Definice: choroby, u nichž dochází k významnému snížení paměti, intelektu a jiných poznávacích (kognitivních) funkcí a k druhotnému úpadku všech dalších psychických funkcí. Výskyt demence v populaci - 5% populace ve věku 65let trpí demencí, každých 5 let se výskyt zdvojnásobí, 50-60% demencí je způsobeno Alzheimerovou chorobou, každý pátý 80letý trpí Alzheimerovou chorobou.
 
POZOR! Pojem demence či dementní nemocný obvykle v běžné praxi vztahujeme pouze k pokročilým stadiím choroby. O nemocném s lehčím stadiem mluvíme jako o nemocném s kognitivní poruchou, abychom předešli nihilismu, se kterým se obvykle v nazírání na tyto nemocné setkáváme.
Řešení kognitivních poruch v naší seniorské populaci je nutno bohužel označit za velmi neuspokojivé. Většina kognitivních poruch je diagnostikována až ve středním či těžkém stupni, kdy se současně s diagnózou demence či jen s relativně krátkým zpožděním vynoří i problém sociální. V každém případě máme před sebou v okamžiku stanovení diagnózy chorobu nevyléčitelnou, v podstatě neléčitelnou, v nejlepším případě s modifikovatelným průběhem.

Druhy demencí a etiologie:

• atroficko – degenerativní – nejasného původu, způsobena různými metabolickými a strukturálními změnami nervové buňky vedoucími ke ztrátě její funkce (Alzheimerova choroba – 65% všech demencí, Lewyho korová demence, při Parkinsonově chorobě, Huntingtonově chorobě)
• ischemicko – vaskulární – 15-30% všech demencí (multiinfarktová demence – drobná ischemická ložiska vedou k postupnému výpadku korových funkcí, vaskulární demence – obvykle náhlý vznik po mozkové příhodě)
• symptomatické - sekundární demence vzniklé po prodělaných infekcích CNS, Creutzfeld-Jacobova choroba, poúrazové demence, metabolické (recidivující hypoglykémie) a karenční (deficit vitaminu B12 a dalších vitaminů skupiny B, vitaminu D), po intoxikacích, při hydrocefalu, endokrinní příčiny – nejčastěji hypotyreóza.

POZOR! Sekundární demence jsou v řadě případů vratné, je-li diagnostikována příčina a zavedena léčba – například suplementace hormonů štítné žlázy při hypotyreóze či suplmentace deficitů vitaminů.

Předpokládanou příčinu Alzheimerovy demence, tedy přeměnu beta peptidu na nerozpustný beta-amyloid, jeho ukládání a vytváření plak známe již od roku 1906, důvod této měny však dosud objasněn nebyl, stejně jako tvorba neurofibrilárních klubíček τ(tau) destrukcí neuronálních mikotubulů. Tyto změny nejprve omezují fungování neuronu a posléze nastartují apoptózu neuronu. Dalším mechanizmem vzniku demence je nedostatek přenašečů vzruchů – acetylcholinu a v posledních letech byla prokázána aktivace cyklooxygenázy-2 a přítomnost sterilního zánětu. U demence s časným začátkem jsou detekovány charakteristické změny 21., 14. nebo 1. chromozomu a je zde sledovatelný rodinný výskyt. U demencí s pozdním začátkem je genetické kódování polygenní se zatím neobjasněnými vazbami.
Dále je v etiologii zvažováno zvýšené uvolnění excitačních AMK, aktivace nikotinových modulačních receptorů NMDA, zvýšený vstup Ca do neuronů jako faktor urychlení apoptózy, snížený mozkový metabolismus glukózy, zvýšená tvorba kyslíkových radikálů, nedostatek nervových růstových faktorů.