Umělá plicní ventilace Jan Maláska Charakteristika •Umělá plicní ventilace (UPV) je léčebný postup, při kterém ventilační přístroj úplně nebo částečně zajišťuje průtok plynů respiračním systémem Konsensuální konference ACCP 1993 •Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians' Consensus Conference, AS Slutsky Chest 1993 104: 1833-1859 Patofyziologické cíle Klinické cíle Fyziologické cíle UPV I.Podpora nebo jiná manipulace s výměnou plynů v plicích I.Podpora alveolární ventilace – PaCO2 II.Podpora arteriální oxygenace – PaO2 II.Ovlivnění velikosti plicního objemu I.End-inspirační plicní objem II.Funkční residuální kapacita III.Snížení dechové práce Klinické cíle UPV 1.Dosažení daných parametrů oxygenace a ventilace 2.Omezení nežádoucích účinků UPV 1.Zvrat hypoxemie (PaO2 > 60 mmHg = 8 Kpa, Sa02>90%) 2.Zvrat respirační acidózy 3.Zvrat dechové tísně 4.Prevence a zvrat atelektáz 5.Zvrat únavy dýchacího svalstva 6.Umožnění sedace či relaxace 7.Snížení systémové spotřeby kyslíku – VO2 8.Snížení ICP 9.Stabilizace hrudní stěny Indikace UPV 1.Oxygenace lPaO2<70 mmHg (9 Kpa) při FiO2 0,4 maskou lOxygenační index (Horowitz) PaO2/FiO2 < 200 mmHg 2.Ventilace lApnoe lPaCO2 > 55 mmHg (7,5 Kpa) 3.Plicní mechanika lDF > 35/min l(VC a maximální inspirační tlak) Ventilátor •Přístroj, který plně či částečně zajišťuje výměnu plynů mezi alveoly a vnějším prostředím pomocí generování přerušovaného transrespiračního tlakového gradientu Monitorování v průběhu UPV 1.Minimální rozsah lKontinuální klinické sledování lSledování VF – TK, TF, DF, vědomí, diuréza lPulzní oxymetrie lABR lTlaky v DC, objemy, FiO2 2.Optimální rozsah - navíc lKapnometrie lMonitoring mechanických vlastností respiračního systému lInvazivní hemodynamické monitorování 3.Nestandartní metody lJícnové tlaky, plicní objemy (elektrická impedanční tomografie) Dostál, 2004 P3150024 Laboratoř ve vztahu k UPV •Astrup – á 4-6 hodin –dle klinického stavu –Za cca 30-60 min. po úpravě ventilátoru •Plicní zkraty •Alveolo-arteriální diference kyslíku (A-aDO2) •Oxygenační index PaO2/FiO2 – Horowitz –<200 mmHg ARDS, < 300 mm Hg ALI • Analgosedace - cíle •Umožnění UPV •Tolerance tracheální kanyly •Potlačení bolesti a úzkosti •Zajištění psychomotorického klidu •Umožnění vegetativní a hemodynamické stability Analgosedace •Hloubka analgosedace je individuální pro každého pacienta a proměnlivá v čase •Vždy co nejnižší úroveň, která splní účel •Využití spontánní dechové aktivity nemocného •Co nejdřívější vysazení •Moderní trend – „denní probouzení“ – „daily awakening“ – snížení doby UPV Analgosedace - farmaka 1.Složka analgetická: opioid 2.Složka sedativní: zpravidla benzodiazepin 1.Samostatné podání: propofol 2.Kombinace opioidu s bedzoidazepinem •SFNT + Dormicum •SFNT + Propofol •SFNT + Propofol Monitorace sedace PACIENT 1. úzkostný, agitovaný nebo neklidný Bdělý nemocný 2. spolupracující, orientovaný, klidný 3. vyhoví pouze pokynům Spící nemocný 4. poklep na glabelu nebo hlasitý zvuk briskní odpověď 5. obleněná reakce 6. nereguje •Ramsay skóre •Modifikované Ramsay skóre •Sedation scale •Vegetativní reakce: –TF,TK, –Lakrimace –pocení Relaxace – proč ne! Ale kdy ano! •Proč NE: 1.Pozdní efekt: polyneuropatie 2.Nelze hodnotit neurologii 3.Dekubity 4.Plicní infekce 5.Zvýžené riziko DVT •Kdy ANO: •Léčebné procedury a transport! •Status epilepticus •Astmatický stav •Těžké ARDS •Tetanus Zvlhčování – proč? •Obcházíme HCD •Medicinální plyny jsou studené •Medicinální plyny jsou téměř 100% suché Aktivní Hudson acctive f&plogo140 mr700pic Pasivní - HME HME MI-153 supp_hme_140 Aktivní/pasivní – A-HME hudson rci Schéma ventilátoru 1.Zdroj pohonu: stlačený plyn nebo turbína ve ventilátoru 2.Řídící vstupní ventil: mechanicky nebo servo ventily 3.Řídící jednotka: dle nich generace ventilátorů 4.Expirační ventily: PEEP ventily nebo proporcionálně řízené expirační ventily 5.Rozhraní: ovládací prvky nebo obrazovka 6.Měřiče tlaku a průtoku: TK převodníky + flow-senzory 7.Bezpečností prvky: záložní zdroje, záložní ventilační režimy, tzv. anti-asfyktický ventil Generace ventilátorů •I. Generace: mechanická řídící jednotka – OXYLOG 1000 –“krysa“ •II. Generace: částečně elektronická – anesteziologické přístroje, OXYLOG 2000 • ec_oxy2000_us_zoom III. generace P3150022 •Elektronická zpětnovazební regulace 2ventavea_2 IV. generace Ventilační režimy 1.Režimy s plnou ventilační podporou 1.CMV nebo VCV – objemově řízená ventilace 2.PCV – tlakově řízená ventilace 3.PRVC – tlakově řízená objemově kontrolovaná 2.Režimy s částečnou ventilační podporou 1.SIMV – synchronizovaná intermitentní zástupová ventilace 2.PS nebo SPONT– tlaková podpora 3.BIPAP nebo DuoPAP – bifazická ventilace pozitivním přetlakem 4.CPAP – kontinuální pozitivní přetlak v DC H.Ondrášková, KARIM, 30.3.2007 Fáze dechového cyklu 1.Iniciace (signál vedoucí k zahájení vdechu) 2.Limitace (tlak, objem) 3.Cyklování (dosažení podmínky pro ukončení inspiria) 4.Exspirace • 1. dechcyk Režimy C:\Documents and Settings\30450\Plocha\20151104_131200.jpg P řídící I:E Trigger f PEEP FiO2 PCV – tlakově řízená ventilace Vt I:E Trigger f PEEP FiO2 CMV – objemově řízená ventilace •Status astmaticus •KPCR •Anestezie •Křečové stavy PS nebo SPONT – tlaková podpora P support Trigger PEEP FiO2 DuoPAP/APRV pcv+ DuoPAP/APRV APRV SIMV - synchronizovaná intermitentní zástupová ventilace ASV – adaptivní podpůrná ventilace •%MinVol, ke kontrole pH/PaCO2 •PEEP/CPAP, ke kontrole plicního objemu, V’/Q’ poměru a plicní mechanice •FiO2, ke kontrole PaO2 ASV – adaptivní podpůrná ventilace 1.Výpočet MinVol, změření parametrů plicní mechaniky 2.„Lung-protective strategy“ 3.Optimální dechový vzor 4.Úprava parametrů k dosažení cíle •Kroky 2,3,4 dech po dechu 1. Mandatory Spontaneous CMV SIMV Spont ASV WOB Patient WOB Ventilator Chur is preferring SIMV as start-up. Budapest is only using PCV as the first mode. My ICU generally work with low tidal volumes, even going for permissive hypercapnia. No problem. You can customize the RAPHAEL to your hospital-specific ventilation philosophy. Ventilation mode, ventilation parameters, and alarm thresholds can be preselected, so that after Raphael is switched on and the bodyweight input, they are immediately activated. Patient-specific settings are maintained in stand-by mode. If teh patient is re-connected, RAPHAEL recognizes this automatically and continues ventilation as before. Komplikace UPV 1.VOLUTRAUMA – nadměrné rozepnutí alveolu a kapilár – závislé na Vt a EILV 2.ATELEKTRAUMA – působení tzv. „shear forces“ střižných sil na rozhraní ventilovaných a neventilovaných regionů – závislé na EELV 3.Mechanické bronchiální trauma při kolapsu malých DC 4.Vysoký transkapilární tlak – lokálně zvýšený intravaskulární tlak na rozhraní ventilovaných a neventilovaných regionů • •Největší riziko VILI je u ARDS plíce • • ARDS – definice •Těžká dyspnoe •Tachypnoe •Cyanóza refrakterní na 02 •Snížená compliance (Cst, rs) •Difůzní alveolární infiltáty na RTG •Atelaktázy, vyskulární kongesce, hemoragie, plicní edém a hyalinní membrány při autopsii American European Consensus Conference 1992 •ALI/ARDS •Akutní začátek •Oxygenace:PaO2/FIO2 •< 300 mm Hg pro ALI •< 200 mm Hg ARDS • (nezávisle na PEEP) •RTG plic – bilaterální infiltráty •PAWP < 18 mmHg nebo nepřítomnost známek AHF ards PCWP PAWP The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. 149:818-824 Patofyziologie - rozdělení 1.Akutní fáze - exudativní 2.Subakutní fáze - reparační 3.Pozdní fáze - fibroproliferativní Ware NEJM 2000 Pozdní fáze - fibroproliferativní HE2 100x •V přehledném barvení hematoxylin-eosin je zřetelná difuzní intersticiální plicní fibróza s řídkou chronickou zánětlivou celulizací, regionálně přítomna i organizovaná bronchioloalveolitida, dále jsou patrné hyalinní membrány na stěnách alveolů a také pneumoragie. Speciální barvení na kolagen (van Gieson) jen potvrzuje přítomnost fibrózy. © MUDr.Moulis PAU FNB VG2 200x HE VG Změny plicní mechaniky •Maximum v oblasti dependetních partií •Snížení plicní compliance - CL •Intrapulmonální shunty •Porucha V/Q •Zvýšení Vd •Zvýšení WOB (dechové práce) •Nehomogenita – okrsky hyperinflace, atelektatické (CT plic) •Pacienti s ARDS umírají mnohem častěji na MODS než na nekorigovatelnou hypoxémii •Ventilujeme plíci cca 5-6 letého dítěte ARDS Pulmonální X extrapulmonální •I. Pulmonální – primární- ARDS: –Aspirace žaludečního obsahu –Pneumonie –Inhalační trauma –Plicní kontuze –Tonutí –Tuková embolie –Reperfuzní poranění po transplantaci plic – – ARDS Pulmonální X extrapulmonální •II. Extrapulmonální – sekundární - ARDS: –Težká sepse/septický šok –Trauma – hypovolemický šok –Pankreatitida (SIRS) –Vícečetné transfůze (TRALI) –Intoxikace léky – TERAPIE ARDS •I. NEFARMAKOLOGICKÁ 1.UPV – Vt, PEEP, FiO2 2.Pronační poloha 3.Tekutinový režim „suchá plíce“ • •II. FAMAKOLOGICKÁ •53 patients •Stanovení P/V křivky Konvenční ventilace •lowPEEP/high Vt Protektivní ventilace •highPEEP/low Vt •Použití recruitment manévru v případě potřeby Kritika: vysoká mortalita v kontrolní skupině Clip_d PEEP •Zlepšení oxygenace •Recruitment atelektatických partií plic •Zlepšení mechanických vlastností plic (compliance) •Prevence atelektraumatu (shear forces) •Důležitý zejména u malých Vt Webb a Tierne, 1977 PIP PEEP 14 0 45 10 45 0 Protekce plic PEEP Clip_3a PEEP Pronační poloha •1976 Piehn a Brown - PP zlepšuje oxygenaci • •Další studie: •1. zvýšení funkční residuální kapacity => redukce uzavírání ventilovaných okrsků v endexpiriu, zejména v dorsálních partiích, které jsou perfundovány nejvíce ve všech polohách. •2.dorso-ventrální orientace hlavních DC umožňuje lepší drenáž sekretů •3. ventilace a V/Q poměry v jednotlivých regionech více uniformní. Zlepšení výměny plynů vlivem anatomických poměrů bránice, v elastanci hrudní stěny v PP a v menším mechanickém ovlivnění plic ze strany srdce, bránice a mediastina v PP. •4. efekt rekruitment manévrů v PP je větší a prolongovanější •5. redukce VILI CIMG0752 AACP 2000 - doporučení 1.Omezení Vt a Ppl 2.Tolerance hyperkapnie a RAC 3.Dostatečný PEEP 4.Zvážit použití pronační polohy 5.Vhodný management sedace 6. Provedení recruitment manévru •1. CPAP – klasická teze „40 over 40“ •2. zvyšování PIP - při vysokém PEEP(kolem 20-25 cm H20) je postupně zvyšován PIP až na hodnoty kolem 60 cmH20. Sníží se PIP na hodnoty, které zaručí plánovaný Vt, poté klesáme s PEEP až na hodnotu tzv. uzavíracího tlaku •3. postupným zvyšováním PEEP •Hledáme nejlepší hodnotu paO2 a plicní compliance TERAPIE •I. NEFARMAKOLOGICKÁ •II. FAMAKOLOGICKÁ 1.Kortikoidy 2.Surfaktant 3.NO 4.Prostaglandin E1 5.Experimentální a ostatní 6.Neprokázané postupy •III. Podpůrná • Neprokázaná 1.Acetylcysteine 2.Dazoxiben 3.GM-CSF 4.Indomethacin 5.Ketokonazol (Nizoral) 6.Lisofyllin 7.Pentoxifylin (Agapurin) 8.Acyclovir (Herpesin) 9.NEI – neutrofil elastase inhibitor 10.IL-10 11. TERAPIE •I. NEFARMAKOLOGICKÁ •II. FAMAKOLOGICKÁ •III. Podpůrná 1.Ošetřovatelská péče 2.Léčba vyvolávající příčiny 3.Nutrice 4.Léčba infekce 5.Management hemodynamiky 6.Prevence VAP • • H.Ondrášková, KARIM, 30.3.2007 Fáze dechového cyklu 1.Iniciace (signál vedoucí k zahájení vdechu) 2.Limitace (tlak, objem) 3.Cyklování (dosažení podmínky pro ukončení inspiria) 4.Exspirace • 1. dechcyk Profylaxe a léčba VAP Ventilator-associated Pneumonia MUDr. Igor Sas KARIM FN Brno Ventilator-associated Pneumonia •Definice- VAP = přítomnost mikroroganismů v plicním parenchymu s rozvojem zánětlivé reakce, která může být lokální v plíci nebo systémová •nejzávažnější infekce ventilovaných pacientů •nosokomiální pneumonie- rozvoj po 48 hodinách po přijetí do nemocnice •VAP- rozvoj po 48 hodinách po zajištění dýchacích cest a zahájení UPV • VAP •Časná „early-onset“ VAP (pneumonie od 2. do 5. dne po intubaci a UPV) • •Pozdní „late-onset“ VAP – po 5 až 7 dnech Pravděpodobné patogeny Časný nástup VAP Není riziko polyresistentních bakterií Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Stafylococcus aureus /MSSA G- bakterie E. coli Klebsiella pneumoniae Enterobacter spp. Proteus spp. Serratia marcescens Pozdní rozvoj VAP - Riziko polyresistentních bakterií, Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae plus MRSA G-bakterie Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae ESBL Acinetobacter spp. Legionella pneumophila VAP - epidemiologie •druhá nejčastější nosokomiální infekce •nejčastější příčina smrti z NN •četnost 120-220 případů na 1000 pacientů v intenzivní péči a na UPV •rizikové mikroorganismy - PSAE, Enterobacteriacae, ostatní G- bakt., Enterococcus faecalis,STAU, Candida spp., Aspergillus spp. • Patogeneze VAP •Podmínkou je průnik virulentního mikroorganismu do plicní tkáně: •kolonizace sekretu horních cest dýchacích, podíl • regurgitace žal.obsahu do hypofaryngu •mikroaspirace podél manžety intubační • kanyly •+ porušení fyziologických bariér dýchacích cest: • - anatomické bariéry • - kašlacího reflexu • - buněčné a humorální imunity a systému • alveolárních makrofágů a neutrofilů • Cesty přenosu •kolonizace HCD s mikroaspirací •makroaspirace žaludečního obsahu •kontaminované pomůcky •kondenzát v hadicích ventilátoru •kontaminovaný bronchoskop, nebulizátor •hematogenní cesta •přímý průnik ze sousedních orgánů- pleura, perikard, břicho • Patogeneze VAP •Hlavní role patří orofaryngeální a tracheální kolonizaci •časná kolonizace (do 24 hod) u 80-89% pacientů s OTI a UPV •PSAE má zvýšenou afinitu k ciliárním bb., poškozenému epitelu DC - např. po infekci virem influenzy, po tracheostomii, po opakovaném odsávání z DC apod. Rizikové faktory •reintubace •pokles tlaku v balonku OT kanyly •profylaxe stresového vředu H2blokátory se změnou pH žaludku •tracheotomie •supinní poloha •koma a poranění CNS •nasogastrická sonda a distenze žaludku •transporty pacienta Antibiotika •Předchozí podávání ATB má vliv na výskyt VAP: - protektivní vliv na časný rozvoj VAP - zvýšené riziko pozdního rozvoje VAP •Sirvent et al.- profylaxe 2 dávkami cefuroximu v čase intubace a po 12 hodinách - 24% mělo časnou VAP ve skupině cefuroximu a 50% ve skupině bez ATB •Kollef definuje 4 rizikové faktory VAP: •index systémového orgánového selhání >3 •věk nad 60 let •předchozí podávání ATB •supinní poloha Antibiotika •Rello et al.- vliv předchozí ATB léčby na rozvoj VAP - výsledky: •pokles výskytu pneumonie vyvolané G+ koky a Haemophillus infuenzae •nárůst pneumonie vyvolané Pseudomonas aeruginosa •RESS: ATB léčba má bimodální efekt na rozvoj VAP - protekce časného rozvoje VAP vyvolané zvláště endogenními mikroorganmismy - je zodpovědná za selekci resistentních bakterií způsobujících pozdní VAP - zvláště PSAE a MRSA Vliv polohy těla •U 50% zdravých dobrovolníků dochází v noci k aspiraci •Torres - demonstroval vliv polohy těla na gastroesofageální reflux a tracheální aspirace - aplikace značeného koloidu NGS - signifikantní redukce ve zvýšené poloze trupu proti supinní poloze •Torres – studie vlivu polohy na rozvoj VAP •VAP u 5% pacientů se zvýšenou polohou trupu (Fowler + 45°) •VAP u 23% pacientů v supinní poloze Profylaxe stresového vředu •nízké pH v žaludku brání růstu bakterií a jejich migraci z tenkého střeva •vztah mezi gastrickým pH a gastrickou kolonizací je dobře dokumentován •pacienti léčení antacidy a H2-blokátory mají vyšší riziko vzniku VAP ve srovnání se sukralfatem(nemění pH) nebo bez terapie vředu •meta-analýza- ranitidin není efektivní v prevenci vředu a zvyšuje riziko VAP •studie se sukralfatem nemají konkluzivní výsledky Nová generace OT kanyl •otk s polyurethanovou manžetou redukující mikroaspirace a systémem odsávání ze subglotického prostoru •Influence of an endotracheal tube with polyurethane cuff and subglottic secret drainage on pneumonia Lorente l, . Am j respir crit care med. 2007 •RESULTS: VAP was found in 31 of 140 (22.1%) patients in the ETT-C group and in 11 of 140 (7.9%) in the ETT-PUC-SSDgroup (P = 0.001) •CONCLUSIONS: The use of an endotracheal tube with polyurethane cuff and subglottic secretion drainage helps prevent early- and late-onset VAP. Nová generace OT kanyl •Oblast bez záhybů (těsnící zóna)mimořádné utěsnění bez záhybů a kanálků > posílené těsnící schopnosti • Ultra-tenká manžeta (< 15 mikronů) eliminuje kapilární síly • Tvar manžety zajišťuje optimální utěsnění pro téměř všechny typy a rozměry trachey SEALGUARD HME nebo aktivní zvlhčování ? •RESULTS: Thirteen randomized controlled trials, • studying 2,580 patients, were included. HMEs • were cheaper than HHs in each of the randomized controlled trials. •CONCLUSION: The available evidence does not • support the preferential performance of either • passive or active humidifiers in mechanical • ventilation patients in terms of ventilator associated pneumonia incidence, mortality, or morbidity Selfextubace •Impact of unplanned extubation and • reintubation after weaning on nosocomial pneumonia risk in ICU-Outcomer a study • group. Anaesthesiology 2002,Jul,148-56 •Výsledky: 8% incidence •Zvýšené riziko rozvoje VAP 5,3x • • Ústní hygiena •Srovnání konvenčního režimu hygieny DÚ a pravidelného čištění zubů- 3x denně •Pacienti s UPV na neurologické a všeobecné ICU •Results: The results were immediate and startling, as the VAP rate dropped to zero within a week of beginning the every-8-hours toothbrushing regimen in the intervention group. •Doporučena toileta DÚ roztokem chlorhexidinu ( např. Corsodyl sol.) Diagnoza •RTG - nový nebo persistentní infiltrát •horečka nebo hypotermie •hnisavá sekrece z DC •leukocytoza nebo leukopenie • Mikrobiologická diagnostika •Tracheobronchiální aspirát- TBA -velmi dobrá senzitivita (38 - 100%) i specifita (14-100%) - téměř jako invazivní testy (BAL, PSB) •negativní nález TBA( při absenci ATB léčby) má vysokou negativní prediktivní hodnotu pro přítomnost VAP •BAL a PSB (protected specimen brush) mají o něco vyšší senzitivitu i specifitu •opakování mikrobiol. odběrů po 48 - 72 hod. Algoritmus léčby VAP Diagnostika- RTG, teplota, leukocyty, hnisavá sekrece z DC Odběr vzorků k mikrobiologickému vyšetření - TBA, BAL Zahájení empirické ATB léčby na základě následujících kritérií Algoritmus léčby VAP Jedná se o pozdní VAP nebo jsou rizikové faktory pro výskyt polyresistentních bakterií ANO NE antiPSAE cefalosporin - CTZ nebo karbapenem plus fluorochinolon CPX, Levo nebo aminoglykosid plus Linezolid nebo vancomycin (při susp. na MRSA) Ceftriaxon nebo levofloxacin nebo ciprofloxacin nebo ampicilin/sulbactam nebo ertapenem Algoritmus léčby VAP •Po 72 hodinách kontrolní bakteriol. odběry a zhodnocení klinického stavu, RTG, laboratorní výsledky •Non-response kritéria: •není zlepšení oxygenačního indexu •trvání febrilií nebo hypotermie •zhoršení plicních infiltrátů o více než 50% •rozvoj septického šoku nebo MODS Změna ATB léčby Algoritmus léčby VAP •Prokázána potřeba velmi časného zahájení empirické ATB terapie •stále poměrně velké % inadekvátní léčby • ATB léčba •Kombinace ATB - stále doporučována, zejména u rizika polyresistentích infekcí •bez tohoto rizika - neprokázána výhodnost kombinace před monoterapií •trvání ATB léčby - zkrácení na 10 - 14 dnů •Chastre - srovnání krátké (8-denní) a déle trvající ( 15-denní) ATB léčby:neprokázán rozdíl v mortalitě a recidivách infekce Závěr •VAP je stále nejčastější příčinou smrti z nosokomiálních infekcí •aspirace kolonizovaného faryngeálního sekretu je nejdůležitějším mechanismem •rizikové faktory jsou hlavně supinní poloha, profylaxe stresového vředu , předchozí ATB léčba a trvání hospitalizace •indikace velmi časného zahájení empirické ATB léčby - indikované podle rizika výskytu polyresistentních bakterií a předchozího trvání hospitalizace Závěr- prevence •pravidelná edukace personálu •protokol prevence VAP •pravidelná surveillance VAP –2x týdně •„nové“ OT a TS kanyly z polyuretanu se systémem odsávání ze subglotického prostoru •elevace horní části trupu o 30 st. Závěr •NIV místo UPV přes OTK-Girou et al. ,Association of NIV with nosocomialinfections and survival in criticaly ill patients,JAMA 2000 •důkladná ústní hygiena (chlorhexidine) a pravidelné čištění zubů po 8 hodinách •prevence stressového vředu ? •www.vapaway.eu • OTÁZKY?