ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ MOTORIKY A NÁZVOSLOVÍ. ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU. ONEMOCNĚNÍ NERVOSVALOVÉ PLOTÉNKY. PRIMÁRNÍ SVALOVÁ ONEMOCNĚNÍ. KAZUISTIKY. LF:MNNR081 Neurologie Jan Kočica Neurologická klinika FN Brno KAPITOLA DRUHÁ Z této online verze prezentace byly odstraněny obrázky, na které autoři nemají právo nebo nejsou volně přístupné. NEUROLOGIE = lékařský obor, zabývající se chorobami: CENTRÁLNÍ NERVOVÝ SYSTÉM PERIFERNÍ NERVOVÝ SYSTÉM SVALY A NERVOSVALOVÝ PŘENOS NEUROLOGIE = lékařský obor, zabývající se chorobami: • Interní obor, který má významný překryv problematiky s většinou jiných oborů ortopedií (vertebrogenní problematika) úrazovou chirurgií, internou (zejm. kardiologie, revmatologie, hematoonkologie, gastroenterologie), ORL, oční, apod. CENTRÁLNÍ NERVOVÝ SYSTÉM PERIFERNÍ NERVOVÝ SYSTÉM SVALY A NERVOSVALOVÝ PŘENOS Mozek Mícha Nervové pleteně Nervové kořeny Periferní nervy Vegetativní nervový systém Synapse = jednosměrný přenos vzruchu mezi nervovými buňkami (resp. z terminálního synaptického knoflíku axonu na dendrit druhého neuronu) FUNKCE NERVOVÉ BUŇKY - SYNAPSE Synapse převádí elektrický náboj do chemického. Obsahuje váčky s mediátorem (tj. chemickou sloučeninou), které se pod příchozím akčním potenciálem spojují s membránou a vylévají mediátor do synaptické štěrbiny (tj. prostoru mezi výběžky). PRESYNAPTICKÝ KNOFLÍK/ZAKONČENÍ Obsahuje receptory pro mediátor, které obvykle vedou k depolarizaci membárny a šíření (znova elektrického potenciálu) dalším neuronem (případně už svalem) POSTSYNAPTICKÁ MEMBRÁNA ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ MOTORIKY A NÁZVOSLOVÍ. KAPITOLA DRUHÁ Co je pro mozek jeden „like“? PYRAMIDOVÁ DRÁHA EXTRAPYRAMIDOVÁ DRÁHA FUNKCE MOZEČKU Cílené přesné pohyby (jemná motorika) Spouštění a koordinace volních pohybu a pohybových automatismů (např. chůze do schodů, běh) Koordinace aktuálně probíhajícího pohybu a udržování rovnováhy ŘÍZENÍ VOLNÍ MOTORIKY PYRAMIDOVÁ DRÁHA 1. MOTONEURON (tělo, centrální) Gyrus praecentralis PYRAMIDOVÁ DRÁHA (axony) Odbočky k jádrům pro hlavové nervy (většina) Kříží se na úrovní prodloužené míchy (a horní části krční míchy) a probíhá kontralaterálně. 2. MOTONEURON (tělo, motorická jednotka) Přední rohy míšní Periferní kořen, plexus, nerv (axony) Nervosvalová ploténka MOTORICKÁ JEDNOTKA = základní stavební jednotka periferního motorického systému. • Samovolný záškub MJ = FASCIKULACE (končetinové svaly, jazyk) PYRAMIDOVÁ DRÁHA 2. MOTONEURON (tělo, motorická jednotka) Všechna svalová vlákna (jednotlivé neuromuskulární ploténky) v rámci inervace jedním motoneuronem (3 – 200 vláken) ZÁKLADNÍ TYPY POHYBŮ CÍLENÁ (VOLNÍ) MOTORIKA • jednoduché pohyby (lokomoční, rytmické) • složité (cílené, vůlí řízené pohyby) REFLEXNÍ ODPOVĚDI • rychlé, stereotypní, mimovolné, vyvolané stimulem • součástí řady volních pohybů, • např. udržují svalový tonus, • relaxují antagonisty při kontrakci agonistů apod. PYRAMIDOVÁ DRÁHA • Postižení motoriky = svalová slabost (obrna) ZÁKLADNÍ ROZDĚLENÍ PYRAMIDOVÁ DRÁHA Obrna = ztráta schopnosti provést volní pohyb (cílený, reflexy mohou zůstat zachovány) PARÉZA = neúplná ztráta PLEGIE = úplná ztráta HEMIPARÉZA (postižení pravé nebo levé poloviny těla) PARAPARÉZA (postižení horní nebo dolní poloviny těla) KVADRUPARÉZA (ztráta hybnosti horních i dolních končetin (vč. trupu a často i celého šíjového svalstva) HEMIPLEGIE PARAPLEGIE KVADRUPLEGIE EXTRAPYRAMIDOVÉ DRÁHY • Motorické struktury, do kterých patří zejména premotorická kůra frontálního laloku (část ležící před vlastní motorickou kůrou), podkorových struktur (zejména bazálních ganglií – tedy šedých jader prakticky uvnitř drah bílé hmoty mozku) a mozkového kmene. = hrají významnou roli při spouštění a koordinaci volních pohybů (např. naplánování výsledného pohybového vzorce) a tzv. pohybových automatismů (např. chůze nebo běh). EXTRAPYRAMIDOVÁ DRÁHA Při poruše extrapyramidových drah vznikají tzv. movement disorders. Jednotlivé složky extrapyramidového systému se pojí s jiným typem funkcí, než je hybnost. Vlastní extrapyramidový syndrom je proto spojen i s častým vznikem demencí, s poruchami autonomního nervového systému, aj.) LÉZE EXTRAPYRAMIDOVÉHO SYSTÉMU HYPERKINETICKO-DYSTONICKÉ FORMY HYPOKINETICKO-RIGIDNÍ SYNDROM ONEMOCNĚNÍ S PŘEVAHOU MOTORICKÉHO POSTIŽENÍ EXTRAPYRAMIDOVÁ ONEMOCNĚNÍ HYPOKINETICKÁ = pohyby jsou všeobecně zpomalené, špatně řízené Odkazujeme na extrapyramidové dráhy k úvodní prezentaci. HYPERKINETICKÁ = vzniká nekoordinovaný pohyb navíc ONEMOCNĚNÍ S PŘEVAHOU MOTORICKÉHO POSTIŽENÍ EXTRAPYRAMIDOVÁ ONEMOCNĚNÍ HYPOKINETICKÁ = pohyby jsou všeobecně zpomalené, špatně řízené HYPERKINETICKÁ = vzniká nekoordinovaný pohyb navíc PARKINSONOVA CHOROBA TŘES DYSTONIE CHOREA TIKY ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU. KAPITOLA DRUHÁ NEUROLOGIE = lékařský obor, zabývající se chorobami: CENTRÁLNÍ NERVOVÝ SYSTÉM PERIFERNÍ NERVOVÝ SYSTÉM SVALY A NERVOSVALOVÝ PŘENOS Onemocnění periferních nervů (základní rozdělení) • Dle rozsahu a lokalizace • mononeuropatie (1 nerv) • polyneuropatie (obvykle symet. postižení mnoha nervů) • plexopatie (postižena je nervová pleteň) • radikulopatie (postižení nervového kořene) • Dle typu postižení • Demyelinizační = postižení myelinového obalu (útlak nervu nebo zánět nervu) • Axonální = postižení vlastního vlákna (úraz nebo nedokrvení, toxické či metabolické) Pamatuj: reinervace je možná jen v případě, že jsou zachovalé vazivové obaly nervu. Onemocnění periferních nervů (základní rozdělení) • Dle časového průběhu • Akutní (trvání a vznik do v rámci dnů a max. týdnů) • Subakutní (v trvání několika měsíců) • Chronické (v řádu let, většinou chronické, plíživě postupující) • Dle postiženého typu vláken • Senzitivní vlákna (parestezie, anestezie, hypestezie) • Motorická vlákna (periferní parézy) • Autonomní vlákna (potivost, vegetativní nestabilita) • Dle kalibru postižených vláken • Silná vlákna (motorika, propriocepce, taktilní čití) • Tenká vlákna (termické a algické čití) ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU AKUTNÍ OTLAKOVÉ LÉZE ÚŽINOVÉ SYNDROMY ÚRAZY MONONEUROPATIE A PLEXOPATIE • Akutně vznikající a obvykle rychle odezní. • Zevní útlak nervu (případně nervového plexu) v predisponovaném místě. • Obvykle chronická (dlouhodobá) komprese ve fyziologických zúženích (tunelech). • Kombinuje faktory zvýšené fyzické zátěže a zevního útlaku (dle typu práce). OBRNA SOBOTNÍ NOCI OBRNA VADNÉHO POLOHOVÁNÍ SYNDROM KARPÁLNÍHO TUNELU (n. medianus na zápěstí) SYNDROM KUBITÁLNÍHO TUNELU (n. ulnaris, lidově: brňavka) • Poškození periferního nervu vlivem úrazu (řezná poranění, tržná poranění, útlaky otokem či zlomenou kostí) • Může být součástí špatně podané svalové injekce, důsledkem operace nebo při porodu. ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU LÉZE LÍCNÍHO NERVU (N.VII) LÉZE STATOAKUSTICKÉHO NERVU (N.VIII) LEZE POSTRANNÍHO SMÍŠENÉHO SYSTÉMU LÉZE VYBRANÝCH HLAVOVÝCH NERVŮ = lícní nerv inervuje svaly obličeje (mimické svalstvo a platysmu. Jeho léze (např. nádorem, úrazem, cévní mozkovou příhodou, atp.) vede k poklesu tváře, víčka. Tekutiny i strava vytéká. = léze zvukově-rovnovážného nervu (např. záněty, úrazy apod.) vede k poruchám sluchu, nebo rovnováhy (vzniká vertigo, závrativé stavy) často doprovázené výrazným zvracením a nechutenstvím. PERIFERNÍ LÉZE LÍCNÍHO NERVU (koutek, oko, tvář); BELLOVA OBRNA CENTRÁLNÍ LÉZE LÍCNÍHO NERVU (pouze koutek) MENIÉROVA CHOROBA (porucha funkce labyrintu vnitřního ucha) NEURONITIS VESTIBULARIS (zánět) = nerv podjazykový (glossopharyngeus (n. IX)), nerv bloudivý (vagus (n. X)) a nerv přidatný (accessorius (n.XI). Se podílí na inervaci svalu hltanu a hrtanu a řídí se tak jejich prostřednictvím proces polykání. OROFARYNGEÁLNÍ DYSFAGIE (neurogenní mechanická porucha polykání) = současné postižení mnoha periferních nervů Klinické projevy: • Typické jsou senzitivní příznaky (např. brnění, bolesti či snížená citlivost). • Motorické příznaky (parézy) jsou méně časté. • Hlavně distálně na končetinách, zejména dolní (plosky, nárty = tzv. ponožková – podkolenková), ale i horní (rukavicové – rukávové) distribuce. • Dělíme je obecně na hereditární (vrozené) a získané (mající příčinu ve vnějších faktorech) • Při diagnostice využíváme mimo klinické vyšetření také elektromyografická či genetická vyšetření. ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU POLYNEUROPATIE ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU POLYNEUROPATIE VROZENÉ • Jsou dány genetickou vadou periferního nervového systému. Obvykle vedou k postupnému zhoršování a ztrátě chůze. • Nebo se jedná o metabolické poruchy (např. střádavé choroby, kdy chybí patřičný enzym k odbourání látky, která při hromadění působí toxicky) FABRYHO CHOROBA (onemocnění lysozom) ZÍSKANÉ • Nejčastější a pro onemocnění typická. • Vzniká jako následek (spíše dlouhodobě) špatné kompenzace hladiny glykémie. • Ateroskleróza a přímé postižení nervů vede k postupnému postižení periferních (vč. hlavových) nervů. Pacienti pak mají poruchy chůze, postupující senzitivní výpadky (ponožkový výpadek, podkolenkový výpadek) a častější pády. DIABETICKÁ POLYNEUROPATIE REŽIMOVÁ OPATŘENÍ A TERAPIE Jedinou možností, jak zpomalit progresi (zhoršení) diabetické polyneuropatie je úzká (striktní) kompenzace hladiny cukru – jednak správná diabetická dieta, aktivní život a poté úzká spolupráce s endokrinologem. ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU POLYNEUROPATIE ZÍSKANÉ • Nejčastějším příkladem je alkoholická polyneuropatie (dáno přímým vlivem rozpadových produktů ethanolu (příp. methanolu) na nervové struktury a nepřímo pak díky vitamínové karenci (např. vit. B1, B12 a kyselina listová)) • Mohou být dány i lékově (např. protinádorovou chemoterapií či antiarytmiky) TOXICKÁ POLYNEUROPATIE REŽIMOVÁ OPATŘENÍ A TERAPIE • Mimo abstinenci (což je nejobtížnější část) a pestrou stravu nutno doplňovat zejména vitamín B12, B1, B6 a folát. VROZENÉ PORFYRIE • Porucha syntézy hemu (mimo jiné červené složky krve), vedou k hromadění metabolitů potřebných pro jejich tvorbu (zejména porfobilinogenu, PBG). • Působí toxicky (zejména na synapse) a vyvolávají polyneuropatie a neuropsychiatrické poruchy (neklid, psychózy) • Součástí léčby je i životospráva (vyvarovat se alkoholu, česneku a přím. slunci), vitamíny. ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU POLYNEUROPATIE ZÍSKANÉ • Chybí některá složka potravy – např. vit. skupiny, hubnutí, podvýživa. METABOLICKÁ POLYNEUROPATIE POLYNEUROPATIE CHRONICKY NEMOCNÝCH VROZENÉ POMPEHO NEMOC (všeobecně glykogenózy) • Deficitem aktivity enzymu nebo transportního proteinu, které mají za následek buď abnormální strukturu glykogenu, nebo jeho abnormální obsah ve tkáních. • Pacienti obvykle trpí na výrazné hypoglykémie, hyperlipidémie a někdy hypeurikémie. • Některé varianty vedou ke střádání ve svalech a svalovým slabostem či křečím. POSTIŽENÍ GASTROINTESTINÁLNÍHO TRAKTU (např. ulcerózní kolitida) ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU POLYNEUROPATIE AUTOIMUNITNÍ (ZÁNĚTLIVÉ) • Obecně autoimunitní reakce (autodestrukce) proti součástem periferního nervu, nejčastěji proti myelinu. GUILLAIN – BARRÉ SYNDROM (GBS) • Akutní a demyelinizační varianta je AIDP – akutní zánětlivá demyelinizační polyradikuloneuritida (zánět nervů i kořenů), méně často jsou axonální formy tedy akutní motorická/senzitivněmotorická axonální neuropatie (AMAN a AMSAN) • Nejčastější akutní typ polyneuropatie. Obvykle předchází 1-3 týdny infekce (často gastrointestinálního traktu) nebo i očkování. • Vznik akutní (2-4 týdny) a progredující (od poruchy chůze až po nutnost umělé plicní ventilace). Postihuje proximální, distální i kraniální nervy (vč. často významné poruchy polykání). Postižení je symetrické vč. autonomních nervů. Terapie: Příznaky postupně obvykle ustoupí (obvykle po 4 týdnu), nutná RhB, lze podávat IVIG (intravenózní imunoglobuliny) nebo provádět plazmaferézu (výměny krve). ONEMOCNĚNÍ NERVOSVALOVÉ PLOTÉNKY. KAPITOLA DRUHÁ NERVOSVALOVÁ ONEMOCNĚNÍ Obsahuje váčky s acetylcholinem, který se po průchodu akčního potenciálu vylévá do štěrbiny. PRESYNAPTICKÝ KNOFLÍK/ZAKONČENÍ Obsahuje receptory pro acetylcholin, navázání vede k procesům, jejíchž výsledkem je svalový stah. POSTSYNAPTICKÁ SVALOVÁ MEMBRÁNA NERVOSVALOVÁ PLOTÉNKA NERVOSVALOVÁ ONEMOCNĚNÍ Obsahuje váčky s acetylcholinem, který se po průchodu akčního potenciálu vylévá do štěrbiny. PRESYNAPTICKÝ KNOFLÍK/ZAKONČENÍ Obsahuje receptory pro acetylcholin, navázání vede k procesům, jejíchž výsledkem je svalový stah. POSTSYNAPTICKÁ SVALOVÁ MEMBRÁNA NERVOSVALOVÁ PLOTÉNKA Vazba autoimunitních protilátek na acetylcholinový receptor. MYASTENIA GRAVIS • Autoimunitní onemocnění, při kterém vznikají protilátky proti acetylcholinovému receptoru na postsynaptické membráně (vztah k brzlíku, thymom) • Klinicky: abnormální svalová únavnost (kolísá, zvyšuje se během dne a během svalové činnosti, lepší se po odpočinku) OKULÁRNÍ FORMA • Padající víčko/a (ptóza), šilhání (strabismus) a dvojité vidění (diplopie) GENERALIZOVANÁ FORMA • Okulární forma + poruchy polykání (dysfagie, typ neuromuskulární) a žvýkání, artikulace (vzniká dysartrie, která se prohlubuje s pokračováním řeči). Dále pak často asymetrické slabosti končetin a šíjového svalstva (přepadávání hlavy, celková únava a poruchy chůze) MYASTENICKÁ KRIZE (dojde i selhání dýchacích svalů) • K diagnostice využíváme specifické protilátky získané z krevního odběru, dále elektromyografické metody (EMG, SF) a samozřejmě klinické a radiografické vyšetření. NERVOSVALOVÁ ONEMOCNĚNÍ Obsahuje váčky s acetylcholinem, který se po průchodu akčního potenciálu vylévá do štěrbiny. PRESYNAPTICKÝ KNOFLÍK/ZAKONČENÍ Obsahuje receptory pro acetylcholin, navázání vede k procesům, jejíchž výsledkem je svalový stah. POSTSYNAPTICKÁ SVALOVÁ MEMBRÁNA NERVOSVALOVÁ PLOTÉNKA BOTULISMUS • Otrava jedem (botulotoxinem), který produkuje bakterie Clostridium botulini (neúčinnější známý jed, klobásový jed) • Blokáda uvolňování acetylcholinu na nervosvalové ploténce (blokuje fúzi váčku s neuromediátorem s membránou a tak jeho vylití do štěrbiny) • Toxin pacient pozře v nesprávně upravené stravě – nastupuje oslabení svalů – okulobulbární (dvojité vidění, pokles víček a poruchy polykání a artikulace), slabosti parézy končetin, respirační selhání, autonomní příznaky (sucho v ústech, zácpa, porucha zornic) • Kojenecký botulismus – nejčastější forma, tvorba jedu v kolonizovaném střevě (většinou před 6. měsícem věku), rizikovou potravinou je med – nepodávat dětem do 1 roku – zácpa, bulbární slabost, hypotonie • Léčba: kvalitní resuscitační péče (respirační selhání), event. botulinový antitoxin NERVOSVALOVÁ ONEMOCNĚNÍ ONEMOCNĚNÍ MOTONEURONU (Ů) • Postupný zánik II. motoneuronu (vzniká tak tzv. periferní paréza) • Dědičná skupina onemocnění (AR onemocnění). • Častější a závaznější formy jsou u novorozenského či kojeneckého věku. Obecně platí „čím dříve, tím horší progrese“. Dítě se většinou neposadí, nebo nepostaví. Méně závažné jsou v dospělosti. • Klinika: slabosti končetin - svalová atrofie a fascikulace. Mezi projevy onemocnění patří i poruchy polykání (dysfagie) SPINÁLNÍ SVALOVÁ ATROFIE (SMA) AMYOTROFICKÁ LATERÁLNÍ SKLERÓZA (ALS) • Postupný zánik I. i II. motoneuronu (vzniká tak tzv. smíšená paréza) • Příčina není plně známá (převážně genetická s podílem faktorů zevního prostředí). • Častěji u starších pacientů (60-70let). Obvyklý je pomalejší a asymetrický rozvoj. • Doba přežití je 2-4 roky. • Klinika: Slabosti končetin, svalové záškuby, svalová atrofie, spasticita (zvýšení svalového napětí) a také tzv. bulbární symptomatika (poruchy polykání, řeči). Postupné zhoršování. Obvykle vyústí až v perkutánní endoskopická gastrostomie (PEG). NERVOSVALOVÁ ONEMOCNĚNÍ ONEMOCNĚNÍ SVALU (Ů) - MYOPATIE VROZENÉ ZÍSKANÉ • Manifestace v dětství, chybí/je porušen některý z proteinů svalové membrány (př. dystrofin, dystroglykany, sarkoglykany) • Postupně se zhoršuje svalová slabost (paréza) a svalová atrofie (obvykle určitých svalových skupin – toto je vodítkem pro různé druhy chorob) DUCHENNEOVA SVALOVÁ DYSTROFIE (obvykle úmrtí v dětství, nefunkce dystrofinu, chlapci) BECKEROVA SVALOVÁ DYSTROFIE (částečná funkce dystrofinu) • Svalová slabost, bolesti svalů – zejména pletencové svaly (hýždě a stehna, ev. méně často ramena a paže) – neudělají dřep, nevystoupí na schody, kachní chůze. AUTOIMUNITNÍ METABOLICKÉ TOXICKÉ NERVOSVALOVÁ ONEMOCNĚNÍ ONEMOCNĚNÍ SVALU (Ů) - MYOPATIE VROZENÉ ZÍSKANÉ • Manifestace v dětství, chybí/je porušen některý z proteinů svalové membrány (př. dystrofin, dystroglykany, sarkoglykany) • Postupně se zhoršuje svalová slabost (paréza) a svalová atrofie (obvykle určitých svalových skupin – toto je vodítkem pro různé druhy chorob) MYOTONICKÁ DYSTROFIE (I – typ od dětství, II – pozdější věk, genetické onem.) Porucha uvolnění svalů + svalová atrofie. AUTOIMUNITNÍ METABOLICKÉ TOXICKÉ • Imunitní systém vytváří protilátky proti různým složkám kosterního i srdečního svalu. DERMATOMYOZITIDA PORUCHY ŠTÍTNÉ ŽLÁZY KORTIKOSTEROIDY ALKOHOLICKÁ MYOPATIE POMPEHO CHOROBA (viz výše) STATINY (léky na vysoký cholesterol) KAZUISTIKY PACIENT Č. 1 Paní Martina (48 let) přišla na nízkoprahový urgentní příjem pro tyto potíže: Nekuřačka, váha 60 kg, výška 170cm, dosud zdravá, bez léčby. Pacientka byla tedy přijata k došetření na oddělení. Zvolena dieta č. 3 (racionální) Přes noc však podán s dobrým úmyslem Lexaurin (lék na uklidnění, anxiolytikum) a došlo ke zhoršení stavu a tiché aspiraci (večeře). Poklesávající víčko Hrozná únava, ujde krátkou vzdálenost a přitom se hrozně unavuje, musí zastavit, sednout si a zase pak může jít dál … Obtížně se jí hovoří a také se je špatně polyká, zejména po delším rozhovoru … KAZUISTIKY PACIENT Č. 1 Za hospitalizace provedena diagnostika (syntostigminový test, elektromyografie (single fibre) a specifické odběry (antiACHR a antiMUSK)) a vyslovena diagnóza MYASTENIA GRAVIS. Zavedena léčba kortikoidy a Mestinonem (pyridostigminium-bromidem) a zvolena proto diabetická dieta (č. 9). Následně upravována pro průjmy dané užíváním mestinonu. Do tří dnů se však stav výrazně zhoršil, rozvinul se vlhký kašel, teploty a na RTG hrudníku byla popsána pneumonie. Zavedena proto také antibiotická terapie spolu s nasogastrickou sondou. První nutriční konsultace. Postupné zhoršování stavu, dechová insuficience, nutnost oxygenoterapie až progrese stavu a pacientka intubována a zavedena na umělou plicní ventilaci. KAZUISTIKY PACIENT Č. 1 Zahájena terapie imunoglobuliny. Za postupné RhB a logopedické péče pacientka extubována a v následujících dvou týdnech docházelo k postupnému zlepšení stavu. V kombinaci ATB terapie a antipyretik rozvoj hepatopatie. Druhá nutriční konzultace. Pacientka bez potíží propuštěna 25 den hospitalizace. Dále již ambulantní léčba. Při propuštění bez doporučení specifické diety. Zavedena osteoprotektiva a substituce draslíku. Doporučeno kontrolovat hladinu cukru cestou praktického lékaře. KAZUISTIKY PACIENT Č. 2 Pan Radek (56 let) přivezen RZP nízkoprahový urgentní příjem v doprovodu PČR, protože agresivní a zmatený pobíhal večer po parku. Zjištěno: Provedeno zobrazení mozku (CT), kde bez známek traumatu. V odběrech zjištěna výrazná chudokrevnost, trombocytopenie (nedostatek krevních destiček) a výraznější hepatopatie. Jelikož se jednalo o nejspíše první (možná již druhý) záchvat v životě, byl pacient přijat na iktovou jednotku k observaci. Že pan Radek je nejspíše alkoholik (vstupně 1,2 ‰) Že v RZP byl viděn (objektivizován) jeden generalizovaný tonicko-klonický epileptický záchvat … KAZUISTIKY PACIENT Č. 2 Za hospitalizace zavedena substituce thiaminu a prevence deliria (diazepam). Na elektroencefalogramu (EEG) neprokázán probíhající epileptický záchvat, ani abnormita nasvědčující k nějakému ložiskovému postižení mozku. Zvolena dieta č. 4 (s omezením tuků) mletá (vzhledem ke snížení psychomotorického tempa při tlumení benzodiazepiny) Vzhledem k poruše chůze (nejistá, vrávoravá) provedena vyšetření a zjištěna polyneuropatie dolních končetin. Před propuštěním doporučena dlouhodobá substituce vit. B12, folátu, B1, B6 a samozřejmě abstinenci s doporučením ústavní (nebo alespoň ambulantní adiktologické léčby) Co myslíte? Dodržel to pan Radek? ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ MOTORIKY A NÁZVOSLOVÍ. ONEMOCNĚNÍ PERIFERNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU. ONEMOCNĚNÍ NERVOSVALOVÉ PLOTÉNKY. PRIMÁRNÍ SVALOVÁ ONEMOCNĚNÍ. KAZUISTIKY. LF:MNNR081 Neurologie Jan Kočica Neurologická klinika FN Brno KAPITOLA DRUHÁ A KAM PŮJDEME PŘÍŠTĚ? • Podstata mozkové ischémie a hemoragie. Příznaky cévních mozkových příhod ischemických a hemoragických. Primární a zejména sekundární prevence. Fatická porucha, dysartrie a dysfagie. Bulbární a pseudobulbární syndrom. Příklady pacientů a požadavky na nutrici. Kazuistiky. 6.5.2021 16:00 – 17:40