Dentální patologie V. Žampachová I. ÚP Vývojový cyklus zubu nIniciace – do 6. týdne nProliferace nHistodiferenciace nMorfodiferenciace n nzáklad z ektodermu (sklovina, část. dřeň) + mezodermu Sklovina nTvořena ameloblasty n95% mineralizovaný anorganický materiál n5% organický nprismata nžlutá až šedobílá nTvrdá, ale náchylná k prasklinám nNereparuje se nMožná tvorba kazu nMožné opotřebování nFluor zvyšuje odolnost vůči zubnímu kazu, ale za cenu zvýšené fragility a opotřebování n Zevní vlivy a struktura zubu nAmeloblasty zubního zárodku vysoce citlivé na zevní vlivy → četné možnosti abnormalit. nBez remodelace → trvalé defekty n3 stadia: tvorba matrix n mineralizace n maturace nMineralizace dočasného chrupu: 5-6 měsíc intrauterinní nMineralizace trvalého chrupu: do 8. roku n Odchylky n n nVývojové defekty nZískané defekty – abnormální opotřebování zubů nPatologické zabarvení zubů nLokální poruchy prořezávání zubů Vývojové odchylky nIdiopatické n. hereditární n nOdchylky počtu zubů nOdchylky velikosti zubů nOdchylky tvaru zubů nOdchylky struktury zubů Dsc00944 拷贝-1 Odchylky tvaru zubů nDens in dente (invaginace) Dsc00878 拷贝-1 Dsc00910 拷贝-1 Faktory sdružené s defekty skloviny nSystémové nPorodní trauma (hypoxie, předčasný porod) nChemické (chemoterapie, fluorid, Pb, TTC,…) nChromosomální aberace (trisomie 21) nInfekce (CMV, varicela, rubeola, lues, ..) nVrozené choroby (fenylketonurie, dysplasie...) nMalnutrice (celková, vit. A, D deficit) nMetabolické choroby (celiakie, hypoparatyreóza, renální choroby – CHRI) n 1. Faktory sdružené s defekty skloviny nLokální nAkutní mechanické trauma (pády, dopravní nehody, mechanická ventilatilace, rituální mutilace, ...) nPopálení elektrickým proudem nIradiace nLokální infekce (periapikální aj.- ! kazy mléčných zubů – Turnerova hypoplazie) Typ poškození skloviny nNekariózní změny skloviny → zvýšená kazivost nHypoplasie nprohlubně, jamky nOpacity nvariace průsvitnosti, křídově bílé až hnědé Poškození skloviny Dsc00635 拷贝 Dsc00931 拷贝-1 Turnerova hypoplasie (zub) n - ložiskový defekt korunky trvalého zubu npřechod periapikálního zánětu nebo mechanického traumatu z nasedajícího mléčného zubu npoškození zárodku trvalého zubu nnejčastěji na dolních premolárech Turnerova hypoplasie (zub) DSC00197 Patologická ztráta/destrukce tvrdých zubních tkání nnebakteriální (mechanická – abraze, atrice; nebakteriální chemická – eroze; patologická rezorpce, aj.) nasociovaná s bakteriálním původem – zubní kaz: ninfekční choroba závislá na přítomnosti sacharidů v potravě. n Abnormální opotřebování chrupu nNebakteriální (x kaz) nNetraumatické (x fraktura) nOpotřebování skloviny: atrice (vzájemným n kontaktem zubů) n abraze (cizím tělesem) n eroze (chemický proces) n abfrakce nVnitřní a vnější resorpce (dentin, cement) Abraze nOpakovaným mechanickým zlozvykem nExterní působení cizího tělesa, abrazivní materiál, tlak) nChybné čištění zubů – běžné, rýhy + viditelný přeleštěný dentin nUchopování předmětů zuby – zvyk (dýmka, tužka), profesní Abraze kartáčková n 17_039 Atrice (opotřebování) nnadměrný vzájemný kontakt zubů (zatínání, skřípání - bruxismus), ve stresu, spánku… 17_040a 17_040b Eroze nPoškození/ztráta zubní substance chemickým procesem (kyselina), nesouvisejícím s činností bakterií. nVýživa – limonády, džusy nLéky – aspirin, žvýkání vit. C nRegurgitace žaludečního obsahu – reflux, těhotenství, opakované zvracení - bulimie n Eroze u bulimičky 17_042a 17_042b Kombinace lézí nČastá, např. eroze + abraze ndžus, ovoce před spaním npak vyčištění zubů, zvláště bělícími/abrazivními pastami npoté navíc bělící gel na noc nMožná i postupná rozsáhlá destrukce skloviny, zvláště u předem poškozené či vrozeně méně kvalitní skloviny Abnormální zbarvení zubů nZevní vlivy – povrchová depozita nbakteriální nkovy ntabák, aj. npotraviny a nápoje ngingivální hemoragie nstomatologické materiály nléky n Tetracyklinová pigmentace n Dsc00707 拷贝-1 Dsc00914 拷贝-1 Abnormální zbarvení zubů nVnitřní vlivy: nzměny v tloušťce/ struktuře skloviny, např. kaz ndifuze pigmentů (kořenové výplně, nekróza + hemoragie dřeně) n Lokální poruchy prořezávání nPředčasné prořezání nnovorozenecké zuby – kojení nu trvalé dentice problém s nedostatečným prostorem nZpožděné prořezání nPerzistence mléčných zubů nPrimární impakce nvětšinou překážka bránící prořezání nAnkylóza nsrůst zubu a zubního lůžka Zubní kaz nMultifaktoriální dynamický proces, částečně reverzibilní nSpolupodílí se řada vrozených či získaných faktorů na straně makroorganismu (povrch zubu, sliny, získaná pelikula), strava, dentální plak (biofilm). nBez přítomnosti plaku a fermentabilních sacharidů se kaz neobjevuje. nKaz může být ovlivněn protektivními faktory. nČasový faktor n n n Zubní kaz nHlavní faktory: nstrava: sacharidy, zvl. mono-, disacharidy, rychle fermentabilní nvhodné omezit nbakterie, zvl. Str. mutans nomezení sacharidů ↓ počet bakterií nnáchylný povrch zubu nfluoridace, remineralizační roztoky, prevence zvl. v době posteruptivní maturace, omezení nepravidelností povrchu nčas ndelší pauzy mezi jídly, Multifaktoriální proces n Vlivy nGenetické ↔ Prostředí n ↕ n Biologické n Sociální n Behaviorální n Psychologické Zubní kaz - incidence nZměny v prevalenci kazů (↓ kazů trvalého chrupu, ↓ koronárních kazů, ↑ kazů krčku) nRozdíly v různých segmentech populace nLepší /včasná diagnostika iniciálních lézí, jejich ošetření k prevenci rozvoje lézí nStomatologické procedury částečně opraví strukturu zubu, nezastaví možný rozvoj kazu, mají omezenou trvanlivost Zuby a kaz nModifikující faktory: lokalizace, morfologie, chemické složení a ultrastruktura, posteruptivní věk zubu. nPřirozená vysoká rezistence vůči kazu (nízká prevalence v primitivních společenstvích) nCivilizace – výrazná změna složení stravy. Strukturální rezistence nSklovina je mikroporózní materiál. nVětší a stejnoměrné krystaly ↓ atakovatelnou povrchovou plochu a rozpustnost. nTěsně sousedící krystaly ↓ prostor pro difuzi vody + kyselin. nDůležitý časový faktor – délka a četnost průniku Posteruptivní maturace nOdolnost vůči kazu nejnižší hned po prořezání nPosteruptivní maturace se změnami složení povrchu skloviny. nZávisí na dynamice a rovnováze procesu neustálé demineralizace a remineralizace. n Demineralizace : remineralizace nProtektivní faktory Patologické faktory n Sliny – množství + složení Snížené funkce slin n Proteiny, antibakteriální látky Bakterie: str. mutans, laktobacily n Fluoridy, vápník, fosfáty Strava: sacharidy + frekvence n ↓ ↓ n___________________________________________________ n ∆ nbez kazu kaz Pelikula nAcelulární, organická vrstva mukopolysacharidů, proteinů ze slin, adsorbovaná na povrch skloviny nPo odstranění se vytvoří během sekund nMaturace a maximální účinnost cca za 7 dní nnepříznivý vliv abrazivních a bělících procedur nTloušťka 1-10 μm nZůstává bez bakterií nbariérová funkce mezi povrchem skloviny a plakem nchrání proti krátkodobému působení kyselin (kyselé potraviny) nBakterie postupně kolonizují její povrch, tvorba plaku n n Zubní plak n nŽlutobílý měkký amorfní materiál deponovaný na povrchu zubu nTvorba nAdherence bakterií na pelikulu, během 1. dne. nDifuze mikroorganismů + kolonizace+ tvorba vlastních polysacharidů, kompletní během 2 dnů. nPrvní součásti biofilmu: S. sanguins, S. salivarius. nPak se přidává Streptococcus mutans, vláknité bakterie n Zubní kámen nMineralizovaný zubní plak, tvrdší, drsný nDokončení mineralizace cca za 50-60 dní nLokalizace supra- a/nebo subgingivální nSložení n10-30 % organické komponenty n70-90 % anorganické nKomplikace nchronická gingivitida ngingivální recese nfoetor ex ore n Zubní kaz nZačínající kaz je vyvolán specifickými mikroorganismy nStreptoccus mutans + fermentabilní cukry (sacharóza) - ↓ pH plaku na kritickou úroveň 5.0-5.5, která překročí neutralizační kapacitu slin → demineralizace skloviny Zubní kaz nKaz začíná jako podpovrchová léze, která může být remineralizovaná, dokud je povrch intaktní. nVápník a fosfáty mohou za přítomnosti fluoridu pomalu remineralizovat demineralizovanou sklovinu. nRemineralizovaná sklovina je odolnější vůči následné demineralizaci než původní sklovina n Počínající kaz n 05big Vývoj zubního kazu Počínající kaz n 09big Zubní kaz Zubní kaz + bakterie Postup kazu n„Bílá skvrna“ – křídově bílý fokus na sklovině nDemineralizace povrchové i hlubší skloviny nProstup bakterií do dentinových kanálků, nekróza, tvorba kaverny nProstup bakterií do dřeně, zánět (pulpitis) → absces, flegmóna, možná gangréna nZasažení okolních tkání – periodontitis akutní (→ ak. osteomyelitis, píštěle, sepse); periodontitis chron. (chron. dentoalveolární absces, apikální granulom, radikulární cysta) n Bakterie v dentin. kanálcích n 20big Kaverny n 22big Absces n 24big Kaz cementu (kořenový) nu starších pacientů (periodontitis) nrychlejší průběh (cement méně odolný, tenčí vrstva – eroze a/nebo abraze) teeth4 Nekróza dentinu a dřeně Rekurentní kaz nOkolo původního kazu (marginální prostup bakterií) Pulpitida nčastá zánětlivá reakce npatologické zevní vlivy → produkce cytokinů → vazodilatace + edém → ↑ intrapulpalní tlak v omezeném prostoru → utlačení vén → možná komprese arteriol → možná nekróza + šíření zánětu nnormální intrapulpalní tlak 5-20 mm Hg, npulpitida → 60 mm Hg Pulpitida nDynamický proces s kontinuálním spektrem změn, závislých na příčině a obranných faktorech hostitele n- Akutní či chronická. n- Parciální či totální. n- Otevřená či zavřená. n- Reverzibilní či ireverzibilní. n nŠpatná korelace mezi histologickými změnami a klinickými symptomy. n Pulpitida (klinicky) nAkutní pulpitida: nTěžká pulzující nebo šlehavá bolest při termálním podráždění nebo ulehnutí, pacient nemůže usnout. nVětšinou ataka 10-15 min., později kontinuální (reverzibilní pulpitis). nPři progresi: spontánní + stálá (ireverzibilní pulpitis). nChronická pulpitida nAtaky tupé bolesti, trvající hodinu i déle. nBolest při termálním podráždění nebo spontánní nMůže být asymptomatická. n n n Pulpitida nNejdůležitější rozhodnutí: pulpitis reverzibilní, nebo ireverzibilní → odlišná terapie. nReverzibilní – regenerace možná; náhlá krátká ataka bolesti při místním podráždění tepelném či chemickém (kyselé), není citlivost na poklep nIreverzibilní – bez regenerace, častá bakteriální invaze; intenzivní bolest, i trvalá, později + trigeminální podráždění (bolest vyzařuje do tváře, ucha, krku…) n Hyperémie pulpy n 34big Postup kazu do pulpy npřes sekundární (reparativní) dentin 35big Chronická hyperplastická pulpitis nPolyp dřeně (granulační tkáň), u otevřené pulpitidy, převážně u mladých pacientů n 49big Postup zánětu na okolní tkáně nAkutní apikální periodontitida (forma flegmóny, nebo abscesu), do kosti, na periost, do okolních měkkých tkání (masivní bolest, tuhý infiltrát), možná spontánní píštěl nChronická periapikální periodontitida – forma granulomu až radikulární cysty s epitelovou výstelkou 034a.jpg Parodontopatie nVýznam dentálního mikrobiálního plaku: nTvorba organických kyselin – demineralizace – kaz nTvorba amoniaku a sirnatých sloučenin – poškozují parodont + foetor ex ore nTvorba endotoxinů – periodontální zánět nTvorba enzymů – poškození intercelulární substance epitelu a vaziva Parodontopatie nGingivitida podmíněná plakem nGingivitida nepodmíněná plakem (infekce systémového původu, alergie, trauma, medikace…) nChronická periodontitida nAgresivní periodontitida – přímá invaze bakterií n n Gingivitis Hyperplastická gingivitis - hormony Gingivitida u pac. s leukémií Gingivitida podmíněná plakem nnejčastější zánět vůbec npředchází parodontitidě (+ je její součástí) npřevážně chronická nobčasné krvácení z dásní (kontaktní), bolest chybí, či minimální ngingivy hyperemické, edematosní, možná hyperplasie interdentálních papil Parodontitida nZánětlivý proces všech tkání parodontu nVždy chronická, s obdobími aktivace a remise nGingivitis + periodontální chobot (ztráta adherence epitelu gingivy) + resorpce alveolární kosti (superficiální x hluboká) - osteoklasty nV pokročilém stadiu uvolnění zubů Periodontitis - chobot Periodontitis - chobot Cysty orofaciální oblasti nEpitelové nOdontogenní nVývojové: folikulární, keratocyty, erupční, gingivální nInflamatorní: radikulární (periapikální), paradentální nNeodontogenní: nnasopalatinálního duktu, nnasolabiální, nmediánní nNeepitelové primární kostní cysty nSolitární kostní cysta, naneurysmatická k.c. n Klasifikace orofaciálních cyst dle lokalizace nOdontogenní (dentální): radikulární, folikulární, periodontální – vývojové, či zánětlivé n nKostní cysty neodontogenní: z dct. nasopalatinus, fissurální, traumatická pseudocysta n nCysty měkkých tkání: retenční mukokély slinných žlaz, z dct. thyreoglossus (cystis colli mediana congenita), branchiogenní (laterální krční cysty), epi-dermoidní cysty Odontogenní cysty nz různých typů epiteliálních reziduí zubního zárodku nRezidua dentální lišty → odontogenní keratocysty, některé laterální periodontální a gingivální cysty nMalassezova rezidua kořenové pochvy → radikulární cysty njiné n Incidence cyst nOdontogenní 90% n Radikulární 60-75% n Folikulární 10-15% n Keratocysta 5-10% n Paradentální 4% nNeodontogenní 10% Radikulární cysta nvznik z Malassezových epitelových hnízd v terénu chronického periapikálního granulomu nvazivové pouzdro s chronickou zánětlivou celulizací, krystaly cholesterolu nvystlaná nerohovějícím dlaždicovým epitelem nzvětšuje se transsudací/exsudací do hypertonického tekutého obsahu nresorpce okolní kosti Radikulární cysta ora1160 Folikulární cysta ndentigerozní – souvisí s korunkou neprořezaného zubu (amelocementální junkce) ntéměř vždy vázána na trvalé zuby, zvl. 3. molár nstěna cysty nezánětlivá, tenká nerohovějící dlaždicobuněčná výstelka, možný okolní sekundární zánět nterapie - odstranění n Odontogenní keratocysta/tumor nčastěji v mandibule, vývojová nmůže být mnohočetná (vrozené sy – névoidní basaliomy kůže, anomálie kostí aj.) nmaximum v 1.-4. dec., častěji muži nspíše náhodný nález (málo příznaků), pomalu se zvětšuje ntenká stěna, palisádující bazální vrstva bb., dlaždic. epitel s parakeratózou nLokálně agresivní, nutná kompletní resekce, možná rekurence Odontogenní keratocysta ortokeratinizující odontogenní cysta Diagnostika cyst nKlinicky nenápadné zvětšování – vyvýšení nad alveolární výběžek, až možná deformita nV měkkých tkáních – elastická konzistence, většinou nebolestivá palpace nZobrazovací metody nDiff. dg.: tumory benigní i maligní, zánětlivé procesy (absces), reaktivní lymfadenopatie, aj. nVelmi vzácně malignizace epitelu cyst – dlaždicobuněčný karcinom Odontogenní nádory nEpitelové nBenigní: ameloblastom, kalcifikující epitelový odontogenní tumor, adenomatoidní o. t., skvamózní o. t. nMaligní: vzácné; odontogenní karcinomy, maligní ameloblastom nMezenchymové: nBenigní: cementom, odontogenní fibrom, o. myxom nSmíšené: nodontom njiné n n n Ameloblastom (adamantinom) nČistě epitelový, bez struktur odontogenního mezenchymu nNejčastější klinicky významný o. t. nPomalu roste, lokálně agresivní, maligní velmi vzácně nNutná široká resekce (mikro rozsáhlejší než makro), recidivuje n Ameloblastom kopie •Nebolestivý otok či zvětšující se léze v oblasti čelisti •Neléčený vede k extenzi do kosti i měkkých tkání •Dg. rtg (parciálně cystický) •Biopsie • Ameloblastom •Nejčastěji solidní/multicystický •Přev. mandibula •Mikro: folikulární – okrsky odontogenního epitelu, periferně cylindrické s odvráceným jádrem, v centru retikulární •různá architektonika •Možná skvamoidní metaplasie (! x dlaždicobuněčný ca) • • Ameloblastom akantomatózní V terénu metaplasie může vzniknout ameloblastický karcinom Odontogenní nádory nSmíšené: nOdontom: n častý, hamartom, přev. 10-20 let; epitel + úseky dentinu a skloviny; po maturaci dál neroste nkomplexní – nepravidelná struktura zubních tkání; nsložený – shluk minizoubků nAmeloblastický fibrom: vzácný, epitel + řídké vazivo n7-20 let, zadní část mandibuly, možná expanze/destrukce kostí nAmeloblastický fibroodontom: epitel + řídké vazivo + nepravidelný dentin/cement nspíše se jedná o vyvíjející se odontom Komplexní odontom Komplexní odontom Okrsky cementu, dentinu, skloviny, řídkého stromatu pulpy Ameloblastický fibroodontom Ústní dutina a systémové choroby nPrimární ústní léze ovlivňují systémové či jiné lokální choroby (periodontitis → bakteriemie → endokarditis) nSymptomy a manifestace systémových lézí v ústní dutině (útlum kostní dřeně → bledá sliznice + hemoragie + ulcerace; orální Crohnova choroba) nNásledky systémové terapie na ústní dutinu (chemoterapie – mukositis) Zuby a kvalita života nKvalita výživy – bezzubí pacienti dávají přednost stravě s vyšším podílem sacharidů, sníženým podílem bílkovin, vlákniny (kachexia, zácpa…), zhoršené žvýkání nKvalita spánku (bolest) nDeprese Ústní dutina a diabetes mellitus nČastější a progresivní periodontitidy až ztráta zubů nMykotické infekce nNespecifické bakteriální infekce n Ústní dutina a kardiovaskulární choroby nOrální bakterie → bakteriémie → adheze na lipidní pláty v koronárních arteriích přispívá ke vzniku trombů. nU pacientů s těžkou periodontální lézí 2x vyšší riziko fatální srdeční choroby. nVlastní dentální procedura – možné riziko arytmie, zvážit anxiolytika; analgezie na minimální úrovni nExacerbace preexistující srdeční léze. nRozporné údaje o nutnosti antibiotické clony při invazivních dentálních procedurách u pacientů se zvýšeným rizikem infekční endokarditidy. nU pacientů zařazených na transplantační čekací listinu nutnost eliminace všech možných fokusů infekce, vč. rozsáhlé či úplné extrakce zubů! Ústní dutina a kardiovaskulární choroby nInfekční endokarditida nzdroj: bakteriémie po čištění zubů, dentálních procedurách; možná smíšená flóra, např. str. viridans, Staph., skupina HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) nohroženi zvl. pacienti s chlopňovou vadou (kongenitální, revmatická horečka, aj.) nvoperované bioprotetické chlopně, okolí umělých chlopní nkolonizace srdečních chlopní ® vegetace ® destrukce chlopně nrizikové faktory: věk, DM, špatná orální hygiena, imunodeficit n Ústní dutina a respirační choroby nOdontogenní sinusitida nmožná perforace kortikální kosti antra kořeny molárů, bariéra pouze slizniční niatrogenní oroantrální komunikace nAspirace orálních bakterií nmožnost aspirační pneumonie nexacerbace preexistující plicní choroby (chronická obstrukční choroba bronchopulmonální vč. bronchitidy) nvysoce nebezpečná aspirace fragmentů kariézního zubu – anaerobní až putridní bakterie – aspirační pneumonie až gangréna plic Ústní dutina a GIT nV ústní dutině často léze v rámci familiárních syndromů (Gardnerův, Peutz-Jaeghersův) nZnámky malnutrice celkové i specifické (avitaminózy) Ústní dutina a IBD n10-20% pacientů s Crohnovou chorobou má orální léze, často i před intestinálními projevy nzánětlivá hyperplasie sliznice, vředy, v biopsii granulomy crohns Crohnova choroba v ústní dutině copy