Diagnostika a léčba sepse a septického šoku
MUDr. Roman Stebel
Klinika infekčních chorob LF MU a FN Brno
LogoSIL150b.gif Obsah obrázku objekt, hodiny Popis byl vytvořen automaticky

2
Hlavní body prezentace
•Definice termínu sepse a septický šok + historický vývoj
•Klinický obraz a diagnostika
•Patofyziologické aspekty sepse
•Terapeutické algoritmy
•Kazuistiky
•Preventivní opatření
•Diskuze
…sepse z pohledu infektologa

3
Historie termínu sepse
„Sepse je otrava krve (sepsiny z hnijícího masa)“ …cca 1800
„Sepse je množení bakterií v krvi“ …cca 1900
„Sepse je stav, kdy se v organismu vytvořilo ložisko, z něhož se periodicky nebo trvale vyplavují
bakterie do krevního oběhu. Tak vznikají celkové příznaky těžkého onemocnění, přičemž místní
příznaky vyplývající z existence ložiska ustupují do pozadí“ …Schottmüller, 1914
„Sepse je nemoc spuštěná přítomností mikrobů, avšak způsobená vlastními imunitními mechanismy.
Vlastní odpověď na infekci zahubí člověka dříve,
než by to dokázaly mikroby samotné“ …od cca 1980

4
Epidemiologie sepse
•hlavní příčina úmrtí na infekční nemoci
•každoročně 30 mln pacientů, 25-30 % z nich umírá
•příčina 30-50 % všech úmrtí v nemocnici
•pacient s diagnózou sepse má 6-10x vyšší riziko úmrtí než pacient s infarktem myokardu a 4-5x
vyšší riziko než pacient s CMP
•existuje jen málo chorobných stavů s tak ↑ mortalitou
•dlouhodobé důsledky – tělesné, mentální i kognitivní, invalidita…
•finanční náklady – náklady na léčbu sepse = 5,2 % celkových výdajů na zdravotnictví ve vyspělých
zemích!

5
Vývoj moderní definice sepse
Sepsis-1 (1991, Roger Bone)
Kritéria systémové zánětlivé odpovědi (SIRS):
1)Tělesná teplota < 36 °C nebo nad 38 °C
2)Tachykardie > 90 tepů/min
3)Tachypnoe > 20 dechů/min
4)Leukocytóza nad 12 tis./µl nebo leukopenie pod 4 tis./µl
nebo víc jak 10 % nezralých forem neutrofilů (tyče)
Sepse = infekce + 2 ze 4 kritérií SIRS
NEVÝHODY DEFINICE
→ vysoký počet falešně pozitivních (A) i falešně negativních (B) případů sepse
A) přítomnost kritérií SIRS během infekce – často fyziologická (žádoucí) reakce i na nezávažnou
infekci (např. akut. tonsilitida, IMC, erysipel)
B) senioři, imunokompromitovaní = malá aktivace proinflamatorních procesů, nesplní kritéria SIRS i
při plně rozvinuté sepsi (imunosenescence)
→ „diluční efekt“ – falešný nárust incidence a pokles mortality = ztráta „emergency“
Obsah obrázku vázanka, muž, noviny, text Popis byl vytvořen automaticky

6
Vývoj moderní definice sepse
Sepsis-2 (2001)
→ kritéria SIRS doplněna o řadu klinických, metabolických a laboratorních odchylek:
•alterace vědomí (GCS)
•hypotenze
•hyperglykémie u pacientů bez DM
•elevace CRP, prokalcitonin
•nově vzniklá oligurie, otoky, pozitivní tekutinová bilance
•koagulopatie, trombocytopenie …a další
→ ještě větší chaos, prohloubení nízké specificity při stanovení diagnózy sepse
Těžká sepse = infekce + SIRS + akutní orgánová dysfunkce
Septický šok = sepse + hypotenze nereagující na tekutinovou resuscitaci
← blíže specifikovány neinfekční příčiny SIRS

7
Vývoj moderní definice sepse
Sepsis-3 (2016)
→ důraz na odlišení nekomplikovaných infekcí od sepse (↑ specificity)
→ snaha časně identifikovat pacienty s rizikem úmrtí (↑ senzitivity)
→ podkladem retrospektivní analýza 1,3 milionu pacientů
Sepse je život ohrožující orgánová dysfunkce způsobená deregulovanou odpovědí hostitelského
organizmu na přítomnost infekce.
→ opuštěn koncept SIRS, může pomoci rozpoznat infekci, ale není podmínkou
→ zrušen termín těžká sepse, odpovídá jí sepse jako taková (nutná orgánová dysfunkce)
→ infekce provázená org. dysfunkcí – silný vztah s mortalitou → imperativ urgentnosti
→ „šedá zóna“ – sepse jako komplikace jiných akutních stavů, infekce u polymorbidních pacientů s
již přítomnou org. dysfunkcí…
Septický šok je sepse komplikovaná hypotenzí, která navzdory tekutinové resuscitaci vyžaduje užití
vazopresorů k dosažení MAP > 65 mmHg a současně je přítomná elevace sérového laktátu > 2 mmol/.
→ SŠ je stav spojený s více než 40 % nemocniční mortalitou!

8
Obsah obrázku snímek obrazovky, text Popis byl vytvořen automaticky
Upraveno podle: Matějovič M, Sepse a její nová definice, Postgrad Nefrol, 2017

9
Sepsis 3 – co přináší do praxe?
Nová definice zdůrazňuje 3 stěžejní kroky při péči o pacienta s infekcí:
1)Potvrzení infekce a její včasná léčba
2)Posouzení akutní orgánové dysfunkce → stratifikace rizika, pojmenování sepse
3)Rozpoznání a léčba hypotenze → klíčový význam pro prognózu pacienta s infekcí
4)
Zhodnocení orgánové dysfunkce → Sepsis-related organ failure assessment (SOFA)
•respirační funkce (PaO2/FiO2)
•koagulopatie, trombocytopenie
•jaterní a renální funkce (bilirubin, kreatinin, oligo/anurie)
•hypotenze (MAP pod 65mmHg či potřeba vazopresorů)
•stav vědomí (GCS)
→ bodová stupnice 0-4, nejhorší parametr za 24 hod., prostředí ARO/JIP
Jednodušší verze pro RZP, příjmové ambulance, standardní odd. → qSOFA (quick)
•systolický TK ≤ 100 mmHg (1 bod)
•tachypnoe ≥ 22 dechů/min (1 bod)
•změna vědomí (GCS < 15) (1 bod)
→ 2 a více bodů = vysoká pravděpodobnost sepse u pacienta s infekcí!

10
Diagnostika – potvrzení infekce
1) Klinické vyšetření „head-to-toe“
→ febrilie, zimnice, třesavka, hypotermie (u seniorů ale často infekce bez horečky!)
→ alterace vědomí – apatie, zmatenost, neklid, odmítání jídla a tekutin, delirantní stav → velmi
často první nespecificky příznak infekce u geriatrických pacientů
→ infekce u polymorbidních pacientů zpravidla vedou k dekompenzaci chronických komorbidit –
kardiální dekompenzace, exacerbace CHOPN, arytmie… („C.Z.S.“)
2) Odběr anamnézy (pokud lze)
→ předchozí hospitalizace, LDN, ATB terapie, zařízení soc. péče → předpoklad „nemocničních“
bakteriálních kmenů, zřejmý primární inzult (operace, úraz)
→ cestovatelská anamnéza (importované nákazy, MDR bakterie, očkování)
→ kontrola dostupných mikrobiologií v historii (NIS) – např. opak. infekce ESBL kmeny…
→ alergie, intolerance ATB, údaj o klostridiové kolitidě v anamnéze

11
Diagnostika – potvrzení infekce
pneumonie
poslechový nález, dušnost, bolesti na hrudníku, kašel
uroinfekce
dysurie, bolesti zad a podbříšku, barva moči
erysipel
erytém kůže, proteplení, otok, bolestivost (obličej, DKK)
purulentní artritida
otok, zarudnutí, bolestivost kloubu, výpotek
neuroinfekce
cefalea, meningeální dráždění, fotofobie, poruchy vědomí
gastroenteritidy
bolesti břicha, řídké stolice, nauzea, zvracení
průjmy ale často sekundárně doprovází jiné infekce!
dekubitální infekce
kontaminace dekubitu stolicí, močí
intraabdominální infekce
bolesti břicha, peritoneální dráždění, absence peristaltiky
senioři – atypický průběh NPB, bez peritoneální irritace!
infekční endokarditida
umělá chlopeň, elektrody PM/ICD, nový šelest, septické embolizace do kůže a orgánů, kard. selhávání
Gynekologické infekce
poševní sekrece, bolest podbříšku, anamnéza šestinedělí, umělého přerušení těhotenství, abortu…

12
Diagnostika – potvrzení infekce
Obsah obrázku osoba, tetování, zelená, muž Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku interiér,
osoba, zeď Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku osoba Popis byl vytvořen automaticky Obsah
obrázku interiér, osoba, zeď, postel Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku osoba, interiér,
ruka Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku interiér Popis byl vytvořen automaticky

13
Diagnostika – potvrzení infekce
3) Laboratorní vyšetření
Krevní obraz + DIFF
•leukocytóza (leukopenie)
•známky leukocytární aktivace (hrubé granulace, tyče, posun doleva, NLR)
•trombocytóza (abscesy) x trombocytopenie (G negat. infekce)
•anémie
Koagulace (PT, aPTT, fibrinogen, AT, D-dimery)
→ častá koagulopatie (prodl. INR), sepse ale z principu prokoagulační stav!
Biochemie
•reaktanty akutní fáze (CRP…)
•hypalbuminémie
•hyponatrémie + další iontové dysbalance (hypofosfatémie)
•hyperglykémie
•zvýšený odpad urey (proteokatabolismus)
•hepatopatie (doprovázející SIRS x lokalizace infekce do hepatobiliární oblasti?)
•zánětlivý močový sediment
Acidobazická rovnováha
→ metabolická acidóza, hypoxémie, hyperkapnie, sérový laktát

14
Diagnostika – markery sepse
Obsah obrázku snímek obrazovky Popis byl vytvořen automaticky

15
Diagnostika – markery sepse
Interleukin-6 (IL-6)
→ prozánětlivý cytokin, produkován makrofágy, polymorfonukleáry
→ reguluje v hepatocytech produkci proteinů akutní fáze, včetně CRP (o krok před CRP)
→ rychlá dynamika, peak po 2 hod, hladina za 48 hod. koreluje s mortalitou
→ hladina koreluje s rozsahem zánětlivé reakce, pozitivita i u „běžných“ infekcí
→ nespecifický pro infekci (pozitivní u ARDS, akutní pankreatitidy, malignit…)
→ imunosupresivní léčba (vč. kortikoidů) snižuje hladinu
→ vhodný pro diagnostika neonatálních infekcí/sepse
C-reaktivní protein (CRP)
→ protein akutní fáze, produkován hepatocyty (po stimulaci IL-6)
→ aktivuje komplement, opsonizující faktor fagocytózy…
→ vzestup po 6 hodinách, peak za 48 hodin
→ vysoká negativní predikce, produkce ale ovlivněna IS léčbou
→ nediferencuje tíži stavu, hladina nekoreluje s mortalitou, tíží sepse
→ nespecifický, řada neinfekčních příčin (malignity, autoimunitní onemocnění…)

16
Diagnostika – markery sepse
Prokalcitonin (PCT)
→ fyziologicky produkován C-bb štítné žlázy (prohormon kalcitoninu),
→ v patolog. stavech po stimulaci bakter. toxiny (LPS) a cytokiny - ubikvitní produkce PCT řadou
tkání (adipocyty, svaly, hepatocyty, plíce…)
→ modulátor imunitní odpovědi, funkce chemokinu (migrace monocytů…)
→ vzestup po 4 hodinách, maximum za 24 hod.
→ diagnostika bakteriálních infekcí u imunosuprimovaných pacientů (bez vlivu IS)
→ nejlépe odliší infekční a neinfekční SIRS, etiologii febrilií nejasné etiologie
→ monitorování terapie – efekt ATB, deeskalace
→ časný záchyt infekčních komplikací u kriticky nemocných
→ dnes známe i řadu neinfekčních příčin elevace PCT:
•medulární karcinom, karcinom z C-buněk, úpal, polytrauma, kardiogenní šok, KPCR
•fyziologicky elevace v prvních dnech života (nevhodný pro neonatální infekce)

17
Diagnostika – markery sepse
Presepsin (PSEP)
→ sCD14-ST, volný fragment glykoproteinu exprim. na monocytech a makrofázích
→ receptor CD14 – interakce s povrch. strukturami bakterií, po navázání CD14 na LPS komplex
bakterií → aktivace nitrobuněčné zánětl. odpovědi
→ štěpením CD14 (lysozomální enzymy, Kathepsin) → solubilní fragment = presepsin
→ diagnostický marker závažnosti sepse, prediktor mortality u septických pacientů
→ elevace u bakter. infekcí dříve než CRP a PCT, bez vlivu IS medikace
→ monitoring sepse, alternativa k PCT, diagnostika pomocí POCT (ambulance)
→ vysoce senzitivní marker pooperačních infekcí (ostatní ↑ jako reakce na zákrok)
Obsah obrázku snímek obrazovky Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku text, mapa Popis byl
vytvořen automaticky

18
Diagnostika – markery sepse
Obsah obrázku snímek obrazovky Popis byl vytvořen automaticky

19
Diagnostika – markery sepse
Obsah obrázku text, mapa Popis byl vytvořen automaticky

20
Diagnostika – mikrobiologie
Mikrobiologický screening
1) Hemokultury – vždy při podezření na sepsi (u asi 1/3 sepsí nejsou odebrány!)
2) Další biologický materiál → na základě klinického nálezu (předpokládané origo)
→ infekce DC: sputum, endotracheální aspirát, BAL, Ag pneumokoka a legionelly
→ IMC: střední proud moči, odběr z močového katetru, nefrostomie
→ neuroinfekce: odběr likvoru (cytologie, biochemie, kultivace, PCR)
→ průjmy: stolice na OSP, toxiny C. difficile
→ u hlubokých infekcí/kolekcí: perkutánní aspirace (punkce)
→ během chirurgické drenáže/operací: vždy tekutý materiál (+mikroskopie)
(stěry pro epidemiologické účely (krk, nos, perineum) – kolonizace MDRO)
Kromě kultivace – možnosti rychlé detekce řady patogenů pomocí PCR, včetně pan-bakteriální a
pan-mykotické diagnostiky (16S-rRNA)

21
Diagnostika – mikrobiologie
Hemokultury
→ odběr před nasazením ATB (sterilizace kultur už po několika minutách po ATB!)
→  výběr nádobky: aerobní (P. aeruginosa, Candida), anaerobní: striktní anaerobi, viridující
streptokoky, 1 dvojice (současný odběr) = 1 hemokultura (!)
→ 1 HMK je málo, ideálně 2 až 3 sady, sekvenční odběr, vzestup teploty/třesavka
→  u pacientů s CVK alespoň 1 HMK z katetru, ostatní z periférie
→ sepse s pozitivní kulturou jsou pozorovány pouze ve 30-40 % případů
→ do nádobky lze dát i likvor, punktát, výpotek…

22
Diagnostika – potvrzení infekce
4) Zobrazovací a další pomocné metody
→ principiálně nejdříve jednoduché, neinvazivní a (pokud možno) levné metody
Obsah obrázku rentgenový snímek, hledání Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku monitor,
elektronika, kočka, interiér Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku interiér Popis byl
vytvořen automaticky Obsah obrázku text, černá, fotka Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku
bezobratlí, zvíře, členovci, lupenonožci Popis byl vytvořen automaticky

23
Diagnostika – potvrzení infekce
Pátrání po nejasném origu infekce
→ využití radioizotopových zobrazovacích metod
•scintigrafie se značenými leukocyty/anti-granulocytárními protilátkami (SPECT)
•pozitronová emisní tomografie v komb. s morfologickým vyš. (PET/CT, PET/MRI)
Obsah obrázku vázanka Popis byl vytvořen automaticky

24
Diagnostika – orgánová dysfunkce
→ cílem pojmenovat stav jako „sepse“ a rychle stratifikovat riziko pacienta
→ některé projevy alterace hemodynamiky a tkáňové perfuze u těžkých infekcí – hodnotitelné i
klinicky (kůže, periferní tkáně):
1) Mramoráž (livedo reticularis, mottled skin)
→ skvrnité změny barvy kůže, často na DKK (kolena), také v oblasti prstů rukou a nohou, v oblasti
ušních boltců…
→ velikost postižené oblasti od kolen do periferie koreluje s mortalitou (skóre 0-6)
2) Opožděný kapilární návrat
→ rychlost obnovení prokrvení nehtového lůžka na rukách po jeho 5ti sekundovém stlačení, hraniční
hodnoty 2,5-4,5 s
→ koreluje se závažností org. dysfunkce, predikuje mortalitu
3) „Chladná akra“
→ teplotní rozdíl mezi prsty a předloktím (subjektivní či exaktně změřený)
→ rozdíl > 4 °C je známkou významné periferní vasokonstrikce

25
Diagnostika – orgánová dysfunkce
Image result for livedo reticularis Image result for petechiae Obsah obrázku zeď, interiér, osoba
Popis byl vytvořen automaticky

26
Diagnostika – orgánová dysfunkce
Obsah obrázku nábytek, sedadlo, pohovka, modrá Popis byl vytvořen automaticky

27
Diagnostika – orgánová dysfunkce
4) Koncentrace sérového laktátu
→ nejdůležitější marker metabolického buněčného stresu
→ vzniká při anaerobní glykolýze přeměnou pyruvátu pomocí LD
→ při sepsi – adrenergní stresová odpověď, vystupňovaná glykolýza převyšující oxidativní kapacitu
mitochondrií, současně poškození endotelu, poruchy mikrocirkulace, tkáňová hypoxie → laktátová
acidóza
→ už hodnoty 2,1-3,9 mmol/ spojeny s vyšší mortalitou, riziko strmě stoupá při hodnotě > 4 mmol/l,
normální hladina je relativní zárukou fyziologické rezervy
→  význam u pacientů s tzv. „utajeným šokem“- normotenzní pacienti, bez známek akut. orgánové
dysfunkce, elevace laktátu je společně s hypertermií silným prediktorem časného rozvoje septického
šoku (do 72 hod)
→ jednoduché vyšetření žilní krve spolu s ABR – POCT (nutné rychlé zpracování)

28
Patofyziologické aspekty sepse
→ ve většině případů infekcí je imunitní, hormonální a metabolická odpověď organizmu přiměřená,
spolu s ATB terapií dojde k vyléčení infekce
→ někdy interakce mezi patogenem a hostitelem vyvolá nepřiměřenou a deregulovanou odpověď → infekce
se mění v sepsi

29
Patofyziologické aspekty sepse
Metabolické změny za sepse
Infekce: standardní boj s bakteriemi
→ poškození membrán (lysozym, komplement)
→ ztráta ohraničení bakteriálních buněk
→ ztráta membránového potenciálu → výpadek energie
→ fagocytóza (s pomocí komplementu či protilátek)
Sepse: vystupňovaný boj, i za cenu sebepoškození
→ zablokování metabolických drah (zdroje energie):
•kompetice o ionty železa (nutné pro dýchací řetězce)
•zablokování dýchacích řetězců
Horečka
→ univerzální reakce na jakoukoli celkovou infekci (nejen sepsi)
→ žádoucí reakce: vyšší teplota inhibuje množení řady bakterií a virů, má i význam signalizační –
zvyšuje tvorbu protilátek a stimuluje fagocytózu
•Infikované ještěrky v teple přežijí, v chladu zahynou
•Králíci s infekcí, léčení antipyretiky, mají vyšší smrtnost
•Podávání antipyretik u lidí prodlužuje trvání chřipky

30
Patofyziologické aspekty sepse
Boj o železo
→ Fe je růstovým faktorem řady mikrobů
→ protiinfekční imunita „uklízí“ ionty Fe do bezpečí (mimo dosah bakterií)
→ při aktivní infekci nelze léčit anémii podáváním přípravků obsahujících Fe → nutná substituce
transfúzemi (deleukotizované erymasy)

31
Patofyziologické aspekty sepse
Blokáda dýchacích řetězců bakterií (hypotéza)
→ většina patogenních bakterií má aerobní metabolismus
různé živiny → acetyl-CoA → Krebsův cyklus → NADH, FADH2
Membrána → iontové rozhraní
Protonový gradient → zdroj ATP
→ při sepsi organismus produkuje látky inhibující cytochromy
→ tím brání bakteriím využívat nejefektivnější zdroj energie, ale současně blokuje funkci vlastních
mitochondrií!
Nepřímé důkazy:
•Poškození mitochondrií za sepse bylo prokázáno (cardiodepressant factor)
•Komplexní metabolické změny, k nimž během sepse dochází, lze vysvětlit výpadkem funkce
mitochondrií
•Lze takto vysvětlit i vznik multiorgánového selhávání (MODS, MOF) a také rozvoj polyneuromyopatie
jako následku sepse

32
Patofyziologické aspekty sepse
Metabolické změny během sepse
→ energetický výdej při sepsi ≈ těžká fyzická práce!
→ závažná infekce znemožňuje běžné získávání potravy (sběr, lov), ale i trávicí pochody → utilizace
vnitřních zdrojů
Zdroje energie pro hladovění (muž 80 kg):
jaterní glykogen   (75 g) 4 hodiny
svalový glykogen (150 g)     jen při práci
tělesný tuk (15 kg) 90 dní
bílkoviny mobilizovat.       (6 kg) 15 dní
Lipidy se utilizují jen v mitochondriích, a ty při sepsi nepracují
Jediným využitelným zdrojem energie jsou aminokyseliny → septický autokanibalismus  (≈ 300 g
bílkovin/den)
Potřeba aminokyselin je při sepsi extrémní:
→ zdroj energie
→ tvorba PMN, bílkovin akutní fáze zánětu, protilátek
→ regenerace poškozených tkání

33
Patofyziologické aspekty sepse
Obsah obrázku text, mapa Popis byl vytvořen automaticky

34
Terapeutické algoritmy sepse
Sepse = „medical emergency“, urgentní stav vyžadující neodkladné zahájení terapie
Základní „trias léčby sepse“:
1.antimikrobiální léčba
2.kontrola zdroje infekce
3.tekutinová resuscitace
→ význam rychlé terapeutické reakce
→ podání intravenózní ATB terapie do 1 hodiny u septického šoku i sepse

35
Terapeutické algoritmy sepse
1)Antimikrobiální léčba
→ užití širokospektrých ATB, jedno nebo více k pokrytí všech pravděpodobných agens
→ dávkování baktericidních ATB na horní hranici (změny v distribučních objemech)
Při výběru ATB nutno zvážit:
→ anatomickou lokalizaci infekce (ECT, ICT, krevní řečiště, kůže, kosti, CNS…)
→ přítomnou poruchu imunity (splenektomie, HIV, neutropenií, přítomnost CVK/PMK)
→ komorbidity (CHRI), lékové interakce, nežádoucí účinky, formu aplikace…
→ epidemiologickou anamnézu: jestli se pacient nacházel v domácím prostředí/v nemocnici, poslední
známá infekce nebo kolonizace, ATB podávané v posledních 3M
Při známém ložisku infekce je možno postupovat cíleněji:
→ močové, žlučové cesty – předpokládáme G- bakterie
→ inf. endokarditidy, ranné infekce, spondylitidy, osteomyelitidy > 80% G+ etiologie
→ zvažovat i možnost kvasinkové sepse – zejména u IS (neutropenie, chemoterapie, transplantovaní,
prolongovaná hospitalizace na JIP…

36
Terapeutické algoritmy sepse
Obsah obrázku snímek obrazovky Popis byl vytvořen automaticky

37
Terapeutické algoritmy sepse
2) Kontrola zdroje infekce
→ odstranění infekčního fokusu (jeli známý a dostupný): drenáž abscesu, odstranění infikované
nekrotické tkáně, chirurgická revize…
→ odstranění potencionálně infikovaných invazivních vstupů  (CVK, PMK)
→ zvažovat možnost infekce cizích materiálů (elektrody ICD, implantáty…)
→ také léčba neutropenií (G-CSF), odstranění poruch přirozených bariér
→ přítomnost ložiska nepředpokládáme pouze u perakutně probíhajících sepsí způsobených opouzdřenými
kmeny, především u meningokoková sepse, OPSI
→ u infekcí Staphylococcus aureus předpokládáme ložisko vždy, dochází i ke vzniku sekundárních
ložisek hematogenním rozsevem (infekční endokarditida, abscedující pneumonie, endarteritida,
osteomyelitida, abscesy, spondylodiscitida…)

38
Terapeutické algoritmy sepse
3) Tekutinová resuscitace
→ iniciální tekutinová resuscitace při hypotenzi nebo laktátu > 4 mmol/l
30 ml/kg balancovaných krystaloidů v prvních 3 hodinách
→ poskytne čas pro získání dalších informací o pacientovi, odběry atd.
→ většina pacientů potřebuje další podání tekutin – řídí se dle opakovaného zhodnocení stavu (např.
150 ml/hod. krystaloidů), koloidy?
Reassessment zahrnuje – krevní tlak, SF, saturaci kyslíkem, dechovou frekvenci, teplotu, výdej
moči, CVT, parametry hemodynamiky…
Pokud podání tekutin nevede ke stabilizaci oběhu → VAZOPRESORY
→ časná podpora oběhu katecholaminy u sepse s hypotenzí = lepší prognóza
→ lékem volby noradrenalin, refrakterní hypotenze → do komb. vasopresin
→ dávkování dle MAP (ideálně > 70 mmHg, u hypertoniků více!)
→ monitorace EKG (arytmie), arteriální kanyla (iBP), hodinová diuréza, CVT…

39
Terapeutické algoritmy sepse
Kortikosteroidy
→ vždy u kortikodependentních pacientů a u pacientů s adrenální dysfunkcí
→ u hypotenze nereagující na tekutinovou resuscitaci a vazopresory (zvyšují účinek katecholaminů na
perif. tkáně)
→ hydrocortison 200 – 300mg/den (bolusově x kontinuálně)
Profylaxe TEN
→ nízkomolekulární hepariny (LMWH)
→ u oběhové nestability, vysokých dávek vazopresorů → kontinuální i.v. podání
Profylaxe stresového vředu gastroduodena
→ inhibitory protonové pumpy, antagonisté H2 receptorů
Časná enterální výživa, mikronutrienty, suplementace P, vit. C a B1…
Fyzioterapie, ergoterapie, bazální stimulace, péče o chronické rány, dekubity…

Kazuistika 1
üžena, 64 let, v OA st.p. transplantaci jater pro PBC r. 2014, DM 2. typu na IIR, chron. ICHS,
CHRI, hypotyreóza, st.p. ischem. CMP r. 2018, st.p. vir. hep. B…
ü
üv medikaci imunosuprese Advagraf 0,5mg/den (tacrolimus)
üpřijata primárně na okresní internu pro nově vzniklý otok LDK, bolestivost, erytém, postupně tmavý
až lividní, chirurgem vyloučen akut. tepenný uzávěr, ATB terapie nezahajována, bolesti tlumeny
opioidy, lucidní, chodící, afebrilní
ü
üvstupně lab. Hgb 92, PLT 61, INR 1,73, CRP 31, PCT 13,2, urea 38, kreat. 238 (pancytopenie
dlouhodobě)
ü
üpřeložena ad KICH jako susp. erysipel LDK u imunokompromitované pacientky
ü
üvstupně obj. TK 100/50, SF 85/min, DF 16/min, přijata na standardní oddělení, pro silné bolesti
LDK doplňován Doppler žil a tepen, RTG kyčle, další fokusy RTG S+P, UZ břicha – bez význam.
patologie, na LDK bez abscesu, tepny průchozí, bez HŽT
ü
üzahájena ATB terapie klindamycinem i.v., krystaloidy, analgetika

Kazuistika 1



Kazuistika 1
üprvní den hospitalizace během noční služby – hemateméza  – překlad na JIP, akutní GFS:
Mallory-Weissův syndrom, stigmata po krvácení, esofagitida, JV I. st., dop. úprava koagulopatie,
substituce EBR, PPI, hemostyptika…
ü
üpo návratu z GFS somnolence, GCS 14, hypotenzní 70/40, hyposaturace, pokračuje ATB Klindamycin,
úprava koagulopatie (Ocplex, ČZP, EBD, antitrombin), kont. PPI, hemostyptika, krystaloidy
ü
üdruhý den ráno progrese poruchy vědomí, GCS 8, těžká hypotenze, anurie, desaturace
ü
üOTI a UPV, podpora oběhu vazopresory – komb. noradrenalin + terlipressin, bolusově krystaloidy +
Gelaspan
ü
üV ABR – těžká metabolická acidóza, vysoký laktát, opak. podáván bikarbonát (bez efektu)

Kazuistika 1
üz hemokultur hlášeny 3x G negat. tyčky – změna ATB terapie na meropenem + amikacin, na LDK
mramoráž, hematomy, hemoragické buly
ü
ükontrolní RTG hrudníku po OTI a kanylaci CVK - nehomogenní konsolidace bilat, dif. dg. možné i
ARDS
ü
üpro trvající oběhovou nestabilitu, těžkou MAc a anurii (v terénu CHRI) překlad ad KARIM, zahájena
CVVHD
ü
üexitus letalis necelých 24 hodin od přijetí pod obrazem refrakterního septického šoku, pitva
neindikována
ü
üv moči a HMK průkaz E. coli, citlivá na běžná ATB (v anam. pacientky opakované uroinfekty etiol.
E. coli…)

44
Kazuistika 2
Ømuž, 37 let, v pubertě došetřován na hematologii pro trombocytopenii, leukopenii, hypersplenismus,
zn. portální hypertenze, malignita neprokázána
Ø7/2004 splenektomie (řešení trombocytopenie, histolog. vyš. sleziny, peroperační biopsie jater),
uzavřeno jako idiopatická portální hypertenze, na hematologické kontroly dále nechodil, očkovaný
jen dle kalendáře u PLDD
Ø
Ø3/2017 od ranních hodin zvracení, průjem, zimnice, třesavka, febrilie 40 °C
Ø
Øv 14:30 vyš. na LSPP, podány antipyretika, Torecan, susp. akut. gastroenteritis, odeslán domů
Ø
Øv 20:20 dovezen rodinou na příjmovou ambulanci pro zhoršení stavu, trvající febrilie, somnolence,
nově petechie na obličeji + trupu

45
Kazuistika 2
üpři příjmu: SF 134/min (SR), TK neměřitelný, DF 30/min, TT 38,8°C, sat.O2 91 %, GCS 3-5-6
ü
üspontánně ventilující, centralizace oběhu, petechie na obličeji a trupu, mapovité lividní skvrny
na břiše
Obsah obrázku objekt Popis byl vytvořen automaticky

46
Kazuistika 2
Øzajištěny žilní vstupy, tekutinová resuscitace krystaloidy, oxygenoterapie
Ø
Øpro prac. dg. IMO podán Ceftriaxon 4 g i.v., Dexamed 16 mg i.v., podpora oběhu noradrenalinem, ARO
konzílium – OTI, UPV, analgosedace
Ø
Ønásledně bradykardie, na EKG ischemické změny s ST-T elevacemi V1-V6,I,II,aVL (hodnoceny jako
sekundární v rámci šokového stavu)
Ø
Øtransport ad KARIM, ATB terapie Ceftriaxon + Meropenem, komplexní resuscitační péče, kortikoidy,
krevní deriváty, kont. LMWH, krystaloidy + koloidy…
Ø
Øv 1:30 hod. v noci oběhová nestabilita, bradykardie, dle bed-side TTE hypokineza obou komor,
inotropní podpora dobutaminem s malým efektem
Ø
ØV 1:45 hod. KPCR pro oběhovou zástavu, asystolii, podáno 9 mg adranalinu, isoprenalin, dobutamin,
noradrenalin, zvažováno ECMO
Øpo 45 min KPCR ukončena, exitus letalis (5 hodin po přijetí do nemocnice!)
Ø
Øhemokultivace: Streptococcus pneumoniae sérotyp 6C → dg. OPSI/OPSS

47
Preventivní opatření
→ prevence infekcí zatížených vysokým rizikem progrese do sepse
Péče o pacienty po splenektomii (očkování, ATB profylaxe)
→ slezina má důležitou funkci v záchytu a eliminaci v oběhu cirkulujících opouzdřených bakterií
(opsonizace prostřednictvím IgM protilátek produkovanými paměťovými B lymfocyty přímo ve slezině)
→ pac. s hyposlenismem/asplenií jsou zatížení vysokým rizikem závažných infekcí vyvolaných
pneumokoky, hemofilem, meningokoky (také malárie, babesióza)
→ OPSI (Overwhelming post-splenectomy Infection)
→ OPSS (Overwhelming post-splenectomy Sepsis)
Typ vakcíny:
Doporučené přípravky:
vakcína proti pneumokokovým onemocněním
Prevenar 13®, (Pneumovax®)
vakcína proti meningokokovým onemocněním
proti séroskupině A, C, W, Y:
Menveo® nebo Nimenrix®
proti séroskupině B:
Bexsero® nebo Trumenba®
vakcína proti Haemophilus influenzae b
Hiberix®
vakcína proti chřipce
Vaxigrip Tetra®, Influvac Tetra®
Pohotovostní ATB terapie (cefuroxim, amoxicilin/klavulonát, moxifloxacin) → balení ATB vydáno
pacientovi pro případ febrilií a nemožnosti vyhledat lékaře

48
 Klíčové body na závěr
1) sepse = „medical emergency“, stav vyžadující neodkladné zahájení diagnostických a terapeutických
výkonů, včetně směřování pacienta
2) pacient může být nemocnější, než vypadá
3) při nově vzniklé poruše orgánových funkcí → vždy zvažovat infekci
4) při neočekávaném náhlém zhoršení stavu →  podezření na sepsi, bez ohledu na naplnění kritérií
definice sepse (zhoršení stavu pacientů na odd.)
5) sepse může být modifikována preexistující akutní nemocí, chronickými komorbiditami, medikací…

49
 Klíčové body na závěr
6) sepsis-3 = potvrzení infekce + posouzení org. dysfunkce + rozpoznání hypotenze
7) triáž pac. se susp. sepsi: qSOFA + známky perif. hypoperfuze + laktát
8) hypotenze – podceňovaný faktor v úvodním vyhodnocení stavu pacienta, pozdní korekce hypotenze je
silný nezávislým faktorem mortality
9) podezření na sepsi – aktivace procesu standardní oddělení → JIP, příjmová ambulance → OUP, lékař
oddělení → intenzivista
10) Neztrácet čas, čím dříve zahájena adekvátní terapie, tím lepší prognóza

stebel.roman@fnbrno.cz