Po prostudování kapitoly budete schopni: definovat proces stárnutí znát nejznámější teorie stárnutí charakterizovat gerontologii jako obor s jeho součástmi specifikovat základní problémy stárnoucí populace

Současná geriatrická medicína usiluje o co nejdelší zachování přiměřené tělesné a duševní aktivity, odvrácení ztráty soběstačnosti a zlepšení prognózy seniorů v případě onemocnění. Má tedy intervenčně preventivní charakter a podporuje úspěšné zdravé stárnutí. Náplní ani cílem moderní geriatrie jako medicínského oboru není ošetřovatelství a terminální péče, ale zvládání modifikovaného klinického obrazu chorob a zdravotně – sociálních problémů seniorů, které jsou často diametrálně odlišné od mladší a střední generace. Cílem moderní gerontologie je prodloužení let aktivního života a udržení funkčních kapacit co nejdéle.

Text jednotlivých kapitol a podkapitol je doplněn ppt prezentacemi a také multimediální dokumentací obsahující zobrazení, animace a výukové filmy. Komentáře k animacím jsou ponechány v původním znění - tedy v angličtině a také v dikci rozhovoru s nemocným - tedy slovní doprovod může posloužit jaké návod ke komunikaci s nemocným.

Na začátku tohoto století tvořily osoby starší 65 let v evropských průmyslově vyspělých zemích 3 až 5%. Dnes se jejich počet pohybuje v těchto zemích v pásmu 13,2 až 18 %. Předpokládaná délka života při narození se proti počátku tohoto století téměř zdvojnásobila. V Evropě se již dnes nachází 18 z 20 zemí světa s nejstarším obyvatelstvem na zeměkouli. Zásadní roli přitom sehrává lepší životní úroveň než v minulosti a pokroky medicíny. V současnosti (rok 2014) žije v ČR 10 milionu občanů, u nichž se každý rok zvyšuje průměrný věk, který činí nyní pro obě pohlaví 40 roků. Ve věku 65 let a více je 15,7 % obyvatel ČR.  Starších 60 roků je téměř 22,8 %. V současnosti máme 3,2 % osob nad 80 roků (1,1 % nad 85 roků). Střední délka života při narození – SDŽ – je průměrná očekávaná délka dožití jedince v okamžiku jeho narození.

V ČR dosahuje podle sčítání z roku 2011 u mužů 74,5 a u žen 80,5 roku Od 1990 se SDŽ prodloužila u mužů o 6,9 a u žen o 5,1 roku, zatímco předtím se 20 let (1970- 1990) prakticky neměnila. V zemích EU je SDŽ o 5- 7 let vyšší než v ČR. K posouzení podílu staré populace bývá používán také tzv. index stáří vyjadřující počet osob 65 let a více na 100 dětí do 14 let. Jeho celostátní průměr, jenž se neustále zvyšuje, činí 97,0; v Brně je druhý nejvyšší v ČR 109,0 (Jihomoravský, Královehradecký a Plzeňský kraj přesahují 100) a v Praze dokonce 126,3.

Graf 1. Retrospektivní a prospektivní analýza demografické situace.

Demografická prognóza české populace do budoucnosti (do roku 2030) předpokládá vzestup podílu seniorů v populaci téměř na dvojnásobek. Každý dvacátý občan ČR bude starší 85 let. Graf 1 zachycuje stav v roce 2002, analýzu současného stavu a odhad vývoje do roku 2050. Popsané demografické změny znamenají fenomén „geriatrizace medicíny“, která bude významně prolínat do všech všech odvětví medicíny.

Gerontologie – vědní disciplína zabývající se problematikou stárnutí a stáří, problematikou stárnoucích lidí a života ve stáří. Gerontologii tvoří tři vědní disciplíny:

Členění gerontologie

• Teoretická gerontologie vytváří teoretický základ pro praktickou aplikaci poznatků (teorie stárnutí, predikce atd.). Její součástí je experimentální gerontologie (experimenty na zvířatech, in vitro, klinicko-fyziologické studie u lidí).
• Klinická gerontologie - geriatrie - se zabývá zvláštnostmi chorob ve stáří a jejich důsledky, zaměřuje se na prevenci, diagnostiku, terapii, rehabilitaci a ošetřovatelskou péči patologických forem stárnutí a stáří.
• Sociální gerontologie analyzuje vztahy starého člověka a společnosti, včetně odhadu potřeb dopomoci v komunitě.

Již v roce 1839 byla vydal C.F.Konstatt první knihu zdůrazňující rozdíly v obraze a průběhu chorob ve vyšším věku oproti věku mladšímu -  „O nemocech stáří a jejich léčení“. V roce 1843 začíná přednášet prof. Hammernik na pražské univerzitě o chorobách stáří, v roce 1921 zavádí prof. Eiselt pojem geriatrie. Původní „Ústav pro nemoce stáří“ Thomayerovy nemocnice se v roce 1929 stává klinikou. V témže období byla prof. Růžičkou vypracována teorie hystereze protoplazmy jako jedna z teorií vysvětlujících příčiny stárnutí, tato teorie  byla ve své době světově uznávaná.

Prof. MUDr. Josef Hammernik, nar. 1810

Studoval na pražské lékařské fakultě a v roce 1836 získal titul doktora medicíny. Vzdělání si rozšířil roční stáží na fakultě ve Vídni, kterou tam založili čeští lékaři Josef Škoda a Karel Rokytanský. Roku 1837 se vrátil do Prahy, kde nastoupil do práce ve všeobecné nemocnici. Založil a vedl patologický kurs, dokud mu to úřady nezakázaly. V roce 1845 se stal vrchním lékařem oddělení a kliniky pro prsní nemoci, pak docentem a mimořádným profesorem nauky o auskultaci a perkusi. Hamerník byl svéráznou postavou. O jeho drsném, neuhlazeném chování a životním stylu kolovaly anekdoty. Rozsáhlé lékařské znalosti a pověst dobrého diagnostika mu ale zajistily širokou popularitu.

Prof. MUDr. Bohumil Eiselt, nar. 1831

Byl profesorem chirurgie a patologie a později i docentem speciální patologie 1. lékařské kliniky a primář 1. oddělení. Byl také porodník. Byl prvním českým učitelem lékařské fakulty v Praze, po své habilitaci přednášel výhradně česky. Navrhl, a za podpory J. E. Purkyně, založil první český lékařský vědecký časopis "Časopis českých lékařů" (1862), stal se sekretářem spolku a prvním vědeckým redaktorem tohoto časopisu. Stal se členem "Královské české společnosti nauk" a dalších vrcholných vědeckých institucí. V roce 1871 založil první českou lékařskou interní kliniku v dnešní Všeobecné fakultní nemocnici v Praze.

Prof. Vladislav Růžička, nar. 1870

Po maturitě na brněnském gymnáziu (1888) studium na lékařské fakultě UK v Praze. V roce 1901 jej ukončil doktorátem. Roku 1907 byl na stáži v Mnichově u O. Hertwiga a habilitoval se pro všeobecnou biologii a experimentální morfologii na domovské fakultě (vůbec první habilitace z oboru „biologie“ u nás). V tomto oboru se r. 1909 stal mimořádným a r. 1920 řádným profesorem (titulárním již r. 1917). Svého času vzbudila též pozornost jeho teorie stárnutí na základě tzv. hystereze protoplazmy. Poznatky ze studia mikroorganizmů jej vedly k tehdy dosti vzácnému doporučení bakterií jako vhodného modelového objektu v genetickém výzkumu.

Zásluhou profesora Prusíka byla v roce 1958 založena Gerontologická sekce České lékařské společnosti a v roce 1962 vznikla samostatná Gerontologická a geriatrická společnost. Od roku 1977 bylo přičiněním prof. Pacovského zahájeno postgraduální vzdělávání v gerontologii a geriatrie se stala samostatným atestačním oborem. V roce 1981 byla geriatrie podpořena i první česká monografií, kterou sepsali prof. Pacovský, a prof. Heřmanová.

Prof. MUDr. Bohumil Prusík, nar. 1906	Prof. MUDr. Vladimír Pacovský, 1928 - 2012

Stárnutí a stáří je na konci přirozeného vývojového procesu každého individua. Obecně je to děj postihující každou živou hmotu od jejího vzniku (početí). Délka života jedince v přírodě je druhově specifická a má značnou interindividuální variabilitu. Rychlost stárnutí jedince je geneticky zakódována – předpokládá se multifaktoriální typ dědičnosti. Maximální možná délka života u člověka, dosažitelná v ideálním prostředí, by se mohla pohybovat kolem 110 až 120 let. Na stárnutí jako na komplexním ději se zúčastňují vedle genetických vloh (1/3 – 1/2) i vlivy zevního prostředí a způsobu života (1/2 - 2/3). Úvahy o jednotlivých možných mechanismech stárnutí se týkají především dvou otázek, zda jde o proces programovaný, determinovaný (především geneticky) nebo nahodilý, stochastický. Nejznámější teorie stárnutí je možno rozdělit do dvou hlavních skupin:

Stochastické – teorie nahodilosti procesů stárnutí

Tyto teorie vycházejí z možnosti poruchy rovnováhy mezi poškozením a nápravou a všechny mají společné pozorování, že reparační schopnosti buněk i orgánů s věkem klesají. Hayflick a Moorehead pozorovali již před 40 lety, že počet buněčných replikací kultivovaných buněk je konečný.  Následný výzkum potvrdil, že replikační ochabování je následkem zablokování buněčného cyklu ve fázi G1/S, kde začíná syntéza DNA. V současnosti bývá spojována buněčná replikace s délkou telomerické DNA přítomné na zakončení buněčných chromozomů. Telomerická DNA chrání stabilitu chromozomů, její fragmentaci a restrukturalizaci; napojuje chromozomy k nukleární matrix; zajišťuje nárazník mezi kódovací oblastí DNA a zakončeními chromozomů.  Každým dělením se přitom ztrácí zhruba 50 z celkem 2000 základních párů telomer. Jejich zkrácení by mohlo limitovat buněčné dělení a tím vést k apoptóze, což je geneticky programovaná buněčná smrt. Je to fyziologický proces, který udržuje rovnováhu mezi buněčným růstem a smrtí buněk. Reguluje počty buněk tkání během celé ontogeneze.

• teorie omylů a katastrof – nahromadění chyb v syntéze proteinů při jejich transkripci a translaci.
• teorie překřížení („Cross-Linking Theory“) – překřížení částí DNA jako matrice proteinů a dalších buněčných makromolekul.
• teorie „opotřebení“ – kumulativní poškození nenahraditelných částí organel, které cestou zániku buněk vede k poškození tkáně, pak orgánu a nakonec organismu.
• teorie volných radikálů, oxidace, glykace – superoxidové radikály, oxidace, glykace mohou poškodit membránové proteiny, enzymy a DNA.
• teorie somatických mutací  - se stárnutím roste počet genových mutací způsobující nakonec až zánik buněk.

Nestochastické teorie- teorie zákonitosti procesů stárnutí

Pro genetické teorie stárnutí svědčí mezi jiným i odlišné druhově specifické rozdíly v maximálně možné délce života, těsná korelace přežití  jednovaječných dvojčat ve srovnání s dvojvaječnými a fakt, že prosté mutace mohou prolongovat délku života až o 50% u některých červů, much a myší.

• pacemakerová teorie (genetických hodin). Určité orgány nebo orgánové systémy jsou považovány za geneticky naprogramovaný pacemaker na určitou dobu života.
• hormonální teorie (biologických hodin). Dynamika hormonální sekrece vede ke tkáňovým změnám. Dochází k poklesu sekrece estrogenu, testosteronu, dehydroepiandrosteronu (DHEA), melatoninu a insulin-like růstového faktoru-1 (IGF-1).
• imunologická teorie – počet i funkce T-lymfocytů klesá, což vede k vyšší šanci onemocnět infekcí nebo tumorem. Již v adolescenci dochází např. k involuci thymu, poklesu funkce B- a hlavně T- lymfocytů.

Po prostudování kapitoly budete schopni: vyjmenovat součásti funkčního geriatrického vyšetření charakterizovat specifika odběru anamnézy u staršího nemocného vyjmenovat základní testy užívané pro hodnocení výživy, soběstačnosti a mentálního stavu seniorů

Týmový přístup při provádění geriatrického funkčního hodnocení (CGA) v sobě integruje práci lékaře (zejména geriatra), sestry, sociálního pracovníka, psychologa nebo psychiatra, farmaceuta a nutricionisty v péči o jednotlivého pacienta. Nicméně svou náročností může být multidisciplinární přístup neproveditelný pro mnoho praktických lékařů. Z těchto důvodů je preferován u seniorů stratifikovaný přístup v jejich hodnocení, který zachycuje intenzitu a komplexnost nemoci a funkční disability, jak se vyvíjejí. Strategie tohoto hodnocení popisuje v zásadě tři kategorie seniorů:

1. zjevně zdravé starší osoby;
2. ohrožené křehké („frail“) starší jedince (tj. s funkční poruchou nebo významně nemocné žijící v domácím prostředí);
3. institucionalizované nebo závažně postižené starší pacienty.

Geriatrický pacient je specifický tím, že jeho etiopatogenetická diagnóza stanovená klasickými biomedicínskými metodami nevypovídá o tom, kolik potřebuje péče, jak se stává závislým na okolí, ani o tom, jak a kde bude moci prožívat další život. Má snížené funkční rezervy a horší adaptabilitu. Léčbu ve stáří (zejména pozdním) je třeba zaměřovat nejen na vyléčení základní choroby, což nejednou není možné, ale i na zachování, případně zlepšení soběstačnosti a fungující sociální vztahy a vazby v rodině a komunitě obecně. V geriatrické medicíně se objevují vždy současně se somatickými potížemi, také problémy psychické a sociální, které je potřeba řešit stejně naléhavě. V geriatrii se snaží složitost, komplexitu a vzájemnou provázanost biopsychosociální problematiky postihnout pojem   perignóza. Klinická gerontologie vedle somatických aspektů zdravotního stavu zdůrazňuje komplexní pohled na seniora. Užívá přitom funkční geriatrické vyšetření. Klade důraz na význam soběstačnosti, psychický a sociální aspekt (tab. 2).

Tab. 2. Funkční geriatrické vyšetření (CGA)

Toto komplexní geriatrické hodnocení (CGA – Comprehensive Geriatric Assessment) představuje vícerozměrnou analýzu rizik ve sféře somatické, psychické i sociální a na základě těchto poznatků stanovení nejen celkového plánu léčby, ale i cílená intervence ve sféře psychosociální.

U staršího pacienta, podobně jako u mladších představuje významný zdroj informací o nemocném. Je vhodné, aby lékař vnímal seniora nejlépe v kontextu jeho domácího prostředí, včetně rodinných vztahů, které je ideálním pro posouzení osobnosti nemocného v minulosti i přítomnosti. Při odebírání anamnézy od staršího nemocného by si lékař měl vždy položit celou plejádu následujících otázek:

• Slyší mě pacient dostatečně?
• Pokud mě slyší, rozumí mi?
• Jestliže mi nerozumí, jaké jsou důvody?
• Má mozkové onemocnění, event. perceptivní afazii?
• Mluvím příliš rychle?
• Používám příliš mnoho odborných výrazů?
• Nejsou moje otázky příliš dlouhé a složité?
• Rozumí dobře česky? Je to jeho mateřština?
• Jsou moje otázky dobře formulovány?

Lékař a pacient mohou mít odlišný pohled na to, co je podstatné. Pacienti nemusí vůbec hovořit o takových věcech, jakými jsou např. pády, inkontinence atp. Buď proto, že jim nepřikládají větší význam nebo se je naopak snaží utajovat, protože jim připomínají jejich křehkost a handicap a s tím spojené riziko umístění do instituce. Staří nemocní se obvykle vyznačují tím, že prodělali větší množství hospitalizací a absolvovali spoustu nejrůznějších vyšetření. Ty však obvykle vůbec nepostihují psychologické a sociální aspekty seniora. Tato stará dokumentace mnohdy nezachycuje typické geriatrické syndromy, které mohou být v popředí aktuálního stavu. Doplnění anamnézy od příbuzných může u seniorů sehrávat zásadní roli téměř vždy. Vztahy mezi pacientem a příbuznými mohou totiž mít zásadní význam pro další postup, léčbu a případné propuštění.

Fyzikální vyšetření staršího pacienta je vždy vhodné doplnit vyšetřením vestoje a při chůzi. Senioři jsou často náchylní trpět řadou dalších průvodních onemocnění, která jsou však potencionálně léčitelná nebo alespoň ovlivnitelná léčbou. Patří mezi ně choroby zraku, sluchu, úst, kůže, nohou a jiné. Ve své podstatě se fyzikální vyšetření staršího pacienta nebude zásadně lišit od jinak užívaného standardu u lidí mladšího a středního věku. Zvláštní pozornost je třeba při vyšetření seniorů věnovat měření krevního tlaku (TK) a hmotnosti. TK je třeba měřit na obou pažích vleže, vsedě i vestoje za současné palpace tepu na a. radialis. Toto úsilí pramení ze snahy včas odhalit nepříznivou posturální reakci. Téměř 1/5 neléčených starších hypertoniků vykazuje 1 až 3 minuty po postavení pokles systolického TK o 20 mmHg nebo více. Hodnocení stavu výživy je součástí základního vyšetření ve stáří a může poukázat na riziko malnutrice či již manifestní malnutrici. Zhodnocení nutričního stavu pomocí „mini nutritional assessment- short form“ (MNA-SF) podle Rubensteina zachycuje tab.3.

Tab. 3. Zhodnocení nutričního stavu pomocí „mini nutritional assessment- short form“ (MNA-SF) podle Rubensteina

Podvýživou trpí značný počet starších osob a často malnutrice předchází hospitalizaci. Nemocní přicházejí pro syndrom „failure to thrive“  (terminální fáze života, kdy je stav fakticky již nezvratný). Stupeň nechtěného hubnutí si zasluhuje vždy pečlivé zhodnocení a jako jeho práh se uvádí ztráta váhy 5% během 1 měsíce nebo 10% během půl roku. Běžně přehlížené příčiny hubnutí ve stáří zahrnují problémy dentice nebo špatně padnoucí umělý chrup, dále zhoršení funkčního stavu soběstačnosti a sebeobsluhy spojené s poklesem schopnosti nakoupit si a připravit si jídlo, zhoršení demence, latentní deprese nebo ztráta osoby poskytující podporu a péči.

Orientačně by měl být vždy zhodnocen zrak a sluch s ohledem na možnosti korekce. Na místě je vždy posouzení stavu chrupu a dutiny ústní, hodnocení štítnice (vysoký výskyt tyreopatií ve stáří). Mamy by neměly být při vyšetření přehlédnuty. Starší ženy mají častěji karcinom a méně pravděpodobné je u nich, že si provádějí samovyšetření prsou. Systolický šelest při skleróze aorty je běžný a může být obtížné ho odlišit od aortální stenózy. Podobně karotický šelest se může objevit ve stáří díky tepenné ztuhlosti. U imobilních seniorů se může objevit inkontinence moči a stolice (méně často).

Již vleže je možné odhalit při základním fyzikálním vyšetření některé neurologické, kardiovaskulární nebo muskuloskeletární abnormity, mentální deterioraci, či zhoršenou soběstačnost. Při fyzikálním vyšetření je možné nalézt deformity nohou a kloubů dolních končetin, atrofii svalů, poruchy čití dolních končetin, nystagmus, třes, příznaky mozečkové dysfunkce, event. nepravidelný srdeční rytmus atd. Vsedě na židli s neopřenými zády a rukama na kolenou.  Pacienti po iktu sedí úhlopříčně s hlavou nachýlenou k paretické straně. Vstávání ze židle – U zdravých je tvořeno integrovanou kaskádou po sobě jdoucích činností, kdy se nohy opírají o podlahu, kolena a kyčle se extendují a hlava a trup se pohybují dopředu. Horší vstávání je často u seniorů akcentováno „nevhodnými sedadly“. U optimálně konstruovaných židlí starší nemají větší problémy při postavování. Potíže se objevují až při neadekvátních mechanických nárocích, např. na postavení, které mohou být podmíněny konstrukčně nevhodným nábytkem (židle, křeslo – příliš nízké, vysoké, případně hluboké, atd.).

Vestoje je vhodné provést Rombergův test, případně modifikace s jemným tlakem na sternum, předklon, záklon, otočení se na místě a zpět, ujít 3 metry a opět se posadit na židli. Ty poskytnou základní informace o stabilitě nemocného. Dále je možné zkusit stoj na jedné noze, případně senior stojí a paže tlačí dopředu proti odporu.

Chůze – modifikuje ji: zavření očí, chůze s krátkým krokem, pata – špička nohy, velmi rychlá chůze. Pacienti s instabilitou mají sklon vestoje obvykle flektovat kyčle, kolena, kotníky i páteř. Tím si snižují těžiště těla. Pomůcky, o něž se senior může opírat (dvě hole, některá chodítka atp.), mohou zlepšovat zjevně stoj a chůzi jinak instabilních jedinců.

Vyšetřující lékař by si měl vždy povšimnout případné zanedbanosti, která může vypovídat o způsobu života nemocného a jeho sociálním zázemí. Vyšetření dolních končetin a nohou u starších má zvláštní význam, protože jim limitují mobilitu a stabilitu. Mohou se tedy podílet na vzniku dvou velkých geriatrických syndromů – instability a imobility. Velmi užitečným pro ambulantní praxi v péči o seniory bude průběžně (1-krát za 1-2 roky u osob 75+) a hospitalizovaných nad 75 let vždy při přijetí prováděné hodnocení soběstačnosti pomocí testu základních všedních činností (ADL) podle Barthela (tab. 4), případně testu instrumentálních všedních činností (IADL – tab. 5) podle Lawsona a Bodyho.

Tab. 4. Test základních všedních činností podle Barthelové

Ze starších až 40% hlásí potíže při mobilitě, jež predikují budoucí rozvoj potíží v instrumentálních aktivitách denního života (ADL). Je vhodné, aby odpovědi v dotazníku nebyly čerpány pouze od seniora, ale byly verifikovány zdravotnickým personálem, event. dotazy u příbuzných nebo spolubydlících. Jsou kvalifikovaným odhadem potřeby domácí péči a dopomoc sociální sféry a vhodnosti načasování případné institucionální péče (DD). Mohou být také indikátorem potřeby rehabilitace, důvodem preskripce kompenzačních pomůcek, doporučení k úpravám v domácnosti a realizace rozmanitých opatření v rámci komunity.

Tab. 5. Test instrumentálních všedních činností podle Lawsona a Bodyho

Hodnocení kognitivních funkcí se snahou záchytu případné mentální deteriorace je u všech starších osob nepostradatelné. Jedinci s mírným stupněm kognitivní poruchy nebo počínající demencí si obvykle zachovávají svoje sociální dovednosti a mohou tak obratně maskovat svoji mentální poruchu. Vyšetřující by měl vždy pečlivě hodnotit obsah sděleného. Pokud se zdá podezření na kognitivní deficit již při tomto běžném rozhovoru, je indikováno cílené testování. Pro odhalení mírné nebo střední intelektové poruchy může být dotazování na orientaci osobou, místem a časem nedostačující.

Zhodnocení duševního stavu a mentálních funkcí se tak stává nezbytným pro celkové lékařské zhodnocení nemocného i budoucí léčbu. Každý nemocný nad 75 roků přijatý do nemocnice i ambulantně vyšetřený by měl mít provedeno alespoň orientační zhodnocení kognitivních funkcí, jak to umožňuje např. MMSE- test podle Folsteina (tab. 5), který má senzitivitu 87% a specifitu 82%; případně „Zkrácený test mentálních funkcí“ (tab. 7).

Tab. 6. Test kognitivních funkcí – Mini-Mental State Exam (MMSE)

Tab. 7. Zkrácený test mentálních funkcí

Atypická prezentace chorob je doprovodným atributem klinického obrazu chorob v séniu a bude plně modifikovat náš přístup k těmto nemocným (včetně CGA).  Tvrdí se, že fyziologické změny podmíněné stářím způsobují alteraci reakce nemoc-pacient. Hladina důkazů pro zvýšený výskyt „atypické“ prezentace nemocí (typu EBM) v séniu je slabá, protože většina sdělení jsou jen série kasuistik nebo ojedinělé studie.

Faktory vstupující do interakce a ovlivňující odpověď seniora na nemoc lze zahrnout pod souborný pojem věkem podmíněné změny fyziologických funkcí (faktory pacienta); zátěž komorbiditami lze označit jako faktory nemocí a terapii chorob jako faktory léčby. Přesné zjištění stavu je často obtížně proveditelné v přítomnosti takových faktorů nemocného jako poruchy zraku a sluchu, demence nebo afázie.

Další významné faktory na straně pacienta zahrnují alteraci bolestí a jinými symptomy (např.dušnost); příležitostné chybění symptomů typických pro tyto choroby u mladších jedinců (např. horečka u pneumonie). Protože uvedené tři faktory: pacient, nemoc a terapie mohou podstatně měnit obraz chorob ve stáří (i CGA) a jsou zde zcela běžné, je nutné, aby lékaři od počátku u starších pacientů svůj přístup k veškeré diagnostice i terapii modifikovali ve srovnání s mladšími.

Kapitola popisuje součásti funkčního geriatrického vyšetření. Jsou zmíněny zásady odběru anamnézy – tedy nutnost volit skladbu a hlasitost řeči podle schopnosti daného seniora, nutnost věnovat vyšetření dostatek času a dále způsob provedení fyzikálního vyšetření se zdůrazněním vyšetření stoje a chůze jako rozhodujících faktorů soběstačnosti. Dále jsou popsány testy soběstačnosti ADL a IADL, testy pro posouzení kognitivního výkonu MMSE a zkrácený test mentálních funkcí a testování ke zjištění nutričního stavu seniorů – MNA – mini nutritional assessment. Jsou zdůrazněna specifika vzájemného vztahu stárnoucího organizmu, choroby a specifické terapie vzhledem možným změnám v symptomatologii patologických stavů.

Otázky úkoly                                                  

1. Vyjmenujte součásti funkčního geriatrického vyšetření.
2. Charakterizujte specifika odběru anamnézy u staršího nemocného.
3. Vyjmenujte základní testy užívané pro hodnocení výživy, soběstačnosti a mentálního stavu seniorů.

Vzájemným působením - stárnutí na jedné a choroby na druhé straně vznikají specifika chorob ve stáří. K zvláštnostem onemocnění ve vyšším věku patří:

• Multimorbidita - souběžná přítomnost více onemocnění u jednoho jedince buď bez příčinné souvislosti, nebo chorob navzájem se kauzálně podmiňujících.
• Vzájemná podmíněnost zdravotní a sociální situace – každá změna zdravotního stavu staršího člověka může významně ovlivňovat jeho sociální vztahy a naopak.
• Zvláštnosti klinického obrazu chorob ve stáří:

1. mikrosymptomatologie – minimální příznaky choroby („fenomén ledovce“);
2. mono- nebo oligosymptomatologie – jediný nebo několik málo příznaků z běžně popisovaných ve středním nebo mladším věku;
3. vzdálené příznaky – v popředí klinického obrazu jsou symptomy, které odpovídají potížím jiného orgánu než je základní onemocnění („naříká nevinný orgán“); příčinou je nízká funkční rezerva orgánů nejvíce postižených procesem stárnutí, obvykle srdce a mozku. Příkladem může být vznik zmatenosti při uroinfekci nebo vznik srdečního selhání pří pneumonii.
4. sklon k chronicitě – i u chorob, které v mladším a středním věku typicky probíhají jako akutní, navíc je ve stáří i vyšší riziko úmrtí;
5. sklon ke komplikacím – buď typu „řetězová reakce“ (jedna nemoc vyvolává druhou) nebo jde o komplikaci, která k ní nemá přímý vztah („fenomén vytěsnění“);
6. atypický obraz chorob – „Choroby ve stáří jsou typické tím, že probíhají atypicky“.

Vlastní symptomatologie základního onemocnění bývá nenápadná. Klinickému obrazu obvykle dominují projevy nespecifické a univerzální ze sekundární dekompenzace mozkové činnosti. Patří k nim obvykle univerzální neurologicko psychiatrická symptomatologie podmíněná hypoperfuzí (hypoxií) mozku (TIA, delirium atp.). Mozek seniora bývá postižen degenerativními či vaskulárními změnami a reaguje na změny obvykle jako první orgán.

Mezi příčinami morbidity ve stáří zaujímají přední místo choroby kardiovaskulárního systému podmíněné aterosklerózou jako ICHS, IM, angina pectoris, CMP, TIA, ICHDKK (AS je přítomna až u 90 % osob nad 75 roků). Ve stáří jsou rovněž časté choroby pohybového ústrojí, smyslových orgánů, nádory, úrazy, choroby respiračního (CHOPN), gastrointestinálního (biliární a jiné potíže) a urogenitálního systému (u mužů prostata, u žen gynekologické orgány). Časté jsou i cukrovka, duševní a nervové choroby. Jejich současná na sobě mnohdy nezávislá koexistence je typická právě pro stařeckou multimorbiditu.

Kardiovaskulární systém.  Ve stáří je zmenšeno časné diastolické plnění a tak jsou zvýšeny atriální kontrakce, aby se udrželo adekvátní plnění levé komory. S věkem se zvyšuje obsah pojivové tkáně stejně jako narůstá komorová hypertrofie. Následkem zvýšené levokomorové rigidity se mohou u seniorů postupně rozvinout příznaky plicního městnání (šelesty, námahová dušnost) při chybění systolické dysfunkce. U seniorů má zásadní význam diastolická dysfunkce. Jemné posílení léčby diuretiky a striktní kontrola koexistující hypertenze představují nejužitečnější terapeutické modality u takových nemocných.  Během intenzivní zátěže srdeční frekvence stoupá méně než u mladších. Tato věkem podmíněná změna bývá přičítána slábnoucí adrenergní modulaci srdeční frekvence během zátěže.  Ačkoli hypertenzi není možné v žádném případě považovat za „fyziologickou“ manifestaci stárnutí, její incidence s věkem výrazně stoupá a vyšší tlak krevní (TK) akceleruje proces stárnutí a s ním spojené orgánové změny. Léčba hypertenze seniorů ve svých důsledcích vede především ke snížení počtu CMP a v menší míře k poklesu kardiovaskulárních příhod.

Respirační systém. Nejtypičtější změnou stařecké hrudní stěny je rigidita.  Plicní funkce klesají s rostoucím věkem. Během stárnutí klesá elastický podíl v plicích a dochází ke ztrátě plicních alveolů těsně spojených s elastickými vlákny. Snížená elasticita plic přispívá k věkem podmíněnému vzestupu funkční reziduální kapacity a reziduálního volumu. Ztráta elasticity vede časně ke kolapsu periferních dechových cest během usilovného výdechu, může také zčásti vyústit do s věkem spojeného poklesu maximální vitální kapacity (usilovný plicní výdech po plném inspiriu) a objem usilovně vydechnutý během 1 sekundy (FEV1).  Navíc klesající elasticita progresivně zvyšuje uzavírací tlak dechových cest v takovém rozsahu, že u některých starších jedinců se může objevit jejich uzavírání i během normální respirace.   

Ztráta maximální dechové kapacity klesá cca o 40%.  Na úrovni alveolů klesá výměna kyslíku a oxidu uhličitého asi o 50% v rozmezí 30 až 65 let. Ačkoli tyto změny nejsou pozorovatelné v klidu, jedinci vyššího věku pociťují únavu nebo zkrácení dechu při zvýšené zátěži (cvičení nebo vážná choroba). Plicní reflexy jako kašel (ciliární funkce) s věkem klesají a predisponují tak starší nemocné k hromadění sekretů a zvyšují tak riziko rozvoje aspirační pneumonie.

Arteriální tlak kyslíku (PaO2) klesá s věkem v poměrně širokém pásmu jako výsledek nerovnováhy ventilace a perfuze. Snížená ventilační reakce na hypoxii a hyperkapnii je demonstrovatelná u starších osob a je to považováno za pokles funkce chemoreceptorů. Všechny tyto změny nevedou k zásadním změnám v klidové saturaci kyslíku, ale dochází k poklesu arteriálního PO2. Tyto změny krevních plynů mají minimální význam za klidových podmínek, ale dramaticky ovlivňují přežití během těžkých respiračních onemocnění.

Gastrointestinální trakt. Během procesu stárnutí se funkce GIT mění poměrně málo ve srovnání s jinými orgánovými systémy. Pravděpodobně je tomu tak m.j. díky vzestupu sekrece GIT hormonů a relativnímu strukturálnímu nadbytku tohoto systému. Ve stáří dochází k mírnému poklesu motility, sekrece trávicích šťáv i vstřebávání potravy. Řada dyspeptických potíží má víceméně funkční charakter a je spíše ve vztahu k celkové multimorbiditě konkrétního jedince. I přesto je GIT ve stáří více vulnerabilní k chorobám a jejich incidence s věkem roste. Přitom příznaky mnoha chorob GIT ve stáří mají komplexní charakter, jsou diskrétní a mohou být jen obtížně diagnostikovány. Ve vyšším věku je také velmi významná a obtížná diferenciální diagnostika různých obtíží, jakými jsou např. bolesti na hrudníku (stenokardie versus gastroezofageální reflux – až ve 30%) a v oblasti břicha vůbec. S rozvojem AS postižení abdominálních cév stoupá i výskyt různých angiodysplazií, krvácivých lezí GIT, komplikací z cévní ischemie (ischemická kolitida, cévní ileus), které se všeobecně u mladších nevyskytují.

Uropoetický systém.  K postupnému úbytku renálních funkcí dochází po 40. roce zhruba o 1 ml/min./rok. Glomerulání filtrace hodnocená pomocí clearance kreatininu přitom může poklesnout až o 1/3 původní hodnoty. K tomuto poklesu však asi u třetiny osob vůbec nedochází, takže ho nelze jednoznačně přičítat na vrub involuce. Vedle poklesu funkce glomerulů s věkem klesá renální perfuze, tabulární resorpce (např. glukózy, sodíku), koncentrační i zřeďovací schopnost ledvin. Sérový kreatinin díky poklesu celkové svalové hmoty může mít menší výpovědní hodnotu než u mladších. Renální insuficience – i chronická má s rostoucím věkem obecně vzestupnou tendenci díky postižení glomerulů (např. diabetická nefropatie) a ischemické nefropatii (hypertenze, ateroskleróza).

Za vnitřní prostředí bývá obvykle označována veškerá extracelulární tekutina tvořená jednak intersticiální a jednak intravazální tekutinou (tj. krevní plazmou). Tvoří dynamický systém udržující v organizmu trvale homeostázu. Vyšší věk není spojen u zdravých seniorů se  změnami elektrolytů nebo acidobazické rovnováhy (ABR). Nedochází k změnám hlavních iontů v séru: sodíku, draslíku, chloridů. Nemění se ani obsah bazí. Jen velmi mírně klesá pH. Urea s věkem má na rozdíl od kreatininu vzestupný trend (korelace s pokročilostí sklerózy glomerulů). Při zátěži, jakou je nemoc, stoupá u seniorů urea i kreatinin v séru.  Při nemoci stoupá ve stáří i výskyt poruch iontů a ABR, protože ledviny v séniu mají porušenou schopnost efektivně reagovat na odchylky elektrolytů a ABR. Výskyt komplikací plynoucích z neschopnosti udržet stabilní iontovou homeostázu roste v přítomnosti interkurentních chorob a zejména v kritických stavech. V souladu s poklesem funkce glomerulů dochází i k tubulární dysfunkci (porucha zpětné absorpce glukózy, exkrece PAH). Klesá i aktivita ledvinné ATP-ázy, pokles reabsorpce sodíku tubuly, vzestup ztrát sodíku i vody, pokles směny sodík- vodík a sodík- fosfát ve srovnání s mladšími. Acidobazická (AB) rovnováha je udržována i ve vysokém věku v úzkém stabilním pásmu pH 7,35- 7,45.

Věk limituje schopnost správně reagovat na zátěž kompenzačními mechanizmy plic a ledvin. Například schopnost plic reagovat hyperventilací na akutní metabolickou acidózu je oslabená a vede jen k dalšímu poklesu pH. Stárnoucí ledviny rovněž pomaleji reagují na zátěž kyselinami a pH krve se zotavuje pomaleji. Mnoho chorob častých ve vyšším věku (jako srdeční selhání, anémie, sepse, diabetes mellitus, ledvinné a plicní choroby) může nadměrně zatížit regulační systémy a přispět k rozvoji AB poruch. Podobně i četné léky často užívané v séniu (NSA, diuretika, laxativa) mohou přispět k AB dysbalancím. Navíc u starších je snížený pocit žízně a nedostatečný pitný režim i při deficitu vody. Zhoršená koncentrační schopnost ledvin a redukovaný pocit žízně ve stáří tak mohou významně zvýšit riziko dehydratace během jakéhokoli i méně závažného onemocnění.

Endokrinní systém.  Mimořádná pozornost je věnována změnám glukózového metabolizmu spojeného se stárnutím. Glukózová tolerance klesá s rostoucím věkem. U zdravých seniorů plazmatická glukóza měřená 2 hodiny po zátěži glukózou při orálním glukózovém tolerančním testu se zvyšuje od 50 roků o cca 0,33-0,72 mmol/l na dekádu; zatímco glykémie nalačno stoupá jen o 0,05-0,06 mmol/l (=1 mg%) na dekádu. Toto zhoršování glukózové tolerance v pokročilém věku bývá nezávislé na obezitě a fyzické inaktivitě, které jsou běžným doprovodem procesu stárnutí a mohou tím samy přispět k rozvoji glukózové intolerance. Primární příčinou poklesu glukózové tolerance během stárnutí je inzulínové rezistence v periferních tkáních, zejména svalech. Řada studií doložila, že s věkem nedochází ke změně vazby inzulínu na buněčné receptory a tudíž jsou považovány za příčinu věkem podmíněné glukózové intolerance postreceptorové abnormality inzulínového působení (tedy intracelulární defekt).

Ačkoli inzulínová sekrece může být ve stáří porušena, hladiny cirkulujícího inzulínu nebývají snížené pravděpodobně díky věkem podmíněnému poklesu inzulínové clearence. Zhoršená glukózová tolerance během stáří není všeobecně totéž jako glykémie u diabetiků. Nicméně podle teorie stárnutí zdůrazňující glykaci proteinů by mohly i mírné dlouhodobé vzestupy glykémií ovlivňovat rozvoj fyziologických deteriorací nebo chorob typicky se vyskytujících ve stáří. V tomto ohledu glykémie nalačno a glykosylovaný hemoglobin vykazují vysoký stupeň korelace u nediabetiků vyššího věku v nejširším slova smyslu. Některé epidemiologické studie naznačují, že vzestupy glykémií tedy i u nediabetiků mohou akcentovat rozvoj kardiovaskulárních chorob. Optimální glykémie nalačno u diabetiků by měla být podle Sinclaira v rozmezí 7 – 9 mmol/l, neměla by však ani u velmi starých a disabilních diabetiků přesahovat 10 – 13 mmol/l. Ani tito disabilní starší diabetici by při tom neměli být ohroženi akutní hypoglykémií. DM postihuje v 7. dekádě až 20% osob a dalších 20% trpí porušenou glukózovou tolerancí. Jde o klinicky nejvýznamnější metabolické onemocnění vyššího věku. U seniorů jde převážně o DM typu 2 (nad 70 roků až 95%).

Během stárnutí dochází na štítnici k mírné atrofii, fibróze, vzestupu koloidních uzlů a lymfocytární infiltraci. V séniu jsou tyreopatie zjišťovány až u desetiny jedinců, častěji u žen. Často se jedná o asymptomatické formy, tj. tzv subklinické hypo- a hypertyreózy s vychýlením TSH bez průvodné změny tyroxinu (T4). Zvažování zahájení případné terapie subklinické hypo- i hypertyreózy patří k velmi kontraverzním otázkám s tím, že rozhodující je celkový klinický obraz a stupeň možných ovlivnitelných příznaků z hypo- nebo hyperfunkce štítné žlázy. Také prevalence hypotyreózy významně stoupá ve stáří. Její klinická symptomatologie je však méně nápadná než u mladších jedinců, jedním z projevů však může být tendence k bradykardii až a-v- blokádě zvyšující riziko pádů. Dalším častým příznakem hypotyreózy u seniorů je obstipace.

Ovaria vykazují ve vyšším věku dramatický pokles sekrece estrogenu a progesteronu stejně jako fibrózu a jizvy. Menopauza se objevuje v průměru okolo 50 let s průvodními návaly horkosti, je akcentována ztráta kostní hmoty a estrogen-senzitivních tkání. Andropauza u mužů s poklesem hladiny testosteronu začíná po 50. roce (bez vlivu na potenci). Sexuální funkce jsou relativně dobře chráněny, třebaže dochází ke vzestupu refrakterní periody a prodloužení doby potřebné k sexuálnímu vzrušení a ztrátě tkáňového turgoru. Menopauza a andropauza představují nejvýznamnější věkem podmíněné endokrinní syndromy.

Imunitní systém. Pokles imunitních funkcí predisponuje starší osoby k vyššímu výskytu infekčních chorob a malignit. Pro vyšší věk typický pokles celulární imunity je charakterizován poklesem T lymfocytů v odpovědi na mitogenní stimulaci. Porušená proliferace T-buněk ve stáří může být odpovědná za defektní intracelulární transdukci mitogenních signálů. Navíc syntéza interleukinu-2 (IL-2) a IL-2 receptorová exprese, jež jsou nezbytné pro proliferaci T-buněk, jsou obě v pozdním stáří snížené. Involuce thymu a ztráta jeho hormonů hrají zásadní roli při poklesu funkčnosti T-buněk v séniu. Věkem podmíněné změny humorální imunity v sobě zahrnují zvýšenou produkci autoprotilátek a pokles protilátkové reakce na cizí podněty. Tyto změny reflektují věkem podmíněné odchylky funkcí T-buněk i B-buněk.

Muskuloskeletální systém - Kostní masa a denzita klesají s věkem po dosažení 20. roku. U žen tato ztráta dělá cca 1% ročně až do menopauzy, kdy může stoupnout na 2 až 3% ročně. Po 5 až 10 letech po menopauze se kostní ztráta vrací k 1% ročně, ale může se opět akcelerovat okolo 80. roku. Muži mají primárně větší kostní hmotu než ženy, ztráta u nich je podobná okolo 1% ročně, klinický efekt proto u nich není zjevný až do pokročilého stáří.  Šlachy a ligamenta se stávají ve stáří méně elastickými, což může přispívat k vyšší incidenci ruptur (zejména Achillovy šlachy). Chrupavky žeber a páteře jsou méně elastické a více kalcifikované.  

Involuční úbytek svalové hmoty ve stáří označovaný jako sarkopenie je charakterizován zmenšením objemu, poklesem síly, výdrže, poddajnosti a rychlosti kontrakce. Pravděpodobnou příčinou rozvoje sarkopenie v séniu vedle somatopauzy (pokles anabolicky působícího somatotropního hormonu a testosteronu) je působení oxidačního stresu a volných radikálů produkovaných svalovými mitochondriemi. Metabolickým důsledkem sarkopenie ve stáří je i zhoršování glukózové tolerance obecně. V 70 letech klesá svalová masa o cca 25% u mužů i žen. V 80 letech svalová velikost a síla u osob s převážně sedentárním způsobem života klesá o 30 až 40%.  

Zrakové poruchy – Postihují 1 ze 6 osob ve věku 75-84 let a každého čtvrtého nad 85 r. 1% lidí nad 65 let je postiženo téměř úplnou slepotou. Mezi významné příčiny poruch zraku ve stáří patří makulární degenerace, katarakta, diabetická retinopatie a glaukom. Ve stáří stoupají i poruchy akomodace čočky korigovatelné brýlemi nebo kontaktními čočkami. Ztráta zraku je vždy spojena se ztrátou nezávislosti, poklesem fyzické aktivity a depresí. Zvyšuje se i riziko pádů a poranění.
 
Sluchové poruchy – Klinicky významná porucha sluchu se objevuje až u 1/3 jedinců nad 65 roků a u poloviny osob nad 75 roků. Nejběžnější poruchou je presbyakuse se ztrátou vnímání vysokofrekvenřních tónů, což lze zlepšit užitím sluchadel. Na rozdíl od postižení zraku se senioři k nedoslýchavosti neradi přiznávají i za cenu nedokonalého porozumění sdělovanému.

Se zvyšujícím se věkem starší populace stoupá i počet chorob, pro které je senior léčen, tyto choroby však mohou mít atypické nebo neúplně vyjádřené příznaky – mikrosymptomatologie, oligosmytpomatologie, či se příznaky choroby mohou přenášet na nejkřehčí orgány – srdce a mozek. Například urosepse může být manifestována zmateností či pneumonie kardiálním selhání. Tím se ovšem může pozornost vyšetřujícího i ostatního personálu přenést jiným směrem. Hospitalizovaný starší nemocný je ohrožen v krátkodobém horizontu důsledky změny prostředí společně se zátěži vlastní chorobou, což se může projevit delirantním stavem. Z dlouhodobého hledisky je každý starší nemocný ohrožen imobilizační syndromem s celou kaskádou patologických stavů – pneumonie, tromboembolická nemoc, kardiální selhání, poruchy vyprazdňování, poruchy výživy, příjmu tekutin, proleženiny atd.- až po fatální vyústění.

Změny respiračního systému jsou charakterizovány sníženým dechovým objemem, povrchnějším dýcháním, oslabením funkce řasinkového epitelu, narůstající tuhostí plicního parenchymu a vyšší náchylnosti k respiračním infekcím. Změny kardiovaskulárního aparátu jsou dány zmnožením vaziva v myokardu síní s následným častějším výskytem supraventrikulárních arytmií, dále pokračující ischemickou chorobou srdeční často ve spojení s arteriální hypertenzí s postupným vývojem kardiálního selhávání. Arteriální systém postupně podléhá aterosklerotickým změnám, žilní systém se stává insuficientním a je ve spojení s dehydratací a obleněním průtoku náchylný na vznik tromboembolických komplikací. Změny trávicího systému se dotýkají především polykání s možností vzniku respiračních komplikací, dále dolního jícnu s častým výskytem refluxu, stařecká vředová choroba gastroduodena se může navenek projevovat neurčitou dyspepsií a nepoznána pokračovat až k možné hemateméze či meléně. Novější diagnózou staršího věku je divertikulóza s možnými opakovanými divertikulitidami. Vylučovací systém je trvale ve starším věku přetížen dlouhodobou subklinickou dehydratací způsobenou nižším příjmem tekutin s možností rychlé progrese do renálního selhání například při horečnatých stavech, průjmech či zvracení. Dolní cesty močové jsou u mužů ovlivněny přítomností hyperplazie prostaty a močového rezidua, u žen potom snížením tonu svalů pánevního dna a vznikem stresové inkontinence – všemůževést k opakovaným vzestupným insektům s následnými horečnatými stavy.

Endokrinní systém podléhá postupně involuci, nejčastější jsou ve vyšším věku tyreopatie, opět s možností velmi nedokonale vyjádřených, a tudíž přehlížených příznaků – arytmie, průjmy, hubnutí, apatie. Systém pohybový je postižen trojicí typických změn – degenerativní změny kloubů – artrózy, spondylartrózy, dále osteoporóza, jejíž vznik je dnes vysvětlován snížením sérové hladiny vápníku, následnou vyšší produkcí parathormonu a vyplavováním vápníku z kostí. Třetí změnou pohybového systému je sarkopenie – tedy úbytek svalových vláken druhého typu nutných pro rychlé obranné pohyby. Pro seniora znamená ztráta tohoto typu vláken vyšší náchylnost k pádům a kombinaci s osteoporózou i vyšší náchylnost ke zlomeninám.

Otázky úkoly

1. Vysvětlete pojem multimorbidita.
2. Charakterizujte specifické rysy chorob ve stáří.
3. Vyjmenujte základní rizika hospitalizovaného seniora z krátkodobého i dlouhodobého pohledu.
4. Definujte charakteristické změny respiračního a kardiovaskulárního systému způsobené stárnutím.
5. Definujte charakteristické změny trávicího a vylučovacího systému způsobené stárnutím.
6. Definujte charakteristické změny endokrinního a pohybového systému způsobené stárnutím.

Ve vyšším věku dochází vlivem atrofie žaludeční sliznice ke snížení produkce kyseliny chlorovodíkové, a tedy snížení kyselosti žaludečního obsahu (zvýšení pH). To má za následek pokles aktivace trávicích enzymů, ale také např. zpomalení natrávení obalů tablet nebo kapslí, což podstatně snižuje biologickou dostupnost léku.
Dalším podstatným vlivem je snížení motility žaludku, což má za následek oddálení nástupu efektu podaného léku, ale také prodloužení kontaktu podaného léčiva přímo s žaludeční sliznicí. U léků, jejichž chemickou podstatu tvoří kyseliny, tak vzniká vyšší riziko poškození sliznice. Nejčatěji užívanou skupinou tohoto typu jsou nesteroidní antirevmatika – kyselina propionová (Ibuprofen), kyselina acetylosalicylová (Anopyrin, Acylpyrin), dalším negativním projevem zpomalení pasáže, a tedy delšího kontaktu léčiva se sliznicí je vstřebání většího množství účinné látky, než je očekáváno u dané lékové formy. Problémem se ve vyšším věku může stát i samotná schopnost spolknout příslušný lék, zvláště, pokud se jedná o větší nebo neobvykle tvarovanou kapsli či tabletu.
Postupující aterosklerotický proces má za následek také snížené prokrvení GIT, způsobující sníženou regenerační schopnost sliznice GIT a podílí se také na zpomaleném vstřebávání léků.

Ve vyšším věku dochází ke změně vzájemného poměru celkové tělesné vody a tukové tkáně – klesá podíl vody a stoupá podíl tukové tkáně, a tím se zmenšuje distribuční objem pro hydrosolubilní látky, což vytváří podmínky pro rychlé dosahování vysokých koncentrací v séru v možností předávkování a častějších projevů nežádoucích účinků léčiv (digoxin).  Naopak se zvětšuje distribuční objem pro liposolubilní látky, což v praxi znamená delší čas do projevů nástupu účinku léčiva, obvykle i nutnost vyššího dávkování pro dosažení očekávaného efektu (například podávání neuroleptik při delirantních stavech), který ale potom trvá podstatně déle.

Na rychlosti eliminace léku z organizmu se projeví snížená funkce jater a ledvin, s možností kumulace léku v organizmu až k dosažení toxických koncentrací při běžném dávkování. U hydrosolubilních léků nám rychlou orientaci poskytne sérová koncentrace dusíkatých látek, kdy při prvním vzestupu sérového kreatininu musíme počítat s již 50% poklesem funkce ledvin, přesnější hodnoty poskytne vyšetření clearance endogenního kreatininu. Obecně platí, že u nemocných nad 70 let obvykle postačí přibližně poloviční až dvoutřetinové dávky většiny léků k dosažení dostatečného efektu. Obzvláště rizikové ve vyšším věku jsou z tohoto důvodu věku retardované preparáty.

U léčiv s významnou vazbou na sérový albumin se snížená koncentrace albuminu může projevit zvýšením volné frakce léčiva, a tím vyšší účinnosti než je očekáváno při obvyklém dávkování. Příkladem takového vztahu je podávání warfarinu, kdy u starších nemocných obvykle stačí 50-60% dávka k dosažení příslušného antikoagulačního efektu ve srovnání s mladší populací.

Přibývající počet chorob ve stáří vede ke zvyšování počtu užívaných léků. Hlavním rizikem užívání vyššího počtu druhů léků je nárůst výskytu nežádoucích účinků léčby, kdy při průměrném počtu 6 užívaných druhů léků musíme očekávat výskyt nežádoucích účinků u každého desátého nemocného – viz graf č. 3.
 
Z hlediska lékových interakcí se hovoří o exponenciálním nárůstu, tedy při zvažovaném průměrném počtu 6 užívaných druhů léků musíme očekávat okolo 40-50 lékových interakcí, i když samozřejmě zdaleka ne všechny možné interakce jsou klinicky závažné – viz graf č. Za nejzávažnější nutno považovat interakce warfarinu, perorálních antidiabetik, benzodiazepinů, prednisonu, digoxinu, které při podávání současně s dalšímí léčivy mohou podstatným způsobem ovlivnit jejich účinnost či výskyt nežádoucích vedlejších účinků.

Mnoha studiemi je ovšem prokázáno, že čím vyšší počet léků nemocný užívá, tím vyššího počtu chyb se dopouští a tím více klesá jeho compliance či adherence, neboli ochota spolupracovat a dodržovat doporučení. Součet, či možná spíše součin těchto vlivů potom dává známý fakt, že až 28% hospitalizací seniorů je způsobeno chybami v užívání léků nebo nežádoucími účinky medikace nebo lékovými interakcemi.  

Graf 3. Nárůst výskytu nežádoucích účinků léků a lékových interakcí s nárůstem počtu užívaných druhů léků

Přítomnost přidružených chorob zvyšuje zásadním způsobem riziko výskytu lékových interakcí, a to jednak interakce lék x lék, ale také interakce lék x choroba. Jako příklad lze uvést nemocného s astmatem, který má zároveň kloubní obtíže. Pokud se nezohlední přítomnost astmatu a nemocnému budou doporučena nesteroidní antirevmatika, může se zásadním způsobem zhoršit astma. Dalším příkladem je podávání diuretik z různých indikací u diabetiků – hydrochlorothiazid zhoršuje glukózovou toleranci, je tedy vhodnější podávat malé dávky furosemidu.

Z pohledu nežádoucích interakcí nejrůznějšího druhu byla vypracována kritéria hodnocení léků (Beersova kritéria, STOPP START kritéria a další) a na základě jejich použití vznikl seznam léků nevhodných pro seniory, z nichž však mnohé jsou v rutinní praxi běžně použivány jednak z neznalosti, ale také proto že za ně dosud není adekvátní náhrada.
Dysabilita ovlivňuje negativním způsobem complianci starších nemocných – senzorické postižení vede k chybám v dávkování léků – chybně přečtené lékové schéma, motorické postižení může například znemožnit otevření lahvičky s lékem či rozsypání léku. Kognitivní porucha vede často buď k vynechání dávky léků – nemocný se domnívá, že léky již užil, nebo častěji k užití dvojí dávky protože nemocný se domnívá, že léky ještě neužil.

Sociální faktory mohou ovlivnit farmakoterapii starších nemocných v kladném i záporném smyslu. I těžce dysaptibilní nemocný s mnoha chorobami a deficity může mít bezchybnou farmakoterapii zajištěnou spolupracující rodinou či jiným zodpovědným pečovatelem. Naopak osaměle žijící senior s jen drobným kognitivním deficitem může vlivem jedné malé, nicméně mnohokrát opakované chyby v medikaci dospět až např. k těžkému předávkování léku. K sociálním faktorům musíme započítat také finanční náročnost medikace a bohužel si musíme uvědomit opakovaně prokázaný fakt, že nejhorší complianci je možno očekávat u léků s nejvyšším doplatkem.

Podávanou medikací se tedy musíme snažit řešit pouze zásadní problémy nemocného, obzvláště ty, které podstatně ovlivňují kvalitu života. Při sestavování léčebného schématu musíme respektovat doporučení odborných společností pro léčbu daných problémů či profylaxi dalšího poškození organizmu. Léčebné schéma by pro staršího nemocného mělo být co nejjednodušší a měli bychom se vždy přesvědčit – přezkoušet nemocného nebo jeho pečovatele, zda způsobu užívání opravdu rozumí a zda zvládne správnou aplikaci daného léku. Při každém předpisu léků je nutno prověřit, zda nemocný daný lék ještě stále potřebuje, v opačném případě lék vysadit. Každý lék by měl být u staršího nemocného podáván jen po nezbytně nutnou dobu. Z nabízené škály generik se snažme vybírat ta, za která bude nemocný doplácet přiměřené finanční částky.

Komplexním zhodnocením celkového stavu staršího nemocného včetně kognitivních funkcí musíme být schopni rozhodnout, zda je nemocný schopen užívat předepsané léky samostatně, či je nutná pomoc zvenčí.  
Vždy se také musíme aktivně ptát na užívání volně prodejných medikamentů, protože může docházet ke zdvojování účinných látek či nevhodným kombinacím. Při návštěvách v domácnostech seniorů je vhodné prověřit skladované léky, jejich sortiment a exspirační doby.

Obecně bychom u starších nemocných měli upřednostňovat nefarmakologické metody léčby – dietní a režimová opatření, fyzikální metody apod., i když compliance je v této oblasti podstatně horší než při užívání léků.

Věková skupina 60-75 let tvoří 15% populace, ale tato skupina se podílí 33% na konzumaci léků na předpis a 40% léků volně prodejných. Téměř 60% seniorů nakupuje vitaminy, 30% seniorů nesteroidní antirevmatika (NSA) a 43% seniorů analgetika. Pokud si představíme konkrétní volně prodejné preparáty, jedná se ve skupině nesteroidních antirevmatik o nejrůznější firemní názvy ibuprofenu, u analgetik o paracetamol, případně i přežívající kompozitní preparáty. Jen velmi nízké procento seniorů je schopno odlišit název generický a firemní, a proto mnohdy dochází ke zdvojování a ztrojování téhož generika pod různými firemními názvy u jednoho nemocného.

Volně prodejné léky je tedy nutno považovat za podstatnou složku medikace nemocného a brát jejich nežádoucí účinky a interakce v úvahu při pátrání po příčinách záhadných zhoršení zdravotního stavu.  Nemocní o užívání volně prodejných medikamentů často mlčí, jednak z obav z nelibosti ošetřujícího lékaře z hlediska vzájemného poměru doplatků a sumy vydané za volně prodejné léky, ale také výběru medikamentu. Dále často proto, že sami senioři nepovažují užívání medikamentu za podstatné, protože ho neužívají nijak pravidelně a navíc je označen jako potravní doplněk, většinou ve snaze příslušné firmy snáze proniknout na trh. Přehled o mocném vlivu volně prodejných medikamentů poskytuje údaj o podílu tržeb v lékárnách – nemocniční lékárny udávají 20-30% prodeje bez receptu, zatímco lékárny na exponovaných místech pěších zón až 80%.
        
Důvody, proč senioři vyhledávají volně dostupné léky, mohou spočívat ve váznoucí komunikaci s ošetřujícím lékařem, který nevěnoval dost pozornosti některému problému seniora, případně neshledal důvod k předpisu nemocným požadovaného léku nebo naopak předepsal lék nemocným nechtěný.  Největší podíl má patrně masivní reklama na některé preparáty ve sdělovacích prostředcích, dalším nepominutelným faktorem je vliv „po sousedsku“ předávaných informací. Jistě mocným, ale bohužel neodstranitelným faktorem jsou příbalové letáky lékařem předepisovaných léků, jejichž přečtení mnohdy odradí seniora od užívání předepsaného medikamentu a vyhledání některého z volně dostupných preparátů doporučovaného na stejný problém – v letácích těchto léků samozřejmě není uveden tak detailní přehled nežádoucích vedlejších účinků.

Proti očekávání nepatří výše doplatku na předepsaný lék k významným faktorům redukujícím nákup volně dostupných léků, naopak nemocní s vyšším počtem předepsaných léků, a tedy s celkově vyšší hodnotou doplatků mají tendenci i k nákupu více volně prodejných léčiv.

Naši pozornost vyžadují produkty rostlinné, protože k těm se řada nemocných obrací jako k „zaručeně přírodním a tudíž neškodným“. Je však známo, že produkty rostlinného původu mohou být kontaminovány pesticidy, v případě čajů plísněmi, složení těchto produktů je velmi nekonstantní a kolísá podle složení půdy, na které daná rostlina vyrostla. Prakticky každý rostlinný produkt je vícesložkový, tedy jeho vlivem narůstá právě riziko interakcí s předepsanou léčbou a pravděpodobnost vyššího výskytu nežádoucích účinků.

V současné době silných ekonomických vlivů na systém zdravotnictví jsou často diskutovány indikace zvláště nákladnějších medikamentů u nemocných vyššího věku. Z etického hlediska nesmí být věk limitujícím faktorem předpisu jakéhokoli léku, jediným hlediskem je prospěch nemocného v porovnání s rizikem vyplývajícím z určitého léčebného postupu. Omezit indikace léku věkem znamená nežádoucí ageizmus, tedy upření náležité péče starším nemocným.

Na druhé straně je ovšem nutno zvažovat realisticky předpokládaný benefit v konfrontaci s aktuálním stavem nemocného a jeho perspektivou – např. ordinace některých preventivních režimů, jejichž efekt lze očekávat v době překračující předpokládané dožití nemocného.

Z právního hlediska je možno očekávat problémy u starších nemocných s významnějším kognitivním deficitem, kteří však nejsou zbaveni svéprávnosti, v souvislosti se souhlasem nebo odmítnutím navrhovaného léčebného postupu – např. odmítání antihypertenzní terapie přes opakované vysvětlení nutnosti a užitečnosti této léčby pro nemocného a případná soudní dohra při vzniku komplikací hypertenze nebo validnost souhlasu nemocného s jeho zařazením do klinické studie.  Není-li nemocný zbaven svéprávnosti a stanoven jeho opatrovník, jsou jeho rozhodnutí z právního hlediska platná a je plně na zdravotnickém personálu, jakým způsobem bude řešit mnohdy velmi delikátní záležitosti s rodinou a blízkými.

Efekt farmakoterapie ve stáří je podstatně hůře odhadnutelný než u nemocných mladšího věku. Vliv na biologickou dostupnost léku má míra vstřebání daná chemických prostředím v žaludku a střevě a mírou postižení cévního zásobení střeva, dále funkčnost základních metabolických orgánů jater a ledvin, které zajišťují u některých typů léčiv vznik aktivní formy léčiva a u všech léčiv se podílí na jejich vyloučení z organizmu. Poruchy funkce těchto orgánů vyžadují obvykle redukci dávky či prodloužení dávkovacího intervalu. Význam má také změna vzájemného poměru tukové a beztukové tkáně ve vyšším věku – klesá distribuční prostor pro léky rozpustné ve vodě (možnost předávkování)  ve prospěch distribučního prostoru pro léky rozpustné v tucích (oddálený nebo méně patrný efekt). Zvyšující se počet chorob ve stáří má za následek i zvyšující se počet léků, kterými jsou starší nemocní léčeni, Tím narůstá pravděpodobnost chyb při užívání medikace, ale také pravděpodobnost vzniku nežádoucích interakcí a manifestace vedlejších účinků léčby, často ještě před dosažením očekávaného klinického efektu.

Ordinace a podávání léků starším nemocných se tedy musí řídit několika zásadami – léčit pouze zásadní problémy nemocného, ordinovat co nejjednodušší dávkovací schéma, kontrolovat, zda nemocný schématu rozumí, posoudit, zda je nemocný schopen užít lék samostatně, cíleně se dotazovat na užívání volně prodejných medikamentů.

U seniorů je třeba zvláště dbát na dodržování všech zásad správného podávání léků včetně kontroly domácích zásob z hlediska exspirace a způsobu uchovávání, vzhledu či neodborných manipulací. Je třeba opakovaně vysvětlovat a ověřovat vědomosti nemocného ohledně užívaných medikamentů a při pochybnostech raději zařídit podávání léků pečovatelem.

Otázky úkoly

1. Vysvětlete základy změny farmakokinetiky a farmakodynamiky ve stáří.
2. Charakterizujte rizika polyfarmakoterapie ve stáří.
3. Vyjmenujte základní zásady farmakoterapie seniorů.
4. Vysvětlete etické aspekty farmakoterapie seniorů.

Definice: choroby, u nichž dochází k významnému snížení paměti, intelektu a jiných poznávacích (kognitivních) funkcí a k druhotnému úpadku všech dalších psychických funkcí. Výskyt demence v populaci - 5% populace ve věku 65let trpí demencí, každých 5 let se výskyt zdvojnásobí, 50-60% demencí je způsobeno Alzheimerovou chorobou, každý pátý 80letý trpí Alzheimerovou chorobou.
 
POZOR! Pojem demence či dementní nemocný obvykle v běžné praxi vztahujeme pouze k pokročilým stadiím choroby. O nemocném s lehčím stadiem mluvíme jako o nemocném s kognitivní poruchou, abychom předešli nihilismu, se kterým se obvykle v nazírání na tyto nemocné setkáváme.
Řešení kognitivních poruch v naší seniorské populaci je nutno bohužel označit za velmi neuspokojivé. Většina kognitivních poruch je diagnostikována až ve středním či těžkém stupni, kdy se současně s diagnózou demence či jen s relativně krátkým zpožděním vynoří i problém sociální. V každém případě máme před sebou v okamžiku stanovení diagnózy chorobu nevyléčitelnou, v podstatě neléčitelnou, v nejlepším případě s modifikovatelným průběhem.

Druhy demencí a etiologie:

• atroficko – degenerativní – nejasného původu, způsobena různými metabolickými a strukturálními změnami nervové buňky vedoucími ke ztrátě její funkce (Alzheimerova choroba – 65% všech demencí, Lewyho korová demence, při Parkinsonově chorobě, Huntingtonově chorobě)
• ischemicko – vaskulární – 15-30% všech demencí (multiinfarktová demence – drobná ischemická ložiska vedou k postupnému výpadku korových funkcí, vaskulární demence – obvykle náhlý vznik po mozkové příhodě)
• symptomatické - sekundární demence vzniklé po prodělaných infekcích CNS, Creutzfeld-Jacobova choroba, poúrazové demence, metabolické (recidivující hypoglykémie) a karenční (deficit vitaminu B12 a dalších vitaminů skupiny B, vitaminu D), po intoxikacích, při hydrocefalu, endokrinní příčiny – nejčastěji hypotyreóza.

POZOR! Sekundární demence jsou v řadě případů vratné, je-li diagnostikována příčina a zavedena léčba – například suplementace hormonů štítné žlázy při hypotyreóze či suplmentace deficitů vitaminů.

Předpokládanou příčinu Alzheimerovy demence, tedy přeměnu beta peptidu na nerozpustný beta-amyloid, jeho ukládání a vytváření plak známe již od roku 1906, důvod této měny však dosud objasněn nebyl, stejně jako tvorba neurofibrilárních klubíček τ(tau) destrukcí neuronálních mikotubulů. Tyto změny nejprve omezují fungování neuronu a posléze nastartují apoptózu neuronu. Dalším mechanizmem vzniku demence je nedostatek přenašečů vzruchů – acetylcholinu a v posledních letech byla prokázána aktivace cyklooxygenázy-2 a přítomnost sterilního zánětu. U demence s časným začátkem jsou detekovány charakteristické změny 21., 14. nebo 1. chromozomu a je zde sledovatelný rodinný výskyt. U demencí s pozdním začátkem je genetické kódování polygenní se zatím neobjasněnými vazbami.
Dále je v etiologii zvažováno zvýšené uvolnění excitačních AMK, aktivace nikotinových modulačních receptorů NMDA, zvýšený vstup Ca do neuronů jako faktor urychlení apoptózy, snížený mozkový metabolismus glukózy, zvýšená tvorba kyslíkových radikálů, nedostatek nervových růstových faktorů.

Úbytek paměti (chybění slov, nesprávné ukládání věcí, poruchy novopaměti), pokles úsudku, myšlení, orientace v prostoru, ztráta schopnosti logického uvažování, představivosti, soudnosti. Vědomí zůstává zachováno, v pozdějších stadiích se objevují poruchy emotivní složky. K vyslovení diagnózy demence je nutné trvání popsaných poruch alespoň 6 měsíců.
 
Stadia demence:

1. mírná demence - horší zapamatování nového, ztrácení věcí, přechodná časová i prostorová dezorientace  
2. středně těžká demence - porušení paměti ve všech složkách, neschopnost vykonávat samostatně činnost, zhoršování řečových schopností,
3. těžká demence - nemocní jsou odkázáni na péči okolí, neschopni vykonávat denní rutinu, nepoznávají rodinu přátele, projevují se těžké poruchy chování, maximum poruch navečer po západu slunce – sun downing - delirantní stavy, inverze spánku a bdění.

Alzheimerova demence – je charakteristická plíživým začátkem, který často uniká pozornosti okolí. Stálou pomalou progresí dochází postupně k úpadku osobnosti, ztrátě soudnosti, logického myšlení, prostorové orientace -  v této fázi obvykle se obvykle objevují těžké poruchy chování, kdy si obvykle okolí povšimne změny. Teprve v této střední fázi je obvykle demence diagnostikována a je zahajována léčba. Pokud diagnostikována a léčena není, ztrácí nemocný schopnost samostatné existence, ztrácí i kvalitu života, ale současně i vědomí nemoci, choroba končí smrtelně.

Stadia Alzheimerovy demence z hlediska psychologického:

• amnestická fáze - poruchy paměti – cca 4roky
• behaviorální fáze- nepředvidatelné a nezodpovědné chování – cca 3 roky
• kortikální fáze - afázie, apraxie, agnozie a často inkontinence – cca 2 roky
• decerebrační fáze - imobilita, dvojitá inkontinence, neschopen jakkoli komunikovat s okolím – cca 1 rok

Anamnéza – schopnost učení, komplexních činností, řešení problémů, prostorová orientace, řeč, chování – všechny informace podávané nemocným nutno ověřit a doplnit z objektivních zdrojů, protože zvláště nemocní s původně vysokou mírou intelektu jsou schopni nedostatky obratně skrývat mnohdy pestrými a uvěřitelnými konfabulacemi.  Fyzikální vyšetření - k vyloučení jiných příčin demence, testování - škály MMSE (Mini Mental State Examination), ADL (activities of daily living), IADL (instrumental activities of daily living). Geriatrická škála deprese k vyloučení pseudodemence, tedy poklesu intelektových funkcí u depresivního nemocného. Laboratorní vyšetření – hormony štítné žlázy, rizikové faktory aterosklerózy – složky metabolického syndromu – glykémie, lipidové spektrum, případně hladina homocysteinu, dále hladina vitaminu B12, vitaminu D, případně stopových prvků. zobrazovací metody – sonografie krkavic, EKG klidové i zátěžové, PET, SPECT, NMR jsou specifické pro diagnostiku demence – v nálezu se objevují disperzní poruchy perfuze mozku - slouží k odlišení vaskulární a degenerativní demence. CT – nespecifické, obvykle diagnostikují atrofii mozkovou,

Diferenciální diagnostika: organické postižení mozku, deprese, chronická bolest, hypotyreóza, poruchy prokrvení mozku při arytmiích, anémii, nízkém minutovém objemu, chronické hypoxii.

• MCI – minimal cognitive impairment –výsledek MMSE 27-24 bodů. Minimální kognitivní změny jsou stále předmětem diskuzí jednak ve smyslu možnosti predikce dalšího vývoje do vyšších stupňů demence, ale také z hlediska efektivity časné intervence s cílem zpomalení postupu.
• SCI - subjective cognitive impairment - subjektivní pocit ztráty paměti - testováním je kognitivní postižení prakticky neprokazatelné, ale senior sám pociťuje a ventiluje kognitivní poruchu.  Subjektivní pocit zhoršené paměti považovat za varovné znamení brzké progrese do hlubší kognitivní poruchy.

Léčba poznávacích funkcí - blokátory cholinesterázy (selegilin, donepezil, rivastigmin, galantamin) zvyšují koncentraci acetylcholinu zpomalením jeho odbourávání, dále jsou k dispozici modulátory nikotinových receptorů – galantamin a u těžkých demencí je léčba kombinována parciálními inhibitory NMDA-receptorů excitačních aminokyselin jako je memantin. Léčíme také doprovodné příznaky jako je v počátečních fázích deprese - tedy podáním antidepresiv nejčastěji typu SSRI, v pozdějších fázích neklid, nespavost až spánková inverze, poruchy chování léčíme obvykle atypickými neuroleptiky typu tiapridal, jejichž dávkování je možno namodelovat individuálně i například z hlediska úpravy zmíněné spánkové inverze, která bývá velmi vysilující pro pečovatele.

V rámci zmírnění dalšího průběhu choroby nutno nemocného aktivizovat, trénovat poznávací funkce, podporovat realitní orientaci. Nežádoucí je pasivní sledování televize či filmů. Velmi příznivě působí fyzická aktivita, u nemocných s vyšší mírou pravidelné fyzické zátěže byl prokázán pomalejší pokles kognitivních funkcí. Důležitá je i včasná sanace somatických onemocnění – jejich přítomnost obvykle stav nemocného skokově zhorší.
 
Naprosto zásadní je práce s rodinou a ostatními pečovateli – v počátečních fázích choroby resp. ihned po stanovení diagnózy je nutné podrobně poučit blízké o vývoji choroby, aby byli psychicky na nadcházející komplikace připraveni. Samotnou diagnózu choroby a nové a nové těžkosti snáší pečovatel – obvykle manžel či manželka - velmi těžce a má tendenci pojímat události osobně. Důkladně poučení je tedy nutné jako prevence syndromu vyhoření až exhausce pečovatelů.
 
Prevence demence – postupně jsou odhalovány souvislosti celoživotních návyků a aktivit s pravděpodobností vzniku demence ve vyšším věku. Trvalé zatěžování paměti, pravidelná fyzická aktivita, prevence aterosklerózy, důsledná léčba hypertenze, diabetu, dyslipidémie jsou v současné době považovány za faktory významně zpomalující pokles kognitivních funkcí ve vyšším věku.

Kapitola poskytuje základní informace o intelektových poruchách u seniorů – druzích a předpokládané etiologii demencí, jejich stádiích, možnostech diagnostiky, upozorňuje na stavy, které mohou demenci napodobit. Jsou probrány možnosti léčby včetně režimových opatření a péče o poskytovatele péče.

Otázky a úkoly

1. Definujte demenci a vysvětlete její výskyt v populaci seniorů                          
2. Vyjmenujte druhy demencí a jejich předpokládanou etiologii
3. Popište rozdíl mezi minimálním kognitivním deficitem, subjektivním kognitivním deficitem a demencí
4. Jaká jsou stadia demence a jejich projevy?
5. Jakých diagnostických postupů můžeme využít při objasňování intelektových poruch?
6. Vysvětlete možnosti léčby demence, co je to komplexní přístup?
7. Proč je nutná péče o pečovatele?

Definice: soubor negativních a důsledků inaktivity na lidský organismus. Imobilizačním syndromem je ohrožen prakticky každý senior, u něhož došlo k podstatnému snížení pohybové aktivity, přičemž nástup jednotlivých projevů může být velmi rychlý – i v řádu hodin.

Etiologie a patogeneze: imobilizační syndrom je součástí tzv. hypokinetického syndromu definovaného jako souhrn negativních projevů a důsledků nedostatečné pohybové aktivity. Méně závažný stupeň je nazýván seniorskou dekondicí a bývá přirovnáván k projevům detréningu u sportovců, tedy poklesu maximální spotřeby kyslíku (VO2max), poklesu krevního objemu, méně účinnému vzestupu srdeční frekvence při maximální zátěži. Tyto projevy jsou doprovázeny poklesem aktivity lipázy, poklesem hladiny glykogenu i citlivosti k inzulinu, poklesem aktivity oxidativních enzymů ve svalech, vzestupem hladin katecholaminů, které mohou mohou být zodpovědné za rozkolísání krevního tlaku i za pocity palpitací. Seniorská dekondice může být umocněná projevy přidružených chorob, poruchou pohybové koordinace, dysregulací krevního oběhu - ortostatické hypotenze či chronotropní insuficience myokardu. Vznik dekondice urychlují také léky s negativně chronotropním účinkem jako je digitalis nebo betablokátory, psychofarmaka, dále malnutrice či sklon k depresivitě.

Nechtěně se na vzniku dekondice mohou podílet i zdravotníci při neadekvátní interpretaci stesků nemocného – například prodloužením klidu na lůžku, pokud si nemocný stěžuje na slabost - „zatím se šetřete“, „počkejte, až zesílíte“. Únava a dušnost mohou být považovány za projevy choroby, nikoli za příznaky dekondice, svalová slabost může být považována za závrať.

První známky imobilizačního syndromu se mohou ve vyšším věku projevit i po několika hodinách pobytu na lůžku, postihuje zvláště často seniory s s omezenou adaptační kapacitou, s poruchou regulačních mechanizmů, např. ortostatických a seniory s významnou multimorbiditou.
Projevy imobilizačního syndromu:

• porucha ortostatické, posturální regulace s rozvojem ortostatické hypotenze (ortostatického syndromu)
• oblenění krevního oběhu se vznikem flebotrombozy a s rizikem plicní embolie
• dekondice a přestavba oběhového systému s poklesem VO2max
• hypoventilace plicní, často provázená stagnací hlenu s rizikem vzniku pneumonie
• vznik proleženin, dekubitů
• svalová atrofie s poklesem svalové síly
• vznik flekčních kontraktur
• zhoršení pohybové koordinace při chůzi
• dekalcinace skeletu, rozvoj osteoporózy
• obstipace a/nebo inkontinence stolice
• poruchy mikce
• psychické poruchy, především deprese a deprivace,
• dehydratace

Ortostatická hypotenze se častěji vyskytuje při dehydrataci, hypovolémii, terapii antihypertenziv, podávání psychofarmak. Nejčastějším projevem je pocit nejistoty a závratě až nebezpečí pádu při vertikalizaci. Stav objektivizujeme polohovým testem, tedy měřením krevního tlaku a tepové frekvence po uklidnění vleže a ve stoje.

Preventivně působí posazování (nohy s lůžka) a postavování nemocných opakovaně během dne a u ležících nemocných izometrický stah hýžďového svalstva a rukou (zaťaté pěsti). Nutná je také revize aktuální farmakoterapie a doplnění intravaskulárního objemu.

Oblenění krevního oběhu se vznikem flebotrombózy a s rizikem plicní embolie je primárně způsobeno inaktivitou svalů DKK, potencovanou vyšším věkem nemocného, vyplavením různých tkáňových faktorů při operacích (zvláště ortopedických, gynekologických, urologických), dále přítomností maligního onemocnění, závažnou kardiální insuficiencí a polyglobulií. U seniora upoutaného na lůžko mohou být postupně naplněna všechna i zbývající dvě kritéria Wirchovovy triády, tedy poškození endotelu a zahuštění vnitřního prostředí.

Flebotrombózu jako důsledek lez očekávat po 3. dnu imobilizace, při nepohyblivých končetinách v případě zlomenin či stavů po iktu až u 60 % nemocných. Obecně u geriatrických pacientů bez specifické prevence je flebotrombóza rozvinuta 10. den na lůžku u 80 % nemocných.
 
Preventivně tedy můžeme působit časnou mobilizací po operaci opakovaným postavováním a procházením nemocných, aktivním cvičením dolními končetinami na lůžku včetně použití šlapadel, opakovaným pasivním cvičením na lůžku opakovaně během dne. Využívány jsou vakuové komprese. Naprosto standardní prevencí je bandážování dolních končetin a miniheparinizace nízkomolekulárními hepariny. U rizikových nemocných každodenně pátráme po klinických známkách flebotrombózy.

Přestavba cirkulace - klesá objem srdečních komor, klesá tepový objem i minutový srdeční výdej, klesá maximální aerobní kapacita (VO2max). Vlivem horizontální polohy se vyrovnává distribuce krve do horní a dolní poloviny těla, snížením prokrvení ledvin se snižuje se sekrece ADH a aldosteronu, což navozuje vodní a solnou diurézu s postupným vznikem hypovolemie.

Preventivně působí podpora cirkulace cvičením na lůžku, péče o vyrovnanou bilanci tekutin a minerálů a co možná časná vertikalizace nemocného.

Hypoventilace – poloha vleže limituje ventilace zvláště z dorzálních partiích plic, zde vznikají atelektázy, ale také hyperémické okrsky. Dalším důsledkem je stagnace hlenu. To vše vede ke zvýšenému riziku vzniku pneumonie, která se však u polymorbidního imobilizovaného nemocného může projevit atypicky – tedy možnou alterací psychického stavu – deliriem hyperaktivním či rizikovějším hypoaktivním, dále tachykardií, subfebriliemi a celkovou nespecifickou alterací stavu.

Preventivně působíme polohováním nemocného k usnadnění vykašlávání, důslednou dechovou rehabilitací, podporou odkašlávání vibrační masáží a expektorancii, z čehož základním expektorans je náležitá hydratace nemocného.

Nejrizikovější skupinou jsou nemocní s CHOPN  a nemocní po endotracheální intubaci.

Svalová atrofie jako důsledek imobilizace je popisována již od 18. století. Za 4-6 týdnů imobilizace je nutno kalkulovat s poklesem svalové síly o 6-40%, přičemž jsou nejvíce postiženy svaly DKK – m. quadriceps. Svaly pažní trpí méně. Snížená potřeba prokrvení při imobilizaci způsobuje snížení kapilarizace svalu, a to vede ke zvýšené lokální svalové únavě.

Preventivně se sice lze pokusit o silový tréning, ale během trvající imobilizace lze očekávat vliv jen na některé svalové skupiny. Preventivní podání anabolických hormonů se neosvědčilo - ovlivní bilanci tekutin ve smyslu retence, ale neovlivní svalovou sílu. Rekondice musí být u nemocných po delší době imobilizace opatrná – hrozí svalová mikrotraumata. Rekondiční jednotky by zpočátku neměly být delší než 10 min a i v mezidobích by měl nemocný samostatně provozovat silový tréning dle pokynů fyzioterapeuta.

Vznik flekčních kontraktur je obávanou komplikací imobilizovaných nemocných a jejich přítomnost či spíše nepřítomnost je obecně považována za vizitku pracoviště z ošetřovatelského hlediska. Tendenci ke kontrakturám potencuje zaujímání stereotypní polohy s flektovanými koleny a lokty. Při ubývání pohybové spontaneity dochází k manifestaci přirozené svalové dysbalance – tedy převahy flexorů nad extenzory. Tuto tendenci dále prohlubuje dlouhodobé sezení nemocného v křesle.

U nemocných s neurodegenerativními chorobami navíc dochází ke specifickým projevům – ztrátě koordinace pohybů při chůzi u M. Parkinson a k projevům apraxie při chůzi u Alzheimerovy demence.

Preventivně působíme cíleným a systematickým protahováním kyčelních, kolenních, ramenních a loketních kloubů a udržováním svalové síly dobrého stavu výživy během trvající imobilizace, jakmile to stav nemocného dovolí, přistupujeme k reedukaci chůze. V prvním stupni reedukace dopřejeme nemocnému vnímat dotyk plosek tím, že má nohy při sezení pevně opřené o zem nebo stupínek. Po postavení následuje prošlapávání podlahy a dále přešlapování se zvedáním chodidla nad podložku. Podstatné pro oporu i chůzi naučit nemocného plnou extenzi kolenního kloubu – tzv. zamknout koleno.

Dekalcinace skeletu - imobilizace znamená absenci tahu svalových úponů – osteoklasty jsou v převaze, významně klesá kvalita kostní remodelace, rozvíjí se osteoporóza. Během prvního týdne imobilizace je nutno očekávat ztráty až 10g kalcia močí, ve 12. týdnu je vlivem vrcholu kalciurie nejvyšší riziko litiázy. Z hlediska ošetřovatelského znamenají tyto ztráty také opakovanou obstrukci močového katetru. Ztráta kostní hmoty je nejmasivnější v DKK a v plegických končetinách (hemiosteoporóza).

Preventivní opatření jsou alespoň zatím omezeně účinná, podstatné pro zlepšení kvality kostní remodelace je zatěžování skeletu procvičováním různých svalových skupin, podáváním preparátů obsahujících vitamin D a kalcium, ale jejich účinnost při nezatíženém skeletu je limitovaná. Po zlomeninách osteoporotického původu je vhodné podávat bisfosfonáty ke stimulaci osteoblastů. Nejúčinněji začnou preventivní opatření působit, jakmile začne být nemocný opět schopen posazování, postavování. Nicméně čím déle imobilizace trvala, tím pokročilejší je prořídnutí skeletu a vyšší riziko vzniku zlomeniny při pádu.

Dehydratace je nejzávažnějším rizikem imobilizovaných nemocných. Vznik dehydratace je potencován přítomností kognitivní poruchy či poruchou vědomí. U starších nemocných je obecně snížen pocit žízně vlivem změn sekrece antidiuretického hormonu, případná deprivace tekutin není následována spontánní tendencí k jejich doplnění. Vzniklá hyperosmolalita snižuje citlivost baroreceptorů, což kaskádu dále prohlubuje.

Nejmarkantnějším, ale také nejzáludnějším příznakem dehydratace je vznik delirantního stavu, dále dochází k oligurii až prerenálnímu selhání ledvin, dále se objevuje tachykardie, hypotenze, klesá hmotnost nemocného, což je ale u ležících nemocných možno objektivizovat jen na velmi málo pracovištích.

Preventivně působíme aktivním pobízením k příjmu tekutin - optimálně 1500ml denně, což ale bývá u nespolupracujícího nemocného takřka nesplnitelným cílem. Vedeme záznamy o bilanci tekutin, aby bylo možno včas zasáhnout, aktivně pátráme po případném rozvoji příznaků dehydratace. Po technické stránce je vhodné usnadnit příjem tekutin nemocným, kteří jsou schopni se napít samostatně. Je možno použít lahve se savičkami či jinak chráněnými nádobami, aby se nemocný mohl sám napít v pololeže. Stolek nemocnému necháváme na dosah. U nemocných v bezvědomí upřednostňujeme podání tekutin nasogastrickou sondou před infuzní hydratací.

Dalším rizikem imobilizace nemocných je vznik malnutrice. Již před zhoršením stavu je řada starších nemocných v horším stavu výživy vlivem dlouhodobě selekce stravy směrem ke snadno připravitelným a snadno stravitelným sacharidovým jídlům, obvykle s tendencí k nižším hodnotám sérové koncentrace bílkovin a albuminu. Zvláště při kvalitativních a kvantitativních poruchách vědomí se riziko rozvoje malnutrice několikanásobně zvyšuje.

Preventivně lze působit důsledným sledováním příjmu potravy se záznamy, sledováním parametrů výživy jako je sérová koncentrace albuminu, prealbuminu a cholinesterázy, měření objemu paže, stehna k monitoraci úbytku svalové hmoty, případně sledování ketonurie k odhalení hladovění organizmu. V případě snížení příjmu potravy na polovinu na dobu delší než 3 dny je nutno zasáhnout nutriční intervencí zpočátku v podobě podpory výběrovou dietou či sippingem. Pokud jsou tyto metody neúspěšné nebo je nelze aplikovat, zvažujeme zavedení nasogastrické sondy nebo při předpokládané dlouhodobé potřebě intervence perkutánní gastrostomii. Variantu parenterální podpory indikujeme teprve při nemožnosti výživy enterální. Co nejpřirozenější podání stravy a tekutin je nejlevnější nejen z hlediska přípravy stravy, ale také z hlediska předcházení komplikacím. V USA jsou v zařízeních dlouhodobé péče angažování asistenti zajišťující podávání stravy a tekutin nesoběstačným nemocným jako nejlevnější varianta řešení tohoto problému.

Poruchy střevní pasáže – nejčastěji zpomalení v podobě obstipace nebo pseudoprůjmu – obtékání skybal. Riziko zvyšuje kromě imobility a involučních změn myenterického plexu také dehydratace, snížení příjmu pevné sttravy, podávání analgetik  a dalších skupin léků způsobujících obstipaci.

Preventivně působí adekvátní hydratace, podávání stravy s vyšším obsahem vlákniny, podávání většího podílu mléčných výrobků, případně masáže břicha kruhovitě podél průběhu kolon od pravé jámy kyčelní přes pravé a levé podžebří do levé jámy kyčelní. Při neúspěchu těchto běžných metod lze k podpoře vyprázdnění využít mikroklyzmatu či klasického nálevu. Jediné projímadlo vhodné pro dlouhodobější podávání je laktulóza.

Poruchy mikce se u imobilních nemocných projevují nejčastěji retencí moči u mužů a recidivujícími uroinfekty u mužů i žen. Močová retence může být způsobena mezi jiným i podávanou nevhodnou medikací a pokud není pacient sám schopen vyjádřit svou obtíž, projeví se těžkým neklidem. Uroinfekty jsou velmi časté zejména při dehydrataci, kdy je oslaben proud moči z ledvinných pánviček do močového měchýře jako jeden z účinných obranných mechanizmů proti vzestupné infekci. Potencujícím faktorem je katetrizace močového měchýře. Celková křehkost nemocného umožní invazi infekčního agens se vznikem urosepse.

Preventivní efekt má adekvátní hydratace nemocného, minimalizace invazivních zásahů – katetrizací jednorázových i dlouhodobějších a u mužů je nutno se vyvarovat medikace ovlivňující uretrální uzavírací mechanismus.

Psychické problémy imobilizace jsou obvykle způsobeny deprivací, kdy zvláště v zařízeních staršího typu obvykle chybí výhled z okna či na chodbu, odkud by nemocný přijímal vnější stimuly. Dlouhodobě imobilizovaní nemocní mají tendenci k depresivním změnám nálad až k apatii, často ventilují pocity osamělosti. Na druhé straně existuje skupina nemocných, kteří svůj pobyt na lůžku a hlavně poskytované ošetřování vnímají pozitivně a nemají velkou snahu se mobilizovat.

Proti vzniku psychických komplikací imobilizace můžeme preventivně uplatňovat aktivity zvyšující stimulaci nemocného jako je vysazování do křesla, postavování, vyvážení k oknu, na chodbu, a je-li možnost i na zahradu, podle možností využívat i ergoterapeutické aktivity.

Imobilizační syndrom zahrnuje důsledky inaktivity na lidský organizmus. Čím déle stav inaktivity trvá tím více negativních efektů se projeví. Hypoventilace vede ke zvýšení pravděpodobnosti vzniku pneumonie, oblenění krevního průtoku spolu s případnou dehydratací a poškozením cévní výstelky zvyšuje riziko trombembolické nemoci, negativní vlivy působící u ležícího nehybného nemocného zvyšují pravděpodobnost vzniku dekubitů. Nízká aktivita vede ke snížení chuti k jídlu, rozvoji malnutrice a poruchám vyprazdňování charakteru zácpy, případně močové retence. Dlouhodobá imobilizace vede ke ztrátě svalové síly, k poruchám koordinace pohybu, ke vzniku kontraktur a k nekvalitní kostní remodelaci – ke vzniku osteoporózy. Průvodním jevem ztráty mobility jsou psychické změny nemocného nejčastěji deprese až apatie.

Příznaky: točení hlavy při pokusu o vertikalizaci, zhoršené dýchání a vykašlávání, teploty, při embolizacích, nejčastěji sukcesivních záchvatovitá dušnost a tachykardie většinou ve spojení s defekací či změnou polohy nemocného, postupný vznik neblednoucího začervenání, puchýřků až kožních defektů v rizikových místech stlačení kůže kosti, nechutenství, zácpa, pálení a řezání při močení nebo trvale při zavedeném permanentním katetru. Svalová atrofie s poklesem svalové síly, vznik flekčních kontraktur.

Diagnostika: fyzikální vyšetření – aktivní pátrání po známkách počínající pneumonie, dehydratace, žilních zánětů, dále sledování nutričních parametrů, bakteriologické vyšetření sputa, moči, zjištění koagulačních poměrů, EKG, scintigrafie plic, případně echokardiografie k vyloučení plicní embolizace, zjištění odpadů kalcia do moči.

Diff. dg.: deprese, demence, hypotyreóza či jiné příčiny snížení mobility, u dementních pátrání po event. bolestivých afekcích.

Komplikace: orgánové dekompenzace – respirační selhání při pneumonii, kardiální selhání při embolizaci nebo pneumonii, dekubitální sepse, pády při ortostatické hypotenzi, zlomeniny při osteoporóze, renální selhání při horečnatých stavech a dehydrataci, to vše zhoršované malnutricí.

Léčba, prevence: minimalizace užití omezujících prostředků – kurtování, mechanické zábrany, minimalizace farmakologického tlumení, dále co nejdřívější komplexní rehabilitace včetně snahy o zvyšování svalové síly, protahování oblastí rizikových pro vznik kontraktur a mobilizace nemocného, dále péče o pitný režim, podávání antiagregační terapie v profylaxi TEN, podpora expektorace, prodýchávání, poklepové masáže v profylaxi hypoventilační pneumonie, péče o kůži, prevence dekubitů, podpora motility trávicího traktu, minimalizace doby zavedení permanentního katétru, psychická podpora nemocného.

Otázky a úkoly

1. definujte problém seniorské dekondice a imobilizačního syndromu
2. vyjmenujte složky imobilizačního syndromu
3. charakterizujte patofyziologický proces postižení kardiovaskulární soustavy imobilizací
4. charakterizujte patofyziologický proces postižení trávicí soustavy imobilizací
5. charakterizujte patofyziologický proces postižení pohybové soustavy imobilizací
6. charakterizujte patofyziologický proces postižení vylučování imobilizací
7. charakterizujte patofyziologický proces postižení kůže imobilizací
8. charakterizujte psychické problémy související s imobilizací
9. naplánujte možnosti preventivních opatření

Definice: Stav nedobrovolného úniku moči, který představuje medicinsko-psychologický a sociálně-hygienický problém. Údaje o výskytu i močové inkontinence se velmi různí podle metody výzkumu, zkoumané populace, etnika apod. – jednotlivé údaje kolísají mezi 20-63% seniorů, častěji žen. Průměrně tedy postihuje inkontinence až 40% starších nemocných a vždy je pro ně faktorem podstatně zhoršujícím kvalitu jejich života. První problémy s inkontinencí pociťuje každá pátá žena již okolo 45. roku věku.

Etiologie: se zvyšujícím se věkem dochází ke zmenšení elasticity močového měchýře, snížení jeho kapacity, dále k poklesu síly svěrače uretry, zvýšení dráždivosti detruzoru a obecně snížení odolnosti vůči ostatním nepříznivým vlivům. Ke vzniku inkontinence přispívají faktory gynekologické – descensus uteri, urologické – chronické záněty dolních močových cest, neurologické – autonomní neuropatie u diabetu, u Parkinsonovy choroby, po míšních traumatech, při roztroušené mozkomíšní skleróze. U mužů je častou příčinou inkontinence benigní hyperplázie prostaty či stavy po operačních výkonech na prostatě. Ženy, které rodily přirozenými cestami, trpí inkontinencí častěji.  Také další choroby jako je deprese či delirantní stavy, nebo medikace  - užívání diuretik, antidepresiv, vápníkových antagonistů apod. podporují vznik poruch kontinence. Přítomnost chronické močové infekce existující inkontinenci zhoršuje, akutní močová infekce může způsobit přechodnou inkontinenci, která po přeléčení infektu mizí.

Stresová inkontinence – únik moči při zapojení břišního lisu - stlačení měchýře (smích, kašel, kýchání, zvedání břemen), je častější u žen,  příčinou je oslabení svalů pánevního dna vedoucí k poklesu dělohy, tím dochází ke změně průběhu uretry a nižší efektivitě uretrálního uzávěru.
 
Urgentní inkontinence – zvýšená dráždivost močového měchýře v mechanické nebo senzorické složce, imperativní nucení na močení s rizikem neudržení moči, je častější u mužů. Principem vzniku je zvětšení prostaty nejčastěji nahoru proti dnu močového měchýře. Tím dojde ke změně polohy ústí uretry také směrem nahoru, což znamená ztrátu schopnosti dokonalého vyprázdnění měchýře při mikci. Může být doprovázena pocitem trvalého tlaku v podbřišku.

U obou pohlaví  je ve třetině až polovině případů etiologie smíšená.  Ischuria paradoxa – přetékání (odkapávání) moči z močového měchýře při jeho přeplnění vlivem močové retence či při zúžení uretry. Reflexní inkontinence – po vyřazení funkce mikčního centra po úraze, traumatu, mozkové příhodě, při Alzheimerově chorobě.  Na aktuálním klinickém obrazu se mohou podílet dané druhy různou měrou – smíšená inkontinence.

Příznaky: mimovolní únik moči za situací podle druhu inkontinence, znečišťování prádla, urinózní zápach šatstva i okolních předmětů – židle, lůžko. Nemocní se často za inkontinenci stydí a tají ji. Při ischuria paradoxa bolesti za stydkou sponou pro přeplnění měchýře, pocit nemožnosti močit.

Diagnostika: subjektivní údaje obvykle zjišťujeme kromě přímé anamnézy pomocí standardizovaných dotazníků, jejichž vyhodnocení přímo zařadí nemocného podle kategorie závažnosti. Obvykle zjišťujeme, zda byl vznik inkontinence vznik náhlý nebo pozvolný, zda závisí na nitrobřišním tlaku či na denní době, jaké množství moči uniká. Při vyhodnocení okolností vzniku inkontinence musíme zvážit také současnou medikaci, přítomnost omezení hybnosti, a tedy snížení dostupnosti toalety. Schopnost kontinence zhoršuje přítomnost deprese či delirantních stavů a významným faktorem jsou také předchozí gynekologická, chirurgická a neurologická onemocnění. Při fyzikálním vyšetření zevního genitálu pátrat po příznacích descenzu, malformacích zánětlivých afekcích či nádorech, vyšetření per rectum, per vaginam, standardizovaný test metodou vážení vložek u žen, vyšetření moči chemicky, vyšetření močového sedimentu, bakteriologické vyšetření moči včetně Kochova bacilu, vyšetření PSA u mužů, sonografie ledvin a vývodných močových cest, funkční sonografie pomocí transperineální sonografie, stanovení postmikčního rezidua a dráždivosti svaloviny močového měchýře, urodynamické vyšetření, cystoskopie, kalibrace uretry, pro stanovení stresové inkontinence zakašlání ve stoje rozkročmo a s pokrčenými koleny.

Diff. dg.: vždy nutno vyloučit, případně řešit podíl infekce, podíl podávané medikace.

Pokud byla nalezena možná příčina zhoršující inkontinenci, vždy ji řešit, nejčastější bývá podíl močové infekce. Prověřit podávanou medikaci a zvážit podávání rizikových léků.

Z nefarmakologických přístupů je u inkontinence urgentní i stresové důležitá úprava režimu příjmu tekutin – popíjet častěji po menších množstvích – a dodržovat pravidelné intervaly močení vždy ve dvouhodinových intervalech. U urgentní inkontinence omezit dráždivá jídla a tekutiny, nepít nápoje obsahující alkohol a kofein. Dále je vhodný při imperativním nucení nácvik zadržení močení – zastavit, zhluboka dýchat a vůlí přemoci nucení. U stresové inkontinence je nutná gymnastika pánevního dna – volní kontrakce řitního svěrače 5x po 5 sec s 20sec relaxací mezi jednotlivými stahy, opakovat ve dvouhodinových intervalech. Významný je i tréning močového měchýře – bladder drill s nácvikem stereotypu močení vždy po dvou hodinách bez ohledu na aktuální nucení. Ke zlepšení výsledku je vhodné intenzitu stahu kontrolovat prstem zavedeným do konečníku (zpětná vazba – biofeedback). Při ischuria paradoxa nutno nemocného vždy vycévkovat a řešit příčinu.

• Farmakologická léčba – při urgentní inkontinenci parasympatolytika – propiverin (Mictonorm, Mictonetten), oxybutin (Uroxal, Ditropan), tolterodin (Detrusitol), betamimetika, alfalytika, α1 – blokátory – alfuzosin (Xatral), tamsulosin (Omnic), terazosin (Hytrin, Kornam), inhibitory prostaglandinů, analogy vasopressinu, lokální anestetika vesikálně atd.
• Možnosti léčby hypoaktivního detrusoru - farmakologická – parasympatomimetika, intermitentní katetrizace MM, autokatetrizace, operační léčba – implantace stimulačních elektrod, stimulace – elektrody na podbřišek
• Možnosti léčby hypoaktivního uretrálního uzavíracího mechanismu u mužů - farmakoterapie – alfamimetika, betalytika. kondomový urinal, punkční epicystostomie, permanentní uretrální katetr, operační techniky – plastiky uretry, implantace umělého svěrače (manžeta okolo kořene uretry, rezervoár, pumpa)
• Možnosti léčby hypoaktivního uretrálního uzavíracího mechanismu u žen - léčba nechirurugická - hormonální preparáty, rehabilitace – cvičení pánevního dna, vaginální stimulace, alfamimetika, betalytika, anticholinergika, Ca blokátory, antidepresiva – relaxace detrusoru a tonizace příčně pruhovaného svalstva uretry, inhibitory prostaglandinů, elektrostimulace, protetická léčba – pleny, vložky
• Léčba chirurgická - závěsné suprapubické operace – vezikopexe (i laparoskopicky), vaginální operace (jehlové závěsy, kolpoplastiky), TVT pásky (tension free vaginal tape), transuretrální injekce teflonu, silikonu, kolagenu, tuku, umělý svěrač uretry

Obecně lze říci, že do péče geriatra spadá terapie inkontinence při močové infekci a řešení akutních stavů jako je retence močová či ischuria paradoxa. Ostatní typy inkontinence je vhodné řešit ve spolupráci s urology či gynekology.

Cílem péče o inkontinentní z ošetřovatelského hlediska je bránit maceraci pokožky a vzniku dekubitů, zlepšit kvalitu života inkontinentních, posílit lidskou důstojnost, u mobilních umožnit sociální aktivity. Důležitý je výběr vhodných inkontinenčních pomůcek, které dělíme na - savé – plenkové kalhotky, vložky, pleny, sběrné – sběrné sáčky, urinály, obstrukční – inkontinenční svorka pro muže. Nemocného je vždy třeba důsledně obeznámit s možnostmi použití a druhy pomůcek pro inkontinentní (úhrady, absorpční kapacita apod.), s pravidly péče o permanentní katetr (péče o cévku samotnou, druhy a použití svodného systému apod.) a s pravidly péče o stomie (péče o okolní kůži, o vlastní vstup atd.)

Definice: mimovolní nekontrolovatelný a nezvládnutelný únik stolice.

Etiologie: k inkontinenci vede nejčastěji paradoxně zpomalení pasáže GIT, naplnění rekta tuhou stolicí s nemožností se vyprázdnit a obtékáním této překážky řidší stolicí, další příčinou mohou být kolorektální afekce – nádory rekta a anu, hemoroidy, fisury anu, poruchy svěrače anu (stenózy, ruptury), onemocnění spojená s průjmem. Z neurologických příčin přichází v úvahu diabetická neuropatie, stavy po CMP, Parkinsonova choroba, Alzheimerova demence, řidčeji onemocnění míchy či periferních nervů. Psychosociální a behaviorální příčiny – inkontinence při depresi, demenci či nedostupnosti toalety. Sekundárně může inkontinence stolice vzniknout při chirurgických (prolaps rekta, stavy po úrazech pánve) či gynekologických onemocněních.

Příznaky: mimovolní odchod stolice v různém množství, fekální zápach v okolí nemocného, jeho šatstva i prostředí v domácnosti.

Diagnostika: anamnéza subjektivní - zjištění okolností defekace, pátrání po depresi, demenci.  Začátek, trvání, frekvence, patologické příměsi, bolest, zjištění příčiny inkontinence, dále vyšetření břicha, p.r., senzitivita perinea, klidový tonus svěrače, síla volní kontrakce, přítomnost stolice, rektoskopie, pokud je indikována, kolonoskopie, bakteriologické vyšetření při průjmech, sonografie, RTG, gynekologie, laboratorní screening,
kontrola farmakoterapie – železo, anodyna, diuretika, anticholinergika, Ca blokátory

Diff. dg.: organické příčiny gastrointestinální, příčiny psychické, sociální.

Léčba: u paradoxního průjmu při zácpě metody změkčující stolici – glycerinové čípky, laktulóza, dostatek tekutin, při neúspěchu klysmata, někdy i opakovaně. Při neurogenních příčinách reflexní navození defekace využitím mechanického dráždění glycerinovým čípkem v období snídaně (využití gastrokolického reflexu), případně pravidelné vysazování na mísu nebo klozetové křeslo.

U všech typů inkontinencí dbát na dobrou dostupnost toalety a prověřit adekvátní stupeň soběstačnosti nemocného z hlediska dosažení a použití WC a následné očisty.

Inkontinence je stav nedobrovolného úniku moči. Průměrně inkontinence až 40% starších nemocných a vždy je pro ně faktorem podstatně zhoršujícím kvalitu jejich života. Příčinou jsou nejčastěji faktory gynekologické – descensus uteri, urologické – hyperplázie prostaty, chronické záněty dolních močových cest, neurologické – autonomní neuropatie u diabetu, u Parkinsonovy choroby, po míšních traumatech, při roztroušené mozkomíšní skleróze. U obou pohlaví  je ve třetině až polovině případů etiologie smíšená.  Ischuria paradoxa – přetékání (odkapávání) moči z močového měchýře při jeho přeplnění vlivem močové retence či při zúžení uretry. Reflexní inkontinence – po vyřazení funkce mikčního centra po úraze, traumatu, mozkové příhodě, při Alzheimerově chorobě. Diagnosticky je nutno věnovat pozornost potvrzení či vyloučení všech možných příčin. Z hlediska léčby je nutno upřednostňovat nefarmakologická opatření, protože farmakoterapie inkontinence se dostává do mnoha interakcí se souběžně probíhajícími chorobami a jejich léčbou.

Inkontinence stolice je mimovolní nekontrolovatelný a nezvládnutelný únik stolice. K inkontinenci vede nejčastěji paradoxně zpomalení pasáže GIT, naplnění rekta tuhou stolicí s nemožností se vyprázdnit a obtékáním této překážky řidší stolicí, další příčinou mohou být kolorektální afekce – nádory rekta a anu, hemoroidy, fisury anu, poruchy svěrače anu (stenózy, ruptury), onemocnění spojená s průjmem. Podílet se mohou i faktory zevní a behaviorální. Při léčbě či zmírnění následků inkontinence stolice lze využít režimových opatření a úpravy zevního prostředí.

Otázky a úkoly

1. Definujte inkontinenci moči, pojednat o jejím výskytu v populaci
2. Vysvětlete podstatu urgentní a stresové inkontinence a její příčiny
3. Vyjmenujte nefarmakologická opatření prevence a léčby inkontinence moči
4. Charakterizujte principy farmakologické léčby
5. Definujte inkontinenci stolice a mít představu o jejím výskytu v populaci
6. Vysvětlete podstatu inkontinence stolice
7. Vyjmenujte režimová opatření k řešení důsledků inkontinence stolice

Definice: ischemické poškození tkáně s následnou nekrózou tkáně způsobené intenzivním nebo protrahovaným působením tlaku.

Etiologie: věk – a s ním spojené změny kožního tělního krytu vytváří příhodnější podmínky pro vznik dekubitů. V epidermis dochází k oploštění dermo-epidermální junkce, mění se vlastností keratinocytů, snižuje se počet melanocytů,  dermis atrofuje, snižuje se její celularita a vaskularizace, degenerují elastinová vlákna, snižuje se počet fibroblastů, mastocytů a nervových zakončení, která mají i změněnou strukturu. V podkoží se snižuje množství a mění se distribuce podkožního tuku.

Celkově tyto kožní změny znamenají zpomalené obnovování buněk epidermis, snížení bariérové funkce kůže, zpomalené hojení ran, sníženou imunologickou odpověď, nižší produkci vitaminu D, méně účinnou termoregulaci a sníženou mechanickou odolnost vůči nárazům a tlaku, snižuje se i schopnost perkutánní resorpce léků. Dále se podílí stav výživy – katabolismus, nízká hladina albuminu, vitaminu C, vitaminu D, vitaminu B2, zinku přispívají k rychlejšímu rozvoji dekubitů.  Povaha základního onemocnění má rozhodující vliv na vývoj dekubitů – komatózní a delirantní nemocní, nemocní s parézami a plegiemi, s Parkinsonovou chorobou s inkontinencí moči a stolice, nemocní léčení steroidy a kuřáci. Vnitřní rizikové faktory shrnuje tabulka:

Vnitřní faktory podporující vznik dekubitů

• Tlak – normální tlak v kožních kapilárách  je 32 mmHg, Tlak působící zvenčí na exponovaná místa 70mmHg a více způsobuje přerušení cirkulace v kapilárním řečišti, vývoj ischemie příslušného okrsku tkáně a znemožňuje lymfatickou drenáž. Tento tlak může na velmi exponovaných místech dosahovat až 300mmHg. Místní edém může však být způsoben již tlakem přesahujícím 12mmHg, který vede k převýšení žilního kapilárního tlaku.
• Tření  – pokožka se pohybuje po jiném materiálu, což vede ke zvýšenému otírání epidermálních buněk.
• Střih (nůžkový mechanismus) – dvě vrstvy kůže (kožní záhyb) po sobě kloužou v opačném směru, přičemž jsou poškozovány vrstvy uložené pod kožním povrchem. Stejná situace nastává v okamžiku, kdy pokožka přilne k hladkému povrchu a následný pohyb kůži svraští.
• Vlhkost – původem z perspirace, pocení, ze secernujících ran nebo z inkontinence moči a/nebo stolice. Vlhkost nadměrně změkčuje pokožku,  může podstatně snížit její mechanickou odolnost (macerace) až k poruše integrity.
• Infekce – nejčastějšími agens infikujícími spodinu dekubitů jsou Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Proteus mirabilis. Je-li nalezena koncentrace mikrobů vyšší než 105/ml a/nebo má-li nemocný příznaky celkové infekce, je nutno podat náležitou ATB terapii. Problémovým kmenem je Staphylococcus aureus, zvláště jeho methicilin resistentní forma (MRSA).

1. stupeň – zarudnutí, po stlačení prsty dojde ke zblednutí a vzápětí k návratu prokrvení.
2. stupeň -  povrchní poškození kůže, puchýře, případně s prosakující tekutinou, se známkami infekce, v podkožním tuku a svalech se vytváří první nekrotické okrsky.
3. stupeň – vytvoří se defekt s nekrotizací kůže, podkoží až po fascii – rozpad a odlučování nekrotické tkáně. V této fázi již začíná celková zánětlivá reakce s možností vzniku dekubitální sepse
4. stupeň -  nekróza se šíří subfasciálně - rozpad tkání, vznik dekubitálního vředu, který může zasahovat i periost a kostní tkáň - osteomyelitida.

Hlavním příznakem prezentovaným samotným nemocným je v počátečních dvou stádiích bolest, při hlubokých nekrózách zůstává bolestivý okraj dekubitu. Z hlediska přístupu k léčbě je nutné zjištění stavu výživy, bakteriologické vyšetření – stěr ze spodiny dekubitu, případně hemokultury při podezření na sepsi.

Komplikace: osteomyelitida při nekrotizaci kosti, celková sepse – dekubitální sepse až s možností multiorgánového selhání a smrti.

Na základě vyhodnocení všech parametrů je nutno zavést profylaktická opatření zahrnující tři hlavní aktivity -  redukci působení tlaku pravidelným polohováním a použitím různých typů matrací a podložek, dále omezení vlivu vlhkosti aktivní ochranou okolní kůže a zlepšení stavu výživy zvýšenou dodávkou bílkovin a mikronutrientů.
Zásady polohování: polohu nemocného měníme nejdéle po 2 hodinách, po 30° postupně na boky, nepokládáme nemocného na dekubitus, tedy např. u sakrálního dekubitu se vyhýbáme poloze na zádech. Horní polovinu těla nezvedáme nad 30°, vyjma doby podávání jídla, pokud je nemocného možno posazovat do křesla, využíváme této možnosti, ale ne na dobu delší než 2 hod – je přetěžována sakrální oblast. Pokud je nemocný schopen samostatného pohybu na lůžku, motivujeme jej ke změně polohy po 15 minutách, je-li nemocný později schopen chůze, měl by udělat několik kroků každých několik hodin.

Matrace a podložky - statické podložky - pěnová (kaučuková) matrace, vodní či  vzduchové matrace, dynamické podložky - matrace s proudícím vzduchem, matrace s vířícím vzduchem, vzduchové lůžko
Omezení vlivu vlhkosti, ochrana kůže - nežmolkující pudr, lehký krém na okolí, řešení inkontinence

Podpora výživy - bílkoviny 1,2 – 1,5 g/kg, energie 30-35 kcal/kg, vitamin C 200-300mg/den, D 2000UI/den, zinek 12 – 15mg/den

Vlastní léčba dekubitů se řídí stádiem dekubitu – v I. stadiu omýváme zarudlé místo fyziologickým roztokem s mírnými desinfekčními přísadami a potíráme indiferentním olejem nebo krémy. Ve II. stadiu stejný postup, po omytí aplikujeme epitelizační prostředky – chlorofyl, různé pěny, nověji vlhké krytí. Ve III. a IV. stadiu zahrnuje léčba 4 základní kroky:

1. vyčištění spodiny rány, odstranění nekróz – hydrolyzující enzymy, hydrogely, obvazy obsahující aktivní uhlí, další absorpční obvazy
2. léčba infekce – antiseptické, antibakteriální látky
3. podpora granulace – povidon
4. podpora epitelizace – hydropolymery, kolagen

Další léčebné možnosti poskytuje cévní chirurgie – transplantace kožních laloků či keratinocytů. Z hlediska prevence vývoje dekubitů jsou dnes jako součást ošetřovatelského procesu vyhodnocovány rizikové faktory rozvoje dekubitů v podobě skórovacích tabulek, nejznámější jsou schémata podle Nortonové či Bradenové – tyto tabulky jsou dnes již nedílnou součástí dokumentace na mnoha odděleních, nejen geriatrických.

Škála hodnocení rizika vzniku dekubitů podle Nortonové

Riziko vzniku dekubitů vzniká při 25 bodech a méně! Skóre hodnotíme při přijetí nemocného a při každé změně některého z faktorů, minimálně však jednou týdně.

Definice: poškození kožního krytu s následnou nekrózou tkáně bérců způsobené dlouhodobým zhoršením trofiky dolních končetin.

Etiologie: chronická žilní insuficience – trvale zvýšený tlak krve v kapilárách, stagnace žilní krve v dolních končetinách, zpomalení odstraňování odpadních produktů, únik erytrocytů do tkáně s rozkladem hemoglobinu (hemosiderinové pigmentace).
Ischemická choroba dolních končetin v pokročilejších stadiích. Bércový vřed obvykle vzniká po minimálním traumatu, které se vlivem výše uvedených změn nehojí a naopak se šíří dále.

Podpůrné momenty: dlouhodobé stání, sezení, obezita, kouření, hyperlipidémie, koagulační poruchy

Příznaky: defekt kůže dolních končetin obvykle nad vnitřním kotníkem při venózní insuficienci – obvykle nebolestivý, nad zevním kotníkem při arteriální ischemii – obvykle silně bolestivý. Defekt má obvykle povleklou spodinu, s hnisavou sekrecí, s nafialovělým zbarvením okolní kůže, může být doprovázen subfebriliemi, při arteriálním původu lze vyzvědět anamnestický údaj o klaudikačních obtížích.

Diagnostika: bakteriologické vyšetření – stěr ze spodiny defektu, zjištění stavu venózní insuficience a arteriálního zásobení – Doppler tepen a žil dolních končetin, angioCT tepenného systému, zjištění stavu výživy a dalších chorob zhoršujících výskyt dekubitů – pravostranná srdeční slabost, poruchy nutrice.

Diff. dg.: venózní versus arteriální vřed, jiné příčiny poruch kožního krytu.

Léčba: příznaky venózní insuficience bez známek vředu léčíme snížením venózního tlaku kompresivními punčochami, polohováním. Již vzniklý vřed léčíme podle stejných zásad jako proleženiny (vyčištění spodiny, podpora granulace, podpora epitelizace). Důležitá je komprese končetiny k zábraně městnání žilní krve v insuficientním řečišti, a tím zajištění lepší trofiky tkání končetiny.

U vředů arteriálního původu je nutno využít všech dostupných možností rekonstrukce tepenného řečiště ke zlepšení prokrvení. 

Věk a s ním spojené změny kožního tělního krytu vytváří příhodnější podmínky pro vznik dekubitů a bércových vředů. Dále se podílí povaha základního onemocnění a stav výživy – katabolismus, nízká hladina albuminu, vitaminu C, vitaminu D, vitaminu B2, zinku přispívají k rychlejšímu rozvoji dekubitů. Zevní faktory způsobující a urychlující rozvoj dekubitů jsou tlak, tření, střihový mechanismus, macerace a infekce. Základní postup v léčbě dekubitů je ošetření a vyčištění spodiny dekubitu, podpora granulace a podpora epitelizace. Léčbě dekubitů můžeme napomoci redukcí působení tlaku pravidelným polohováním a použitím různých typů matrací a podložek, dále omezením vlivu vlhkosti aktivní ochranou okolní kůže a zlepšením stavu výživy zvýšenou dodávkou bílkovin a mikronutrientů.

Bércové vředy vznikají nejčastěji z důvodu zhoršení trofiky kůže dolních končetin při chronické žilní insuficienci, při ischemické chorobě dolních končetin nebo při kombinaci obou postižení. Ulcerace žilního původu jsou typicky lokalizované nad vnitřním kotníkem a jsou méně bolestivé, ulcerace arteriálního původu bývají nad zevním kotníkem a jsou podstatně bolestivější. Pro úspěšné hojení ulcerací žilního původu je nutná komprese končetin, pro hojení ulcerací arteriálního původu je nutná rekonstrukce tepenného systému dolních končetin. Základní postup hojení je stejný jako u dekubitů.

Otázky a úkoly

1. Definujte změny kůže přinášené stárnutím
2. Vyjmenujte rizikové faktory zhoršující vlastnosti kůže
3. Vysvětlete zevní faktory ovlivňující vznik a průběh dekubitů      
4. Klasifikujte závažnost dekubitů
5. Vysvětlete principy léčby dekubitů
6. Definujte a popište typy bércových vředů, jejich typickou lokalizaci
7. Vysvětlete principy terapie různých typů bércových vředů

Definice: reverzibilní komplexní mozková dysfunkce jako nespecifická reakce na různé noxy. Objevení se deliria znamená zhoršení prognózy nemocného ve smyslu pomalejší rekonvalescence s potenciálním nebezpečím rozvoje komplikací, dlouhodobějšího přetrvávání mentální deteriorace asi u 1/3 delirujících nemocných a přechod do demence u 5-10% nemocných. Obecně je delirantní stav považován za projev celkové křehkostí organizmu a u téhož nemocného má tendenci se při dalších zhoršením zdravotního stavu opakovat. Za rizikové je možno považovat nemocné ve věku nad 70 let, s akutním somatickým onemocněním, nemocné s demencí, nemocné léčené psychofarmaky, ev. závislé na alkoholu či jiných látkách a nemocné s psychicky labilní  
 
Epidemiologie deliria: Deliratní stavy se mohou vyskytnout u poměrně vysokého procenta seniorů zvláště ve spojení s akutní změnou jejich zdravotního stavu – například u seniorů po operativním řešení zlomeniny femoru je delirantní stav pravděpodobný až v 50% případů, po operacích všeobecně chirurgických u 10% nemocných. Přechodná zmatenost se však může vyskytnout i v domácím prostředí u 65 letých v 1-2%, ve věku nad 85 let u 10-13%.

Etiologie: nejčastější extrakraniální příčinou deliria je dehydratace, dále metabolické poruchy, bolest, horečka, zánětlivá reakce, hypoxémie mozku, hypoglykémie, retence moči, podání léků, vysazení léků, přerušení přísunu alkoholu, změny prostředí, celková anestézie, traumata a různé kombinace těchto faktorů. Z příčin intrakraniálních je nutno očekávat delirantní stavy u nemocných s hypoxémií mozku, demencí, depresí, epilepsií, po iktech. Delirantní stav může být prvním příznakem subdurálního hematomu, neuroinfekce (encefalitida, meningitida), tumoru mozku či psychiatrického onemocnění.

Příznaky: náhle vzniklý přechodný stav zmatenosti s neklidem, úzkostí, s poruchou paměti, orientace, chování, spánku, bdělosti a pozornosti, většinou s retrográdní amnézií. Stav bývá doprovázen halucinacemi a bludy, obranným a únikovým jednáním. POZOR! U některých nemocných se může projevit tzv. hypoaktivní forma deliria, při které je nemocný naopak apatický a nevyžaduje pozornosti.

Diagnostika: zvážení možných vyvolávajících faktorů, neurologické vyšetření, biochemické vyšetření ke zjištění poruch vnitřního prostředí, nepřehlédnout apatii a zdánlivou bezproblémovost nemocných s hypoaktivním deliriem.

Diff.dg.: zvážit možnost organické příčiny – trauma, subdurální hematom, subarachnoidální krvácení apod. Rozdíl delirantního stavu a demence je zejména v trvání a rychlosti nástupu.

Hydratace, zajištění bezpečnosti nemocného, odstranění vyvolávajících příčin, vysazení medikace, která není nezbytně nutná, nefarmakologická opatření jako je klidné prostředí s eliminací možných stresujících faktorů, stimulace vhodnou denní aktivitou (hudba), klidnit nemocného přítomností ošetřujícího. U lehčích delirií je možno podat oxazepam pro jeho anxiolytický efekt. V případě nedostatečného efektu aplikace atypických neuroleptik – tiaprid, který se v současné době jeví jako jeden z nejvhodnějších preparátů pro možnost namodelování individuálního dávkování. Další možností je podání klasických neuroleptik – haloperidol. Do doby dosažení plného efektu medikace jsou mnohdy přechodně nutné mechanické omezující prostředky. Klasická neuroleptika používáme pouze v nezbytně nutných situacích a pouze ke zvládnutí těžkého akutního delirantního stavu, dlouhodobé podávání je pro výskyt nežádoucích účinků kontraindikováno. K podání neuroleptik je mnohdy nutno přistoupit v případech, kdy nemocného pro neklid není možno došetřit např. CT, nebo kdy dlouhotrvající těžký neklid vede k vyčerpání personálu a závažnému rušení ostatních nemocných na oddělení. Po podání neuroleptik je nutno očekávat nežádoucí vedlejší účinky jako je kognitivní deteriorace, anticholinergní efekty - močová retence, suchost v ústech, rozmazané vidění, zácpa a zhoršení glaukomu, extrapyramidové symptomy - polékový parkinsonský syndrom, ortostatická hypotenze, srdeční arytmie.

Delirium je definováno jako reverzibilní komplexní mozková dysfunkce vznikající jako nespecifická reakce na různé noxy. Objevení se deliria znamená zhoršení prognózy nemocného ve smyslu pomalejší rekonvalescence s potenciálním nebezpečím rozvoje komplikací. Nejčastější extrakraniální příčinou deliria je dehydratace, dále metabolické poruchy, bolest, horečka, zánětlivá reakce, hypoxémie mozku, hypoglykémie, retence moči, podání léků, vysazení léků, přerušení přísunu alkoholu, změny prostředí, celková anestézie, traumata a různé kombinace těchto faktorů. Jedná se o náhle vzniklý přechodný stav zmatenosti s neklidem, úzkostí, s poruchou paměti, orientace, chování, spánku, bdělosti a pozornosti, může však mít i tzv. hypoaktivní formu. Léčba spočívá v hydrataci, zajištění bezpečnosti nemocného, odstranění vyvolávajících příčin, vysazení medikace, která není nezbytně nutná. Efektivní mohou být i nefarmakologická opatření jako je klidné prostředí s eliminací možných stresujících faktorů. Klasická neuroleptika používáme pouze v nezbytně nutných situacích a pouze ke zvládnutí těžkého akutního delirantního stavu. 

Otázky a úkoly

1. Definujte delirantní stav
2. Charakterizujte typ onemocnění provázených častěji delirantními stavy
3. Vyjmenujte možné příčiny delirantních stavů
4. Popište rozdíl mezi hypoaktivním a hyperaktivním deliriem
5. Vyjmenujte zásady řešení delirantních stavů

Samotná deprese je definována jako závažná, týdny až měsíce trvající změna nálady, myšlení a chování, jejíž intenzita není pro nemocného zvládnutelná běžnými obrannými mechanismy, doprovázená somatickými a vegetativními projevy. Již dříve byl tento stav nazván běžným smutkem všedního života. Při trvání negativních podnětů však může vést u 8-15% starších pacientů ve vlastním prostředí a až u 30% pacientů v institucích k plné manifestaci deprese včetně rizika suicidia. Výčet vlivů napomáhajících vývoji deprese ukazuje tab. 1.

Vlivy podporující vznik deprese ve stáří a jejich přibližné časové rozvržení.

Dalším závažným jevem je změna společenského nazírání na staršího člověka vůbec. V dobách méně překotného rozvoje byl starší člověk zdrojem poznání pro mladší, byl schopen z hlediska zkušeného vyrovnaného člověka radit mladším. Toto poslání nyní přestupuje spíše do oblasti mezilidských vztahů. V oblasti technické, kdy se hlavním hodnotícím kritériem kromě mládí, síly a rychlosti stává i výkonnost, a tedy schopnost přizpůsobit se rozvoji techniky, znamená šesté decenium pro většinu lidí buď vypětí všech sil tak, aby se vyrovnali mladším, nebo pocit „trpěnosti“ na pracovišti těsně před odchodem do důchodu. Ani jedno, ani druhé zcela jistě není dobrým vkladem pro duševní vyrovnanost člověka, před kterým stojí úkol adaptovat se na změny přinášené nastupujícím obdobím stáří.

Již zmíněný běžný smutek všedního života je obecně považován za atribut vyššího věku. Pravděpodobně tato skutečnost je důvodem, proč jsou často i závažné příznaky deprese přehlíženy, deprese není diagnostikována ani léčena. S narůstajícím procentem seniorů v naší populaci se bude kontakt lékařů všech oborů s depresivními staršími nemocnými stávat častějším.
         
Organické afektivní poruchy mohou být u staršího nemocného často jediným projevem závažného onemocnění mozku i somatických onemocnění, což může vést ke značným diagnostickým potížím až dokonce k neadekvátnímu léčení staršího nemocného. Organickou afektivní poruchou charakteru deprese se může projevovat chronické srdeční selhání, thyreopatie a další endokrinopatie, diabetes mellitus, perniciosní anemie, paraneoplastický syndrom zvláště u karcinomu pankreatu, mnohdy předcházející vlastním projevům, dále se mohou depresí projevit kolagenózy, septické stavy.

Z onemocnění mozku může vést k organické depresi Parkinsonova choroba, demence, cévní mozková příhoda i obecně přítomnost aterosklerozy, mozkový tumor, ale i zánětlivá onemocnění mozku.

Poruchy přizpůsobení představují hlavní etiopatogenetickou příčinu depresivních stavů u starších nemocných. V těchto případech je potom nutno počítat s tzv. výročními reakcemi – tedy zhoršeními při výročích např. úmrtí partnera, přechodu z domova do instituce apod. Skupinami náchylnými k tomuto tzv. adaptačnímu selhání jsou osoby velmi vysokého věku, osoby osamělé, zvláště ženy, bezdětní staří lidé, osoby žijící v ústavech nebo v izolaci, lidé kteří sami trpí handicapem nebo jejich partner je závažně nemocný, ale i starší nemocní s minimálním příjmem.

Je nutno mít na paměti také možnost vyvolání deprese farmaky – tedy iatrogenně, a tento druh deprese může dosáhnout opět úplné manifestace včetně suicidálních pokusů. Neméně důležité je, že po vysazení depresogenní medikace příznaky spontánně mizí. Pro možnost iatrogenizace uvádímě přehled léků, které mohou depresi vyvolat – tab. 3:

Příklady depresogenních léků

Obecně se všechny patogenetické mechanismy vzniku deprese setkávají ve stejném bodu – a tím je podle konceptuálního modelu deprese Akiskala a McKinneye změna hladin neuropřenašečů, změny receptorů, změny růstu synapsí, intraneuronální hromadění natria a kalcia. Pro ilustraci tento model uvádíme.

Znázornění modelu deprese podle Akiskala a Mc Kinneye

Klinický obraz deprese je charakterizován

• dlouhodobou změnou nálady, většinou charakteru morosního, ale může se objevit i podrážděnost  nebo úzkost
• přidruženými změnami psychiky – nedostatek sebedůvěry, nízké sebehodnocení, ztráta soustředivosti event. i poruchy paměti, ztráta zájmů, kontaktů, sociální osamocenost, pocity beznaděje, bezmoci, sebeobviňování, nárůst závislosti, opakované myšlenky na smrt, sebevražedné pokusy
• somatickými změnami – psychomotorická retardace (zpomalená řeč, latence v odpovědích, monotónnost, hypomimie, omezení verbálního projevu až mutismus), únava dosahující až stupně, kdy i nejmenší úkoly se zdají nezvládnutelné, ale i agitovanost (podupávání, pohrávání si s prstýnky, s vlasy, přecházení), nechutenství, úbytek hmotnosti, zřídka naopak bulimie s přírůstkem hmotnosti, nespavost, vegetativní dysfunkce, atypické trávicí obtíže,
• psychotickými příznaky – depresivní halucinace sluchové, vizuální, zřídka čichové, bludy

U starších nemocných nemusí být vyjádřeny všechny výše jmenované příznaky deprese, klinický obraz má své odchylky:

• výraznější somatizace – např. chronická bolest bez klinického korelátu, únavnost apod. bez výraznějších psychických příznaků- deprese bez deprese – larvovaná deprese
• etiopatogenetické rozdělení depresí není tak zřetelné – prolíná se organický původ, reaktivní deprese i endogenní původ – starší nemocní jsou většinou polymorbidní, včetně organického postižení mozku
• podle některých zdrojů bývají deprese ve stáří závažnější, s vyšším počtem dokonaných sebevražd, ještě výraznější je tato tendence u polymorbidních nemocných.

Diagnóza deprese u staršího nemocného je výše uvedenými odchylkami v klinickém obrazu ztížena. Praxe si postupně vyžádala užívání škál k hodnocení momentálního stavu a ke kvantifikaci nalezených změn. Škála deprese pro geriatrické pacienty podle Sheikha a Yesavage byla zavedena do používání již v roce 1986, ale stále je jednou z nejužívanějších. Má jednoduchou dotazníkovou formu,  velmi pohotově použitelnou v praxi - viz tabulka 5.

Laboratorní nálezy – jejich význam je spíše podpůrný v diagnose deprese než zásadně diagnostický. Používá se supresní dexamethasonový test, kdy nedostatečný pokles hladiny  kortisolu po podání dexametasonu podporuje diagnózu endogenní deprese. Vyšetření fází spánku zjistí zvýšení poměru REM fáze k celkové době spánku u nemocných s depresí. Lehké snížení hladiny thyroxinu s následným mírným zvýšením hladiny thyreostimulačního hormonu(TSH) bývá obvyklé v depresivní fázi. Test podáním thyreoidního releasing hormonu - TRH test má však odezvu také sníženou, a to jak v produkci TSH, tak v produkci růstového hormonu (GH). Stejně tak reakce hladiny GH na insulínovou hypoglykemii bývá snížena.

Diferenciální diagnóza deprese u starších nemocných musí především vyloučit somatická onemocnění projevující se oligosymptomaticky nebo monosymptomaticky právě příznaky deprese – zvláště chronické srdeční selhání, diabetes mellitus, paraneoplastické projevy, perniciosní anemie, septické stavy, thyreopatie apod..

Dále je nutno věnovat se odlišení demence a deprese, které mohou mít jednak společné projevy, ale mohou probíhat i souběžně.

Léčba deprese ve vyšším věku je ve většině případů v rukou praktického lékaře – některé prameny uvádějí až 90% nemocných. Nemocní se zvláště těžkou depresí nebo nereagující na běžnou léčbu zavedenou praktickým lékařem jsou odesíláni do péče psychiatra. Praktický lékař, ale i kterýkoli jiný lékař – nepsychiatr by měl být schopen odhalit základní známky deprese, a to i v případě starších nemocných, kdy symptomatologie není plně vyjádřena. Zvláště důležité je rozeznání situace, kdy léčbu zvládne praktický lékař a kdy je závažnost deprese taková, že nemocný je ohrožen suicidálním pokusem, a tedy je nutno stav řešit akutně za hospitalizace na psychiatrickém oddělení.

Vlastní léčba potom probíhá ve třech základních rovinách – farmakoterapeutické, psychoterapeutické  a fyzikální.

Tricyklická antidepresiva byla po dlouhou dobu základním armamentariem pro léčbu deprese. Jejich nevýhodou byly vedlejší účinky charakteru sedace, anticholinergního působení a vyvolání ortostatické hypotenze. Zmíněné vedlejší účinky byly nejméně vyjádřeny u nortriptylinu a desipraminu (Nortriptylin, Petylyl). Dokonce i dosulepin (Prothiaden), který je všeobecně považován za úvodní lék deprese, způsobuje značný stupeň sedace a má i zřetelný anticholinergní účinek. Vyvolání ortostatického poklesu krevního tlaku je u něho méně pravděpodobné.

U antidepresiv 2. generace je výskyt nežádoucích vedlejších účinků podstatně nižší a léky této skupiny také výrazněji tlumí somatické projevy deprese a larvovanou depresi. Do této skupiny patří maprotilin (Ludiomil), mianserin (Leviron), viloxazin (Vivalan).

Další skupiny novějších antidepresiv zvyšují různými mechanismy  koncentraci přenašečů – IMAO – inhibitory monoaminooxidázy, SSRI – selektivní inhibitory
zpětného vychytávání serotoninu, RIMA – reverzibilní inhibitory monoaminooxidázy, SNRI – inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu, samostatnou skupinu tvoří preparát tianeptin s jiným mechanismem účinku.

Léčba antidepresivy u starších pacientů má své charakteristické rysy, a také rizika. Vzhledem k tomu, že event. komplikace vyvolané léčbou antidepresivy jsou de facto iatrogenním poškozením, musí být naší snahou rizika eliminovat. Anticholinergní účinek antidepresiv se u starších nemocných snáze projeví močovou retencí, zácpou, zhoršením glaukomu, tachykardií či jinými arytmiemi. Ortostatická hypotenze může vést až k synkopám s pády a úrazy, k ischemických mozkovým lézím, a to zejména u nemocných s nižší ejekční frakcí levé komory. Proto by pro léčbu starších nemocných měly být voleny preparáty s minimálním anticholinergním a alfablokačním účinkem.

Léčbu antidepresivy zahajujeme 1/2-2/3 doporučované zahajovací dávky pro dospělé.  Postupně dávku zvyšujeme podle tolerance za sledování ortostatických změn krevního tlaku, tepové frekvence a za kontrol EKG. Aktivně se při každé kontrole dotazujeme na projevy nežádoucích účinků léčby. Vysazení antidepresiv musí probíhat velmi pomalu - v měsících. U starších nemocných s počínající kognitivní poruchou event. parkinsonismem je možno využívat vlastností selektivního inhibitoru monoaminooxydázy B - selegilinu (Jumex).

Z dalších  léčebných metod deprese je v praxi využíváno elektrokonvulzivní terapie u rezistentních depresí - tato metoda si stále zachovává primát v efektivnosti. Z fyzikálních metod se u sezónních depresí využívá efektu harmonizace denních rytmů aplikací jasného světla.

Z psychoterapeutických metod je ověřena účinnost kognitivně behaviorální terapie, která věnuje pozornost nemocnému samotnému, a interpersonální psychoterapie, jejíž snahou je úprava problematických vztahů nemocného s jeho blízkým okolím. Interpersonální terapie je podle některých zdrojů obzvláště vhodná pro starší nemocné po úvodní farmakoterapeutické léčbě.

Pro léčbu závažnějších depresí byla ověřena jako účinnější kombinace farmakoterapie a psychoterapie než farmakoterapie samotná.Vznikla-li porucha depresivního charakteru na podkladě somatického onemocnění doprovázeného bolestí, je nutno léčit oba základní příznaky - depresi i bolest.

Deprese je definována jako závažná, týdny až měsíce trvající změna nálady, myšlení a chování, jejíž intenzita není pro nemocného zvládnutelná běžnými obrannými mechanismy, doprovázená somatickými a vegetativními projevy. Deprese je v seniorské populaci poddiagnostikována a vzhledem k její časté somatizaci v podobě opresí na hrudníku, dyspeptických obtíží, bolestí zad a bolestí hlavy procházejí senioři mnohými vyšetřeními a jsou léčeni mnohdy nadbytečně. Neřešená deprese vede u starších nemocných častěji k suicidálním tendencím. K diagnostice deprese je možno využít geriatrickou škálu deprese. K léčbě deprese je nejčastěji využívána skupina antidepresiv třetí generace.

Otázky a úkoly

1. Popište výskyt deprese v seniorské populaci
2. Vyjmenujte sled negativních událostí staršího dospělého věku a raného stáří
3. Definujte depresi, popište její klinické příznaky
4. Charakterizujte depresi ve vyšším věku
5. Popište mechanizmus vzniku deprese
6. Vyjmenujte možnosti léčby deprese

Definice: porucha koordinace způsobující nejistotu při chůzi, závratě a pády. Výskyt tohoto syndromu je v seniorské populaci velmi vysoký – udává se až 40% seniorů s občasnými pocity instability či závratí a asi 25% populace nad 65 let trpí opakovanými pády. Přibližně v polovině případů jsme schopni současnými prostředky medicíny tento syndrom řešit.

Etiologie: poruchy koordinace pohybu, snížení reakční rychlosti, zhoršení zraku, oslabení přímivých svalů a další poruchy pohybového aparátu, poruchy mozečku, porucha periferního rovnovážného ústrojí nebo jeho centrálního analyzátoru, nejčastěji poruchy prokrvení z důvodu stenózy magistrálních mozkových tepen, srdečních arytmií či anémie, útlaku vertebrálních arterií při spondylóze C páteře, neurologické příčiny - TIA, CMP, Parkinsonova choroba, deficity vitaminu B, neuropatie, hyponatrémie. Projevem předchozích patologických procesů a zároveň příčinou pádu může být i synkopa či kolapsový stav.

Pády mechanické - uklouznutí, zakopnutí, chůze po schodech, opření se o nepevný kus nábytku, řidčeji pád ze žebříku nebo stoličky.

Příznaky: pocit nejistoty, nutnost opírat se o nábytek, zdi, dále závrať nejčastěji přechodná, která způsobí náhlé zavrávorání nebo pád. U mechanických pádů si obvykle nemocný na všechno pamatuje, i na to, o co např. zakopl. U pádů způsobených poruchami prokrvení mozku je obvykle popisováno zatmění před očima a následný pád nebo bušení či nepravidelnost srdeční činnosti a následný pád, případně se nemocný bez varovných příznaků ocitne na zemi. Závrať samotná může být doprovázena pocitem nauzey spolu s pocitem točení či tahu dopředu, dozadu či do stran.

Fyzikální vyšetření může nalézt nystagmus, poruchy stoje nebo chůze, komplementární a konsiliární vyšetření by měla vyloučit nebo potvrdit všechny řešitelné příčiny pádů – RTG lebky a C páteře, Doppler magistrálních mozkových tepen, EEG, EMG, EKG, Holterovo monitorování, ORL vyšetření rovnovážného ústrojí, biochemické a hematologické vyšetření ke zjištění metabolických příčin či anémie.

Za rizikového považujeme nemocného tehdy, udává-li pády v posledním půl roce, má-li poruchy chůze a stability, které signalizují ohnutá záda, ztuhlá šíje, drobné a šouravé kroky, nestejně dlouhé kroky, chůze o širší bázi, hlava, krk a trup se otáčí současně - obdoba chůze mladého člověka po ledu. Za významný rizikový faktor je považována polypragmázie včetně podávání psychofarmak, dále přítomnost demence, deprese a úzkosti.

Komplikace: pád staršího nemocného znamená ve 20-30% případů úraz, pětina z nich musí být hospitalizována, nemocní s pády mají 4-6x vyšší mortalitu, z nemocných zemřelých na následky pádu bylo 67% mužů a 92% žen starších 60 let, nejčastější příčiny úmrtí po pádu – pneumonie, dekubitální sepse, nitrolební krvácení. Ze zlomenin se po pádech nejčastěji vyskytuje zlomenina krčku femuru, Collesova zlomenina, zlomeniny obratlů, zlomeniny lebky a nitrolební poranění. Dále může dojít ke zhmoždění měkkých tkání s rozvojem imobilizačního syndromu a přechodnou či trvalou ztrátou soběstačnosti, k rozvoji crush syndromu při zaklínění po pádu, případně k prochladnutí při nemožnosti vstát.

Diff. dg.: cévní, neurologické, kardiální, metabolické, vertebrogenní, medikamentózní příčiny pádů.

Podle zjištěné příčiny – odstranění významné stenózy karotid, léčba epilepsie, rehabilitační podpora v případě postižení C pateře či svalové síly, léčba anémie či metabolických odchylek, kardiostimulátor v případě významných bradyarytmií, případně léčba jiných typů arytmií, medikace zlepšující prokrvení středního ucha – betahistin, naopak vysazení medikace, která by mohla vznik pádů podporovat.    

Prevence – profylaxe: přiměřená fyzická aktivita k udržení hbitosti a svalové síly DKK, vhodná obuv, vhodné kompenzační pomůcky, odstranění překážek v domácím prostředí i v okolí – prahy, koberečky, rohožky, vyčnívající části nábytku, montáž madel na riziková místa – schodiště, koupelny, WC, chodby. Dodržování předpisu označení prvního a posledního schodu. Vhodné je vybavení vany nekluzkým koberečkem, sedátkem, nekluzké podlahy, stabilní nábytek, přiměřené osvětlení i v noci. Diskutovaný je význam ochrany kyčelního kloubu – hip protector, který zmírňuje náraz při pádu na trochanter.