Patofyziologie šoku
Šok - definice
 Těžká hypoperfúze tkání spojená se snížením dodávky
kyslíku orgánům
 Přítomnost systémové hypotenze (z různých příčin)
 P = Q  R
 Q ~ CO = SV  f
 CO závisí na:
a) funkci srdce
b) žilním návratu (→preload) ~ CO
• R – systémová rezistence (hl. arteriol) - afterload
Křivky srdeční a cévní funkce
 aa
Fáze šoku
 Kompenzace vyvolávající příčiny
 Dekompenzace
 Refrakterní šok
Kompenzační mechanismy a jejich limity
 Aktivace sympatiku (desítky sekund)
 Aktivace RAAS (cca hodina)
 Vasokonstrikce (je-li možná – ale vede
ke snížené dodávce krve)
 Vasodilatace ve vybraných orgánech
(zejm. myokard)
 Pozitivně inotropní účinek sympatiku
na srdce (je-li možný) – ale za cenu
vyšších nároků na myokard
 Zvýšení TF – ale při vysoké frekvenci
CO klesá
 Udržení cirkulujícího volumu snížením
diurézy – ale za cenu akutního
renálního selhání
 Přesun tkání na anaerobní
metabolismus - ale za cenu ↓ ATP a ↑
laktátu (acidóza)
 Posun saturační křivky hemoglobinu
doprava (↑2,3-DPG)
 Hyperglykémie – ale utilizace Glc v
periférii je snížená
Dekompenzace šoku
 ↓TK
 ↓ diuréza
 Hypoperfúze mozku – zhoršení mentálních funkcí
 Akrocyanóza
 Tachypnoe
Šok na buněčné úrovni
 Mitochondriální dysfunkce (důsledek
hypoxie) – snížená produkce ATP
 ↑ tvorba ROS dysfunkčními
mitochondriemi
 Selhání iontových pump (hl. Na/K ATP-ázy
→ cytotoxický edém)
 ↑intracelulární Ca2+
 Aktivace Ca2+ -dependentních proteáz
 Lyzosomální abnormality – uvolnění
lyzosomálních proteáz
 ↓ intracelulární pH, ↑ laktát
◦ Podporují hyperpolarizaci svalových buněk
otevřením K+ kanálů → ↓ vstup Ca2+ →
↓kontrakce hladkých svalových buněk a
kardiomyocytů
Refrakterní šok
 Bludné kruhy
1)Vazodilatace ↔ hypoperfúze
◦ Endoteliální buňky disponují dvěma izoformami syntázy oxidu dusnatého –
konstitutivní (eNOS) a inducibilní (iNOS)
◦ Při trvající hypoxii endoteliálních buněk je vystupňována aktivita iNOS
(primárně fyziologický mechanismus)
◦ Vzniklý NO tak prohlubuje hypotenzi
2) Hypoxie myokardu ↔snížení kontraktility
◦ Snížení perfúze myokardu vede k ↓CO, což dále snižuje koronární průtok
◦ Myokard nebenefituje z posunu saturační křivky hemoglobinu – extrakce
kyslíku z krve je už fyziologicky na maximu
3) Hypoperfúze mozku ↔ ↓aktivity sympatiku
◦ Snížení perfúze vazomotorického centra vede nejdříve k hyperaktivitě SNS,
která je však vystřídána jeho útlumem
◦ To vede k ↓perfúze mozku
Další „bludné kruhy“ v patogenezi šoku
* SIRS
* DIC
Formy šoku
a) Hypovolemický šok („suchý a studený“) – snížení
cirkulujícího volumu a preloadu
b) Distribuční („teplý“) šok – snížení rezistence a
afterloadu, CO může být zvýšený
c) Kardiogenní („vlhký“) šok – snížení CO při poruše
funkce srdce, městnání
d) Obstrukční šok – snížení preloadu jedné z komor při
normovolémii a následné snížení CO + městnání –
patofyziologie obdobná kardiogennímu šoku
Křivky srdeční a cévní funkce u šoku
 Hypovolemický šok:
kompenzace
vazokonstrikcí a
kardiálními
mechanismy
 Distribuční šok:
kompenzace zejm.
kardiálními
mechanismy
(vazokonstrikce
zpravidla není
možná)
 Kardiogenní (a
obstrukční) šok:
kompenzace
vazokonstrikcí
Q [dm3.min-1]
P [mmHg] v pravé síni
Hypovolemický šok - příčiny
 Akutní krvácení
 Popáleniny, traumata
 Rychlý vznik ascitu
 Akutní pankreatitida
 Těžká dehydratace
◦ Zvracení, průjmy
◦ Excesivní diuréza (např. diabetes insipidus)
Distribuční šok - příčiny
 Anafylaktický šok
 Anafylaktoidní šok
◦ Účast mediátorů žírných buněk, ale bez IgE
◦ Např. hadí jedy, radiokontrastní látky
 Septický šok
◦ Účast bakteriálních lipopolysacharidů
◦ Bakteriální toxiny
◦ IL-1,TNF-α – stimulují tvorbu PGE2 a NO
 Neurogenní šok
◦ Vazodilatace v důsledku poruchy vazomotorického
centra nebo jeho drah
Kardiogenní šok - příčiny
 Infarkt myokardu
 Arytmie
 Chlopenní vady (např. ruptura papilárních svalů)
 Dekompenzace selhání při dilatační kardiomyopatii,
restriktivní kardiomyopatii, amyloidóze…
 Přetížení srdce katecholaminy („tako-tsubo
kardiomyopatie“ – akinéza hrotu + hyperkinéza báze)
 Ruptura komorového septa
 Obstrukční šok – např. srdeční tamponáda, masivní
plicní embolie, disekce aorty
Orgánové komplikace při šoku
 Plíce
◦ ARDS
 Játra
◦ nekróza hepatocytů
 GIT
◦ stresový vřed
◦ nekrotické poškození střevní sliznice → sepse
 Ledviny
◦ akutní renální selhání při konstrikci arteria afferens
◦ akutní tubulární nekróza při ischemii
Diseminovaná intravaskulární koagulopatie
(DIC)
 Systémová expozice
trombinu
 2 fáze:
1) Tvorba mikrotrombů (s
lokální ischémií)
2) Vyčerpání koagulačních
faktorů a orgánové
krvácení
 Důsledek poškození cévní
výstelky
 Navíc zpomalení toku krve
(urychluje koagulační
reakce)
 Zvláště častá u septického
šoku
Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)
 Systémová aktivace imunitních
mechanismů
 Příčiny:
◦ infekce (sepse)
◦ šok z neinfekčních příčin (difúzní poškození
tkání při hypoxii)
◦ inkompatibilní transfúze
◦ radiační syndrom (zejm. GIT forma)
Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS –
„šoková plíce“)
 Důsledek zánětlivého
poškození plíce při SIRS,
plicních infekcích, aspiraci žal.
šťávy, tonutí
 Exsudativní fáze (v řádu
hodin): uvolnění cytokinů,
infiltrace leukocyty, plicní
edém, destrukce pneumocytů
typu I
 Proliferativní fáze: fibróza, ↑
mrtvý prostor, proliferace
pneumocytů typu II
 Reparativní fáze: ↓ zánět, ↓
edém, přetrvává fibróza,
většinou trvalá plicní
restrikce
Multiorgánová dysfunkce (MODS)
 Selhání více orgánů najednou (plíce, játra,
GIT, ledviny, mozek, srdce)
 Může se rozvinout i s odstupem (v řádu
dní až týdnů)
 Hypermetabolismus, katabolický stres
 Může předcházet i následovat SIRS
(primární vs. sekundární MODS)
Obecné zásady terapie
 Léčba základní příčiny
 Pozitivně inotropní látky, vazopresory (např.
katecholaminy – ale: u obstrukce výtoku ze
srdečních dutin mohou situaci zhoršit)
 Koloidní roztoky, krystaloidní roztoky (ale: u
kardiogenního šoku možnost vzniku edému)
 O2
 i.v. kortikoidy (anafylaxe, SIRS?)
 ATB (septický šok)
 Mechanická podpora oběhu (kardiogenní šok)
 Protišoková poloha