MUNI MED Fyziologie srdce Přednáška z fyziologie 2023 1 Zápatí prezentace Snídaně s fyziologií MUNI MED Funkce srdce -Srdce je pumpa : - Funkcí srdce je přečerpávání (pumpování) krve do cévního systému. Rytmickou kontrakcí vytváří tlakový gradient, který je hnací silou pro tok krve cévami. -Srdeční aktivita - Elektrická - srdeční buňky jsou schopné vytvářet akční potenciál a vést vzruch (EKG) - Mechanická - pumpa, kontrakce srdečního svalu Bez elektrické aktivace nenastane mechanická kontrakce áf^k -Základní fáze srdečního cyklu: - Systola (kontrakce) - Diastola (relaxace) Morfologie - stavba srdce Pravé a levé srdce jsou dvě sériově zapojené pumpy. (duté žíly - pravé srdce - plíce - levé srdce - aorta - velký oběh - Pravá komora aPex Adapted from Corel Draw 9 Library http://www.fpnotebookxom/_media/CvAnatomyHeartApicalFourChamberView.gif Umístění srdce 6 MUNI MED Histologie -Vlastnosti srdečních buněk: excitabilita, kontraktilita, vodivost, automatičnost, rytmičnost - Buňky převodního systému (primárně tvorba a přednostní vedení vzruchu) - Buňky pracovního myokardu sinového a komorového (kontrakce a vedení vzruchu) - Další pojivové tkáně, vlákna (kolagenní, elastická), cévy,... - Myokard - Příčně pruhovaný srdeční sval (aktin a myozin, mnoho mitochondrií, sarkoplazmatické retikulum s Ca2+) - Interkalární disky - spojení svalových vláken - Obsahuje nexy (gap junction) - kanály mezi buňkami umožňující průtok iontů - vedení vzruchu z buňky na buňku = funkční syncytium ^^^^^^ÄBBl Interkalární Důsledek: srdeční sval se stahuje najednou . jjg^ http://medcell.med.yale. edu/histology/muscle_lab/ima^£/!^it5. Metabolické nároky srdce a ischemie - Srdce je jako domácí prasátko, zpracuje, co je k dispozici -V klidu - 60 % volné mastné kyseliny, triglyceridy - 35 % sacharidy - 5% ketolátky -Srdce správně pracuje jen při dostatku 02 - fyziologicky jen oxidatívni fosforylace- maximalizace tvorby ATP (vysoké množství mitochondrií) - Ischémie (např. při uzávěru koronárních tepen) - nastupuje anaerobní glykolýza - patologické - Stačí malá ischemie pro narušení metabolismu - Ztráta kontraktilní funkce, arytmie, smrt buněk - Uvolnění troponinu cTnT z cytoplazmy myocytů - marker infarktu myokardu 5 10 24 Time after onset of chest pain (h) GPBB Myoglobin ■CK-MB —•—Troponin T UNI E D Koronárni reciste Prurez srdeční stenou E picard Cardiac muscle Subendocardial arterial plexus Superior vena cava- Pravá koronárni tepna Right atrium Right coronary artery Posterior- interventricular artery Right marginal artery Right ventricle- aorta Pulmonary trunk Levá koronárni tepna Circumflex artery Anterior interventricular artery Left ventricle Věnčité (koronárni) tepny vystupují z aorty (za chlopní) a zásobují srdeční sval krví. Hustá kapilarizace - poměr počtu svalových vláken ku kapilárám je cca 1:1. M U N I Žilní krev ústí z většiny do pravé síně. MED Koronárni oběh Diastole Systole Diastole - Koronárni tepny se plní v diastolické fázi srdečního cyklu, protože během systoly jsou cévy utlačeny kontrakcí svalu (platí nejvíc pro levou koronárni tepnu) - hnací silou je tedy krevní tlak v aortě především na začátku diastoly - větší průtok je levou koronárni tepnou - dobře vyvinutá metabolická autoregulace (dilatace cév při zvýšené zátěži srdce a zvýšené tvorbě metabolitů -přes oxid dusnatý - NO) - ZZ: nitromint (sprej pod jazyk) uvolňuje NO, dilatuje koronárni tepny a tím pomáhá zmírnit příznaky ischemické choroby srdeční aortální tlak 120 100 průtok krve levou koronárni arterií 80 400 300 200 100 0 průtok krve e6°Q pravou koronárni arterií 20 o ! i \ \ —.__; ; / \ t 1 * i • 0 1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 Time (sec) Epikardiální tepny Transmurálnítepny Méně výhodné perfÚZľlí Artehoiy poměry pro subendokardiáiní piexus subendokardiální vrstvy http ://www. ka rd io^zxz/data/cla nek/69^ (k endokardu proteče mene krve) Infarkty nejčastěji od subendokardu Převodní systém srdeční Tvorba a přednostní vedení akčního potenciálu Synchronizace a koordinace vedení vzruchu srdcem Elektrickou aktivitu pozorujeme jako depolarizaci^zněna polarity buněk), a repolarizaci (návrat polarity do klidové) Bez depolarizace není kontrakce Sinoatriální uzel (SA) v r r\i r ■ r i Preferenční sinové drahý Atrioventrikulární uzel (AV Hisův svazek Tawarova raménka Půrkynova vlákna Převodní systém srdeční Umí rytmicky vytvářet vzruchy. Nejrychleji vzruch tvoří SA uzel - primární pacemaker Síně jsou od komor oddělené nevodivou vazivovou přepážkou Části převodního systému - Sinoatriální uzel (SA) - vlastní frekvence 100 bpm (u denervovaného srdce, ale většinou je pod tlumivým vlivem parasympatiku —>75 bpm v klidu) - Preferenční internodální sinové spoje - rychlost vedení vzruchu 0,8 - 1 m/s - Atrioventrikulární uzel (AV) - jediný vodivý spoj mezi síněmi a komorami, junkční rytmus 40 - 50/min, zpomalení rychlost vedení 0,05 m/s Poskytují síním čas se stáhnout ještě před kontrakcí komor - Hisův svazek - rychlost vedení 1-1,5 m/s "1 Komorový - Tawarova raménka - rychlost vedení 1 - 1,5 m/s r~ rytmus - Purkyňova vlákna - rychlost vedení 3 - 3,5 m/s -J 20 - 40/min /a vlákna Převodní systém srdeční - Rytmus srdce se nazývá podle pacemakeru, který ho udává - Sinusový rytmus - vzruch začíná v SA uzlu (v klidu 60 - 90/min) - Junkční rytmus - vzruch se tvoří v AV uzlu (40-55/min) - Komorový rytmus - vzruch se tvoří v komorových strukturách (20 - 40/min) -Samotný pracovní myokard umí vést vzruch (pomaleji v porovnaní s převodním systémem), ale netvoří ho - Aktivace komorového myokardu - z vnitřní strany stěny srdce k vnější - Repolarizace komorového myokardu - opačným směrem 13 MUNI MED Akční napětí - pracovní myokard Klidové napětí - záporné napětí na membráně (cca - 90 mV) - Jedině v tomto období je možné vyvolat depolarizaci Na kanál se uzavřel Fáze 1-Pomalé otevírání Ca kanálů pomalé zavírání Ca kanálů Fáze 3- Repolarizace Fáze 4-Zavření K kanálů Otevření napěťově řízených kanálů vstup Na do buňky cas Akční napětí (akční potenciál - AP) - V průběhu AP nelze vyvolat další depolarizaci, buňka je v refrakterní fázi, čímž brání vzniku tetanického stahu - Má několik fází - Depolarizace (podobná jako u kosterního svalu) - Fáze plato - její hlavní funkcí je prodloužení refrakterity buňky (absolutní refrakterita, nelze vyvolat další AP -ochrana před tetanickým stahem, který by neumožnil plnění komor krví a srdce by se prakticky zastavilo) - Repolarizace - relativní refrakterita (zranitelná fáze, další příchozí AP může vyvolat následnou depolarizaci, která je však patologická - vznik arytmií) Pro ZZ: amiodaron zpomaluje K proud, prodlužuje refrakterní fázi, zpomaluje vedení vzruchu - silné antiarytmikum |J ED 14 Akční napětí - pracovní myokard -Akční napětí (AP) Depolarizace - vstup Na+ do buňky (Na je depolarizačním iontem) rychlý) - Fáze plató - vstup Ca2+ do buňky a výstup K+ z buňky, Ca vstupující do buňky spolu s Ca ze sarkoplazmat. retikula umožňují kontrakci - Repolarizace - výstup K z buňky - Na/K-ATP-áza vyhazuje Na z buňky výměnou za K. Ca je z cytoplazmy vyklízeno do extracelulárního prostom a do sarkoplazmatického retikula. Odklizení Ca z cytoplazmy vede k relaxaci svalu. Pozn: lonty vstupují a vystupují kanálem pasivně po elektrochemickém gradientu. Pumpování iontů z buňky je aktivní děj za spotřeby ATP, obvykle proti gradientu. Proč se hodí mít ponětí o kanálech: genetická poškození iontových kanálů (hlavně draslíkových kanálů) nebo jejich ovlivnění farmaky/drogami zvyšuje sklony k arytmiím, jež můžou vést ke smrti (i v nízkém věku). 15 ^ +20 E I I IUA WW ' U c QJ O CL > O £= QJ < ZL T3 Z! O > o c o >a> Q- ro o-- -20-- -40-- -60-- -80 Akční potenciál pracovního myokardu ^__ plató -o ST 100 200 a 2 -- výstup 0 ■- 100 200 Čas [ms Čas [ms Akční napětí - pacemakerová buňka (SA uzel) Nemá stabilní klidový potenciál (prepotenciál) - dochází k pomalé depolarizaci způsobené pomalým vstupem Ca2+ a Na+ do buňky pomalými kanály - podstata srdeční automacie (spontánni rytmická tvorba vzruchu - určuje srdeční frekvenci) - frekvence vzruchů není řízená, pouze ovlivňovaná ANS Sympatikus urychluje spontánní depolarizaci (podstata zvýšení srdeční frekvence) -adrenalin, noradrenalin Parasympatikus (n. vagus) zpomaluje spontánní depolarizaci (podstata zpomalení srdeční frekvence) - Ach Akční napětí (AP) - k vlastní rychlé depolarizaci (AP) dochází, když napětí překročí práh (- 40 mV) - Depolarizace - vstup Ca2+ do buňky (vápník je depolarizačním iontem, je pomalejší) - Repolarizace - výstup K z buňky Prepotenciál umožňuje rytmické vznikání akčních napětí v SA uzlu -primární pacemaker Podobný tvar AP má buňka AV uzlu, jen je pomalejší prepotenciál > +2 0 > E u c Ol +-> o Q. > O £= *ru i_ -Q E • > O C O >a> Q- ro Akční potenciál SA uzlu °:k pot. f& -20-- -80- nestabilní 100 a 2 o ■- -2 -80 ■100 f- -- výstup 200 100 200 16 Srovnání AP pracovní a pacemakerové buňky 17 MUNI MED Pracovní myokard: krátká elektro-mechanická latence - kontrakce začíná téměř okamžitě po depolarizaci Kontrakce se ukončuje ještě v rámci AP - brání tetanickému stahu Pncne pruhovaný srdeční sval Pncne pruhovaný kosterní sval Dlouhá refrakterní doba Délka AP a kontrakce závisí na srdeční frekvenci Délka elektromechanické latence a délka kontrakce závisí na typu kosterního svalu (typ S nebo F) Akční napětí (AP): cca 250 ms Kontrakce svalu: cca 250 ms Elektromechanická latence (EML): do 10 ms AP: 5 ms EML: do 10 ms Trvání kontrakce: průměrně cca 20 ms (8 - 100 ms dle typu vláken) 18 Čas od počátku AP (ms) 0 100 200 300 400 UNI ED Elektrokardiografie Trochu od konce.... Nejdříve si ukážeme křivku EKG... .....a pak jak vzniká depolarizace komor - QRS 19 Gradient akčního potenciálu SA uzel Síňovy myokard AV uzel HÍ5ŮV svazek Tawarova raménka Purkyňova vlákna Komorový myokard Komorový myokard 20 Srdeční cyklus - Střídání systoly (kontrakce) a diastoly (relaxace) - depolarizace síní —> systola síní - krev je dopumpována do stále relaxovaných komor - depolarizace komor —> systola komor (síně se zatím relaxují) ! - izovolumická kontrakce - stoupá tlak v komorách, ale krev ještě není vypuzována do aorty/plicnice začíná zavřením síňokomorových chlopní (tlak v komoře převýší tlak v síni a zaklapne chlopně) končí otevřením aortální/pulmonální chlopně (když tlak v komorách převýší tlak v aortální a pulmonální tepně - otvírací tlak (=diastolický tlak v aortě/plicnici) - ejekční fáze - krev je vypuzována do tepen (tlak v komorách větší než v aortě/plicnici) Začíná otevřením aortální/pulmonální chlopně a končí jejich uzavřením - repolarizace komor a diastola komor (není zde přímo kauzální vztah mezi repolarizací a diastolou). - izovolumická relaxace - klesá tlak v komorách (je menší než v aortě/plicnici), ale komory se ještě neplní (tlak v komorách je stále větší než v síních) Začíná uzavřením aortální/pulmonální chlopně a končí otevřením síňokomorových chlopní (když komorový tlak klesne pod sinový) - fáze plnění - otevírají se síňokomorové chlopně a krev teče po tlakovém gradientu ze síní do komor Na začátku je fáze rychlého plnění komor Ke konci fáze plnění komor je depolarizace a systola síní —> doplnění komor krví... začíná další srdeční cyklus Chlopně jsou jednosměrné „ventilky" Otevřené, když je směr toku krve: síně —► komory —► aorta/plicnice Uzavírají se, když je tlakový gradient „protisměrný" Chlopně otevřené: tlak v komorách < síních, tlak v aortě/plicnici < komorách Chlopně uzavřené: tlak v komorách > síních, tlak v aortě/plicnici > komorách imuNi MED Srdeční cyklus: P-V diagram (ievá komora) 22 tlak (mmHg) 120 ■ STK (maximální tlak v komoře i aorte) 100 ■■ 80 ■- 12 ■■ DTK - otevření aortální chlopně (dvojcípá je uzavřená) 120 systolický objem 50 (70 ml) End-systolický objem End-diastolický objem uzavření dvojcípé chlopně (aortální je zavřená) 5 objem (ml) MUNI ED Srdeční cyklus: P-V diagram (ievá komora) tlak (mmHg) STK (maximální tlak v komoře i aorte) STK - systolický krevní tlak - nejvyšší tlak krve v daném místě během srdečního/tepového cyklu - v komoře i aortě 115 mmHg DTK - diastolický krevní tlak - nejnižší tlak krve v daném místě během srdečního/tepového cyklu - V aortě 80 mmHg - V komoře <12 mmHg (méně než v síni) DTK - otevření aortální chlopně (dvojcípá je uzavřená) uzavření dvojcípe chlopne (aortální je zavřená) objem (ml) 23 50 Ps: tlak v síni, PA: tlak v aortě, PK: tlak v komoře Tok krve pouze síně -> komora -> aorta 120 MUNI ED plnící fáze diastoly Izovolumická kontrakce 25 MUNI MED Srdeční cyklus P-V diagram (pravá komora) tlak (mmHg) 120- 100" 80" 12" 50 Pravá komora přečerpává stejné objemy, ale pumpuje krev proti menšímu krevnímu tlaku (stačí menší systolický tlak) —► pravá komora vykonává menší práci (spotřebovává méně energie) \ objem (ml) 120 UNI ED 26 Fonokardiografie Fonokardiografie - srdeční ozvy Lup-dub.... Lup-dub... Lup-dub... Lup (ozva I) - dub (ozva II)... - Ozva I: uzavření chlopní síňokomorových chlopní (trojcípé T, dvojcípé M) začátek systoly - Ukončuje plnící fázi diastoly a začíná izovolumickou kontrakci - Ozva II: uzavření aortální (A) a pulmonální (P) chlopně začátek diastoly - Ukončuje ejekční fázi systoly a začíná izovolumickou relaxaci - Ozva III: slabší, méně slyšitelná, fyziologická jen u dětí a sportovců, jinak patologická - Začátek rychlého plnění komor v diastole - Ozva IV: slabá, patologická - Způsobená systolou síní 28 diastola systola II III fonokardiogram http://new.propedeutika.cz/?p=225 diastola m u r E[ Fonokardiografie - šelesty - Šelesty (patologické zvukové fenomény) - rozdělujeme systolické a diastolické podle umístění - Šelesty z poruchy chlopní - vzniká turbulentní proudění krve, které je slyšet - nedomykavost (insuficience) - šelest je v době, kdy by měla být chlopeň uzavřená (způsobená zpětných vtokem krve - regurgitace) - zúžení (stenóza) - šelest je v době, kdy by měla být chlopeň otevřená (zvuk je způsoben turbulentním prouděním krve při průchodu zúženým odporem) 2nd 3rd Atrial ■ JV-~-v-j^r— i Normal i i Aortic stenosis ■ Mitral regurgitation D WW"*^ i i i Aortic regurgitation i Ventricular septal defect Diastole1 Systole Diastole Systole Teorie vs. realita Ticho a klid kardiologické ambulance a zkušený kardiolog https://www.micromd.com/emr/cardiology/ Hučící klimatizace, houkání sanitky, mluvící kolega a do toho přistává vrtulník ________^Slyším... počkejte... ano, - I myslím, že pacient má srdce https://www.totmd.com/news/hs-troponins-and-chest-pain-guidelines-experts-call-clarification Polykardiografie QRS fonokardiogram STK DTK 31 0.8 s UNI ED p-depolarizace síní QRS -depolarizace komor 1. ozva - uzavřeni sfňokomorových chlopni Krevní tlak (mmHg) systolický tlak 115 diastolický tlak v aorte 80 uzavření síňokomorových chlopní, diastolický tlak v aortě Kontrakce síní diastolický tlak v komoře 5 T-repolarizace komor 2. ozva - uzavření aortální a pulmonální chlopně dikrotická incisura - uzavření aortální a pulmonální chlopně PF - plnící fáze komory IVK - izovolumická kontrakce EF - ejekčnífáze IVR - izovolumická relaxace u r j 1 ED Polykardiografie Kompletní polykardiografie pro kontext 33 Mechanická aktivita komor Mechanická aktivita síní Aktivace myokardu Srdeční cyklus EKG Aktivace převodního systému srdečního Srdeční ozvy Tlaky v levém srdci Tlaky v pravém srdci Objem krve v levém srdci Aktivita chlopní RK- repclarizace síni, Dlí- de polarizace kom' D5-de|>0larliaC*Slní, US- repolariate 5Íní K - izovolumická kontrakce, B- izovolumicka relax Sinový myokard av uzel lisiiv svazek Tawarava raménka Purkyňova vlákna Komorový myokard Komorový myokard ^Tlak v levé síni Tlak v levé komorě Tlak v pravé síní Tlak v pravé komoře ibjem v levé komoře ření AortálnLvření 0 100 200 300 400 500 500 700 800 900 1000 11Ů0 1200 13O0 1400 150O 1SO0 u r j i ED Zkouška z fyziologie? Tlaky v komorách, síních, aortě/plicnici Systolický tlak Konečný Střední tlak [mmHg] diastolický tlak [mmHg] [mmHg] Pravá síň — — 3 Pravá komora 25 <3 — Plicnice 25 10 18 V zaklínění — — 10 Levá síň — — 10 Levá komora 115 <10 — aorta 115 80 100 Pravé srdce - Nízkotlaký systém - Tenčí stěna komory - Tlak v plicnici 25/18 mmHg Menší práce komor - pumpují krev proti nízkému tlaku v plicích Levé srdce - Vysokotlaký systém Silná stěna komory - Tlak v aortě 115/80 mmHg - Větší práce komor - pumpuje krev proti vysokému tlaku systémového oběhu Krevní tlak v zaklínění - katetr měřící TK vstupuje dutou žílou—>pravou síní —► komorou do plicnice a dále do plicních tepen až do místa, kde se zaklíní - odhad krevního tlaku v levé síni Plnění komor - Diastolický tlak v komoře musí být vždy o něco nižší než v síni, jinak se komora nemůže plnit (krev teče po tlakovém gradientu) Objem krve přečerpaný pravým a levým srdcem je stejný! (skoro) Objemy přečerpané srdcem -Srdeční výdej (CO: cardiac output, minutový výdej): cca 5 l/min = SV*HR (HR: heart rate, srdeční frekvence) - objem krve, který proteče srdcem za minutu -Systolický objem (SV: stroke volume, tepový objem): cca 70 ml objem krve vypuzený srdcem během jednoho srdečního cyklu -Srdeční index (Cl - cardiac index): - minutový objem vztažený na jednotku plochy povrchu těla, standardizovaný vleže Ve stoje Srdeční výdej (l/min) klid 4-8 4- 6 Srdeční index (l/min/m2) klid 3-5 2- 3 Systolický objem (ml) 80-160 40 -70 Minutový objem (l/min) při maximální zátěži 15-21 16 -18 Srdeční index (l/min/m2) při maximální zátěži 7-11 10 - 12 Tepový objem (ml) při maximální zátěži 110 — 90 - 120 36 120 u r j i ED Srdeční rezerva HR max Chronotropní rezerva = HR max/H R klid (3 -5) • Netrénovaný: klid 80/min, max 180/min klid 44/min, max 180 /min Rezerva systolického objemu = SV max/ SV klid (1,5) • Netrénovaný: klid 70 ml, max 100 ml • BnovanJ: klid 140 ml, max 190 ml klid SV • Srdeční rezerva = srdeční výdej max/srdeční výdej klid • Netrénovaný (3): klid 5,6 l/min, max 18 l/min • Trénovaný (6): klid 5,6 l/min, max 35 l/min • Koronárni rezerva: 3,5 37 II CO u r j i ED Atletické srdce - zátěžová adaptace Pravidelným vytrvalostním tréninkem zvětšení objemu komor a síly stěn MUNI HYPERTROPHY (Mongaroth 1975) Regulace srdeční aktivity — Srdce pracuje automaticky, jeho činnost je pouze regulována (proto i transplantované srdce pracuje samo bez nervové inervace) Transplantace srdce SACRIFICE ON THE TECHATľ, STONE. Môj najobľúbenejší emoji? Ten vyjadrujúci obetu slnečnému božstvu! Langendorf - studie na zivem srdci Jeste teple bijící srdce v rukou azteckeho kněze.... UN i ED Regulace srdeční aktivity - Srdce pracuje automaticky, jeho činnost je pouze regulována (proto i transplantované srdce pracuje samo bez nervové inervace) - Systolická funkce - schopnost se stáhnout - Diastolická funkce - schopnost relaxovat - bez dostatečné relaxace srdce se komory dostatečně nenaplní krví a nemají tedy co vypudit - Ovlivnění srdeční aktivity - Chronotropie - schopnost zvýšit srdeční frekvenci (systolická fce) - Inotropie - schopnost zvýšení síly kontrakce (systolická fce) - Dromotropie - schopnost zrychlení vedení vzruchu (systolická fce) - Luzitropie - schopnost relaxovat (diastolická fce) - Mechanismy regulace - Autoregulace: srdce samo reguluje svoji aktivitu bez nervového nebo hormonálního zásahu (Starlingův pricip, frekvenční jev) - Nervová regulace: autonomní nervový systém - Hormonální regulace m u Ni MED Autoregulace stahu srdečního svalu Síla stahu závisí na - koncentraci vápníku (určuje množství odkrytých vazebných míst na aktinu, na které se váže myozin) - energii - ATP (odpojuje myozin od aktinu a narovnává myozinové hlavičky) - Vzájemné postavení vláken aktinu a myozinu Heterometrická autoregulace (Starlinqův princip): malá náplň srdce N c CD - Se zvyšující se náplní srdce (protažení srdečního svalu) roste síla stahu - Principy: - vzájemný vztah aktinu a myozinu při různém protažení vláken - malá náplň srdce vede ke k překrytí aktinových vláken, takže myozinové hlavičky se nedostanou ke všem vazebným místům na aktinu - větší náplň srdce vede k optimálnímu odkrytí všech vazebných míst na aktinu - extrémní protažení srdečních vláken (například srdeční selhání s dilatovaným srdcem) vede k rozpojování aktinu a myozinu a síla stahu klesá (srdce selhává) - protažení vlákna zvyšuje citlivost troponinu na vápník Homeometrická autoregulace (frekvenční jev): - Se zvyšující se srdeční frekvencí dochází ke zvyšování síly stahu. - Příčina: Zvyšuje se poměr koncentrace intracelulárního ku extracelulárnímu vápníku (při vyšší frekvenci se Ca nestíhá odčerpat z buňky a jeho koncentrace v buňce se zvyšuje) - Tento princip se uplatňuje při vyšších srdečních frekvencích a brání snižování síly stahu související se zkracující se délkou diastoly Frekvenční jev je jakousi analogií časové sumace u kosterního svalu, u srdečního svalu však díky dlouhé refrakterní fázi nemůže nastat tetanický stah. zvýšena náplň srdce extremní protaženi srdečního svalu Oblast Fyziologické délky svalu délka svalu síla stahu lil Bowditchovy schody ca s Řízení a regulace srdeční aktivity Autonomní nervový systém - otěže regulující funkci srdce — Sympatikus - akce: přímý pozitivně chronotropní, dromotropní a inotropní vliv —►zvýšení minutového srdečního výdeje neuromediátor/hormon: adrenalin, noradrenalin - betal receptory kardiomyocytu, beta2 v koronárních art. — Parasympatikus (n vagus) - klídek: negativně chronotropní (přímo), dromotropní a inotropní vliv (v některých případech nepřímo) —> snížení minutového srdečního výdeje neuromediátor/hormon: acetylcholin - muskarinové M2 receptory — Oba systémy pracují najednou, ale vyhrává ten, který má převahu - sympato-vagální rovnováha ZZ: Důsledky ve farmakoterapii - Beta-blokátory - blokují beta receptory - snižují srdeční práci (|HR, |síla stahu) a tím snižují spotřebu energie (nároky na spotřebu 02) - Dobutamin - stimulace beta receptoru - posiluje sílu stahu (terapie srdečního selhání) - Atropin - blokuje muskarinové receptory - terapie bradykardie (tím, že blokuje tlumivý vliv vagu na srdeční frekvenci) M U M I MED MUNI MED Determinanty srdečního výdeje Jsou to tři hlavní faktory, které ovlivňují sílu stahu: preload, afterload, kontraktilita Preload (předtížení) - zatížení před kontrakcí - síla, která napíná myokard před stahem - Dán plněním srdce (vázán na žilní návrat krve do srdce) - Zvýšená náplň komor přes Starlingův mechanismus zvyšuje sílu stahu a tím SV - Preload je zvýšený u - Hypervolemie (přelití pacienta, selhávající ledviny) - nedomykavosti chlopní (krev se vrací zpět do komor) - srdečního selhání (krev není dostatečně vypuzena a zvyšuje se end-diastolický objem) Afterload (dotížení) - zatížení během kontrakce - odpor, proti němuž je krev vypuzována během stahu - Dán tlakem v aortě/plicnici (případně zúžením aortální/pulmonální chlopně) - srdce tento tlak přetlačuje - Pokud musí srdce dlouhodobě pracovat proti vysokému krevnímu tlaku, zvyšuje to jeho energetické nároky a vede to k jeho vyčerpávání a selhání - Afterload je zvýšený u - Levého srdce při systémové hypertenzi, periferní vazokonstrikci, zúžené aortální chlopně - Pravého srdce při plicní hypertenzi (plieni embólie, levostranné srdeční selhání, CHOPN, plicní fibróza,), zúžené pulmonální chlopně Kontraktilita - schopnost srdce se stáhnout - inotropie - Sympatikus (betal) - nárůst koncentrace Ca v buňce - pozitivně inotropní - Parasymp. snižuje inotropii komor hlavně přes inhibici sympatiku, tedy nepřímo M U N I MED Preload, afterload Freload Volume of blood in ventricles at end of diastole (end diastolic pressure) Increased in: Hypervolemia Regurgitation of cardiac valvee Heart Failure fíä ©2007 Nursing Education Consultants, Inc. 45 Afterload Resistance left ventricle must overcome to circulate blood ncreased in: Hypertension Vasoconstriction T Afterload = í Cardiac workload CO = SV*HR preload •t tekutiny afterload + noradrenalin kontraktilita •T dobutamin, digoxiny (inotropika) Srdeční stažlivost (kontraktilita, schopnost stahu) ovlivňuje především tepový objem. Pozitivně inotropní účinek má noradrenalin z nervových sympatických zakončení v srdci, který je podpořen kolujícími katecholaminy. Vagus má nepřímý negativně inotropní účinek. Farmakologicky lze CO zvýšit inotropiky (např dobutamin), noradrenalinem a tekutinami UN I ED https://www.studypkxom/articles/nursing-mnemonics-preload-vs-afterload/ Síla srdečního kontrakce - Teplota Hypotermie - snižuje srdeční výdej (frekvenci a kontraktilitu) - Snížená kinetika membránových kanálů, zavírání nexů, zpomalení depolarizace pacemakeřových buněk - bradykardie, hypotenze, vysoké riziko arytmií až srdeční zástava - Snížená kinetika svalových vláken - snížená síla stahu - hypotenze Hypertermie - vysoké nároky srdce na energii, tachykardie - ATP — hypoxie, ischemie (AIM) - snížení srdečního výdeje - Kalcémie - Hyperkalcemie - zkrácení akčního potenciálu (a QT) - rychlejší aktivace K kanálů, vyšší citlivost na digitalis, zvýší sílu stahu, zvýšená koncentrace Ca vede k nárůstu síly stahu - Hypokalcemie - naopak - Kofein — inhibuje fosfodiesterázu (odbourávající cAMP) — zvyšuje sílu stahu - Hyperkapnie, acidóza, chinidin, barbituráty a prokainamid potlačují srdeční stažlivost ZZ: Hypotermická zástava srdce špatně reaguje na léky a defibrilaci, jedinou terapií je ohřátí pacienta (mimotělním oběhem) - Smrt může být diagnostikována až u normotermního pacienta „Podchlazený není mrtvý, dokud není zahřátý a mrtvý" MUNI MED Indexy srdeční kontraktility https://www.tribunexz/echokardiografie i=> 14LJ"=> Levostranné srdeční selhání - Levá komora se nedokáže zajistit dostatečný srdeční výdej - dochází k poklesu krevního tlaku (selhání dopředu) - Krev, kterou levá komora nedokáže přečerpat, se hromadí před srdcem - v plicních cévách (plicní hypertenze) - Zvýšení kapilární tlak vede k přestupu tekutiny do alveol - vzniká edém, který se projevuje jako dusnost, poslechově chrupky, kašel, může být narůžovělé sputum (příměs krve) - Ortopnoe - dusnost, kdy si pacient hledá úlevovou polohu v sedě, protože položení vede k překrvení plic - Příčiny - neléčená hypertenze, chlopenní vady, stav po AIM, myokarditidě Pravostranné srdeční selhání - Častou příčinou je, že pravá komora musí pumpovat krev proti vysokému odporu v plicním řečišti - Plicní hypertenze způsobená levostranným srdečním selháním - Přestavba plicního parenchymu způsobená CHOPN, plicní fibrózou - Plicní embólie, která ucpala významnější plicní tepnu - Pravé srdce, které není zvyklé pumpovat krev proti vysokému tlaku selhává rychle - Městnání krve se propaguje do systémového žilního řečiště —► stoupá centrální venózní tlak, zvyšuje se náplň krčních žil, vzniká portální hypertenze (otok jater), krevní tlak se propaguje do splanchniku a tekutina M U N I přestupuje do intersticia (otok-ascites), symetrický otok dolních končetin MED Srdeční selhání a příběh náprsníku Srdeční nedostatečnost způsobuje městnání krve před srdcem a zvýšení žilního krevního tlaku, který se propaguje až do kapilárního tlaku. Zvýšená kapilární filtrace způsobuje otoky, což bylo nazýváno jako vodnatelnost. Skotský lékař Withering v experimentoval v 18. století s odvarem z náprstníku (digitalis) a zjistil, že léčí vodnatelnost. Až později se zjistilo, že omezení otoků byl jen důsledek zlepšení funkce srdce. 51 MUNI MED UNI ED What's the wildest thing you ever did for money? Me: Koťátka na konec MUNI MED Nelamte lidem srdce, Mají jen jedno. Lamte jim kosti. Mají jich 206. HiTRÁDi CO Přesněji asi 210 kostí ...ale srdce stále jedno MUNI MED Elektrokardiografie Přednáška z fyziologie 2023 55 Zápatí prezentace i ...ok, not THAT calm ! Jo CdS... 56 MUNI MED vstoupit do říše divů EKG Nejen se naučit, ale i pochopit... Elektrokardiografie Trochu od konce.... Nejdříve si ukážeme křivku EKG.. .....a pak jak vzniká depolarizace komor - QRS 59 repolarizace komor depolarizace síní SA node © Depolarizace siní 5 M Depolarizace komor P Repolarizace komor Depolarizace oranžově, Repolarizace červeně u r j i ED Elektrický dipól depolarizovana tkan 60 Depolarizacni vlna + nedepolarizovaná tkáň Elektrický vektor Více buněk s opačnou polaritou znamená větší elektrický vektor UNI ED Elektrický dipól 61 Srdce v daném okamžiku představuje elektrický dipól. MUNI MED Elektrický dipól - Elektroda: snímá elektrický potenciál (O) - Elektrický svod: spojení dvou elektrod -Snímá napětí mezi elektrodami -Napětí: rozdíl el. potenciálů (V=O1-02) elektroda svod 62 MU N I ED Elektrokardiografie - EKG: Elektrická aktivita srdce měřená z povrchu těla - Elektrický vektor srdeční (šipka) vzniká součtem dílčích elektrických vektorů v srdci - Elektrický vektor má v daném čase - Velikost - určená počtem buněk, které mění svoji polaritu v daném směru (čím víc buněk se v daný okamžik depolarizuje, tím větší je vektor) - Směr - kolmý na depolarizační vlnu Jak změříme napětí? Představte si, že jsme srdce zastavili v průběhu depolarizace komor - máme elektrický vektor (šipku) určité velikosti a směru Někde na povrchu těla umístíme dvě elektrody, spojením těchto elektrod vzniká svod Kolmý průmět elektrického vektoru na svod (kolmý stín vektoru na svod) představuje elektrické napětí které svod změřil v daném okamžiku Jak velké napětí je změřené, záleží na tom, z jakého úhlu se svod dívá na elektrický vektor Svod 1 je skoro rovnoběžný s elektrickým ^ vektorem, proto naměří největší napětí (V1) Svod 2 se dívá na el. vektor z méně výhodného úhlu, naměří proto menší hodnoty napětí (V2) Když je vektor rovnoběžný se svodem, změřené napětí je největší. Když je vektor kolmý na svod, daný svod nenaměří žádné napětí. Napětí V1 a V2 jsou jednorozměrná čísla. Na obrázku je vektor dvourozměrný, potřebujeme proto dva svody, abychom si udělali představu o vektoru (Reálně je vektor 3D, protože srdce je trojrozměrné, potřebujeme alespoň 3 svody... ) Svod Kladná elektroda a vlákna Depolarizace komor zamrzlá v čase tvoří el. vektor - šipka m u r j ED I Vektokardiografie - jak vzniká EKG Elektrický vektor (šipka) se v průběhu srdečního cyklu mění. Před začátkem vzniku vzruchu v SA uzlu je nulový (bod). Jak probíhá depolarizace síní, vektor Kmit Q ve n svodu roste a jeho špička opisuje malou rw^i-».™™ r, , , * u Depolarizace septa smyčku. Pak se vektor schová do , r r počátečního bodu (vzruch se schovávaomor v AV uzlu). Začne depolarizace komor. Nejprve depolarizuje septum zleva doprava (pravé ouško), pak se depolarizuje velká tkáň apexu a levé komory, nakonec se vzruch vrací k bazi komor (levé ouško). Vektor na chvilku zmizí (je nulový), protože komory jsou depolarizované, ale ještě se nezačaly repolarizovat. Vektor v průběhu repolarizace komor opíše poslední smyčku . . . , Elektrický střed Depolarizace baze / o ■ , Kmit s ve ii svodu / srace zacateK a konec Repolarizace komor (vlna T) Depolarizace komor (QRS) Elektrický vektor srdeční Depolarizace síní (vlna P) 65 Špička šipky (elektrický vektor) během srdečního cyklu opisuje 3 smyčky Depolarizace apexu Kmit R ve II svodu u r j i ED Vektokard iog raf ie - Na povrch těla umístíme dvě elektrody, jejich spojením vzniká svod. - Pohybující se elektrický vektor, který je tvořen depolarizací a repolarizací srdeční tkáně, se promítá na svod (kolmý průmět) - Představte si, že jsme v jednu chvíli zastavili depolarizací v čase t1. Na svodu jsme změřili napětí (červeně). - O okamžik později jsme zastavili depolarizací v čase t2 a změřili napětí (modře). Druhé napětí je větší. - Pokud se depolarizace šíří směrem ke kladné elektrodě, změřené napětí je kladné. Pokud se šíří k záporné elektrodě, napětí je záporné. - Pokud se depolarizace šíří kolmo ke svodu, nenaměří se skoro žádné napětí. - Jak vektor během srdečního cyklu opisuje smyčky, svod kontinuálně měří napětí. - Grafický záznam tohoto napětí - EKG 66 jak vzniká EKG Jak vzniká EKG - Pokud se depolarizace šíří směrem ke kladné elektrodě, změřené napětí je kladné (na EKG je pozitivní výchylka). A naopak - Pokud se depolarizace šíří kolmo ke svodu, nenaměří se skoro žádné napětí. - Jak vektor během srdečního cyklu opisuje smyčky, svod kontinuálně měří napětí. - Grafický záznam tohoto napětí - EKG Tak, jak se v průběhu srdečního cyklu pohybuje el. vektor po smyčce, „vrhá kolmý stín" na svod („pohyblivý papír"). Vykresluje tak křivku EKG, což je záznam napěťových změn na daném svodu. Repolarizace komor (vlna T) Depolarizace komor (QRS) Rolující papír, na který se promítá elektrický vektor Kmit R ve II svodu Jak vzniká EKG Máme stejné srdce, stejnou elektrickou aktivitu a stejnou trojsmyčku opisovaou elektrickým vektorem Pouze jsme dvě elektrody na jiné místo a vznikl nám tak jiný elektrický svod. Tento svod se dívá na elektrickou srdeční aktivitu z jiného úhlu. Naměří tedy jinou křivku EKG aVL Kmit R / syod Elektrický střejj srdce Kmit Rve svodu aVL Kmitl svodu Repolarizace komor (vlna T) Depolarizace komor (QRS) Depolarizace síní (vlna P) Kmit k ve II svodu 68 Dva úhly pohledu na el. aktivitu aVL Srovnání dvou křivek EKG ze dvou na sebe kolmých svodů: II a aVL Vidíte, že II svod se dívá na elektrickou aktivitu z nejvýhodnějšího úhlu, proto měří největší napětí. Svod aVL se dívá na elektrickou aktivitu srdce z nejméně výhodného úhlu. (El. Vektor je většinou kolmý na vektor). Měří menší napětí. R kmit aVL Kmit S ve II svodu Elektrický střed srdce Kmit Q ve II svodu Repolarizace komor (vlna T) Depolarizace komor (QRS) R kmit II svod Pro popis elektrické aktivity srdce potřebujeme více svodů -jsou zaváděny svodové systémy Co z toho ještě vyplývá? - To, co je ve dvou svodech popsané jako kmit R, je odrazem depolarizace dvou různých míst srdeční svaloviny. Depolarizace síní (vlna P) Kmit R ve II svodu u r j i ED Einthovenovy svody, trojúhelník - R - elektroda na pravé ruce - L - elektroda na levé ruce - F - elektroda na levé noze Dále je zdě černá (zemnící) elektroda na pravé noze - Barvy elektrod jsou standardní Standardní končetinové svody: - Svod I: spojení R a L elektrody - Svod II: spojení R a F elektrody Svod III: spojení L a F elektrody - Svody jsou bipolární - obě elektrody jsou aktivní II Historie EKG 71 MUNI MED Historie EKG MUNI MED Wilsonova svorka - Vzniká spojením končetinových elektrod přes odpory - elektricky představuje střed srdce (reálně je vyvedena stranou nebo dopočítána) - Pasivní elektroda (konstantní potenciál) Pasivní elektroda (neaktivní): konstantní potenciál - vždy záporná vzhledem k aktivní elektrodě 73 Aktivní elektroda: proměnný potenciál - vždy kladná MUNI ED Wilsonova svorka - Vzniká spojením končetinových elektrod přes odpory - elektricky představuje střed srdce (reálně je vyvedena stranou nebo dopočítána) - Pasivní elektroda (konstantní potenciál) - Referenční elektroda k hrudním svodům M U N I augmentované Golbergerovy svody - aVL, aVR, aVF: unipolární Nejdulezitejsi obrázek - Končetinové svody - elektrická aktivita srdce ve frontální rovině aVR aVL ^^^^ — I, II, III, aVL, aVR, aVF 76 u r j i ED Nejdulezitejsi obraz - Končetinové svody - elektrická aktivita i, ii, m, aVL, aVR, aVF ální rovině Za neznalost tohoto obrázku Srdcová královna vyhazuje! Růžice svodů podle Cabrery Směry končetinových svodů jsou zachované. Jsou pouze přeskládané tak, aby se protínaly ve středu. Usnadní vám pohled na EKG 78 + aVL -30° I 0' aVR 30' u r j i ED EKG v končetinových svodech Na sebe kolmé svody Pokud je jeden svod výrazný, ten druhý bude slabý (např II a aVL) I ED EKG v růžici - Podívejte se, který svod má nej výraznější kmity R - ten bude za sebou „táhnout" osu Exaktní matematická Elektrická osa srdeční - Elektrická osa srdeční: průměrný směr elektrického vektoru srdečního v průběhu depolarizace komor: QRS komplexu (lze přibližně odhadnout podle velikosti kmitu R) - Srdeční osa fyziologicky směřuje dolu, doleva, dozadu - Rozmezí fyziologické: - Střední typ 0° - 90° - Levý typ -30° - 0° - Pravý typ 90° -120° - Deviace doprava: > 120 ° - (hypetrofie PK, dextrokardie, blok pravého Rawara), stav po IM - Deviace doleva: < -30° - (hypetrofie LK, těhotenství, obezita, blok 81 levého Tawara), stav po IM Přidáme třetí rozměr - EKG v jednom svodu je jedním úhlem pohledu na 3D elektrickou srdeční aktivitu. Je to kolmý zápis 3D el. aktivity srdce do 1D svodu. - Proto je třeba více svodů - více úhlů pohledu - abychom se mohli podívat na srdeční elektrickou aktivitu komplexně v celé její trojrozměrné kráse. - Vznikají hrudní svody V1 - V6 A na polaritě svodu záleží. Je rozdíl, jestli se na elektrickou aktivitu díváte vzhůru nohama 82 MUNI MED Hrudní svody - Spojení hrudní elektrody (aktivní, kladné) s Wilsonovou svorkou (záporná, neaktivní, elektrická 0 srdce) - 6 hrudních svodů - V1,... V6 84 v6 m U l\l I ED MUNI EKG v hrudních svodech - všimněte si změn QRS od záporného po kladný charakter MED měření EKG 18. 3.2019 12:08:50 tik 9m3 • 2014/06/26 [SENA A01.007] mm/s íu mm/mv HR [l/min] Rozměření EKG 1. Srdeční akce 2. Srdeční rytmus 3. Srdeční frekvence 4. Vlny, kmity, úseky a intervaly - P vlna - PQ interval - QRS komplex - ST úsek - T vlna - QT interval 5. Elektrická osa srdeční depolarizace komor - QRS Lékařské rozměření... 87 Rozměření EKG - Milimetrový papír pomůže v rychlém rozměření - Podívejte se, jaká je rychlost posunu papíru (zde 25 mm/s) - Kontrolní otázka: kolik ms je jeden mm? - Hodí se vědět, i kolik mV je jeden mm - Samozřejmě, počítač dnes již dokáže vyplivnout výsledky, aniž byste nad tím museli přemýšlet. Ale nikdy bezhlavě nevěřte počítači. Výpočet je závislý na kvalitě signálu. Pokud nedoléhají elektrody, hýbe se vám pacient atd, vzniklé artefakty v signálu snadno počítač zmatou. Ale Vás to zmást nemá © 0:05 \*0:O6 +0:07 +0:08 +0:09 HR [l/min] P 68 ms PQ 136 ms 71 QRS 98 ms QT 356 ms rr 850 ms qrrc 386 ms Sem Servis_Praha 88 MUNI MED 1) Srdeční akce Pravidelnost vzdáleností mezi QRS komplexy - RR intervaly Spočítejte rozdíl: RR - průměrné RR (stačí, když si vyberete nejkratší a nejdelší RR v záznamu) Pravidelná akce: rozdíl < 0,16 s Nepravidelná akce: rozdíl > 0,16 s - Obvykle patologická - Pozor na významnou sinusovou respirační arytmii - tak je naopak velmi fyziologická. Pokud si nejste jistí, poproste pacienta, ať zadrží dech. - Pozn: je-li přítomná jedna extrasystola, ale jinak je akce pravidelná, tak ji za pravidelnou označujeme 89 MUNI MED 2) Srdeční rytmus - Srdeční rytmus se určuje podle zdroje akčních potenciálů, které vedou k depolarizaci komor depolarizace komor je klíčová, protože ta určuje srdeční výdej - Sinusový rytmus - Vzruch začíná v sinoatriální uzlu - Na EKG: přítomná vlna P (depolarizace síní), která předchází QRS - Junkční rytmus - Vzruch vzniká atriovenrikulárním uzlu nebo Hisově svazku, frekvence obvykle 40 - 60 bpm Před QRS není přítomná plna P, QRS má normální tvar (je úzký) - Srdeční frekvence je nízká - Depolarizace síní se může na EKG projevit, pokud se vzruch z komor převede na síně - vlna je po QRS a má opačnou polaritu, protože probíhá opačným směrem (takže např ve svodu II bude dolů) - Terciální (komorový, idioventrikulární) rytmus - Vzruch vzniká v dalších částech převodního systému, frekvence 30-40 bpm - QRS má divný tvar, je širší, protože se v komorách šíří nestandardním směrem 90 MUNI MED 2) Srdeční rytmus Srdeční rytmus se určuje podle zdroje akčních potenciálů, které vedou k depolarizaci komor Sinusový rytmus - před každým QRS je přítomna vlna P - vzruch začíná v SA uzlu, ne na něj navázaná depolarizace komor Junkční rytmus - nejsou přítomné normální vlny P před QRS - vzruch začíná v AV uzlu nebo Hisově svazku, nízká srdeční frekvence, ale normální QRS (v komoře se vzruch šíří normálně) nebo zpětná depolarizace síní Terciální (komorový) rytmus - nejsou přítomné vlny normální P vázané na QRS, vzruch začíná někde v komorách deformované QRS, hodně nízká srdeční frekvence, například AV blok III. stupně repolarizace síní P - depolarizace síní JI AV bloK III. stupně - komory si jedou terciální rytmus, síně si jednou svůj rychlejší rytmus určený SA uzlem, který se ale nepřevádí do komor 91 u r j i ED 3) Srdeční frekvence - Frekvence stahu komor (protože ta určuje srdeční výdej) na EKG - frekvence depolarizací komor - HR (heart rate) = 1 / RR (jednotky bpm: beat per minuté) - Fyziologická: 60 - 90 bpm v klidu maximální fyziologická cca 220-věk (pokud máte 250, něco je asi zle) - Tachykardie: > 90 bpm v klidu - Může být sinusová (vyšší aktivita sympatiku, léky, ...) - Tachyarytmie: rytmus není sinusový - Pokud je > cca 200 u pacienta, rytmus s největší pravděpodobností sinusový nebude (záleží na kontextu) - Bradykardie: < 60 bpm - Může být sinusová (vyšší aktivita parasympatiku, sportovní bradykardie - fyziologická) - Pokud je < 50 bpm, rytmus pravděpodobně sinusový nebude (junkční, komorový) 92 MUNI MED 4) Vlny, kmity, intervaly EKG (II svod): • P: depolarizace síní • Úsek PQ: síně jsou depolarizované, komory se ještě nezačaly depolarizovat • Q: první negativní kmit QRS komplexu (depolarizace komorovél • R: první pozitivní kmit QRS komplexu (depolarizace srdečního hrotu) • S: negativní kmit následující po R (depolarizace bazálni části levé kmory) • Úsek ST: komory jsou depolarizované a ještě se nezačaly repolarizovat • P: repolarizace komor Delší úseky závisí na délce RR intervalu, pro porovnání třeba normalizovat (Bazetova formule) Bazettova rovnice: QTc = QT 93 MUNI MED 4) Vlny, kmity, interval Název Vlna P Interval PQ(PR) Úsek PQ(PR) Kmit Q Komplex QRS Kmit R Kmit S Úsek ST Interval QT Vlna T Umístění a popis První kulovitá vlna (Negativní i pozitivní) Interval od počátku vlny P po počátek kmitu Q (nebo i R pokud není přítomna Q) Konec vlny P do začátku Q (nebo R nebo pokud není Q kmit přítomen) První odklon od osy dolů Fyziologické pozadí Depolarizace síní Doba od aktivace SA uzlu po aktivaci Purkyňových vláken Kompletní depolarizace síní, převod z AV uzlu na komory Depolarizaci septa a papilárních svalů. Norma 80 ms 120-200 ms 50-120 ms Depolarizaci komor Depolarizace komor Šíření vzruchu na komory 80-100ms Začátek kmitu R ,kmit R až konec kmitu S Výchylka směrem nahoru bez ohledu nato, zda jí předchází či nepředchází kmit Q Odklon od izolinie směrem dolů, následující vlnu R, nezávisle na tom, zda ji předchází nebo nepředchází vlna Q. Interval izoelektrické linie mezi koncem QRS komplexu a Kompletní depolarizace komor 80-120 ms začátkem vlny T Začíná kmitem Q ( nebo R pokud Q není přítomno) a Elektrická systola končí koncem vlny T Druhá kulovitá vlna (negativní i pozitivní) Repolarizace komor < 420ms 160 ms 4) vlny, kmity depolarizace komor -QRS Vlna P: - Je přítomná? - Je pozitivní/negativní (nahoru/dolu), jednovrcholová/vícevrcholová, silná(>0,25mV)/normální/slabá? QRS: - Q: první negativní kmit - R: první pozitivní kmit - S: negativní kmit, kterému předchází pozitivní kmit - Malý kmit (pod 0,5 mV) je malým písmenem - Velký kmit je velkým písmenem - Druhý takový kmit je s čárkou (') depolarizace síní Svod II repolarizace komor \t Příklad popisu QRS: J Vlna T: - Je pozitivní/negativní/bipolární? - Má stejnou polaritu jako nejsilnější výchylka QRS? - Ano: konkordantní (ok), Ne: dyskordantní (patologie) Bipolární T: - Preterminálně negativní (-/+) - Terminálne negativní (+/-) r RS 95 qRs rSŕ UNI ED 5) Elektrická osa srdeční Elektrická osa srdeční: průměrný směr elektrického vektoru srdečního v průběhu depolarizace komor: QRS komplexu (lze určit i pro depolarizaci síní: P, nebo repolarizaci komor: T, ale v praktiku budeme řešit jen depolarizaci komor) - Srdeční osa fyziologicky směřuje dolu, doleva, dozadu - odkazuje na reálné uložení srdce v hrudníku - Zde řešíme pouze frontální rovinu (končetinové svody) - Osu k sobě „táhne" největší hmota depolarizující se svaloviny, tedy hlavně LH. Jakékoliv hypertrofie osu přiklání k sobě. Tkáň po IM naopak. - Rozmezí fyziologické: - Střední typ 0°-90° Levý typ -30° - 0° - Pravý typ 90° - 120° - Rozmezí nefyziologické: - Deviace doprava: > 120 ° (např. hypetrofie PK, dextrokardie, blok pravého Tawarova raménka) - Deviace doleva: < -30° (např. hypetrofie LK, těhotenství, obezita, blok levého Tawarova raménka) 96 El. osa srdeční 90° MUNI MED 5) Elektrická osa srdeční - jak na ni? 97 HR [l/min] P 68 ms PQ 136 ms 71 QRS 98 ms QT 356ms RR 850 ms QTc 386 ms Seiva Servis_Praha MUNI ED Určení elektrické osy srdeční výchylky QRS součet výchylek QRS Zápis QRS qR qRs íRs rSr q r1 qRs i Pro zjednodušeni vypočtu výchylek je Q prvni ED Určení elektrick 99 srdeční - praktika Elektrická osa srdeční pro depolarizaci komor ve frontální rovině je 70° MUNI ED n Elektrická osa metodou „kouknu a vidím" výchylky součet QRS QRS Q = -l R = 6 QRS = 5 S = 0 Q = -l R = 17 QRS = 15 S = -1 Q = 0 IšflPt R = 10 QRS = 9 s = -i Q=l R = -11 QRS = -10 S = 0 Q = 0 R = -3 QRS = -3 S = 0 Q = -l R= 13 S = -1 Najděte svod s největším a nej menším součtem výchylek (jen tak od oka) - tyto svody budou na sebe kolmé. Uhel svodu s největším součtem QRS bude určovat přibližně el. osu srdeční. Nebude to dokonale přesné, ale to v praxi ani není potřeba. aVL -30° I 0( aVR 30c aVF ano El. osa srdeční o II něco víc než 60° (protože QRS aVL je 60° lehce záporné) Podívejte se, který svod má nejvýraznější kmity R - ten bude za sebou „táhnouF osu HUNI ED Elektrická OSa - jak to dopadlo podle počítače? 101 P+ P- Q R S R' S' J ST40 T+ T- I 0.06 - - 0.40 -0.09 - - 0.03 0.03 0.28 - II 0.05 - -0.14 1.40 -0.12 - - 0.03 0.05 0.48 - m 0.02 -0.03 -0.16 1.10 -0.07 - - 0.01 0.02 0.21 - aVR - -0.05 - 0.07 -0.85 0.09 - -0.03 -0.04 - •0.37 aVL 0.04 - - 0.11 -0.40 0.05 - 0.01 0 0.04 - aVF 0.03 - -0.15 1.25 -0.09 - - 0.02 0.03 0.34 - VI 0.02 -0.02 - 0.41 -1.02 0.09 - 0.08 0.03 - -0.18 V2 0.05 - - 0.63 -1.10 - - 0.11 0.11 0.30 - V3 0.06 - - 0.59 -0.92 - - 0.09 0.15 0.42 - V4 0.05 - -0.09 1.55 -0.26 - - 0.04 0.07 0.58 - V5 0.04 - -0.16 1.43 -0.14 - - 0.02 0.05 0.51 - V6 0.04 - -0.15 1.12 -0.13 - - 0.01 0.04 0.37 - Intervals [ms] RR 1031 P 81 PQ 173 QRS 93 401 QTc 395 -i Axis [•] P 15 1 QRS 7\ 1 T Interpretation must be authorized by physician Automatic marker setting Patient's age unknown Bradycardia ,el. osa pro depolarizaci síní 72( *0:05 A +0:06 el. o el. osa pro depolarizaci komor +0:07 I ED Konec doktorského rozměření EKG EKG pro NLZP Doporučuje 9 z 10 záchranářů (ten desátý spí, protože došla káva) 103 ŕ 1 Je přítomna elektrická aktivita? NE f kontrola pacienta, přístroje a napojení J ANO f 2 s Jaká je frekvence QRS komplexů? \ s <60 60-100 >100 r ~> algoritmus bradykardie C Je rytmus pravidlený? > ANO NE Jaká je šířka QRS komplexů? <0,12s >0,12s algoritmus úzkokomplexové tachykardie algoritmus širokomplexové tachykardie Jaká je aktivita síní? p vlny A fibrilace nepravidelně nepravidelný pravidelné nepravidelný ■ lutter Jaký je vztah mezi aktivitou síní a komor? (P-Q interval, poměr P: QRS) Vždy je potřeba kromě EKG zhodnotit především klinický stav pacienta! UN I ED EKG je součástí ABCDE postupu vyšetření pacienta kontrola pacienta, přístroje a napojení Pokud elektrická aktivita není přítomná... 1) nemáš nalepené elektrody 2) asystolie - jasné známky smrti jsou, nezahajujeme KPR - jasné známky smrti nejsou —► resuscitace (KPR, adrenalin)... tento rytmus se nedá defibrilovat 104 UN I ED K odhadu pomůže milimetrový papír: 1 mm=40 ms, 5 čtverečků = 1s - Podívejte se, kolik čtverečků je mezi dvěma R kmity - Fyziologické rozmezí je mezi 5 a 3 čtverečky - 5 □ 60/min - 3 □ 100/min Bradykardie ABCDE vyšetření pacienta □ 30/min!!! v V Je přítomna elektrická aktivita? \ NE kontrola pacienta, přístroje a napojení "i J \^ ANO 2 C Jaká je frekvence QRS komplexů? ) C algoritmus bradykardie Příklad bradykardie: junkční rytmus, úzké QRS, nejsou P 6 □ 50/min 5 □ 60/min 4 □ 75/min 3 □ 100/min i 5 I laVR -Hli—£-_____ • —r X—_ 1 r. n i 1 ■ II lat L 4 —jív i—/\--_— — ^ ± - 2 □ 150/min - B 200/min - 1 □ 300/min!!! kardie Normální EKG Příklad tachykardie: Supraventrikulární tachykardie, zdrojem vzruchu je tkáň v síních mimo SA uzel (nejsou P), úzké QRS (vzruch jde komorami normálně) "UNI ED Jaká je frekvence QRS komplexů? 60-100 >100 Je rytmus pravidlený? ANO " Příklad pravidelné tachykardie: Supraventrikulární tachykardie (SVT) vzruch vzniká v síních o vysoké frekvenci, komorami se šíří normálně (úzké QRS), pravidelný rytmus Komory se nestíhají plnit, klesá srdeční výdej a krevní tlak, srce se vyčerpává, je to akutní stav, který je třeba hned řešit (pacientka byla na defibrilačních elektrodách (paddles), protože hrozí přechod do horšího rytmu, byl podán adenosin (nepomohlo) a pak amiodaron) 'Příklad nepravidelného rytmu: Fibrilace síní (FIS) -úzké QRS (vzruch se v komorách šíří normálně), nepravidelný rytmus (síně fibrilují), nejsou P Supraventrikulární tachykardie - vzruch vzniká v síních o vysoké frekvenci, komorami se šíří normálně (úzké QRS), pravidelný rytmus, hypotenze, akutní stav — i Stimulovaný rytmus (šipky) se záchvaty komorové tachykardie (široké QRS - vzruch vzniká v komorách a šíří se neštandartne, nejspíš krouživý vzruch) -nebezpečné, hrozí v přechod do fibrilace komor Příklad širokokomplexové tachykardie: možný důsledek hypekalémie .o o. UNI ED o •o Jaká je aktivita síní? p vlny Jaký je vztah mezi aktivitou síní a komor? (P-Q interval, poměr P: QRS) _)t_\_fl_A»—1_\_k—i—l—I—I—l—i AV blok III stupně - komory (QRS široké - komorový rytmus, černě) a síně (P vlny, červeně) spolu nekomunikují, každý Si jede SVŮJ rytmus, frekvence komor pomalá, hypotenze, riziko zástavy - li U i W" 4 ^ 4 Flutter síní- v síních krouživý vzruch, zde každé čtvrté kolečko se přenese na komory, pravidelný rytmus, úzké QRS, dobře se vertuje Fibrilace síní - síně fibrilují (nejsou P), komory se stahují nepravidelně (vzruch přechází z komor na síně náhodně), ale QRS je úzké (vzruch se šíří v komorách normálně), frekvence může být normální (obrázek) nebo může být tachykardie Tento stav není akutní, dá se s tím žít, i když to dlouhodobě poškozuje srdce. Čerstvá FIS se dá řešit kardioverzí. Vždy je třeba nasadit antikoagulační terapii, hrozí vznik trombu a jeho vmetení kamkoliv (riziko CMP) u r j i ED Pardeho vlna - ST elevace v II, III, aVF - ST deprese ve V2, V3, V4 —> Infarkt myokardu spodní stěny Je ST úsek v izoelektrické ANO =infarkt myokardu s ST elevací VlnyTjsou pozitivní? NE NONSTEMI ■ - Pacient opocený, dusnost, bolesti na hrudi 2 hodiny, bez úlevy,... - Po konzultaci s kardiologem podán heparin (trombolýza), kardegic (ASA - antiagregace), sufentanyl (zklidňuje, tlumí bolest, snižuje dusnost a nároky srdce na 02) I Boční stěna avr a Kardioblog VI Septum V4 přední stěna II Spodní stěna avl boční stěna V2 Septum V5 boční stěna III Spodní stěna avf Spodní stěna V3 přední stěna V6 boční stěna Pacient s AIM infarktem během převozu - Vždy je třeba mít nalepené multifunkční elektrody (komba)! - Srdce s AIM může přejít do fibrilace komor. Můžeme tak rychle defibrilovat. Komorové extrasystoly, představují zvýšené riziko přechodu do fibrilace MUNI MED Léčba STEM I začíná v sanitce! _ Stimulovaný rytmus (šipečky), s intervaly komorové tachykardie, které vymizí spontánne, u tohoto pacienta někdy až po defibrilaci implantovaným defibrilátorem _ Pacient při vědomí, komunikující, jen mu bylo „trochu slabo" v průběhu komorové tachykardie Komorové extrasystoly (KES) - široké QRS (obludy, červené šipky) v jinak normálním rytmu, pokud jsou občas, je to normální (a jedna sinová SVES, úzké QRS, černě) MED Blokáda levého Tawarova raménka, široké QRS Arytmie Porucha vzniku a/nebo vedení vzruchu v srdci MUNI MED Arytmie - flutter, fibrilace, asystolie komor Fibrilace: nesynchronizovaná aktivita kardiomyocytů https://www.youtube.com/watch ?v=IU3NHrjw-IA&ab_channel=NerdDoctor Komorová tachykardie, flutter - žádné QRS, divný tvar (vlnobytí), vysoká frekvence, často pravidelnost (křivé sinusovky), často je podstatou reentry (krouživý vzruhh), může být náhlý začátek/konec. Třeba řešit, můžou přejít ve fibrilaci komor. ID#: 122311110346 23Dec1111:89:31 HR.285 Čím vyšší frekvence, tím hůř se plní komory, srdce dost nepumpuje, klesá krevní tlak. Až není tlak a tedy i pulz na karotidě skoro žádný. 11 Bezpulzové komorové tachykardie (pVT) f\ fX f\ f\ (\ í\ (\ (\ A í\ f\. A. A. A. A. A. A. I = srdeční zástava —► Defibrilace! V Poškození mozku po 3 - 5 minutách srdeční zástavy Torsades de pointes („torzády")=srdeční zástava magnézium a defibrilace! Komorová fibrilace (FiKo) = srdeční zástava — Defibrilace! Srdeční sval se jen tak nekoordinovaně chvěje. Bez včasné resuscitace přechází srdce v asystolii (kardiomyocyty jsou neprokrvené, vyčerpané, nemají energii na elektrickou aktivitu) i S5í Asystolie - není přítomná elektrická aktivita, nedá se řešit defibrilací adrenalin, stlačuj, ventiluj a doufej UN i ED PEA - bezpulzová elektrická aktivita PEA- bezpulzová elektrická aktivita!!!!! Vypadá jako pravidelná elektrická aktivita, někdy hodně podobná použitelnému EKG. Ale nedochází k srdečním stahům (nebo jsou extrémně nedostatečné). Oběh je zastaven. Není cítit pulz. Často vzniká při nedostatečném plnění komor (hypovolémie, plicní embólie) nebo po resuscitaci. Sledujte stav pacienta, ne jen přístroj!!! Při obnově rytmu palpujte pulz na karotidě. Co s tím? KPR, adrenalin a motlitby I / r / \ XI v- :: / ® 119 u r j i ED Extrasystoly Supraventrikulární (SVT) - ektopický vzruch vzniká v síni nebo v převodním systému AV, QRS komplex extrasystoly má normální tvar (vzruch se komorou šíří normálně), - vlna P nemá normální tvar (může být záporná či zakrytá QRS), - může být s postextrasystolickou pauzou (pokus se vzruch šíří zpětně síněmi a vybije SA) Ventrikulární (KES) - ektopický vzruch vzniká v komoře QRS komplex nemá normální tvar (obludy) - vzruch se komorou šíří nestandardně - při pomalé srdeční frekvenci je bez kompenzační pauzy (extrasystola je vmezeřená mezi normální QRS) - pokud další vzruch pocházející z SA uzlu přijde v čase, kdy je komora ještě refrakterní, obsahuje kompenzační pauzu 120 P' —y^^y—V^V—^—^ P: Sinus teal P': Atrial premature complex Ventricular Extrasystole Extrasystole Pause JUNI ED Hyperkalémie a EKG Zkracování AP, zvyšování klidového potenciálu 30 mVr- -90 mv- Hyperkalemie - zástava srdce v diastole. Klidový membránový potenciál stoupne tak, že se deaktivují Na+ kanály a akční napětí vůbec nevznikne. Hyperkalémie je závažný stav, který je potřeba řešit, protož hrozí přerůst v arytmii. Podává se kalcium chloratum (ochrana myokardu), inzulin v glukóze (nacpe K zpět do buněk), při nejhorším se dializuje. Nárůst koncentrace K Zkracování QT, Vysoké hrotnaté T, rozšířené QRS UNI ED Hyperkalémie 123 11 Rhythms Nurses Need to Know Basic EKG/ECG Rhythms H 6 Second Rhythm Strip V-Fib o K Ventricular Fibrillation V-Tach Ventricular Tachycardia I Torsade de Pointes Type Of Ventricular Tachycardia |l?M-JIJHJ Rate: Unmeasurable AAAAAAAAAAAAAAAA wrde QR5 Rate: Fast (I00-J50 Upni> IlldJ Rate: Very Fast (200250 bprn) Tall and Sfiorl wavti Identifiers Irregular, NoP Wave, No QRS Regular, NoP Wave, Wide QRS Irregular, NoP Wave, Wide QRS *Synchronized Cardioversion possible for SVT if medication ineffective. SVT* Supraventricular Tachycardia STEMI ST Elevation Myocardial Infarction A-Fib Atrial Fibrillation A-Flutter Atrial Flu PVC Premature Ventricular Co Rate: Very Fast <150-2so bprn) 14_\___aJ t \_,_I \___, ST Elevatron ' t Erratic Waves I * QRS normally narrow but not always [ "Sawtooth" Pattern \| *— No P Waves —* \| Rate: Slow (<6Q bprn) Rate: Fast p* lOO bprn) -----■\f^^- Rate: Normal (SO-100 bpm) Regular, P Wave Hidden, Normal QRS Reg or Irreg, P Wave, ST Elevated Irregular, NoP Wave, Normal QRS* Reg or Irreg, NoP Wave, Normal QRS Irregular, NoP Wave, Wide QRS Regular, P Wave, Normal QRS Regular, P Wave, Normal QRS Regular, P Wave, Normal QRS UNI ED Atrio-ventrikulární bloky AV blok I. stupně i I i I—I—I I I 1 I I i 1 I hi~1 MIM lTt"l I I I I I I I i I I Prodloužení převodu vzruchu ze síně na komory, prodloužený PQ interval AV blok III. stupně -A_ -A_ Kompletní blokáda převodu vzruchů ze síní na komory, P a QRS k sobě nemají vztah, komorový rytmus je pomalý (významně nízký srdeční výdej) AV blok II. stupně některé vzruchy se nepřevedou ze síní na komory: výskyt P, po kterých nenásleduje QRS Mobitz I or Wenckebach Mobitz I - postupné prodlužování PQ intervalu, až se nakonec jeden vzruch nepřenese ze síní na komory Mobitz II - bez prodlužování PQ intervalu, nebezpečnější z hlediska vzniku srdeční zástavy P a QRS jsou v určitých poměrech Flutter a fibrilace síní Flutter síní - vzruch se točí v síních dokola (reentry, krouživý vzruch) - na EKG jsou pravidelné „zuby" (vždy stejný počet na RR interval), tachykardie, pravidelné RR, chybí P např. 3 zuby na RR: 3 kolečka vzruchu kolem síní - první dvě kolečka se nepřevedou na komory (komory jsou ještě refrakterní), třetí se převede depolarizuje komory (QRS) —I—{—|—|—i.. -I - {—t—i__Jt_~4—{—i Sinová fibrilace - chybí P, taky „zubatá" izolinie, ale zoubky jsou slabé (skoro žádné) a nepravidelné, RR nepravidelné (vzruch se převádí na komory náhodně), frekvence 80 - 180 bpm [y^ fibrilace normál Flutter a fibrilace síní - nejsou život ohrožující (komory se chrání svou refrakteritou), ale vyčerpávají srdce a nedovolí jeho regulaci. Řeší se kardioverzí (pokud jsou čerstvé). Vždy se nasazuje antikoagulační léčba jako prevence vzniku trombů. M U N I ED MUNI MED 127 MUNI MED Srdcová královna pozná, kdo se neučil odkazy https://www.voutubexom/watch?v=IU3NHriw-IA&ab channel=NerdDoctor https://www.voutube.com/watch?v=3LTw11 WJZJ4&t=11 s&ab channel=MultiMatusiak Videa: reentry, vektokardiografie 129 MUNI MED