Adobe Systems Hypotenze Šok Plicní embolizace Plicní hypertenze Adobe Systems Chronická arteriální hypotenze I Definice: hodnota TKs dlouhodobě pod 100mmHg Etiologie: Øprimární esenciální hypotenze mladých žen s rodinným výskytem, inaktivita a stres – podpůrné faktory Øregulovaná hypotenze u sportovců Øsekundární hypotenze – hypovolomie, imobilizace, hyponatrémie, kardiovaskulární, endokrinní, vyvolaná medikamentózně Øjednostranná hypotenze – nutno vyloučit disekci Ao, akutní ischemii HK Øpseudohypotenze – příliš široká manžeta tonometru, měření TK přes svetr… Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 2 Adobe Systems Chronická arteriální hypotenze II Příznaky: většinou asymptomaticky, známky sníženého prokrvení mozku – snížená výkonnost, zvýšená únavnost, poruchy koncentrace, depresivní nálada, studené ruce a nohy Diagnostika: hodnoty TK, Holter Léčba: většinou není nutná, pouze všeobecná opatření – zvýšení příjmu tekutin a soli, častá malá jídla, zlepšení fyzické kondice, masáže, hydroterapie, spánek se zvýšenou horní polovinou těla snižuje noční diurézu a tím ranní hypotenzi, pomalé vstávání z lůžka, kompresní punčochy, event. venotonika ̶ Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 3 Adobe Systems Ortostatická hypotenze I Definice: pokles TKs nejméně o 20mmHg a TKd nejméně o 10mmHg v průběhu 3 min po postavení po předchozím 4 min ležení Etiologie: stagnace krve v DKK a splanchniku Podpůrné faktory: antihypertenziva, arytmie, Ao stenoza, EF <35%, varixy, diabetická či jiná neuropatie, Parkinsonova choroba, poruchy baroreflexů Příznaky: závratě (presynkopa), synkopa, palpitace, bolesti na hrudi Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 4 Adobe Systems Ortostatická hypotenze II Diagnostika: anamnéza Schellongův test: 10 min vleže, 10 min ve stoje, měření TK a TF po 1 min Hodnocení: sympatikotonní forma – po postavení pokles TKs, vzestup TKd a TF, u asympatikotonní formy všechny hodnoty klesají Komplikace: ztráta vědomí možností úrazu, u starších možnost TIA, CMP ̶ Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 5 Adobe Systems Ortostatická hypotenze III Diff. dg.: synkopa reflexní, kardiální, porucha vědomí nekardiální etiologie (CMP, epilepsie, metabol., psychogenní…) Léčba: režimová opatření (příjem 2-3 l tekutin denně, solit 10g denně, izometrické manévry, kompresivní punčochy, spaní se zvýšenou polohou hlavy >10˚), medikamentózní (midodrin, fludrokortison) Léčba akutní synkopy: poloha vleže se zvýšenými končetinami Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 6 Adobe Systems Šok I Definice: generalizovaná hemodynamická porucha z hypotenze vedoucí k poklesu perfuze tkání pod úroveň nezbytnou pro zachování jejich funkcí. Parametrově pokles MAP pod 65mmHg. Etiologie: I.hypovolémický a.voda - průjmy, zvracení, pocení, polyurie b.plazma – popáleniny c.krev - krvácení II. kardiogenní – AKS, KMP, myokarditida, arytmie III. distribuční – septický, anafylaktický, neurogenní, insuficience nadledvin IV. obstrukční – PE, tamponáda, PNO Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 7 Adobe Systems Šok II Průběh: Aktivace sympatiku, RAAS, ADH, kortikoidy 1.zpočátku přerozdělení krevního oběhu s cílem zachování perfuze srdce a mozku – centralizace oběhu 2.v periferii je intravaskulární objem doplňován přestupem z tkání 3.atonie prekapilárních úseků cév, konstrikce postkapilárních úseků 4.hromadění kyselých katabolitů vede ke zvýšení permeability kapilár, vznik stagnační nekrózy 5.shlukování erytrocytů, aktivace trombocytů a koagulačních faktorů, tvorba mikrotrombů na poškozeném endotelu, DIC 6.orgánové selhání q Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 8 Adobe Systems Šok III Orgánové změny: Øledviny – vasokonstrikce až ischemické změny, oligurie Øplíce – šoková plíce (ARDS), RI Øjátra a GIT – ischemie jaterních buněk, ischemie střevní stěny a sliznice, oblenění peristaltiky Øsrdce- zhoršuje se prokrvení myokardu, potencováno katecholaminy, tachykardií, vznikají drobná poškození myokardiálních buněk Ømozek – autoregulačně chráněný, zhoršuje hypoglykémie, hypoxie, vysoká hladina Ca iontů Ømultiorgánové dysfunkce, selhání Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 9 Adobe Systems Šok IV Příznaky: bledost, chladná akra, nitkovitý puls, alterace vědomí, hypotenze, tachykardie, pocení, hyperventilace, tachypnoe, dušnost, cyanóza, oligurie Diagnostika: TF(cave! eufrekvence při BB, verapamilu, digoxinu), EKG, TK, CVT, WP, saturace, pO2, charakter dýchání a frekvence, krevní plyny, stav vědomí, diuréza, později známky orgánových dekompenzací, do určitého stupně reverzibilní Komplikace: až multiorgánové selhání Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 10 Adobe Systems Šok V Léčba: Øpřednemocniční fáze – dostatečná ventilace, iv tekutiny, autotransfuze, stavění krvácení, léčba bolesti, udržení tělesné teploty Ønemocniční fáze – vždy na JIP, doplnění objemu, katecholaminy, kauzální terapie, ventilační podpora, oběhová podpora (balonková kontrapulzace, ECMO) Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 11 Adobe Systems Hypovolemický šok I Etiologie: Øhemoragický šok – ztráta krve při úrazech a krvácení – nad 1000ml Ønehemoragický šok – zvracení, průjmy, polyurická fáze RI, dehydratace, ztráty plazmy při popáleninách Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 12 Adobe Systems Hypovolemický šok II Stádia hypovolemického šoku: Øztráta 10-25% - periferní vasokonstrikce Øztráta 25-30% - TF nad 100/min, TKs pod 100mmHg, bledost, pocení, oligurie, žízeň, neklid Øztráta 35-50% - pokles TKs pod 60mmHg, bledost, anurie – prerenální selhání, mydriáza z acidózy, porucha vědomí ̶ Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 13 Adobe Systems Hypovolemický šok III Diagnostika: klinické příznaky, CVT, laboratorně – pokles TK, pokles Hb s odstupem několika hodin Léčba: zastavit krvácení, ztrátu tekutin, úhrada krve, tekutin, 2 i.v. katetry, prozatímně – plazmaexpandéry 500-1000ml – POZOR! při předpokládané nutnosti transfuze nejprve odběr krevní skupiny!, krystaloidy Cíl: obnovit diurézu aspoň 30-50ml/hod Vasopresory jsou KI, pokud CVT nedosáhne fyziologických hodnot Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 14 Adobe Systems Kardiogenní šok I Etiologie: náhlý pokles minutového výdeje (poškození 40% myokardu, arytmie), častěji u recidiv IM, u transmurálních IM, u DM, nad 60 let Příznaky: hypotenze, tachykardie, dušnost, otoky, příznaky selhání LK Diagnostika: klinické příznaky, RTG známky plicního edému, ECHO známky poškození kinetiky stěny LK, zvýšení plnícího tlaku LS Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 15 Adobe Systems Kardiogenní šok II Léčba: Øovlivnění rozsahu IM Øsnížení spotřeby kyslíku Øzlepšení koronárního průtoku – PCI Øantiarytmika, léčba srdečního selhání Další léčba: Øodstranění bolesti, hypoxémie, acidózy Øúprava intravaskulárního objemu – dle WP, farmakologická léčba – dopamin, dobutamin, event. noradrenalin, diuretika Ømechanická podpora cirkulace – kontrapulzace, ECMO, PEEP q Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 16 Adobe Systems Septický šok I Etiologie: bakterémie s uvolněním bakteriálních toxinů a cytokinů vedoucích k vazodilataci a hypotenzi Průběh: Øsystémová zánětlivá reakce Øsepse se známkami orgánové dysfunkce Øseptický šok – hyperdynamická forma s teplou suchou kůží, počátek uniká pozornosti, hyperkinetická cirkulace, hypotenze, tachykardie, relativní hypovolémie, klesá perfuze tkání, postupně multiorgánové selhání Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 17 Adobe Systems Septický šok II obzvlášť nebezpečný - šok při meningokokové infekci – DIC, krvácení do nadledvin v řádu hodin!! Léčba: ATB terapie, krystaloidy dle CVT, kyslík, zajištění diurézy, malé dávky vasopresorů, podpora funkce nadledvin – 200mg HCT denně, zamezení ztrát tepla, řešení koagulačních změn Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 18 Adobe Systems Anafylaktický šok I Etiologie: generalizovaná reakce na alergen, uvolnění mediátorů – histamin, serotonin, komplementová kaskáda → edém sliznic, svědění, exantém, vazodilatace, pokles TK, tachykardie Stupně závažnosti: Ø0 – místní reakce ØI – celkové příznaky – závratě, bolesti hlavy, kožní příznaky ØII – pokles TK, tachykardie, dušnost, nauzea ØIII – bronchospasmus, edém laryngu ØIV – zástava dechu a oběhu Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 19 Adobe Systems Anafylaktický šok II Léčba: Øzastavit další přísun antigenu Øiv přístup Øprotišoková poloha Økortikoidy, antihistaminika iv Øaminophyllin iv Øbeta-mimetika ve spreji Økrystaloidy iv Øadrenalin při těžkém či fulminantním průběhu bez reakce na dosavadní léčbu (s. c. v terénu, iv zředěný) Øintubace při respiračním selhání Øpři zástavě KPR Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 20 Adobe Systems Akutní plicní embolizace I Definice: akutní obstrukce části plicního řečiště embolem Etiologie: nejčastěji trombembolus při DVT, méně často tukem, vzduchem, cizím tělesem (katery), nádorový embolus Predisponující faktory: ØVirchowova trias: zpomalení krevního proudu, porušený endotel, prokoagulační stav Østavy po operacích, traumatech (zahuštění, poranění žil) Ødlouhodobá imobilizace (sádrový obvaz, cestování letadlem…) Ømaligní nádory Øobezita, varixy, HAK Øvrozené trombofilní stavy (Leiden, protrombin G20210A…) ̶ Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 21 Adobe Systems Akutní plicní embolizace II Patogeneze: embolus zvýší odpor v plicním řečišti a sníží perfuzi alveolů 1.↑afterload PK → snížený preload LK → snížený srdeční výdej → adynamie, synkopa, při hypotenzi obstrukční šok. 2.↓plicní perfuze → hypoxemie, dušnost, adynamie 3.při masivní embolii maligní arytmie z přetížení PK a hypoxemie Kompenzačně: tachykardie, tachypnoe Ødilatace s dysfunkcí PK = cor pulmonale acutum Øsukcesivní plicní embolizace (lat. succedo, postupovat, následovat) – progresivní dušnost při opakované embolizaci v krátkém čase Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 22 Adobe Systems Akutní plicní embolizace III Příznaky: Ødušnost Øtachykardie Øbolest na hrudi pleurálního charakteru, kašel event. s hemoptýzou Øbolest na hrudi kardiálního charakteru – přetížení PK, útlak L-koron. tepny dilatovanou plicnicí Øzvýšená náplň krčních žil Økolaps, synkopa, náhlá smrt při náhlém vzniku a velkém rozsahu Øu sukcesivní embolizace postupně progresivní dušnost a tachykardie – často přehlíženo !! Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 23 Adobe Systems Akutní plicní embolizace IV Diagnostika: Øklinické příznaky ØEKG – S1Q3T3, vznik RBBB (z dilatace PK), tachykardie Øzvýšení DD (vysoká senzitivita, nízká specificita) ØCT angiografie plic / plicní perfuzní scintigrafie ØECHO – při nedostupnosti CT / scinti - přetížení PK – cor pulmonale q Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 24 Adobe Systems EKG při akutní plicní embolizaci Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 25 Adobe Systems Akutní plicní embolizace V Komplikace: Øpři obstrukci nad 50% plicního řečistě akutní cor pulmonale až náhlá smrt Øpleuritida, pleurální výpotek Øpneumonie, absces Diff. dg.: dušnost – PNO, plicní edém, astmatický záchvat, bolest na hrudi – IM, perikarditida, pleuritida, disekce Ao (↑DD), hemoptýza – hemateméza, krvácení z oblasti ORL Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 26 Adobe Systems Akutní plicní embolizace VI Léčba: Øpřednemocniční – poloha vsedě, minimální manipulace, uklidnění i medikamenty, opatrný transport Ønemocniční: üO2 üLMWH / UFH üpři hypotenzi trombolýza üvýjimečně katetrizační léčba (fragmentace embolu, lokální trombolýza), operační embolektomie Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 27 Adobe Systems Akutní plicní embolizace VII ̶na úvodní léčbu LMWH navazuje dlouhodobá antikoagulace – Warfarin (INR 2-3) nebo DOAC ̶délka podávání – při známé odstranitelné příčině 3-6 měsíců, při neznámé příčině 6m-2 r ̶pátrat po příčině – trombofilní stavy (FV leiden, AT III, protein C, protein S), nádor? vyloučení PE jako možného paraneo projevu ̶prevence TEN – rehabilitace, hydratace, komprese DKK, profylaktická antikoagulace Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 28 Adobe Systems Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum I Definice: zvýšení středního tlaku v plicnici nad 25mmHg v klidu a nad 30 při zátěži Etiologie: Øpostkapilární üpři selhání LK, Mi stenóze Ø prekapilární ühypoxická (chronická bronchitida), CHOPN, OSAS ürestrikční (fibróza, skoliózy, myopatie) üvaskulární (CTEPH, plicní arteriální hypertenze) Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 29 Adobe Systems Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum II Patogeneze: zvýšení tlaku v plicním řečišti způsobí sekundárně v plicním řečišti proliferaci endotelu, fibrózu intimy obliteraci drobných cév → narůstající resistence plicního řečiště zatěžuje PK, zde hypertrofie, dilatace, tri reg → pravostranné selhání Příznaky: snížená výkonnost, progredující dušnost, při námaze závratě, synkopy, bolesti na hrudi, při selhání PK městnání ve velkém oběhu (otoky DKK, hepatomegalie, přeplnění jugulárních žil, ascites, pleurální výpotek, anasarka) Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 30 Adobe Systems Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum III Diagnostika: Øklinické příznaky, poslechově systolický šelest při insuficienci trikuspidální chlopně ØEKG – hypertrofie PK, posun osy doprava, P pulmonale, RBBB ØECHO – hypertrofie, dilatace PK, tri reg ØRTG hrudníku – mohutné hily, truncus intermedius nad 18mm Øperfuzní scintigrafiei plic u CTEPH Øpravostranná katetrizace k posouzení tlaků, CWP Ølaboratorně – respirační insuficience, polyglobulie, NTproBNP Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 31 Adobe Systems Plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum IV Komplikace: TEN z oblenění žilního průtoku, trávicí obtíže při ascitu, RI, maligní arytmie při selhání PK POZOR!! při ascitu a viscerální venostáze je snížena resorpce p. o. podaných léčiv! ̶ Diff. dg.: selhání PK z jiného důvodu (např. IM PK, akutní PE) Léčba: základní choroba (jediná vyléčitelná forma chronické plicní hypertenze je CTEPH), DDOT, diuretika, ACEI, BB Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity 32 Adobe Systems Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství Fakultní nemocnice Brno a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity Děkuji za pozornost 33