HODNOCENÍ STAVU VÝŽIVY 1 Hodnocení stavu výživy: 1. dlouhodobý stav 2. aktuální stav 2 Dlouhodobý stav výživy - údaje k posouzení: 1. antropometrické 2. biochemické 3. imunologické 3 Dlouhodobý stav výživy -antropometrické údaje : - hmotnost (váha) - hmotnost / výška - obvod svalstva paže - kožní řasa nad tricepsem - kreatinin / výška - BMI - obvod svalstva paže: Obvod pnXnllio svalstva (cmj = obvod paže — [0,314 . tloufitka kožní řasy nad trlcepsera v mm) Norma SO % 80 % 70 % 60 % 25,3 cm 22,0 cm 20.2 cm 17,7 cm 15,2 cm muil 23,2 cm 20,3 cm lfl,C cm 1G.2 cm 13,9 cm í ony Vyjádření poklesu svalové bmoty v % z obvodu paže (cm) a z tlouSťky kožní fasy nad trlcepscm (mm) A - obvod svalstva, D - obvod paže - (Jolllffe, D( B.). - kožní rasa nad tricepsem Norma ikmžťky řasy 12,5 mm 16,5 mm Pokles inutriCnfho stavu v % 90% 80v.% 70% 60% 11,3 mm 10,0 mm 8,8 mm 7,5 mm 1'4,9 nun 13,2 mm 11,8 mm 9,9 mm muž t Ženy Vyjádřeni poklesu nutričního stavu v % z hodnot tlouSťky kožní řasy nad tricepsem. - BMI = index telesné hmotnosti, body mass index: 70 kg 70 BMI = -------------= ------= 21,6 kg / m ( 1,80 m )2 3,24 7 vy hublost / emaciation < 15 snížená hmotnost / underweight 15 - 18,9 normal 19 - 24,9 kg / m2 zvýšená hmotnost / overweight 25 - 29,9 obézní / obese 30 - 39,9 morbidně obézní / morbidly obese > 40 minimum rizika úmrtí the minimum mortality risk 21 - 25 kg / m2 Výslovnost: [i,meiši'eiš^n] [mo:bidly ^u'bi:sj BMI (>25!!)v Evropě: i- 70 80 50 40 30 .20—40 0 lö-^ß 30 40 50 80 70 80 í Ženy j í Muži ) D 25-29,9 «30+ ■ 25-29,9 B30+ I-------------------- -----------------------------------------------------------------------------1 iüUBSS^ifl I f m. ■ WHR = waist to hip ratio = poměr pás/boky riziko: > 0,9 u muže , > 0,8 u ženy I-------------------- -----------------------------------------------------------------------------1 iüUBSS^ifl I f m. ■ Obvod pasu: riziko: ~ 102 cm u muže , ~ 88 cm u ženy METABOLICKÝ SYNDROM supra f: Pro diagnostiku metabolického syndromu je nutná přítomnost alespoň 3 z uvedených kritérií:11 » abdominální obezita > 102 cm v pase u mužů > 88 cm v pase u žen » Tg > 1,7 mmol/l » HDL-C: < 1,0 mmol/l u mužů < 1,3 mmol/l u žen » krevní tlak > 130/85 mm Hg » glykémie na lacno > 6,1 mmol/l 1) Expert Panel on Detectbn, Evaluatbn, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults, Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP), Cholesterol - hraniční hodnoty: HDL - cholesterol 1,2 mmol. I"1 LDL - cholesterol 3,4 mmol. ľ1 celkový cholesterol 5 mmol. ľ1 (zapamatovatelné jako číselná řada: 1, 2, 3, 4, 5 ) 13 t • biochemické K3P CHS •pnea TRF ALS • imuHofoQtcke i % 4**. Baga 14 AKTU Al N ľ STAV {katabohsntus bť/kon») //- bilance katabclický index f SI tái&t/ičajK/i ŕ/PU 3-Me. His fitwmůJ&c/a' AA ŕ fro S/u Asp Cys Or» 7?tr Mřřt'M„c *' lys íle í*•**•) -RAP 15 I / 0,0336 * 29,76 urea (maol) celkový N moče (g) Celkový dusík moče (= hlavní součást katabolického dusíku) J00 , , > 400 - Met dUt-urea • —— • 0,02* Sk ' lltßjtrete-~Uf 0333~~ výpočet ' ' kotabolickeho1 ' dusíku (palyza v., palyzDvá z.: vnitř. lék. 26/1 (I960) 63-70 ) Katabolicky dusík -jednotlivé složky údaj rozmer výpočifit příklad . hmotnost pacienta ctv = epikova tftles-nŕ! vada teplotní maximum diurdan kg i stupnrt r_. nloia 1 přede ho?t údaj . 0,6 — 70 70 . 0,6 = 42 38,1 i, mo a urna v moči celkový dusík mač r mmol/1 přede: hozl úrie i . d.iu-r á zii . . 0,0336 226 226 , 1,Ü . O.0336 - 13,67 * Proteinurie n bílkovin moče g/d přede hozl úda i . ríiu-rézá . 0,16 0,3 0,3 . 1,8 .0,16 0,09 ' \> urea v sáru diference dmi- mmol/l + - g/l rozdíl hla^ diny močoviny v sáru mRzi následujíc lrnl dny přede ho2.1 údaj , 0,028 . ctv včera: f, (J dnes: 7,3 rozdíl: -0,6 - 0,6 . . 0,028 . 42 - 0.7C siku mnírivľnV v1 C ty C ostatní ztráty y/rl viz tabulku níže Ld ausiKU CBlke m ' ' katabolický' ' g/rf a + b + c + + d 13,67 + o, oy - 0,7 + U 3 14,36 rius ík Katabolicky dusík - ostatní ztráty dusíku ostatní ztráty dusíku - závislost na tělesné teplouš teplot« (stupeň celsia) do 37 38 39 ztráta dusíku g/d . _ ____________ 1.0' , ',3 1,8 urf?a (mmol) (odvozeni faktoru pro Výpočet celk. n moče) 0,033*5 0,028 . 1,2 —*■ n-urr?y —*• celkový n Cg) moče (g) protnže převratná hodnota faktoru Je cca 40 1,8 30 (1/0,0336 = 29,76J,je možno místo ná- sobeni číslem 0,0336 pauz"It delení 30t f, ( palyza v., bystrický z.: rozhl. "chir. 6778-9 (1988) 536 - 541 ) viz též: kazria a., zltko k., hendl J.: ''odhad dusíkové" bilance u nemocných v kritických stavech,'* - čas. lek. čes. 121/16 (1982) 499-503' 19 Katabolický dusík -rozdíl dusíku močoviny v celkové tělesné vodě urea v séru d If ere? ne b dusi-u Hocnvlny""v ctv rnmol/1 - g/l rozdíl hladiny močoviny v sáru mezi následujícími dny včera: 7,9 dnes: 7,3 rozdíl: -0,6 * ■ předchozí údaj . 0,023 . ctv - 0,6 . . 0,028 . 42 - 0,7C 20 základni joorachy zi/z/Vy Marasmus *ŕ* /ttdčftatecHy prtjew /2&tr4ry /ako tuk***' t ALB pomerte 00mdw' **. s Kwashiorkor ^ é*Pg£~A t d ALS d TKF *> *€*Hts/ Jpy& rytmty úbytek h**0twtťůi ■as* vir: ňor*na,l0t' sta v malnuérict. ŕ*, vymívy pncieiHoirdL (kwashiorkor) pro teitt *- emerge tickcu (marasmus) 22 .1?M I > 2V;8 tmi 2#t* farní) ~ x >2Pfy/»ŕ 23 OBEZITA 24 „Vítr to koleba, v kolébce zelené, slunce to zulíbá, až je to červené." (česká lidová) 25 (1947) Oyn«l4 «iMsKy Ait**M«l»*ltv 26 intraabdominální tuk hluboký subkutánní tuk fascia scarpae subkutánní tuk 27 Reavenuv metabolický syndrom: (1988) Syndrom X (Reaven, 1988): 29 The Metabolic Syndrome Environmental A Genetic Visceral Fat Ť Adiponectin ^ Insulin resistance Hyperltpldemia Diabetes mellitus Hypertension I Atherosclerosis NETYKÁ SE PRAVÉ VAS? METABOLICKÝ SYNDROM} (T) Jste obézni? Mírtte v pa^e více rws lili cm imijiií nribo wi« neí SÄ cm tsgrcy}> (2) Zjistili Vám vysoký krevní tlak7 \2) Naměřili Vám zvýšenou hladinu cukru v krvi' Na Ltf no ú. 1 mmoW * vloe? V ".j" I Zjistili Vám zvýšenou hladinu trig lyce rid ú? N.:rt 1,7 mnv>v1 i> vití? f*ř^ sssfl v .1; ySyäüWur Si tSJ A kolik máte v krvi uhodného" ^ cholesterolu (H D L)? ! P«l 1.0 JnmoW ýnuM? ^^_ Pod i<í fľioftuíri ťiwv>? Odpověděl i jste alespoň 3 x ANO? Obraťte se na svého ošetřujícího lékaře. www.metabolickysyndrom-klub.cz h ■ n ■ ■ r n 1 ■ ■ ■ rOUJtNJER... Adipokiny (1): = proteiny secernovane (a syntezovane) adipocyty. Chemické mediatory, vytvářené bílou tukovou tkání. Patří sem: cytokiny, růstové faktory, enzymy a hormony Funkce zahrnují: regulaci chuti a energetické rovnováhy, imunitu, citlivost k inzulínu, angiogenezi, zánět a odpověď akutní fáze, krevní tlak, metabolismus lipidů a homeostázu 32 Adipokiny (adipocytokiny): TNFa v adipocytu 1993 leptin 1994 resistin 2001 adiponektin 1996 adipsin 1988 visfatin 2005 JINÉ REGULAČNÍ PEPTIDY/BÍLKOVINY: ghrelin 1999 PYY NPY AGRP Adipokiny (3): PAI-l = inhibitor aktivátoru plasminogens inhibuje fibrinolytický systém. Zároveň je proteinem akutní fáze a adipokinem. TNFa = tumor necrosis factor alpha, cytokin vytvářený mnoha typy leukocytu. (Název: ve tkáňových kulturách schopný zabíjet tumorové buňky). Modifikuje odpověď mnoha buněk, vyvolává zánět. Je zahrnut do řady chronických zánětlivých procesů, včetně srdečních koronárních onemocnění a IR. Je rovněž adipokinem a má vztah k tvorbě některých dalších cytokinů a adipokinů. 34 Adipokiny a insulinová resistence (IR): resistin + TNFa —» zv. IR leptin + adiponektin -» sn. IR zv. = zvýšen/í sn. — snížen/í Porucha metabolismu Glc: Glucagon AdiDonectin JNF-tt Insulin-dependent glucose uptake Skeletal muscle sn. odberu Glc !! 36 Randlův cyklus (substrátová kompetice): Randle (1963): „The Glc - FA cycle" 37 Insulin a Glc v krvi: [insulin] 25 -i glukóza v plazmě (mmol/l) [Glc] 38 Působení insulinu : Syntéza proteinu Transport glukózy, Syntéza glykogenu 39 Insulinová resitence: GLUT 4 sn. činnosti zv.plazmatická glukóza 1 blok fosforylace IRS1 receptorem N%N xhybně fosforylovaný IRSxl ( 'R^1 nedostatečná aktivita PBkinasy C PI3 kt naza serír>/threoninová fosforvlac£»# atypické fosforylace IKK ß IRS JNK -1 4 9 4 PKC9,PKCß11,PKCS 0F: fatty acyl CoA diacylglycerol ceramides aktivace proteinkinas C FFA TNFa^y sfingomyelinasa sn. = snížen/í 40 zv. = zvýšen/í Leptin (1994) Xzmoq = tenký —>• „štíhlý vs. leptinová resistence ! Leptin ob - gen: ob/ob mutace a normální myš Deficit leptinu (ob-gen): heterozygotní mutace leptinového genu —» IR a hyperlipidemie homozygotní mutace —» ... zv. tělesné hmotnosti: 90 80 -■ 70 -■ «BO-£ 50 -■ Dl | 40- ■& 30 -■ o od 20 -■ 10 -■ 0 Girl with homozygous ob gene mutations 0 1 S 9 2 3 4 5 G 7 Age in Years Adapted from Considine, et aL New Eng J Med 334:292 J 996 43 Leptin jako lék: 90 80 -■ 70 -■ «60- £ 50 -■ Ol I 40- ■8*30- o od 20 -■ 10 -■ 0 Girl with homozygous ob gene mutations 0 1 8 9 2 3 4 5 6 7 Age in Years Adapted from Considine, et aL Hew Eng J Med 334:292,1996 94,5 kg z toho 55,9 kg tuk 1 rok: denně inj. rekombinantního lidského leptinu • - 16,4 kg tuku • redukce chuti na jídlo • vytvořily se antileptinové protilátky (bez interference s účinkem hormonu!) • (u heterozygotů nebylo takto dosaženo redukce hmotnosti) 44 Plodnost jedince: • nedostatečná produkce leptinu —» neplodnost • leptin je spojkou mezi tukovou tkání, hypothalamem a reprodukčním systémem („ukazuje, zda je dostatek energie pro reprodukci") • leptin potlačuje neuropeptid Y („NPY") —» snižuje účinek gonadotropinů (infertilita u mentální anorexie, u žen v koncentračních táborech ... muž ? ) 45 Leptin BLOOD-BRAIN BARRIER HYPOTHALAMUS ADIPOSE TISSUE LEPTIN EXTRACELLULAR KEG ION TRANSMEMBRANE REGION INTRACELLULAR. R EG ION |S HORT ISO FORM) INTRACELLULAR REGION |LONG ISOFORM1 fMnnini, 3033, P-leptin: volný + vázaný na solubilní receptor (část buněčného receptoru). Účinek vazbou na transmembránovou část receptoru ve tkáních (hypothalamus, ovarium, ..), intracelulární část receptoru (červeně) může být různé délky. 46 Leptinová resistence: • sn. citlivosti vůči leptinu: 1. saturace transportu přes hematoencefalickou bariéru 2. abnormality v rozsahu aktivace leptinového receptoru a/nebo přenosu signálu • leptinová resistence: = sn. koncentrace rozpustného receptoru + sn. frakce vázaného leptinu. Leptinová resistece je nověji řazena k metab. syndromu 47 Adiponektin: (i996> Mr = 30.000 původ: adipocyty struktura: N-terminální doména - kolagen C-terminální globulární doména - C1 q složku komplementu (homo)trimery i vyšší oligomerní struktury - spojení kolagenu podobnými částmi 48 Adiponektin: DMI Norm*!. DM2 Adiponektin vs. ostatní adipokiny: Adiponectin Lep tin 4^ TNF-al <*- -Fat tissue & PP ARf Resistin si-Free tatty acids -l hypertrophy Fat tissue V J \ J / Adiponectin Leptin T "* TNF-at Resistin t Free fatty acids T Insulin sensitive Insulin resistant Liver Lipid synthesis 4 Glucose production i Blood Glucose 4 Free fatty acids l Skeletal muscle • Triglyceride production -I • Free fatty acid oxidation Ť • Energy dissipation T * peroxisome proliferator-activated receptor y • negativní korelace mezi obezitou a adiponektinem • sn. adiponektin —> IR + hyperinsulinémie (DM2 má sn. adiponektin) • Thiazol.idin.di.ony —» antidiabetika (zv. adiponektin u IR pacientů) = PPARy agonisté (jaderný receptor pro hormony) —» stimulace exprese genu pro adiponektin • Malé adipocyty: vylučují „insulin zcitlivujici hormon", adiponektin, leptin,... Velké adipocyty: sn. „insulin zcitlivujici hormon", zv. „insulin resistentní hormon"^ IR + obezita k M i < i « thiazoLidin .diony agonisté „peroxisome proliferator-activated receptor y" stimulují expresi genu adiponektinu 51 RESISTIN 52 Účinek resistinu: Muscle I n crease (t fat / Increased Insuli storge lesistance FlierJ.S. Hature409, 292-293 C2001) Adipocyte ► R es isti n to l>e identified as an adi|>ocyte-dei ived mediatoi of insulin resistance • 92 AA, ale P-resistin je dimer (1 disulfidový můstek) • účinek: inj. —» sn. Glc tolerance, sn. účinku insulinu (protilátky vůči resistinu zv. účinek insulinu) • thiazolidindiony sn. tvorbu resistinu v adipocytech —> terapie DM2 • fyziologická role resistinu u člověka není známa u obezity a IR je poněkud rozporná: P-resistin není signifikantním prediktorem IR u člověka • resistin je tvořen v preadipocytech, ale je sotva prokazatelný ve zralých adipocytech, je vytvářen v monocytech (zánět) 54 55