ZÁNĚT Jarní semestr 2023 MUDr.Irena Kubelková ÚPA FN Brno Obsah •Obecný úvod oReakce organismu oPříčiny zánětu oProjevy zánětu oMikroskopické změny o •Klasifikace zánětu oDle průběhu oDle mikroskopických změn • •Hojení ran •Akutní •Chronické o • ZÁNĚT = obranná a reparativní odpověď na poškození organismu – rozpozná místo poškození, v případě infekčních příčin potlačí množení a šíření mikrobů - vzniklé škody zacelí hojením. dělení: •záněty akutní •záněty chronické •záněty nespecifické •záněty granulomatózní (specifické) Příčiny zánětu: 1) "NEŽIVÉ" n FYZIKÁLNÍ - trauma, popálení... n CHEMICKÉ - poleptání... n 2) "ŽIVÉ" n INFEKČNÍ n Vnitřní příčiny (nekrózy) Příčiny zánětu •Neživé příčiny –chemické nebo fyzikální faktory (zánět aseptický, reparativní); •úklidová reakce a reparace poškozené tkáně •nejsou celkové příznaky (horečka, protilátky) •Např. poškození tkáně při chirurgickém zákroku, traumatickém poškození (zlomeniny, přetržení svalů, apod.), popálení, ischemická nekróza • •Živé příčiny – látky antigenní povahy (viry, bakterie, parazité) •šíření v organismu •jedná se o velmi složitou reakci a zánět se vyvíjí od začátku jako obranná reakce. •Lokalizace agens -> potlačení množení->zničení, eliminace z těla • Názvosloví n koncovka -itis př.: gastritis nefritis pyelonefritis cholecystitis n adjektiva upřesňující charakter zánětu • akutní/chronický • hnisavý/nehnisavý/abscedující/nekrotizující př.: akutní hnisavá bronchitis chronická kalkulózní cholecystitis nekrotizující enterokolitis Akutní fáze zánětlivé reakce Inflammatory-Response.jpg •B a T-lymfocyt makrofág neutrofil • • • • • •První linie zivot-series-police Il-etait-une-fois-la-vie-12_418x592_prop Il-etait-une-fois-la-vie-8_418x592_prop https://fyzous.cz/wp-content/uploads/2022/01/makrofagy.png PROJEVY ZÁNĚTU •A) CELKOVÉ •1. ZVÝŠENÁ TEPLOTA •subfebrilie •febrilie • •2. ZMĚNY V KREVNÍM OBRAZE: •bakteriální zánět, IM: leukocytóza •virový zánět: lymfocytóza • •3. ZVÝŠENÁ SEDIMENTACE KRVINEK (FW) •- modernější je CRP • •4. TVORBA PROTILÁTEK oPlazmocyty -> Ig (IgA,IgG,IgM,IgE) + antigen oPamětové bb. •B1) MÍSTNÍ – MAKROSKOPICKÉ (Celsovy znaky) • •TUMOR (zduření) •RUBOR (zčervenání) •DOLOR (bolest) •CALOR (zvýšená teplota) •FUNCTIO LAESA (porucha funkce) • •B2) MÍSTNÍ - MIKROSKOPICKÉ • •ALTERACE •EXSUDACE •PROLIFERACE • • MIKROSKOPICKÉ PROJEVY ZÁNĚTU •1) ALTERACE •= regresivní změny vzniklé při zánětu (dystrofie až nekróza) • •Příčiny: •mikrobiální toxiny (př. toxiny Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae) •virové onemocnění – virus chřipky, hepatitidy •porucha prokrvení v místě zánětu •imunologické poškození •fyzikální (popálení) •chemické (poleptání) •2) EXSUDACE A INFILTRACE •= průnik tekutiny a imunitních bb. (leukocytů) do místa zánětu • •Příčiny: •poškození tkáně (alterace) vyvolá uvolnění mediátorů, které: •dilatují kapiláry •zvýší propustnost kapilární stěny • •Složení exsudátu: •voda + nízkomolekulární látky + bílkoviny krevní plazmy •a) Exsudát SERÓZNÍ •b) Exsudát FIBRINÓZNÍ •Dle lokalizace zánětlivého exsudátu: • ØZáněty povrchové – exsudát na zevním nebo vnitřním povrchu těla (může odtékat) Ø ØZáněty hluboké – exsudát v hloubi tkáně (v intersticiu) – nemůže odtékat •Význam exsudátu: •ředění toxinů •ohraničení zánětu (fibrin) • •Složení infiltrátu: •a) NEUTROFILY •b) ERYTROCYTY •c) EOSINOFILY •d) LYMFOCYTY •e) PLASMOCYTY fibrin.jpg puruletní bronchitida.JPG •c) EOSINOFILY •typicky: alergie, parazitární infekce • eosinophils.jpeg • •d) LYMFOCYTY, PLAZMOCYTY •fce: buněčná (T-lymfocyty) a protilátková (B-lymfocyty) obrana •typicky: chronické, autoimunitní a virové záněty • • plasma cells.jpeg lymphocytes.jpeg Neutrofilní leukocyty •Hromadění v místě poškození/infekce •Migrace k povrchu endotelu •Adheze k endoteliím a diapedeze •Chemotaxe a leukodiapedéza •Aktivace v místě zánětu • •Fagocytóza, usmrcení a degradace mikrobů, buněčná smrt a poškození v místě zánětu (vznik abscesů) Endotelie •Antitrombotická funkce •Syntéza vazoko-aktivních látek • •Při poškození, obnažení kolagenu – trombogení potenciál – uvolnění látek –chemoatrakce, vazoaktivita… Monocyty, makrofágy •Po aktivaci v místě zánětu – tvorba proteáz, vazoaktivních látek, kompononetů koagulační i komplementové kaskády… •Účastní se chronických zánětlivých procesů • •Přeměna části na dendritické buňky oPrezentace antigenů CD4+ T lymfocytům oPrezentace antigenů B-lymfocytům v uzlinách – humorální zánětlivá odpověď Žírné buňky •Regulace vaskulární permeability •Tonus bronchiální hladké svaloviny •Receptory pro IgE • Trombocyty •při agregaci a degranulaci uvolňují veliké množství mediátorů zánětu (VEGF, PDGF, IGFa, TNFb,…) •3) PROLIFERACE •= tvorba GRANULAČNÍ TKÁNĚ (fibroblasty + endotelie), následně vyzrávající v JIZVU •Jedná se o poslední, reparativní fázi zánětu. granulační tkáň.jpg Chemické mediátory zánětu •Plazmatické mediátory: oKoagulační kaskáda oKomplementový systém oKininy •Buněčné mediátory: oHistamin (zvýšení permeability cév a jejich dilatace) oSerotonin (podobné účinky jako histamin) oArachidonová kyselina (prostaglandiny, leukotrieny, lipoxiny) – rozvoj zánětlivé odpovědi oCytokiny (interleukiny, růstové faktory, interferon, chemokiny) – aktivace endotelií, homing lymfocytů, … oReaktivní formy kyslíku (baktericidní účinek ve fagosomech) • Obsah •Obecný úvod oReakce organismu oProjevy zánětu oPříčiny zánětu oMikroskopické změny o •Klasifikace zánětu oDle průběhu oDle mikroskopických změn • •Hojení ran •Akutní •Chronické o • KLASIFIKACE ZÁNĚTŮ •DLE PRŮBĚHU: •AKUTNÍ •SUBAKUTNÍ •CHRONICKÝ • •DLE MIKROSKOPICKÝCH ZNAKŮ: •I. NESPECIFICKÝ • 1. ALTERATIVNÍ (infekční hepatitidy, prionózy [Creutzfeld-Jacob, BSE], difterická myokarditis) • • 2. EXSUDATIVNÍ (nejčastější, povrchové, hluboké; serózní, nehnisavý, hnisavý, fibrinózní, gangrenózní) • • 3. PROLIFERATIVNÍ (převládá produkce vaziva) • •II. SPECIFICKÝ (GRANULOMATÓZNÍ) •1) ALTERATIVNÍ ZÁNĚT •- v popředí alterace tkáně, složka exsudativní je nenápadná -Poměrně vzácný, př. Virová fulminantní hepatitida – vznik rozsáhlých nekróz jater →hepatocelulární ikterus→selhání jater - játra 40x •2) EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT •- v popředí exsudace, dle složení exsudátu rozlišujeme: •SERÓZNÍ •NEHNISAVÝ (Lymfoplazmocytární) •HNISAVÝ (Purulentní) •FIBRINÓZNÍ •GANGRENÓZNÍ • •SERÓZNÍ ZÁNĚT •- exsudát je chudý na bílkoviny i bb. •MA: zčervenání, zduření, bezbarvý až nažloutlý sekret •MI: překrvení, edém - tekutina (světle eosinofilní), málo bb. • •Příklady: •kůže: • - popáleniny I.-II.st. • - ekzém • - atopický ekzém po působení alergenů (na podkladě I. typu hypersenzitivity – atopicko-anafylaktický typ - prach, roztoči, zvířecí alergeny) • - kontaktní dermatitida (IV. Typ hypersenzitivity-buněčně zprostředkovaný- nikl, chróm, kosmetika) • - vezikulózní zánět (opar) – zde se podílejí i alterativní změny • • •* sliznice: KATARÁLNÍ ZÁNĚT • - exsudát s příměsí hlenu (rýma, bronchitidy, enteritidy) • - katarální bronchopneumonie – zánětlivý alveolární edém •* tělní dutiny: serózní pleuritis (HYDROTHORAX), serózní perikarditis (HYDROPERIKARD), serózní peritonitis (ASCITES) • -zde je nutné odlišit exsudát (vyšší obsah bílkovin) od transsudátu, který vzniká při selhávání oběhu. •* hluboké tkáně: urticaria (kopřivka) Akutní katarální appendicitida (povrchový serózní zánět sliznic) HE 20x 1 Lumen appendixu 2 Mukopurulentní exsudát 3 Slizniční krypty 4 Lymfatický folikul 2 1 3 4 HE 400x Akutní katarální appendicitida (povrchový serózní zánět sliznic) 1 Lumen appendixu 2 Mukopurulentní exsudát 3 Cylindrický epitel 4 Kapilára 5 Neutrofily migrující epitelem do exsudátu 2 1 3 4 5 5 Polypózní rhinitida (povrchový serózní zánět sliznic) 1 Epitel s dlaždicovou metaplasií 2 Zesílená bazální membrána 3 Edematózní stroma s eosinofilním a plasmacelulárním infiltrátem, dilatované lymf. cévy 2 1 3 Polypózní rhinitida (povrchový serózní zánět sliznic) 1 Ciliální epitel 2 Edematózní stroma s eosinofilním a plasmacelulárním infiltrátem 2 1 • NEHNISAVÝ ZÁNĚT (LYMFOPLAZMOCYTÁRNÍ) •- Řídký vodnatý exsudát chudý na bílkoviny, ale bohatý na bb. •MA: podobný seróznímu •MI: hojné lymfocyty a plazmocyty • •Příklady: •* povrchový zánět sliznic: virový katar HCD, chřipka, chronická bronchitis •* hluboký zánět: virová myokarditida, virové intersticiální pneumonie • •- hojení: ad integrum nebo jizvení (fibróza) Intersticiální zánět - nehnisavá myokarditis myokarditis 200x •HNISAVÝ ZÁNĚT •- v exsudátu hojné neutrofily - fagocytóza, steatóza, nekróza (tzv. HNIS), jejich enzymy dokážou rozpustit okolní tkáň (HNISAVÁ KOLIKVACE) •MA: vazký, žlutozelený •MI: četné neutrofilní granulocyty (malé bb., segmentovaná jádra) •-pyogenní bakterie – chemotaktický účinek •Průběh: •a) odtok hnisu --- vyhojení •b) hromadění hnisu v hloubi tkáně --- chronické hnisání • •Příklady: •* povrchový hnisavý zánět kůže: folikulitida (akné) •* povrchový katarálně hnisavý zánět sliznic: angína • Obsah obrázku interiér, fialová, vsedě, stůl Popis byl vytvořen automaticky •* EMPYÉM - nahromadění hnisu v preformované dutině (žlučník, pleurální dutina), pyémie •* hnisavá bronchopneumonie •* hnisavá leptomeningitis •* hnisavá peritonitis •------------------------------------------------------------------------------- • •* FLEGMÓNA - neohraničený hluboký hnisavý zánět (flegmonózní apendicitis, cholecystitis) •* ABSCES - ohraničený hluboký hnisavý zánět s hnisavou kolikvací v centru (dutina vyplněná hnisem), obklopenou pyogenní membránou (fibrin + granulační tkáň) • Vývoj: a) provalení do okolí ---- píštěl (fistula) • b) opouzdření --- chronický absces •Chirurgické ošetření – ubi pus, ibi evacua Hnisavá meningitis meningitis1 Hnisavá abscedující bronchopneumonie plíce řez abscesy Flegmonózní apendicitis apendix norma apendix zánět Bronchopneumonie brpn2 kopie brpn1 •FIBRINÓZNÍ ZÁNĚT •- exsudát bohatý na fibrin •MA: vločky/vlákna/pablány •MI: hojný fibrin (eosinofilní vlákna) • •Hojení: sklon k jizvení a srůstům • •Dělení povrchových fibrinózních zánětů: •* KRUPÓZNÍ •* DIFTERICKÝ •* ESCHAROTICKÝ (PŘÍŠKVAROVÝ) •Krupózní zánět •- pablána povrchově ---- hojení ad integrum •- př. chřipková pseudomembranózní tracheitis • •Difterický zánět •- pablána hlouběji ---- ulcerace, jizvení •- př. záškrt • •Příškvarový zánět •- hluboko zakotvená pablána a nekróza •- př. chřipková nekrotizující tracheitis • postintubační nekrotizující tracheitis • • Obsah obrázku interiér, fialová, vsedě, stůl Popis byl vytvořen automaticky perikarditis fibrinosa2 Fibrinózní zánět – pericarditis fibrinosa (cor villosum) perikarditis2.jpg perikarditis1.jpg Fibrinózní pneumonie HE 100x Difterický zánět • •Hluboký fibrinózní zánět • •- doprovázený tzv. fibrinoidní nekrózou kolagenního vaziva • •- výskyt: REVMATICKÉ CHOROBY • př. * revmatická horečka (endokarditida, pankarditida, polyartritida) • * polyarteritis nodosa (PAN) • * morbus Bechtěrev • * systémový lupus erythematodes (SLE) • Revmatická horečka •recidivující zánětlivé onemocnění zejména dětí •etiologicky vzniká 1-5 týdnů po neléčené nebo špatně léčené infekci streptokoky sk.A •tvorba protilátek se zkříženou reaktivitou s Ag srdečních tkání •dg. založena na anamnéze a 2 z 5 hlavních (Jonesových) kritérií: o erythema marginatum, chorea, zánět srdečních tkání, podkožní uzly, migrující polyarthritis Revmatická horečka •MAKRO: ovegetace - (bradavičnaté výrůstky) na okrajích chlopní (hlavně aortální a mitrální) opo mnohaletém průběhu ztluštělé cípy, srůsty komisur oztluštělé, zkrácené a srostlé šlašinky papilárních svalů • •MIKRO: oAschoffův uzel - nejtypičtěji v srdci ofibrinoidní nekróza vaziva ochronický zánětlivý infiltrát (lymfocyty, plazmocyty, histiocyty) •GANGRENÓZNÍ ZÁNĚT • •= zánět provázený hnilobným rozpadem tkáně • •- častější při imunodeficientních stavech •- toxémie • •př. * sterkorální peritonitis • * gangrenózní zánět plic • * noma, Plaut-Vincentova angína gangrena zlucniku 20x Gangrenózní cholecystitida (gangrenózní zánět) 1 nekróza 2 bakteriální kontaminace 3 zánětlivý infiltrát Æ fibrin 1 2 2 3 •3) PROLIFERATIVNÍ ZÁNĚT •= zánět, ve kterém převažuje proliferace (množení bb.) granulační tkáně, která se později mění v jizvu •reparativní fáze akutního zánětu – povrchové, hluboké •reparativní proces numerické atrofie •Primárně proliferativní záněty: Dupuytrenova kontraktura (palmární fibromatóza), fibromatóza mezenteria • •Chronický zánět s výraznou •produktivní složkou •- fibróza plic po intersticiální • pneumonii -cirhóza jater (viz dále reparace/regenerace) -chronická -produktivní cholecystitida fibróza plic.jpg Intersticiální plicní fibróza interstitial fibrosis lungs.jpg Fibromatóza břišní stěny SoftTissue_Fibromatosis_Abdominal1 Obsah •Obecný úvod oReakce organismu oProjevy zánětu oPříčiny zánětu oMikroskopické změny o •Klasifikace zánětu oDle průběhu oDle mikroskopických změn • •Hojení ran •Akutní •Chronické o • Hojení ran •Hojení je proces obnovy tkání. •Patří mezi základní děje, které zajišťují přežití organismů. •Je to komplexní děj, jehož průběh ovlivňuje celá řada faktorů. • oLokální: porucha krevního zásobení, stav okolních tkání, působení tlaku, přítomnost infekce, pohyb v ráně, otok, teplota a pH v ráně o oCelková: stáří a celkový zdravotní stav, stav imunitního systému, anémie, ztráta krve, vliv léků, hromadění dusíkatých látek, podvýživa, dehydratace, hypovitaminóza, imobilita, psychický stav Hojení ran • •nekomplikované hojení = hojení per primam: oexsudace fibrinu, zánětlivá reakce otvorba nespecifické granulační tkáně (migrace a proliferace fibroblastů a endotelií → produkce kolagenu, angiogeneze) otvorba mezibuněčné hmoty a její remodelace → jizva (za 4-6 týdnů) Hojení ran •Komplikované hojení - defekty, které nemají tendenci se hojit po dobu 4 týdnů (hnisáním, nekrózami..) = hojení per secundam: •veliké rány, neostré okraje, nekróza tkáně, při infekcí rány, přítomnost cizích těles •Průběh: ovyčištění defektu (chirurgicky nebo přirozeně pomocí zánětu a sekvestrace/exfoliace avitální tkáně) •makrofágy fagocytují zbytky poškozené tkáně a vyvolávající agens, vylučují cytokiny a růstové faktory → angiogeneze, aktivace fibroblastů → → → → otvorba nespecifické granulační tkáně……. ojizva je rozsáhlejší (někdy deformující danou oblast – hypertrofická jizva, vkleslá jizva) ohojení probíhá i řadu měsíců Granulační tkáň - buňky zánětu HE40x 1 Povrch granulací 2 Proliferující kapiláry 3 Řídká retikulární tkáň se zánětlivým infiltrátem 2 1 1 1 2 2 3 3 Fáze hojení •1. EXSUDATIVNÍ FÁZE •začíná již v okamžiku vzniku poranění •Rána se vyplní krví -> vznik sraženiny (fibrin,erytrocyty, krevní plazma) -> vysychá (strup). •Do poraněné tkáně putují imunitní buňky připravené čistit ránu od zbytků tkáně, případných bakterií a cizorodého materiálu. • •2. REGENERACE POVRCHOVÉHO EPITELU •Proliferace buněk bazální vrstvy – migrace po vitálních tkáních pod strupem směrem do centra léze • •3. ZÁNĚTLIVÝ A RESORPČNÍ CHARAKTER •Štěpení krevní sraženiny neutrofily •Makrofágy - fagocytóza • •4. GRANULAČNÍ TKÁŇ •->JIZVA •Postupná přestavba a dozrávání jizvy probíhá ještě po dobu dalších 12 až 18 měsíců. • •Specifický ... obraz je charakteristický pro konkrétní onemocnění (tbc) •Granulomatózní ... zánět s účastí epiteloidních bb., popř. i obrovských mnohojaderných bb. (aktivované makrofágy), • které jsou uspořádány do tzv. GRANULOMŮ • •Příčiny: •a) infekční - tbc, syfilis, lepra... •b) imunologické - sarkoidóza, Crohnova nemoc... •c) cizorodý materiál - šicí materiál, šupiny keratinu... SPECIFICKÉ (GRANULOMATÓZNÍ) ZÁNĚTY •TUBERKULÓZA • •= infekční onemocnění vyvolané bakterií Mycobacterium tuberculosis • •Vlastnosti mykobakterií: •acidorezistentní tyčinky •pomalé množení •vysoká odolnost ~ obtížná rozložitelnost •vyvolávají hypersenzitivní reakci IV.typu (pozdní přecitlivělost) • Immune-evading Mycobacterium tuberculosis prevents inflammatory responses by hijacking the host's ubiquitin Průkaz BK barvením dle Ziehl-Neelsena BK2, 400x.jpg Tuberkulóza •brány infekce: odýchací cesty •kapékami (zdrojem je nakažený s otevřenou formou tbc) oGIT •kontaminovanou potravou (mléko infikovaných krav) oporaněná kůže •veterináři, dojičky krav, patologové otransplacentárně • • • •Patogeneza tuberkulózy: •pomnožení v místě infekce •pohlcení makrofágem •aktivace T-lymfocytu produkce působků •působky "posílí" makrofága v boji s mykobakteriem • X • současně vedou k nekróze tkáně (KASEÓZNÍ) • •osud nekrózy: • a) opouzdření a kalcifikace (= dočasné či trvalé vyhojení) • b) KOLIKVACE (zkapalnění) vyprázdnění ložiska a vznik KAVERNY ŠÍŘENÍ •Morfologie tbc: •MA: a) šedobílé uzlíky • b) žlutavá ložiska podobná sýru •MI: kaseózní nekróza + epiteloidní bb. + Langhansovy obrovské mnohojaderné bb. • = tzv. TUBERKULÓZNÍ UZLÍK • •Šíření tbc: •LYMFOGENNÍ •HEMATOGENNÍ •POROGENNÍ tbc1.jpg LungTBC2 TBC 40x 200x 2 Tbc uzlík 1kaseózní (poprašková) nekróza 2epiteloidní bb. 3Langhansovy bb. 4lymfocyty 1 2 2 3 4 3 Langhansovy bb. Kaseosní nekróza (poprašková), jaderná drť poprašková nekróza, 400x.jpg •1. PRIMÁRNÍ, PREIMUNNÍ •(TBC DĚTSKÉHO VĚKU) •1. setkání s infekcí •obvykle: plíce (PRIMÁRNÍ INFEKT) + hilová LU = • = PRIMÁRNÍ KOMPLEX • a)vyhojení, zjizvení b)šíření HEMATOGENNĚ do dalších orgánů (ledviny, kosti, mozkové pleny... c)šíření POROGENNĚ (tbc bronchopneumonie – obr.) • ZÁKLADNÍ TYPY TBC tbc2.jpg •2. POSTPRIMÁRNÍ TBC (TBC DOSPĚLÉHO VĚKU) • •opakované setkání s infekcí (exogenní infekce nebo vzplanutí primárního ložiska) •obvykle oslabení jedinci •šíření POROGENNÍ •orgánová tbc: plíce, ledviny, kosti • •Plíce: kaseifikace ložiska kaverna (vykašlání) •riziko poškození větší cévy (vykrvácení) Sarkoidóza •chronické granulomatózní zánětlivé onemocnění neznámé etiologie •postihuje zejména omediastinální LU, plíce, kůži, oko ogranulomy sarkoidózy se mohou objevit kdekoli o •granulomy velmi podobné stavby jako tbc uzlíky, ale bez kaseifikační nekrózy • Sarkoidóza •dg. per exclusionem – až po vyloučení tbc • •klinicky: omůže být asymptomatická ortg hrudníku - bilaterální hilová lymfadenopatie ojsou zvýšené sérové hladiny IgG a Ca2+ • •nutná biopsie!!! • Sarkoidóza •průběh: opomalu progresivní os remisemi a vyhojením ose spontánním vyhojením • •70% pacientů v podstatě zdrávo 20% s trvalou plicní nebo okulární dysfunkcí 10% umírá, zejména v důsledku progresivní plicní fibrózy a cor pulmonale • •léčí se kortikosteroidy Sarkoidóza plíce sarkoidóza-plíce1, 100x.jpg Sarkoidóza LU sarkoidóza2-detail Sarkoidóza LU sarkoidóza LU2, 200x.jpg Syfilis (lues, příjice) •Treponema pallidum – spirocheta (průkaz stříbřením) • •formy: ozískaná (nejčastěji STD) – 3 stádia ovrozená, kongenitální (transplacentární přenos) •intrauterinní smrt plodu •těžké fibrotické a zánětlivé změny orgánů, kostí … •méně závažné projevy (anomálie zubů, dlouhých kostí, záněty spojivek…) • Syfilis (lues, příjice) získaná •průběh ve 3 stadiích: oulcus durum •v místě brány infekce (za 3 týdny) → zduření regionálních LU (indolentní bubo) → zhojení osekundární •za cca měsíc od zhojení tvrdého vředu •krevní diseminace Treponemy (na kůži makulopapulární exantém, perigenitálně condylomata lata, na sliznicích mokvavé pláty – infekční, v LU hyperplastická lymfadenopatie - dif. dg. maligní lymfom) oterciární •za několik měsíců/mnoho let od zhojení sekundárního stádia •gummata (pružné konzistence) = specifické granulomy s centrální kaseózní nekrózou (imituje tbc uzlík - na periferii však výrazné jizvení) •endartertis obliterans, aortitis luetica (ascendentní aorta) •v CNS tabes dorsalis a luetická encefalitida – klinicky progresivní paralýza • Treponema pallidum průkaz stříbřením treponema kopie •= stavy, kdy infekce pronikla do krve • •Příznivý průběh: •POMNOŽENÍ INFEKCE V MÍSTĚ VSTUPU • •ŠÍŘENÍ MÍZNÍMI CÉVAMI DO UZLIN (LYMFADENITIS) • •AKTIVACE IMUNITNÍHO SYSTÉMU • •ZVLÁDNUTÍ INFEKCE V MÍSTĚ VSTUPU I CELKOVĚ CELKOVÉ INFEKCE •BAKTERIÉMIE, VIRÉMIE •= výskyt bakterií/virů v krvi •- častá, většinou bez následků • •TOXÉMIE •= přítomnost bakteriálních toxinů v krvi •př. plynatá sněť, botulismus, stafylokoková enterotoxikóza, tetanus • •SEPSE •= výskyt velkého množství bakterií v krvi, který vede k rozvoji systémové zánětlivé reakce (imunitní systém nemá infekci pod kontrolou) •PYEMIE •= stav, kdy jsou bakterie v krvi součástí drobných trombů. •Může docházet k jejich embolizaci (vmetnutí) do drobných cév •=> vznik vzdálených zánětlivých ložisek • •a) CENTRÁLNÍ PYEMIE •- hnisavé tromby pocházejí z infekční endokarditidy chlopní levého srdce •=> postižení mozku, jater, sleziny, ledvin... • •b) PERIFERNÍ PYEMIE •- při hnisavé tromboflebitidě (žíly DKK, pánve, pupečníku…tzv. UMBILIKÁLNÍ PYEMIE) •=> postižení plic PROGRESIVNÍ ZMĚNY • •napravení poškození ← hojení tkáňových defektů oregenerace oreparace •regenerace a reparace se často vzájemně kombinují • •přizpůsobení tkáně změněným podmínkám = projev adaptace ohypertrofie ohyperplazie ometaplazie • Progresivní změny Regenerace •náhrada stejnou tkání (strukturálně i funkčně rovnocennou) = restitutio ad integrum • •typická pro orgány, které proliferují z kmenových buněk otj. z bb. nadaných schopností sebeobnovy a diferenciace do různých typů dceřinných buněk daného orgánu • •dle schopnosti proliferace dělíme tkáně na: olabilní (epitely, kostní dřeň - regenerují neustále z kmenových bb.) ostabilní (játra, výstelka proximálních tubulů ledvin, endotel, hladká svalovina, fibroblasty - regenerují v případě potřeby hlavně z progenitorových bb.) opostmitotické, trvalé (neurony, kosterní svaly, kadiomyocyty, bb. čočky – za normálních okolností neregenerují) Reparace •náhrada tkání funkčně nedostatečnou (většinou vazivem → jizva) = zhojení per defectum • •tkáňový defekt vyplněn granulační tkání, která postupně vyzrává v jizvu = konečná fáze hojení • •může ovlivnit funkci orgánu ojizva po infarktu myokardu ofibrotizující procesy plic či jater Příklady regenerace a reparace •chronická hepatitis → jaterní cirhóza oetiologie (hepatotropní viry, toxické látky, autoimunita, ?) onodulární přestavba jaterního parenchymu (makroskopická i mikroskopická) ovznikají pseudolobuly ohraničené různě silnou vrstvou vaziva = projev reparace ov aktivní fázi zanikají jednotlivé hepatocyty/malé skupinky hepatocytů, zbývající hepatocyty hyperegenerují Cirhóza jater cirrhosis-931.jpg Jaterní cirhóza – uzlovitá přestavba 1jaterní cirhóza MAKRO.png Cirhóza jater • • cirrhosis.jpg •norma LIVER HISTOLOGY Jaterní cirhóza – pseudolobuly cirhoza VG20x 1jaterní cirhóza Go.png van Gieson (→ vazivo) impregnace stříbrem (→ retikulum) Příklady regenerace a reparace •chronický peptický vřed (žaludku, duodena) onejčastěji vzniká v terénu chronické aktivní gastritidy (asociované s infekcí Helicobacter pylori) omakro ulcerace s navalitými okraji ona povrchu vrstvička fibrinoidní nekrózy a buněčného detritu → nespecifická granulační tkáň (zánětlivě celulizovaná) opři hojení granulační tkáň vyzrává v jizvu (reparace) a povrch reepitelizuje z okrajů defektu (regenerace) 1vřed1 1 Povrch ulcerace – buněčný detritus 2 Nespecifická granulační tkáň 3 Chronický zánět v lamnina propria (sliznice na periferii vředu) 1 3 2 Chronický peptický vřed duodena 1vřed2.jpg 1 Povrch ulcerace – buněčný detritus 2 Fibrinoidní dystrofie vaziva 3 Smíšeně zánětlivě infiltrovaná granulační tkáň 1 3 2 Chronický peptický vřed duodena Příklady reparace •Disperzní myofibróza myokardu oopakované ischemie myokardu (kratšího trvání / menšího rozsahu než je třeba pro rozvoj infarktu) → myomalacie, které se hojí jizvou → disperní myofibróza → splývající myofibróza o o obr14 1 normální kardiomyocyty 2 myofibróza 3 cévy 1 Splývající myofibróza myokardu 2 3 Hyperplázie •zmnožení buněk → zvětšení orgánu •fyziologicky např.: ohormonální h. (mléčná žláza, děloha v graviditě) •patologicky např.: obenigní hyperplázie prostaty ohyperplázie endometria (atypická s atypiemi, bez atypií) ohyperplázie štítné žlázy (struma) Benigní hyperplázie prostaty •s vysokou prevalencí běžná u starších mužů • •makro: o prostata zvětšená, na řezu uzlovitá •mikro: ozmnožení žlázek, vaziva i hladké svaloviny stromatu v periuretrálním (centrálním) regionu prostaty • • •komplikace: očástečná/úplná obstrukce uretry → močové reziduum, trabekulární hypertrofie m.m., stáza moči (infekce) → pyelonefritis, hydronefróza • Benigní hyperplázie prostaty hyperplazie prostaty 40x.jpg Hypertrofie •zvětšení buněk → zvětšení orgánu • •fyziologicky ovysoká pracovní zátěž (kosterní svalovina) o •patologicky ovysoká pracovní zátěž (myokard při hypertenzi nebo chlopenních vadách, svalovina močového měchýře např. při výrazné hyperplázii prostaty…) o Metaplázie •změna diferencované tkáně určitého typu v typ jiný (mechanické dráždění, avitaminóza A) • •typy metaplázie: • •Intestinální metaplázie (Barretův jícen) o •Dlaždicová metaplázie – endocervikální sliznice, bronchiální chrupavka o Počínající dlaždicová metaplázie cylindr.epitelu čípku 05 1 2 1 Exocervikální vrstevnatý dlaždicový epitel. 2 Endocervikální pravidelný cylindrický epitel. 3 Mezi šipkami oblast počínající dlaždicové metaplázie 4 Endocervikální žlázky. 3 4 Barettův jícen Barrett 100x 01 Barrett 100x 02 1 intestinální metaplázie (pohárkové bb.) 2 průkaz kyselých hlenů (PAS + alciánová modř) v metaplastických bb.. 1 1 2 2 1. Který z následujících stavů můžeme s nejmenší pravděpodobností očekávat v oblasti akutního zánětu? •A) kongesci cév •B) Polymorfonukleáry •C) Edém •D) Metaplázií • 2.Který z následujících elementů je charakteristický pro hnisavý zánět? •A) lymfocyty •B) fibroblasty •C) Plazmatické buňky •D) Neutrofilní granulocyty 3. Mezi klasické Celsovy známky zánětu NEPATŘÍ: •A) CALOR •B) TUMOR •C) RUBOR •D) RIGOR 4. Které z následujících tvrzení o zánětu je pravdivé? •A) Celsovy znaky popisují mikroskopické projevy zánětu •B) Hnisavý zánět je charakterizován nahromaděním neutrofilních granulocytů •C) histiocyt fagocytující malé částice se označuje mikrofág •D) typicky vzniká u apoptoticky zanikajících buněk 5. Kolitida způsobená antibiotickou terapií vyvolává zánět: •A) ulcerózně-nekrotizující •B) pseudomembranózní •C) serózně katarální •D) gangrenózní 6. Cor villosum (chlupaté srdce) vzniká při zánětu •A) serózním •B) nehnisavém •C) fibrinózním •D) gangrenózním 7. Který z následujících typů zánětu je typický pro akutní rhinitidu? •A) serózní •B) pablánový •C) fibrinózní •D) intersticiální 8.Obsah puchýře je příkladem exsudátu: •A) serózního •B) fibrinózního •C) hnisavého •D) pseudomembranózního 9. Schlofferův tumor je označení pro: •A) granulom typu z cizích těles •B) metastázu hlenotvorného adenokarcinomu do ovaria •C) karcinom ledviny ze světlých buněk •D) difúzní adenokarcinom žaludku 10. Která z následujících infekcí/činitelů NEVYVOLÁVÁ granulomatózní zánět? •A) reakce kolem cizorodého materiálu •B) mykotická infekce •C) syfilis •D) černý kašel Děkuji za pozornost!