Parodontitidy. Periodontitidy. Gingivální recesy. Markéta Hermanová toothdiagram nGingivitida: inflamatorní léze lokalizovaná v oblasti marginální gingivy n nParodontitida (parodontóza, paradentóza, paradontóza): léze asociovaná s destrukcí závěsného vazivového aparátu zubu a úbytkem/destrukcí kostní tkáně alveolárního výběžku kosti gingivitis Gingivitis-0-400-0-400 Epidemiologie onemocnění periodoncia. nČasná parodontitida postihuje některý ze zubů u většiny dospělých n nVýskyt dásňových „chobotů“ a destrukce závěsného aparátu se zvyšuje s narůstajícím věkem n nPoměr postižených zubů narůstá s věkem n nPokročilé závažné formy periodontálních onemocnění postihují pouze malé procento populace n Klasifikace s plakem asociovaných onemocnění periodoncia. nGingivitida -Pouze asoc. s dentálním plakem -Modifikované systémovými faktory -Modifikované medikací -Modifikované malnutricí - nChronická parodontitida -Lokalizovaná -Generalizovaná - nAgresivní parodontitida -Lokalizovaná -Generalizovaná - nParodontitida při systémových onemocněních -Imunokompromitovaní pacienti -Geneticky podmíněná onemocnění Dle „International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions“, 1999 Mikrobiální flóra plaku ve zdravé tkáni gingivy, u gingivitidy a u parodontitidy. Bakteriální druhy % aerobní/ anaerobní % Gram+/ Gram - Motilní/ nemotilní Zdravá gingiva Streptococcus Actinomyces 75/25 90/10 1:40 Chronická gingivitida Actinomyces Streptococcus Porphyromonas Prevotella 60/40 65/35 Počet motilních tyčinek a spirochet narůstá s progresí onemocnění Chronická parodontitida Actinobacillus Porphyromonas Bacteroides Prevotella Fusobacterium 20/80 25/75 1:1 Abundantní motilní tyčinky a spirochety Shrnutí: mikrobiologie onemocnění periodoncia. nZastoupení gram-positivních koků se snižuje v průběhu progrese gingivitidy v periodontitidu n nZastoupení gram-negativních anaerobních bacilů se zvyšuje v průběhu progrese onemocnění n nZastoupení motilních forem se zvyšuje v průběhu progrese onemocnění n nPeriodontalní onemocnění interaguje s bakteriální flórou plaku n nUrčité periodontální patogeny se vyskytují predilekčně u destruktivních lézí Ostatní rizikové faktory onemocnění periodoncia. nLokální faktory -Preexistují alterovaná anatomie zubu, gingivy či alveolární kosti -Abnormální postavení a okluzní vztahy zubů -Faktory salivární, zubní kámen, atypie skloviny, fisury kořene -Faktory iatrogenní n - nesprávně zhotovené výplně n - nesprávně zhotovené protézy n - traumatická artikulace (porušení okluzní vztahy) jako následek n stomatologického ošetření Ostatní rizikové faktory onemocnění periodoncia. nSystémové faktory -Diabetes mellitus -Těhotenství, pohlavní hormony -Nutrice (avitaminóza C) -Hematologická onemocnění -Léky -HIV/AIDS -Kouření n n Léky ovlivňující periodontální tkáně a aktivitu onemocnění periodoncia. Anti-epileptika Phenytoin Gingivální hyperplazie Immunosupresiva Azathioprine Corticosteroids Cyclosporin Sporná redukce aktivity onemocnění Gingivální hyperplazie Ne-steroidní anti-flogistika Indomethacin Ibuprofen Sporná redukce aktivity onemocnění Blokátory kalciového kanálu Nifedipine Verapamil Gingivální hyperplazie Pohlavní hormony Estrogen Progesteron Exacerbace preexistující gingivitidy Chronická onemocnění periodoncia = porušení rovnováhy = dynamický proces reflektující změny v této rovnováze. Mikrobiální plak Obranyschopnost hostitele Poškození tkáně Toxické produkty Enzymy Antigenní stimulace Salivární faktory Crevikulární tekutina Epiteliální bariéra Migrující neutrofily Imunitní odpověď Potenciál pro tkáňovou regeneraci a reparaci Iniciální fáze gingivitidy. nZánětlivé změny kolem baze gingiválního sulku n nAkutní zánětlivé změny -Buněčný infiltrát: migrace neutrofilů -Exsudát: zvýšená produkce crevikulární tekutiny -Role mediátorů zánětu n Časná gingivitida nLymfocytární infiltrace n nPoškození bariérové funkce junkčního epitelu n nFormace gingiválního chobotu, nárůst subgingiválního plaku Rozvinutá gingivitida nExpanze oblasti zánětu a destrukce gingivální pojivové tkáně n nPredominance plazmocytů v zánětlivém infiltrátu n nProhlubování gingiválního chobotu, ztenčení a ulcerace epitelu chobotu Chronická parodontitida nApikální extenze destruktivního zánětu -Do supra-alveolární pojivové tkáně -Do alveolární kosti -Do periodontálních ligament n nDestrukce závěsného aparátu zubu a alveolární kosti n nApikální migrace junkčního epitelu a formace chobotu n nKlidová/stabilní stádia se střídají s periodami destruktivní aktivity Degradace extracelulární matrix (ECM) gingivy, periodontálních ligament a destrukce alveolární kosti nECM degradována matrix metalo-proteinázami (MMP) n nAktivita MMP je inhibována jejich tkáňovými inhibitory (TIMP) n nRovnováha aktivity MMP a TIMP u zdravých n nZvýšená aktivita MMP ve stádiích aktivity, odráží aktivitu cytokinů (v.s. klíčová role IL-1) n nLokální mediátory ovlivňující resorpci kosti: -Cytokiny (IL-1, IL-6, TNF) -Prostaglandiny (PGE2) -Růstové faktory (např. z osteoblastů, regulující aktivitu osteoklastů) n n Patogeneze periodontálních onemocnění nNarušení rovnováhy mezi protektivními a destruktivními aspekty n (rovnováha mezi mikrobiálním plakem a obranyschopností hostitele) n nAktivace zánětlivé a imunitní odpovědi hostitele n nZvýšená syntéza mediátorů zánětu/cytokinů n nDestrukce periodontální pojivové tkáně a resorpce kosti n nNastolení nové rovnováhy, střídání aktivity a klidových stádií procesu n Klinické formy parodontitidy nChronická parodontitida n nAgresivní parodontitida n nParodontitida u systémových onemocnění n n Agresivní parodontitida nObvykle juvenilní nF>M nRychlá destrukce alveolární kosti, vertikální ztráty kostní tkáně, hluboký chobot n1. moláry a/nebo maxilární řezáky nPatogeneze validně neobjasněná: -role plaku??? (dominuje G- anaerobní tyčinka (Actinobacillus actinomycetemcomitans) -genetické faktory -abnormality v buněčné imunitě n Nekrotizující ulcerózní gingivitida/parodontitida/stomatitida/noma nPolymikrobiální, endogenní infekce: fusobacteria a spirochety (Treponema, Prevotella, Porphyromonas, Selenomonas, Fusonacterium sp) n nPredisponující faktory: -Snížená obranyschopnost, imunodeficity, dysfunkce neutrofilů -Špatná orální hygiena, preexistující gingivitis -Stres, kouření, vyčerpání, trauma -Přerůstání bakterií fuzospirochetálního komplexu n nKráterovité nekrotizující ulcerace vrcholků interdentálních papil s šířením na gingivu, možné postižení patra + další progrese n nCelkové příznaky: malátnost, horečka, krční lymfadenopatie n n (NOMA) Rychle se rozvíjející nekróza orofaciálních tkání a čelisti Parodontitida u systémových onemocnění nOnemocnění asociovaná s abnormalitami neutrofilů -Agranulocytóza -Cyklická neutropeniea (AD, mutace v genu pro elastázu neutrofilů) -Chediak-Higashi syndrom (AR, mutace v LYST genu, reguluje transport do lysosomů) -Job syndrom (hyper IgE syndrom, hereditární) nNemoci s možnou asociací s dysfunkcí neutrofilů -Papillon-Lefevre syndrom (palmární a plantární hyperkeratóza, destrukce periodontálních tkání; AR, mutace v genu pro lysosomální enzym catepsin C) -Downův syndrom -Juvenilní diabetes mellitus nJiná systémová onemocnění -Hypophosphatázie -Histiocytóza Langerhansových buněk (histiocytosis X) -Ehlers-Danlosův syndrom Laterální parodontální absces nPři retenci hnisavého exsudátu v periodontálním chobotu n nSolitární/mnohočetný n nAkutní/chronický (často s akutními exacerbacemi) n nMůže se chobotem vyprázdnit, při obstrukci drenáže může vytvořit fistulu Periapikální periodontitida - etiologie nPulpitida a nekróza pulpy n nTrauma n nEndodontické ošetření n n Periapikální periodontitida nAkutní periapikální periodontitida n nChronická periapikální periodontitida (periapikální nebo apikální granulom) n nAkutní periapikální absces a šíření zánětu Periapikální periodontitida nDynamický proces, měnící se v čase n nVývoj onemocnění reflektuje rovnováhu mezi charakterem, trváním a závažností vyvolávající příčiny/iritantu a efektivitou obranyschopnosti organismu n nBakteriální infekce v kořenovém kanálu – hlavní příčina klinicky signifikantní periodontitidy n nMůže komplikovat akutní traumatické poškození periapikálních tkání bez nekrózy pulpy n nEndodontické ošetření, instrumentální vyšetření/ošetření infikovaného kořenového kanálu n Akutní periapikální periodontitida. nAkutní zánětlivý exsudát v periodontálních ligamentech (mezi kořenovým apexem a alveolární kostí) n nExterní tlak vyvolává bolest (pulpitida je lokalizovaná) n nStimulace horkem či chladem neindukuje bolest jako u pulpitidy n nRadiograficky obvykle normální nález, ještě bez resorpce kosti n nKomplikující rozvoj akutního periapikálního nebo alveolárního abscesu n Periapikální absces. big_root_canal Periapical_abscess 500038-fx4 Chronická periapikální periodontitida (periapikální nebo apikální granulom) nChronická periapikální periodontitida v důsledku perzistující iritace v dřeňové dutině a kořenovém kanálu n (bakteriální (predominantně anaeroby)) n nResorpce periapikální alveolární kosti, náhrada granulační tkání, periapikální granulom n nPeriapikální granulom nasedající na apex kořenů Apikální a periapikální granulomy nAsymptomatické (mohou být dlouhodobě)/ symptomatické n nChronicky zánětlivě infiltrovaná granulační tkáň v okolí apexu avitálního zubu n nInfekce + antigenní stimulace endodontickou bakteriální flórou n nStimulace a proliferace Malassezových epiteliálních ostrůvků v chronickém periapikálním granulomu (=radikulární cysta) n Periapikální granulom. P7040055 P7040056 Radiologické nálezy v apikálních a periapikálních granulomech nOkraje odráží dynamiku léze n nIniciálně rozšíření periodontálního prostoru n nAktivní resorpce kosti – okraje nezřetelné n nStatická léze = apozice kosti a formace sklerotického lemu (=osteoskleróza) n n a1198_8 Konsekvence chronické periapikální periodontitidy. nAntigenní stimulace a imunitní odpověď hostitele v rovnováze = asymptomatický, klinicky němý granulom n nPorušení rovnováhy = zvětšení granulomu, resorpce kosti n nBakterie invadující granulom cestou kořenového kanálu = akutní exacerbace = akutní symtomy = zvětšení granulomu = formace abscesu n nHnisání v granulomu n nVývoj radikulární cysty n nOsteoskleróza (=apozice kosti) n nHypercementóza (=apozice cementu) Radikulární cysty nSubtypy: -apikální (u špičky kořene nevitálního zubu) -reziduální periapikální (po extrakci zubu) -laterální (po straně kořene nevitálního zubu – laterální větev kořenového kanálu) nApikální nejčastější nAsociovaná s nevitálním zubem n(pulpitis → periodontitis → periapikální granulom → proliferace Malassezových hnízd → centrální likvefakce) nRadiologicky neodlišitelná od periapikálního granulomu nMůže být asyptomatická Radikulární cysta apikální laterální reziduální Radikulární cysta radicular_cyst Radikulární cysta histologicky nJe výsledkem proliferace Malassezových epiteliálních ostrůvků v chronickém periapikálním granulomu n nLemována ne-keratinizujícím dlaždicovým epitelem n nChronicky inflamovaná kapsula n nKapsula obsahující krystaly cholesterolu n nHypertonický obsah: rozpadové produkty, sérové proteiny, voda, elektrolyty, krystaly cholesterolu 2633 Radikulární cysta Expanze radikulární cysty nZvyšující se hydrostatický tlak tekutiny uvnitř cysty v důsledku hypertonického obsahu cysty n nPrůnik tekutin dovnitř cysty v důsledku osmotického gradientu n nExpanze cysty n nResorpce kosti Etiologie a mikrobiologie. Nejčastěji detegované bakteriální druhy v periapikálních abscesech. Microaerofilní streptokoky S. Milleri group např. S. anginosus Anaerobní streptokoky Peptostreptococcus species, např. P. anaerobius Gram-positivní anaerobní tyčinky Actinomyces species, např. A. israelii Eubacterium species, např. E. lentum Gram-negativní anaerobní tyčinky Porphyromonas species, např. P. gingivalis Prevotella species, např. P. intermedia Bacteroides species Campylobacter species Fusobacterium species, např. F. nucleatum Cesty šíření zánětu: nZvýšení hydrostatického tlaku způsobuje šíření hnisu cestami nejmenší rezistence nPřímé šíření hnisu do dutiny ústní prostřednictvím sinusu vzniklého penetrací peristu a mukózy nMukoperiost patra rezistentní = absces patra nAbscesy v molární oblasti penetrují bukální cortikální ploténku a šíří se do měkkých tkání = celulitida nAbscesy předních maxilárních zubů = perforace kosti labiálně = šíření do vnitřního koutku oka, dolního víčka, obliterace nasolabiální řasy, šíření do horního rtu nAbscesy při maxilárních molárech a premolárech = šíření do sinus maxillaris nAbscesy při mandibulárních molárech a premolárech = postižení submandibulárních, sublinguálních a laterálních pharyngeálních prostor, až pod kožní povrch nAbscesy při mandibulárních řezácích a špikčácích = labiálně, perforace kosti, podkožní abscesy ve středočarových strukturách mezi úpony m. mentales. n n n Celulitis nRychle se šířící zánět měkkých tkání n nObvykle asociovaný s infekcí streptokoky (souvislost s uvolněním enzymů umožňujících šíření měkkými tkáněmi, např. hyaluronidáza, stroptokináza) n nDifúzní, tuhé, bolestivé zduření měkkých tkání, horečka, vyčerpanost n nRiziko: trombóza kavernózního sinu; rozšíření do submandibulárních a krčních měkkých tkání = respirační potíže, bolestivost, trismus Ludwigova angína nZávažná celulitida postihující submandibulární, sublinguální, a submentální prostory n nMůže postihovat larynx a pharynx n nEdém glottis; riziko udušení Ludwigova angína Ludwig_angina3 Gingivální recesy -posun marginální gingivy apikálně za hranici cement-sklovina -retrakce gingivy okolo krčku, obnažení krčku a kořene (citlivé „dlouhé“ zuby s viditelnými kořeny) -starší lidé > 40 let; ireverzibilní -vrozeně tenká gingiva (horní C, dolní I a M) -± plakem indukovaný zánět, NE chobot, NE resorpce kosti -klinické konsekvence: citlivost zubů, bolest, krvácení dásní, retence plaku, zubní kaz Etiologie gingiválních recesů nMultifaktoriální: -Vrozené faktory: nNedostatečnost připojené gingivy, tah uzdiček, slizničních řas, nepříznivé postavení zubů - -Získané faktory: nTraumatická hygiena (horizontální technika čištění, tvrdost kartáčku, abrazivní pasty) nBruxismus nNevhodně provedené stomatologické práce v DÚ nOrtodontická terapie n Děkuji za pozornost …