Poruchy ABR a iontového metabolismu MUDr. Jan Stašek KARIM FN Brno Témata •Základy pro pochopení ABR •Metabolická acidosa •Metabolická alkalosa •Respirační acidosa •Respirační alkalosa •Základy hodnocení ABR •Tělesné tekutiny a osmolalita •Hyponatremie a hypernatremie Základy ABR •pH = - log [H+] •Henderson-Hasselbachova rovnice • • •Normální pH plasmy je 7,36 - 7,44 •Při pH ≥ 7,45 - alkalosa •Pokud pH ≤ 7,35 - acidosa Vyšetření krevních plynů •tzv. “Astrup” •pH ( 7,36 - 7,44 ) •pCO2 ( 4,6 - 6,0 kPa) •pO2 ( 8,7 - 13,3 kPa) •HCO3 ( 22 - 26 mmol/l ) •BE (base excess) ( 0 - 3 mmol/l ) •SO2 ( 92 - 99 ) Příčiny poruch ABR •Jednoduché poruchy ABR - metabolické x respirační •Kompenzace : metabolická porucha - respirační kompenzace (minuty) • respirační porucha - metabolická kompenzace (hodiny) •Při nedostatečné kompenzaci - kombinované poruchy ABR • • • Klinické efekty změn pH Hyperventilace při metabolické acidose Jednoduché poruchy ABR Metabolická acidosa •Příznaky - Kussmaulovo dýchání, nausea, arytmie, hyperkalemie... •Kumulace silných kyselin či ztráty sodíku a draslíku v přebytku oproti chloridům •Anion gap : AG = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- •Norma AG je 8 - 12 mmol/l •Pod AG je za normálních podmínek zahrnut zejména albumin a fosfáty Rozdělení a příčiny MAC Terapie MAC •Bikarbonát - pouze výjimečně při těžké MAC s pH pod 7,0 - 7,1 •Primárně terapie příčiny, která k MAC vedla • - tekutiny a vasopresory u šoku (laktátová acidosa) • - náhrada tekutin při ztrátách (průjmy, renální tubulární acidosa) • - hemodialýza u renálního selhání • - tekutiny a insulin u diabetické ketoacidosy • - eliminace (hemodialýza, hemofiltrace) u intoxikací Metabolická alkalosa •Deplece intravaskulárního volumu, kompenzatorní hyperkapnie •Při pH > 7,6 může dojít ke křečím a útlumu dechového centra •Arytmie - při alkalose jako takové, při iontových poruchách •Příčiny - nejčastěji ztráty kyselin z GIT (zvracení, odpady NG sondou) • - diuretiky navozená hypovolemie • - deplece magnesia a kalia • - iatrogenně navozená (citrát, acetát, laktát) • - vzácněji mineralokortikoidní exces Terapie metabolické alkalosy • Terapie příčiny, která k metabolické alkalose vedla : • - aplikace 0,9% NaCl či 0,45% NaCl • - vysazení diuretik • - kalium šetřící diuretika • - KCl a MgSO4 při depleci kalia a magnesia • - při pokračujících ztrátách Cl- ze žaludku možno zkusit blokátory • protonové pumpy • - spironolakton u hyperaldosteronismu Respirační acidosa •Alveolární hypoventilace - hypoxie • - v případě aplikace suplementálního kyslíku • (oxygenoterapie O2 maskou či brýlemi) nárůst pCO2 a pokles pH •Příčiny - deprese dechového centra • - neuromuskulární choroby • - obstrukce dýchacích cest • - zvětšení mrtvého prostoru (plicní embolie, dynamická hyperinflace, těžké formy ARDS) • - zvýšení produkce CO2 (křeče, horečka) Terapie respirační acidosy •Pouze v případě rychle zvládnutelné příčiny (např. intoxikace opioidy - antidotum naloxon) se lze obejít bez umělé plicní ventilace •Ve většině případů - UPV (neinvazivní či invazivní) • • • • • •Terapie křečí, antipyretika, externí chlazení Respirační alkalosa •Hyperventilace •Příčiny - stimulace dechového centra (úzkost, bolest, horečka, choroby • CNS) • - intoxikace stimulancii (kokain, metamfetamin, salicyláty) • - zvýšené podněty z hrudníku (plicní embolie, srdeční selhávání • - sepse, jaterní selhání Terapie respirační alkalosy •Léčba vyvolávající příčiny - anxiolytika, antipyretika, analgetika •Těžká alkalosa - asociována s poruchami iontů (hypofosfatemie, hypokalemie, hypomagnesemie) Hodnocení poruch ABR Kasuistika •24-letá žena přijata na urgentní příjem pro několik dní trvající zvracení, zvýšenou frekvenci močení a opakované křečovité bolesti břicha. Dle objektivního vyšetření - spavá, “ovocný” zápach z úst, srdeční frekvence 128/min, krevní tlak 80/50, dechová frekvence 35/min, saturace periferní krve 90%. •Podán O2 polomaskou, zajištěn periferní žilní vstup, provedeny odběry krve a moči •Na+ 115 mmol/l, K+ 6,4 mmol/l, Cl- 84 mmol/l, pH 7,02, pCO2 3,3 kPa, pO2 9,6 kPa, HCO3- 6 mmol/l, BE -23 mmol/l, glukosa 77 mmol/l, ketolátky v moči, ostatní sérové a hematologické nálezy nesignifikantní •Transfer na ICU (ARO, JIP) Kasuistika - pokračování • • • • • •Podáno : 1 litr 0,9% NaCl, 1 amp. Ca Gluconicum •Metabolická acidosa s anion gap 31 - diabetická ketoacidosa •Současně relativní respirační acidosa •Zahájena infuse insulinu, pokračováno v hydrataci krystaloidy Kasuistika - pokračování 2 •Po 24 hodinách terapie - sérová glukosa 8,2 mmol/l, pH 7,24, pCO2 3,7 kPa, pO2 12,2 kPa, HCO3- 12 mmol/l, Na+ 135 mmol/l, K+ 2,2 mmol/l, Cl- 119 mmol/l •Klinicky trvající tachypnoe 35 dechů/min •V předchozím dnu aplikováno 11 litrů krystaloidů (z toho 8 l 0,9% NaCl) •Hyperchloremická acidosa po aplikaci “nefyziologického” krystaloidu •Těžká hypokalemie z nedostatečného hrazení draslíku Kasuistika - pokračování 3 •Pacientka následující den přeložena z ICU, následně však rozvoj febrilie a dechové nedostatečnosti • • • • • •Diagnostikována pravostranná bronchopneumonie, pro progresi respirační insuficience pacientka intubována a zahájena UPV Kasuistika - pokračování 4 •Odebrány vzorky sputa na kultivaci, zahájena empirická antibiotická terapie •Postupně prohlubování oběhové instability, nutnost podpory oběhu vasopresory, masivní tekutinová terapie krystaloidy a koloidy •Na+ 138 mmol/l, K+ 5,3 mmol/l, Cl- 110 mmol/l, pH 7,15, pCO2 6,8 kPa, pO2 8,9 kPa, HCO3- 14 mmol/l, BE - 12 mmol/l, laktát 8,2 mmol/l •Anion gap 19 •Laktátová metabolická acidosa při septickém šoku •Současně respirační acidosa při těžkém selhání plic charakteru ARDS Tělesné tekutiny • • •Celková tělesná voda • – muži 60% t. hm., ženy 55% t. hm. •Intracelulární tekutina v buňkách ve volné nebo vázané formě • – muži 40% t. hm., ženy 35% t. hm. •Extracelulární tekutina – 20% t. hm. • - intravaskulární – 4% t. hm. • - intersticiální – 15% t. hm. • - transcelulární – 1% t. hm. moč. cesty, GIT, likvor.. • (v patolog. případech – významný tzv. • třetí prostor – ileus, pankreatitida, ascites…) Osmolalita •Počet osmoticky aktivních částic v 1 kg rozpouštědla •V ECT jsou nejdůležitějšími osmoticky aktivními částicemi Na, Cl, HCO3 •Změny osmolality ECT vedou ke změnám osmolality ICT – přesuny vody semipermeabilní membránou •Laboratorní stanovení •Výpočet : 2 x Na + glykémie + urea (mmol/l) • Elektrolyty •Pro tělesné tekutiny platí princip elektroneutrality •Počet aniontů = počet kationtů •Kationty - Na, K, Ca, Mg •Anionty - Cl, HCO3, P, sulfáty, organické kyseliny a proteiny Hyponatrémie •Pokles Na pod 130 mmol/l •Hypovolemická (současně i dehydratace) – ztráty GIT, renální •Na deficit = (140 – Na aktual.) x kg x 0,6 •Isovolemická ( normální objem ECT) ale zvýšený objem celkové tělesné vody – SIADH, psychogenní polydipsie, příjem velkého množství piva •Hypervolemická (současně i hyperhydratace) – chronické srdeční selhání, ARI, cirhóza jater • Hyponatrémie – terapie •Hyponatrémie pod 120 mmol/l – ohrožení života •Rychlost korekce závisí na rychlosti rozvoje hyponatremie •Akutní (do 48 hod) hyponatremii s neurologickými příznaky řešíme korekcí natremie o 1-2 mmol/l/h do vymizení příznaků, případně do hodnot cca 120 mmol/l •Chronickou hyponatremii řešíme pomalou korekcí Na o 0,5 – 1 mmol/l/h do hodnoty 120 – 125 mmol/l •Rychlá korekce může vést k centrální pontínní myelinolýze – trvalé neurologické následky •Opakované kontroly Na a osmolality !!! • Hypernatrémie •Na nad 145 mmol/l , vzestup osmolality •Hypovolemická (současně dehydratace) – ztráty vody jsou vyšší než Na - horečky, hyperventilace, popáleniny, průjmy, zvracení, píštěle GIT, Diabetes insipidus,osmotická diuréza – nutná korekce deficitu tekutin •Deficit = (kg x 0,6) x (Na aktual. – 140) : 140 •Isovolemická (normální objem ECT ale s přesunem tekutiny z ICT do ECT) – diabetes insipidus, horečky, popáleniny •Hypervolemická (současně i hyperhydratace) při masivních infuzích NaCl, bikarbonátu, přívod exogenních steroidů, retence Na s centrálních příčin Hypernatremie - terapie •Akutní (< 24 h) a chronická (>24h) hypernatremie •V případě akutní hypernatremie je rychlost korekce 2-3 mmol/l/h po dobu 2-3 h, maximálně o 12 mmol/l/d •Opakované měření iontogramu a osmolality (á 2-4 hod) •Zpomalit rychlost korekce při zlepšení neurologických příznaků •Chronická hypernatremie bez neurologických příznaků by se neměla korigovat rychleji než 0.5 mmol/l/h a celkevě 8-10 mmol/l/den •Pokud je přítomna hypovolemie, nejdříve podat izotonické roztoky krystaloidů před podáním 5% glukosy •Odhad množství deficitu čisté vody • = korekční faktor x tělesná hmotnost x (1 - 140/Na) •Korekční faktor: muži a děti – 0,6, ženy – 0,5 Hypokalemie •Symptomy při hodnotě většinou pod 3 mmol/l – svalová slabost, únava, myalgie, obstipace až paralytický ileus, ekg změny, arytmie •Příčiny – průjmy, nasogastrická drenáž, diuretika, následek korekce acidosy (!), terapie insulinem, snížený příjem draslíku, často koexistující metabolická alkalosa •Korekce – 7,45% KCl do centrální žíly rychlostí max. 20 mmol/hod, • do periferní žíly rychlostí 10 mmol/hod, kalium v koncentraci max. 60 mmol/l, nejlépe v isotonickém krystaloidu • - nutná současná korekce hypomagnesemie • Hyperkalemie •Klinická manifestace většinou při hodnotách nad 6 mmol/l •Příčiny – metabolická acidosa, toxicita digitalisu, NSAID, ACEI, renální selhání, rhabdomyolýza, hypoaldosteronismus •Terapie: • - Ca Gluconicum či CaCl2 10 – 30 ml i.v. • - insulin spolu s glukosou (10 – 20 IU HMR + 500 ml 10-20 % G) • - nebulizace betamimetiky (např. salbutamol) • - v případě signifikantní MAC bikarbonát • - v případě zachovaných renálních funkcí furosemid ( 20 – 125 mg bolus) • - iontoměnič (Ca Resonium) • - v případě renálního selhání hemodialýza Děkuji za pozornost !