuréza < 0,3 ml/kg po dobu 24 hod. nebo anurie po dobu 12 hod AKI v rámci MODS Uremické orgánové poškození Refrakterní tekutinové přetížení Těžké intoxikace Těžká hypotermie nebo hypotermie Vytvoření intravaskulárního prostoru pro krevní deriváty a výživu AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN Podpora a náhrada funkce ledvin u AKI §RRT život ohrožující změny (tekutiny, elektrolyty, ABR) §šokový stav, progredující MAC, oligurie, multiorgánová dysfunkce, tekutinové přetížení – zahájit RRT nezávisle na absolutních hodnotách s- kr a urey. §ne: až uremické symptomy §RRT odložit při známkách reparace, diuréza vyšší než 400ml/den bez diuretické léčby až 80% šance ukončit RRT §CVVH, CVVHD, CVVHDF- rozhodující je adekvátnost RRT a ne volba metody DYSEKVILBRAČNÍ SYDROM (DS) §EEG §bolest hlavy, neklid, zvracení, křeče, kóma §rychlý narůst vody v mozku, rychlé snížení solutů §změny pH mozkomíšního moku §CAVE! Účinná HD §riziko: urea nad 6O umol/l, věk, onemocnění CNS, těžká MAC §prevence: neagresivní dialyzační procedura §10 % NaCl 10-20 ml i.v., manitol, koncentrace Na AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN SPECIFICKÉ SYNDROMY §septické AKI §kardiorenální syndrom §hepatoprenální syndrom §rhabdomylolýza §perioperační AKI AKUTNÍ POŠKOZENÍ LEDVIN PROGNÓZA §nezávisle ovlivňuje krátkodobou i dlouhodobou prognózu §mortalita 20 %, kriticky nemocní 40-55 % §AKI je podhodnocenou příčinou chronického onemocnění ledvin (12 % dialýza, 19-31 % má chronické onemocnění ledvin) §referovat nefrologovi KDY PŘEDAT DO PÉČE NEFROLOGA? §AKI nebo rychlý pokles GF §onemocnění dle eGFR G4-G5 §progresivní onemocnění §přetrvávající nález albuminurie více jak 300 mg/den nebo proteinurie více než 0,5 g/den KDY PŘEDAT DO PÉČE NEFROLOGA? §nevysvětlitelná erytrocyturie §hypertenze vyžadující více než 4 preparáty §rekurující nebo velká litiáza §hereditární onemocnění • • DĚKUJI VÁM ZA POZORNOST