MASARYKOVA UNIVERZITA V BRNĚ
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ I
PRO BAKALÁŘSKÉ STUDIUM OŠETŘOVATELSTVÍ
HANA KUBEŠOVÁ
BRNO 2003
DOC. MUDR. HANA KUBEŠOVÁ, CSC.
KLINIKA GERIATRIE, OŠETŘOVATELSTVÍ
A PRAKTICKÉHO LÉKAŘSTVÍ
Úvod
Sepsání skripta „Vnitřní lékařství pro bakalářské studium ošetřovatelství“ bylo
motivováno snahou o doplnění studijní literatury pro tento obor. Když ve školním roce
1997/1998 zahajovalo prvních 20 studentek nový obor – bakalářské studium ošetřovatelství,
byla studijní literatura pro předmět vnitřní lékařství připravována namnožením podkladů
přednášek, do kterých si studentky vpisovaly další poznatky získané v průběhu přednášky. V té
době to byla zcela přirozená forma zajištění materiálu pro studium. Učebnice vnitřního
lékařství pro zdravotnické školy svým rozsahem nedostačovaly požadavkům bakalářského
studia, učebnice pro studenty všeobecného lékařství by naopak studenty bakaláře zahltily
nadmírou informací.
Dnes se počet studentů tohoto oboru rozrostl nejen na naší fakultě natolik, že sepsání
učebnice, která by svým rozsahem odpovídala požadavkům studia, začalo být nezbytností.
Tato první část učebnice, která se právě dostává ke studentům, zahrnuje přibližně jednu
třetinu plánovaného rozsahu. Vydání druhé a třetí části je plánováno vždy s ročním odstupem.
Věřím, že učebnice bude užitečným zdrojem nejen základních informací pro všechny
studenty, ale i zdrojem mírně širšího spektra poznatků pro studenty bakalářského studia
ošetřovatelství, jejichž zaujetí vnitřním lékařstvím přesahuje běžnou úroveň.
Hana Kubešová
1 Pneumologie
1.1 Anatomie a fyziologie dýchacího ústrojí
Transportní zóna
Dutina nosní (cavum nasi) – nosní přepážka, nosní skořepy, nosní průduchy, funkce
čichového analyzátoru, zvlhčování, ohřívání a čištění vdechovaného vzduchu.
Paranazální dutiny (sinus paranasales) – čelní, maxilární, etmoidální – resonance zvuku,
formovaní zabarvení hlasu.
Nosohltan (nasopharynx) – obsahuje lymfatickou tkáň – první kontakt s vdechovanými
škodlivinami, start obranné reakce.
Hrtan (pharynx) – příklopka hrtanová – souhra se svalstvem hltanu - polykací akt, hlasové
vazy – ovlivňují proud vdechovaného i vydechovaného vzduchu - tvorba hlasu, reflexní
uzávěr hlasové štěrbiny (glottis) jako obranný mechanismus.
Průdušnice (trachea) – trubice zpevněná chrupavčitými prstenci, vystlaná řasinkovým
epitelem s hlenovými žlázkami – mukociliární transport – kmitání řasinek přesunuje hlen a
nečistoty směrem k hrtanu, kde jejich přítomnost vyvolá kašlací reflex jako další obranný
mechanismus. Obranným mechanismem je i produkce hlenu, jehož proteinový komplex je
namířen proti bakteriálním a virovým agens.
Průdušky (bronchi) – stavba i funkce podobná s tracheou, do periferie ubývá chrupavky,
průsvit více ovlivňován hladkou svalovinou.
Průdušinky (bronchioli) – ubývá hlenových žlázek, přibývá Clarových buněk produkujících
povrchovou tekutou vrstvu, konfigurace bronchiolů ovlivňována hladkou svalovinou.
Respirační zóna
Plicní parenchym – plicní sklípky (alveoli) – vystlané epitelovými buňkami - pneumocyty I. a
II. typu ( II. typu produkují surfaktant – substanci vyztužující sklípek). Plicní sklípek je
opředen sítí kapilár a intersticiální tkání.
Plicní oběh – plicnice vystupuje z pravé komory, vstupuje do každé plíce v jejím hilu, sleduje
větvení bronchů, větví se na tenkostěnné arterie, které reagují na některé podněty
vasokonstrikcí, vytváří síť okolo plicních sklípků, plicní žíly nesledují bronchy, ústí do levé
síně.
Výměna plynů – difúze plynů z oblasti vyššího tlaku do oblasti nižšího tlaku – tedy CO2
z krve do alveolů, O2 z alveolů do krve.
Alveolokapilární membrána – vše, co musí plyny při difuzi překonat – membrána erytrocytu,
krevní plazma, endotel kapiláry, bazální membrána kapiláry, intersticium, bazální membrána
alveolu, výstelka alveolu.
Anatomie plic – pravé a levé křídlo plicní (alae pulmonum), křídla jsou rozdělena do laloků
(lobi pulmonum), pravé křídlo má horní, střední a dolní lalok, levé křídlo má pouze horní a
dolní lalok, na místě středního laloku vlevo leží srdce, zůstává pouze malá část středního
laloku ve formě linguly připojené k hornímu laloku. Každé plicní křídlo je obaleno
viscerálním listem pohrudnice (pleura visceralis), která v plicním hilu přechází na parietální
list (pleura parietalis) vystýlající příslušnou polovinu dutiny hrudní. Podtlak mezi oběma listy
pohrudnice udržuje plíce v rozepjatém stavu.
Regulace dýchání
Centrum řízení je umístěno v prodloužené míše – inspirační centrum – řízeno snížením
parciálního tlaku O2 v kapilárách okolí centra iniciuje nádech, exspirační centrum – rozepětí
plicních sklípků a plicní tkáně vyvolává výdech.
Základní složky dýchacího procesu ventilace
– transport vzduchu dýchacími cestami
perfuze - krevní zásobení plicního parenchymu
difuze - výměna plynů přes alveolokapilární membránu
regulace - centrální a periferní řízení dýchacího procesu.
1.2 Vyšetřovací metody dýchacího ústrojí
Anamnéza, fyzikální vyšetření – viz klinická propedeutika.
Laboratorní vyšetření – FW (zvýšení u zánětů, nádorů, pleurálních výpotků, systémových
onemocněních pojiva, norma u TBC, chronické obstrukční plicní nemoci, astmatu), KO
(leukocytóza při akutních zánětech, anémie při chronických zánětech, polyglobulie při
chronické hypoxémii, eosinofilie při alergiích), základní biochemie (hyponatrémie při
hrudních infekcích, zvýšení LD při dlouhodobé hypoxémii, hypokalémie při atopické
hormonální aktivitě nádoru), hladiny imunoglobulinů (snížení IgA, IgG při recidivujících
infektech z nedostatečné tvorby, zvýšení IgE při alergiích, zvýšení IgG při chronickém
zánětu), autoprotilátky, nádorové markery, polymerázová řetezová reakce (PCR), sérologie
(atypické a virové pneumonie), vyšetření sputa, pleurálního punktátu, bronchiálního
sekretu (mikroskopicky, kultivačně na mykoplasmata, bakterie, plísně, imunofluorescence,
radioimunoanalýza - RIA, enzymoimunoanalýza).
Vyšetření respirace – oxymetrie (perkutánní stanovení saturace hemoglobinu O2), vyšetření
dle Astrupa – stanovení parciálního tlaku krevních plynů, poměrů acidobazické rovnováhy,
přímé stanovení saturace hemoglobinu O2.
Vyšetření ventilace – plicní objemy, průtokové rychlosti, difúzní plicní kapacita.
Alergologické vyšetření – provokační testy nazální, bronchiální, spojivkové, kožní testy,
tuberkulinový test (Mantoux), Kveimův test – aspirát slezinné tkáně u nemocných se
sarkoidózou aplikovaný intradermálně vyvolá granulomatózní zánět
Zobrazovací metody – zadopřední a boční skiagram hrudníku, tomografie, computerová
tomografie (CT), CT s vysokou rozlišovací schopností (HRCT)
- s použitím kontrastní látky – bronchografie, plicní angiografie, selektivní bronchiální
arteriografie, ezofagografie
- radioizotopové metody – perfúzní scan, ventilačně-perfúzní scan
nukleární magnetická rezonance, pozitronová emisní tomografie
vyšetření plicní cirkulace – echokardiografie, transezofageální ECHO, pravostranná srdeční
katetrizace, radionuklidové metody – perfúzní plicní scintigrafie doplněná ventilační
aerosolovou scintigrafií, distribuce gallia-67
endoskopické vyšetřovací metody – bronchoskopie, mediastinoskopie, torakoskopie
Další metody k odběru bioptického materiálu – pleurální biopsie, plicní biopsie perkutánní
transparietální, transbronchiální, otevřená plicní biopsie podle Klassena, videotorakoskopie
Obr. č. 1
Prostý RTG snímek hrudníku pacienta s normálním nálezem
Hodnocené parametry: transparence plicního parenchymu, brániční kupole, kostofrenické a kardiofrenické
úhly, šíře mediastina nad srdečním stínem, velikost srdečního stínu, pravá kontura srdečního stínu – horní
dutá žíla, pravý plicní hilus, pravá síň, dolní dutá žíla, levá kontura srdečního stínu – aortální oblouk
(knoflík), levý plicní hilus, levá síň, levá komora, homogenita, event. strukturální změny zobrazeného skeletu.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
1.3 Náhlé příhody v pneumologii
1.3.1 Krvácení z dýchacích cest
Definice: hemoptýza, hemoptoe – příměs krve ve sputu, chrlení krve.
Etiologie: bronchogenní karcinom plic, bronchiektázie, absces plic, plicní TBC, plicní
embolizace, hemoragická bronchitida nebo pneumonie, úraz hrudníku.
CAVE! U mužů kuřáků nad 45 let je nejčastější příčinou bronchogenní karcinom!
Diagnostika:
1) vyloučení krvácení z nosu, orofaryngu, horního GIT (někdy může být zavádějící
spolykaná krev při hemoptýze nebo hemoptoi)
2) laboratorní hodnoty – KO, koagulační parametry, krevní skupina, křížový pokus, Astrup
3) RTG hrudníku, bronchoskopie.
Komplikace: hemoragický šok, respirační insuficience.
Léčba: poloha v polosedu s níže položenou krvácející stranou, oxygenoterapie, led na
hrudník, nic per os, náhrady objemu a krve, hemostyptika, pokus o bronchoskopické lokální
ošetření – výplach ledově studeným fyziologickým roztokem, event. pomocí tkáňových
lepidel, stavění krvácení pomocí laseru nebo elektrokauteru.
1.3.2 Pneumotorax
Definice: přítomnost vzduchu v pleurální dutině s následnou ztrátou podtlaku v pleurální
dutině a kolapsem plíce.
Etiologie: poranění hrudní stěny, poranění plíce (i iatrogenní), prasknutí emfyzematózní buly.
Podle mechanizmu vzniku – uzavřený, otevřený, ventilový, podle rozsahu – plášťový,
částečný, totální.
Příznaky: bodavé bolesti na postižené straně, dráždivý kašel, dušnost, asymetrický pohyb
hrudníku, event. podkožní emfyzém na postižené straně.
Komplikace: fluidotorax, hemotorax, empyém hrudníku, pneumomediastinum.
Při ventilovém pneumotoraxu (PNO) narůstá tlak na postižené straně, až dojde k přetlačení
mediastina na zdravou stranu a k útlaku dutých žil s následným vznikem respirační
insuficience a šokového stavu – urgentní stav!
Při otevřeném PNO možnost vzniku infekce, empyému.
Spontánní PNO mají tendence k recidivám.
Diagnostika: fyzikální metody, RTG hrudníku zadopřední.
Léčba: tlumení bolesti, dráždivého kašle, oxygenoterapie.
Při plášťovém neprogredujícím pneumothoraxu konzervativní postup.
Při rozsáhlejším nebo progredujícím pleurální punkce, odsátí, hrudní drenáž nejlépe některou
ze souprav (Pleurevac apod), obnovení podtlaku v dutině pleurální, postupný přechod
z aktivního sání na pasivní podtlak až zrušení drenáže.
U ventilového poloprodyšný obvaz.
Preventivní opatření: po jakémkoli invazivním zákroku na hrudníku (pleurální punkce,
punkce v. subclaviae apod.) provádět kontrolní RTG k vyloučení pneumothoraxu.
K profylaxi recidivy po spontánním pneumothoraxu se nepotápět a při průkazu velkých bul
nelétat.
Obr. č. 2
Pneumotorax
Horní lalok levé plíce je kolabovaný, v levé pleurální kupoli je vymizelá bronchovaskulární kresba, hranice
kolabované plíce se promítá do stínu klíčku v jeho mediální třetině.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
1.3.3 Aspirace cizího tělesa
Definice: vdechnutí tekutých substancí nebo tuhých těles.
Etiologie: u osob s oslabenými reflexy – velmi malé děti, velmi staré osoby, nemocní pod
vlivem medikace (sedativa, neuroleptika, narkotika apod.), alkoholu, drog. Aspirace může
nastat jako komplikace lékařského výkonu (výplach žaludku, tracheostomie, zubolékařské
výkony).
Příznaky: podle velikosti vdechnuté částice – akutní dušení, inspirační stridor, dráždivý kašel
s postupně se rozvíjející cyanózou, vtahování mezižeberních prostor při pokusu o nádech.
U dospělých někdy i bezpříznakově, projeví se teprve komplikace.
Diagnostika: akutní bronchoskopie event. laváž - zároveň i léčebný zákrok, RTG hrudníku při
kontrastních tělesech.
Komplikace: podle charakteru aspirovaného tělesa – aspirační pneumonie chemická či
bakteriální až rozvoj akutní dechové tísně (ARDS), obturace bronchu s následnou atelektázou
příslušné oblasti plíce, u bezpříznakové aspirace – např. plomba ve spánku – recidivující
pneumonie v místě zaklínění tělesa.
Léčba: při akutním dušení a lokalizaci tělesa v oblasti hrtanu koniotomie, při jiných
lokalizacích akutní bronchoskopie, oxygenoterapie, event. řízená ventilace, preventivní krytí
antibiotiky.
1.3.4 Laryngospazmus
Definice: křeč vazů hlasové štěrbiny – patologický reflex.
Etiologie: nejčastěji u malých dětí v průběhu akutního infektu dýchacích cest, při infekci
Haemophilus influenzae vzniká epiglotitida.
Příznaky: inspirační stridor, dráždivý kašel, postupně cyanóza, výjimečně vede k bezvědomí
až akutnímu udušení.
Diagnostika: vyloučení aspirace cizího tělesa, anamnéza probíhajícího infektu a okolností
vzniku.
Léčba: urgentně koniotomie, v případě nutnosti intubace, intravenózně preparáty kalcia,
kortikoidy, vlhký stan, sedativa.
Preventivní opatření: po již prodělaném laryngospazmu vlhký stan a sedativa v průběhu
každého dalšího infektu, olejové zábaly, event. očkování proti Haemophilus influenzae.
1.3.5 Syndrom akutní dechové tísně dospělých – adult respiratory distress syndrom (ARDS)
Definice: zvýšená propustnost alveolokapilární membrány jako odpověď na nejrůznější druhy
poškození plicní tkáně (nekardiální plicní edém, šoková plíce).
Etiologie: zánětlivé poškození, urémie, hypoproteinémie, aspirace žaludečního obsahu, tonutí,
otravné plyny a jiná poškození alveolokapilární membrány, polytrauma a tuková embolie,
konzumpční koagulopatie, akutní pankreatitida – vlivem zvýšené propustnosti dochází
k transudaci do plicních sklípků a intersticia bez zvýšení tlaku v plicním řečišti, v pozdějších
fázích (3-10 dnů od vzniku) tvorba hyalinních membrán a následná fibrotizace alveolů i
hyalinních membrán (7-10 dnů od vzniku).
Příznaky: narůstající dušnost, tachypnoe, tachykardie, fyzikálně známky plicního edému, na
EKG nejsou změny specifické pro kardiální postižení.
Obr. č. 3
Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS)
Difúźně se vyskytující obláčkovité infiltráty, které mění svou sytost i umístění řádově v hodinách.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
Diagnostika: proměnlivý obraz RTG hrudníku – stěhující se plicní infiltráty řádově
v hodinách, není zvýšen tlak v zaklínění při pravostranné katetrizaci, není zvětšený srdeční
stín, progredující respirační insuficience.
Komplikace: při protrahované hypoxémii event. respirační insuficienci multiorgánové selhání.
Léčba: oxygenoterapie, event. intubace a řízená ventilace s pozitivním přetlakem na konci
exspiria (PEEP), kortikoidy ve středních dávkách, antiagregační terapie, diuretika, dále dle
etiologie – ATB, hemodialýza, doplnění proteinů, antidota, apod. Nově zkoušené –
transbronchiální aplikace surfaktantu, extrakorporální výměna plynů (ECLA-extracorporal
lung assist), intravaskulární oxygenátor z dutých vláken umístěný ve v. cava inf.
1.3.6 Plicní atelektáza
Definice: nevzdušnost plicní tkáně.
Etiologie: obstrukce bronchu cizím tělesem, endobronchiálně rostoucím tumorem
komprese plíce při hrudním výpotku
resorpce vzduchu z oblasti postižení plicní embolizací
reflexní při náhlých příhodách břišních nebo při poranění CNS.
Příznaky: záleží na rozsahu a rychlosti vzniku, při velkých atelektázách dušnost až šokový
stav, malé atelektázy i bezpříznakové –např. ploténkové atelektázy při NPB.
Diagnostika: fyzikálně v místě atelektázy oslabené až trubicové dýchání a poklepové
ztemnění, druhostranná plíce kompenzatorně vzdušnější – hypersonorní poklep. RTG
hrudníku – klínovitý stín obrácený vrcholem k hilu, bronchoskopie – zjištění příčiny, event. i
řešení, CT.
Komplikace: možnost sekundární bakteriální infekce.
Léčba: bronchoskopicky, pokud lze, dále preventivně ATB, léčba základní choroby.
1.4 Respirační insuficience
Definice: neschopnost dýchacího traktu zabezpečit výměnu krevních plynů.
Etiologie: pulmonální – onemocnění plic různého původu
extrapulmonální – poruchy CNS (CMP, záněty, poruchy míchy)
- neuromuskulární postižení – myastenie, botulismus, otravy
- onemocnění hrudní stěny (PNO, velké výpotky pleurální,
fraktury žeber)
- obstrukce horních cest dýchacích – epiglotitida, cizí těleso
- kardiální příčiny – levostranné selhání s plicním edémem.
Druhy podle průběhu:
akutní - ARDS, aspirace, akutní záněty plic, akutní exacerbace CHOPN, astmatu, otravy,
PNO, srdeční selhání
chronická - chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), chronické zánětlivé afekce plicní,
plicní fibróza, velké pleurální výpotky, myastenie, poruchy regulace z oblasti CNS, plicní
nádory.
Druhy podle závažnosti: parciální – pokles pO2 pod 8 kPa - hypoxémie
globální - pokles pO2 pod 8 kPa, vzestup pCO2 nad 6,1 kPa
hypoxémie s hyperkapnií
Příznaky: akutní RI – těžká dušnost, cyanóza, pocení, strach ze smrti, poruchy vědomí
chronická RI - dušnost, cyanóza, motorický neklid, zmatenost, bolesti hlavy,
poruchy vědomí, tachykardie, poruchy srdečního rytmu, pocení,
zhoršování preexistujících onemocnění – AP, TIA
déletrvající hypoxémie – polyglobulie, paličkovité prsty, nehty tvaru hodinového
sklíčka.
Diagnostika: anamnéza, klinický nález, analýza krevních plynů v klidu, při námaze, po
podání O2, odhalení základního onemocnění. Krátce po vzniku pouze hypoxémie a
hypokapnie bez metabolické odpovědi, po delší době trvání vzestup pCO2, kompenzace
zvýšením HCO3
,
ještě později dekompenzace – respirační acidóza.
Komplikace: alveolární hypoventilace vede ke konstrikci plicního řečiště, vzniku plicní
hypertenze a cor pulmonale, dále vede k hypoxémii s následným vzestupem produkce
erytropoetinu a polyglobulií, hyperkapnie způsobuje respirační acidózu a zvýšený tlak
likvoru, protrahovaná hypoperfúze tkání může vyústit v multiorgánové selhání.
Léčba: symptomatická akutní – uvolnění dýchacích cest, oxygenoterapie, bronchodilatancia
řízená ventilace,
chronická – kontrolovaná dlouhodobá oxygenoterapie nízkým
průtokem kyslíku, řízená ventilace, úprava metabolické poruchy, kardiální podpora
medikamenty.
POZOR! U nemocných s déletrvající globální respirační insuficiencí může podání kyslíku
odstranit hypoxémii jako poslední zbývající stimulus dechového centra!!
- kauzální - léčba základního onemocnění
- za určitých okolností indikována transplantace plic nebo srdce a plic.
1.5 Hypoventilační syndromy
1.5.1 Syndrom spánkové apnoe
Definice: dechové pauzy během spánku delší než 10s vyskytující se častěji než 10x za hodinu.
Etiologie: obstrukce dýchacích cest (90%) – kolaps svalstva faryngu během spánku, centrální
funkce zachovány, dýchací pohyby zachována
centrální spánková apnoe (10%) – snížená stimulace chemoreceptorů, nepřítomné
dýchací pohyby
sekundární spánková apnoe – při chronických plicních, neuromuskulárních a
skeletálních onemocněních
uvedené poruchy vedou k fragmentaci spánku, intermitentní hypoxémii a
hyperkapnii, reaktivní arteriální a plicní hypertenzi, tachykardii a poruchám srdečního rytmu.
Příznaky: hlasité přerušované chrápání s dechovými pauzami (objektivní anamnéza),
nadměrná denní únavnost, snížení duševní výkonnosti, depresivní ladění, ranní bolesti hlavy,
ranní suchost v ústech, poruchy potence.
Komplikace: zhoršování existujících onemocnění – hypertenze, ICHS, chronické respirační
insuficience, cor pulmonale, zvyšuje se riziko srdečního infarktu a CMP.
Diagnostika: objektivní anamnéza, obezita, specifický nález v oblasti faryngu – nosní polypy,
makroglosie, hyperplázie tonsil, polysomnografie – registrace dechového proudu, pulzu,
pulzní oxymetrie během spánku.
Léčba: redukce hmotnosti, odstranění podpůrných faktorů v oblasti faryngu, spát na boku,
dodržovat pravidelný režim spánku, vyvarovat se sedativ, hypnotik, betablokátorů.
Theophyllin na noc, dlouhodobá inhalace přetlakového kyslíku nCPAP – nasal continuous
positive airway pressure. Chirurgická léčba – uvulopalatofaryngoplastika – dnes jen zřídka.
Preventivní opatření:Je-li spánkových apnoí více než 20/hod, dosahuje mortalita po 8 letech
40%, nCPAP mortalitu výrazně snižuje.
1.5.2 Hypoventilační syndrom při obezitě (Pickwickův syndrom)
Definice: postupně se rozvíjející respirační nedostatečnost při významné obezitě.
Etiologie: mechanický účinek obezity – vysoký stav bránic, slabost inspirační svalů, snížená
reaktivita respiračních center.
Příznaky: trvalá únavnost a usínání i během dne, neschopnost ležet na rovné podložce – noční
spánek v polosedě, postupně cyanóza, pocení, bolesti hlavy, závratě.
Diagnostika: celkový vzhled nemocného, analýza krevních plynů.
Komplikace: viz spánková apnoe, vzhledem k celkové hmotnosti se může rychleji rozvinout
srdeční selhání.
Léčba: naléhavě redukce hmotnosti, dechová cvičení, aktivizace.
1.6 Onemocnění průdušek
1.6.1 Bronchitis acuta, tracheobronchitis acuta
Definice: zánětlivé onemocnění sliznice průdušnice a bronchů různé závažnosti podle
etiologie – katarální, hnisavé, hemoragické, ulcerózní.
Etiologie: viry, mykoplazmata, bakterie, plísně, inhalace dráždivých plynů, termické vlivy,
iatrogenní poškození (tracheální kanyla apod.).
Příznaky: dráždivý kašel zpočátku bez expektorace, bolest za hrudní kostí, bolest kloubů,
svalů, teplota, fyzikálně prodloužené exspirium s nevýraznými suchými fenomeny, event. i
polopřízvučnými chrůpky. Později expektorace sputa, které má vzhled dle etiologie – při
virové infekci průhledné nebo bělavé, při bakteriální infekci nebo superinfekci žluté, zelené
nebo hnědé.
Diagnostika: anamnéza, event. fyzikální nález, RTG hrudníku většinou nepřínosné,
sedimentace a CRP u virové etiologie beze změn, u bakteriální etiologie zvýšené.
Komplikace: u starších nemocných zhoršuje akutní bronchitida průběh všech chronicky
probíhajících onemocnění – ICHS, CHOPN, jaterní a ledvinné postižení. Je nutno očekávat
progresi do bronchopneumonie, u virových bakteriální superinfekci, spazmy bronchiálního
stromu. U malých dětí možnost progrese do bronchiolitidy s nebezpečím jejich uzávěru.
Bronchitida může být i úvodní fází závažnějšího postižení. Opakované závažné bronchitidy
mohou být projevem imunodeficitu.
Léčba: hydratace, léky podporující expektoraci; při kašli, který ruší spánek, antitusika na noc;
u jinak zdravých jedinců se většinou hojí bez nutnosti ATB léčby, u chronicky nemocných se
podává ATB terapie jako profylaxe superinfekce. Při spastické formě krátkodobě kortikoidy,
bronchodilatancia. Při bronchiolitidě antibiotika, glukokortikoidy, inhalace a bronchiální
laváže. Při inhalaci dráždivých plynů lokální podávání glukokortikoidů.
1.6.2 Akutní bronchiolitida
Definice: zánětlivé změny ve stěnách bronchiolů. Zánět může v některých případech přejít do
fibroindurativního procesu, který postihuje terminální a respirační bronchioly.
Etiologie a patogeneze: především po masivní inhalaci málo rozpustných plynů, například
čpavku nebo výparů kyseliny sírové, infekční etiologie u dospělých výjimečně, nejčastěji
cytomegalovirus a HIV virus. Zvláštní typy: obliterující bronchiolitida po transplantaci plic,
kostní dřeně, u systémových chorob pojiva a u intersticiálních plicních procesů, a obliterující
bronchiolotida s organizující se pneumonií, která přichází obvykle po chřipkovém
onemocnění. Oba typy lze odlišit na základě histologického vyšetření plicní tkáně.
Příznaky: výrazná dušnost, dráždivý kašel, teplota a schvácenost, zrychlený dech, při
fyzikálním vyšetření necharakteristické chrůpky, ojediněle pískoty. Při rozsáhlém postižení
vzniká hypoxémie.
Diagnostika: RTG hrudníku - retikulonodulární nebo skvrnitá infiltrace v místě postižení.
HRCT - peribronchiální ztluštění, hlenová výplň bronchů a někdy i periferní infiltrace.
Snížení vitální kapacity a plicní difúze. Laboratorně leukocytóza, zvýšená sedimentace,
později až obraz respirační insuficience.
Diff. dg: akutní tracheobronchitida - obvykle nebývá doprovázena tachypnouí a respirační
insuficiencí, akutní exacerbace chronické bronchitidy nebo bronchiálního astmatu.
Léčba: ATB (makrolidová antibiotika), kortikoidy k potlačení zánětu a také k zabránění do
přechodu v bronchiolotis obliterans organizující se pneumonii, inhalace kyslíku u respirační
insuficience a podávání beta mimetik, nejlépe inhalační cestou. Kortikoterapie má být
ponechána i po zlepšení stavu po dobu několika měsíců.
1.6.3 Chronická obstrukční plicní nemoc
Definice: Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) se vyznačuje bronchiální obstrukcí,
která není zcela reverzibilní, má obvykle progredující charakter a bývá spojena s abnormální
zánětlivou odpovědí plic na škodlivé plyny nebo částice.
Etiologie a patogeneze: Hlavními příčinami vzniku CHOPN je chronická bronchitida a plicní
emfyzém – viz níže. Nejvýznamnějším patogenetickým procesem u CHOPN je chronický
zánět dýchacích cest, plicního parenchymu a plicního cévního řečiště. Popsané pochody
vedou k patofyziologickým změnám zahrnujícím hypersekreci hlenu, k poruše funkce řasinek,
bronchiální obstrukci, plicní hyperinflaci, poruchám ve výměně plynů, plicní hypertenzi a
selhání pravé srdeční komory - cor pulmonale – toto pořadí ilustruje postupný vývoj choroby.
1.6.3.1 Chronická bronchitida
Definice: kašel s expektorací přetrvávající nejméně 3 měsíce po sobě následující v průběhu
2 let po sobě následujících.
Etiologie: exogenní - kouření cigaret – 90% všech bronchitiků jsou kuřáci nebo bývalí kuřáci,
opakované respirační infekce, vlivy pracovního prostředí
endogenní – alergie, věk, pohlaví (více u mužů), sinobronchiální syndrom
(persistence zánětlivého procesu bronchiální sliznice vlivem zatékání hnisavého sekretu
z chronicky zanícených paranasálních dutin), imunodeficit, mukoviscidóza – vrozená
dysfunkce žlázek dýchací sliznice, produkují nadměrné množství vazkého hlenu
neadekvátního složení.
Diagnostika: anamnéza, fyzikální vyšetření – podle závažnosti různého stupně od negativního
nálezu až po kombinaci vlhkých a suchých fenomenů. Hladiny imunoglobulinů, kultivace
sputa na bakterie, mykoplazmata, vyšetření na viry, analýza krevních plynů při exacerbaci.
RTG hrudníku – u počátečních fází bronchitidy bez nálezu, u exacerbace pruhovitá zastření
podél bronchů. Funkční vyšetření plic – zpočátku v normě, u těžších stadií se rozvíjí
obstrukce – FEV1 klesá pod 70% - lehká, pod 60% - středně těžká, pod 50% těžká.
Komplikace: bronchopneumonie, bronchiektázie – vakovité rozšíření průdušek s nadměrnou
sekrecí hlenu a recidivujícími pneumoniemi, plicní absces.
Léčba: odstranění vyvolávajících příčin – kouření, pracovní prostředí – u počátečních fází
bronchitidy může vést k vyléčení. Sanace ložisek infekce – chronická sinusitida.
Dechová cvičení, poklepové masáže, aktivní imunizace. Medikamentózní terapie bronchitidy
v klidovém stadiu většinou bez efektu, akutní exacerbace důsledně přeléčovat antibiotiky,
u některým nemocných jsou účinná sekretolytika, vhodná je dostatečná hydratace, při
obstrukci bronchodilatancia typu sympatomimetik a theophyllinu, inhalační kortikoidy.
Preventivní opatření: nekouřit, zajištění bezprašnosti pracovních prostor.
1.6.3.2 Plicní emfyzém
Definice: destrukce stavby dýchacích cest distálně od terminálního bronchiolu, resorpce sept
mezi alveoly se vznikem cyst, zmenšováním dýchací plochy a hyperinflací plic.
Etiologie: bronchiální obstrukce způsobuje, že při výdechu (pasivní proces se zmenšením
průsvitu dýchacích cest) není vydechnut všechen vzduch z alveolu, příští nádech (aktivní
proces s rozšířením dýchacích cest) opět přivede nový vzduch, z něhož je ale opět malá část
zadržena a přičítá se (air trapping). Narůstající tlak zadrženého vzduchu způsobuje tlakovou
nekrózu alveolárních sept. Vrozeně také možnost deficitu alfa1-antitrypsinu.
Příznaky: dušnost zpočátku námahová, později i klidová, při námaze dále progredující,
inspirační postavení hrudníku, pacient má trvalý pocit, že nemůže dokonale vydechnout, při
dýchání se opírá horními končetinami o podložku – zapojuje pomocné dýchací svalstvo, při
výdechu špulí rty ve snaze zvýšit odpor v dýchacích cestách a usnadnit odchod
nahromaděnému vzduchu.
Diagnostika: fyzikálně hypersonorní poklep, snížená hranice plic a tiché dýchání
s prodlouženým exspiriem, event. nečetnými suchými fenomény, na RTG zvýšeně
transparentní plicní parenchym, nízký stav bránic, široké mezižeberní prostory a vodorovně
probíhající žebra, funkční vyšetření plic ukazuje obstrukci se snížení absolutní i relativní
hodnoty FEV1. Difúzní kapacita plic je snížená.
Komplikace: zvýšení odporu plicního řečiště, zvýšení zátěže pravé komory – možnost selhání
pravé srdeční komory – cor pulmonale, dále snižováním dýchací plochy klesá efektivita
výměny plynů – vývoj respirační insuficience, možnost prasknutí emfyzematózní buly a
rozvoj spontánního PNO.
Léčba: vyloučení škodlivin, důsledné přeléčování infektů ATB, imunizace, léčení chronické
obstrukce, dechová cvičení – špulení rtů při výdechu, nafukování míče apod., oxygenoterapie
– velmi opatrně při delším trvání respirační insuficience, nejlépe dlouhodobá oxygenoterapie
nízkým průtokem, sekretolytika, úprava nutrice. Zkoumá se možnost náhrady alfa 1
antitrypsinu u nemocných s jeho deficitem.
Chirurgická léčba – preventivní odstraňování velkých bul, při velké inflaci redukce plicního
parenchymu – vede ke 20% zlepšení plicních funkcí, u mnoha nemocných však pouze
přechodně.
Obr. č. 4
Plicní emfyzém
Difúzně zvýšená transparence, žebra ve vodorovném – inspiračním postavení.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
1.6. 4 Astma bronchiale
Definice: chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest se zvýšenou reaktivitou a variabilní
a reverzibilní obstrukcí dýchacích cest.
Etiologie: zevní alergeny, endogenní infekce, dráždivé a toxické látky, námaha, chlad, léky
(kys. acetylosalicylová, beta-blokátory, parasympatomimetika), psychogenní vlivy.
Podkladem akutně vzniklé obstrukce – astmatického záchvatu - je degranulace žírných buněk
po kontaktu s provokujícím činitelem a uvolnění aktivní aminů – histamin, serotonin,
bradykinin, acetylcholin. Následkem je bronchospazmus, edém sliznice bronchů a sekrece
velmi vazkého hlenu.
Příznaky: záchvatovitá dušnost s exspiračním stridorem, dráždivý kašel, zapojování
pomocných dýchacích svalů, tachykardie event. pulsus paradoxus z poklesu žilního návratu
při nádechu, vykašlávání malého množství velmi vazkého sputa.
Astmatický ekvivalent – pouze dráždivý kašel bez výraznějšího stridoru.
Komplikace: status asthmaticus – astmatický záchvat trvající déle než 12 hodin, ohrožuje
pacienta na životě vyčerpáním – varovné znamení – tiché plíce. Status asthmaticus je indikací
k řízené ventilaci. Při mocném kontaku s alergenem je možná i náhlá smrt v záchvatu.
Při delším trvání bronchiálního astmatu nastává stav trvalé dušnosti s exacerbacemi, dále
vývoj stejně jako u CHOPN k respirační insuficienci a cor pulmonale.
Diagnostika: fyzikálně pouze v záchvatu, poslechově distanční suché fenomeny, inflace plic,
odlišení od astma cardiale, v klidovém stadiu může být nález negativní, postupně se vyvíjí
obstrukce. Vyšetření sputa – eosinofily, Curshmannovy spirály – odlitky bronchů.
Alergologické vyšetření - expoziční testy. Bronchodilatační test – zmenšení obstrukce po
aplikaci sympatomimetik. Bronchoprovokační test s acetylcholinem, metacholinem,
histaminem.
Léčba: v klidovém stadiu, vyloučení nebo snížení expozice alergenům, sanace fokusů,
odstranění anatomických abnormalit - např. deviace nosní přepážky, lokální aplikace
sympatomimetik s prodlouženým účinkem, udržovací terapie nesteroidními protizánětlivými
léky – nedocromil, cromoglykat, které stabilizují membránu žírných buněk, inhalační
kortikoidy, retardované theophylliny, dlouhodobě působící beta-mimetika, kombinované
preparáty, antihistaminika 2. generace, lázeňská terapie, měření PEF – kolísání signalizuje
blížící se záchvat.
V záchvatu – oxygenoterapie, rychle účinná sympatomimetika (fenoterol, salbutamol),
kortikoidy parenterálně, nejlépe i.v., krátce účinné theophylliny, hydratace.
Status asthmaticus – hydratace, theophyllin do denní dávky 1,5 g, i.v. steroidy do denní dávky
adekvátní 1,5 g hydrocortisonu, subkutánní aplikace např. adrenalinu, oxygenoterapie nosní
sondou, inahalace sekretolytik, ATB při podezření na akutní infekt, sledování oběhových,
ventilační a respiračních parametrů. Při neúspěchu řízená ventilace.
Preventivní opatření: nekouřit, eliminovat alergen, vyhýbat se ostatním provokačním
momentům – chlad, mlha, prach, dráždivé látky, aktivní imunizace, nepoužívat kys.
acetylosalicylovou, betablokátory, hyposenzibilizace u monovalentních alergií.
1.6.5 Bronchiektázie
Definice: vakovité nebo válcovité trvalé rozšíření bronchů.
Etiologie: vrozené – syndrom ciliární dyskineze, cystická fibróza, defekty imunity
získané - chronické recidivující bronchopulmonální infekce, CHOPN, plicní TBC,
stenóza bronchu apod.
Příznaky: hojné vykašlávání páchnoucího sputa, zvláště ráno a při změně polohy, sputum
trojvrstevné – nahoře pěna, uprostřed hlen, dole hnis, časté exacerbace s teplotami a
zhoršením dušnosti.
Diagnostika: anamnéza a klinický nález, mikrobiologické vyšetření sputa, RTG hrudníku
zadopřední a boční, HRCT, event. bronchoskopie, vyloučení event. vrozených příčin.
Obr. č. 5
Prostý RTG snímek hrudníku pacientky s imunodeficitem, opakovanými infekty dolních
cest dýchacích a bronchiektáziemi
Rozšířená místa bronchiálního stromu jsou patrná zvláště v bazálních lalocích, difúzně snížená transparence –
známky počínající plicní fibrózy. (zapůjčeno RDK FN Brno)
Komplikace: hemoptýza, recidivující bronchopulmonální infekce, plicní absces, mykotické
infekce, metastatické abscesy, amyloidóza, respirační insuficience, cor pulmonale, zpomalení
růstu u dětí.
Léčba: chirurgická u jednostranně lokalizovaných bronchiektázií
konzervativní - bronchiální toaleta – ranní vykašlávání v genukubitální poloze,
polohové a vibrační masáže, inhalační léčba, při chronické bronchitidě bronchodilatancia,
sekretolytika při zhoršení cílená ATB terapie, imunizace proti chřipce a pneumokokové
infekci.
1.7 Nádory průdušek a plic
1.7.1 Benigní nádory
Výskyt a průběh: tvoří asi 10% všech plicních nádorů, rostou expanzivně, svého nositele
mohou ohrožovat lokalizací. Histologicky jsou tvořeny nejčastěji tkání zárodečnou –
hamartomy, tkání hladkého svalu – leiomyom, tkání tukovou – lipom a tkání vazivovou nebo
chrupavčitou – fibrom, chondrom.
Příznaky: periferně uložené nádory jsou klinicky němé, nádory utlačující bronchus se mohou
projevit až komplikacemi - atelektázou nebo recidivujícími pneumoniemi v témže místě.
Diagnostika: RTG hrudníku zadopřední a boční, bronchoskopie.
Léčba: chirurgická.
1.7.2. Maligní nádory
Výskyt a druhy: bronchogenní karcinom - nejčastější nádor u mužů, podle biologického
chování se karcinom dělí na malobuněčný 26% (SCLC – small cell lung cancer) a
nemalobuněčný 74% (NSCLC – non small cell lung cancer), zahrnuje adenokarcinom 13%,
spinocelulární karcinom 54% a velkobuněčný karcinom 15%).
mesenchymální – plicní sarkom –zastoupen v menší míře
sekundární nádory – metastatické postižení plic z nádorů jiných lokalizací
Etiologie: kouření – 90% nositelů bronchogenního karcinomu jsou kuřáci, riziková hranice je
200 000 vykouřených cigaret, nepříznivý vliv má i pasivní kouření.
profesionální – azbest, arsen, nikl, ionizační záření, nitrosaminy, aromatické
uhlovodíky, mykotoxiny, silikózy pneumokoniózy
potencující vlivy – genetická zátěž, znečištění ovzduší, mutageny, jizvy v plicním
parenchymu, kaverny.
Příznaky: časné – způsobené intrabronchiálním růstem – hemoptýza, teploty, recidivující
pneumonie v témže místě, kašel
pozdní – celkové - váhový úbytek, nechutenství, slabost
- způsobené místním růstem – dysfonie, dysfagie, dechové obtíže, Hornerův syndrom
způsobený útlakem krčního sympatiku (miosa, ptosa víčka, enoftalmus), postižení
brachiálního pletence - Pancoastův sy – karcinom lokalizovaný v hrotu plíce prorůstá přes
pleuru do paravertebrálních nervových pletení a způsobuje kruté bolesti), syndrom horní
duté žíly – útlak nádorem ztěžuje návrat žilní krve z oblasti hlavy a krku do pravé síně,
žíly na hlavě a krku jsou přeplněné, vzniká otok hlavy a krku, ze stagnace žilní krve
v oblasti respiračního centra vzniká intenzivní pocit nedostatku vzduchu
- mimoplicní příznaky – paraneoplastický syndrom - u malobuněčného karcinomu
produkce nádorových mediátorů s hormonální aktivitou či aktivitou postihující specifické
struktury – myastenie, polymyositida, dermatomyositida.
Komplikace: metastázy do regionálních uzlin, do mediastina, do kostí, jater, do CNS, do
nadlevin, tromboembolické komplikace, karcinomatosní pleuritida, bolest.
Diagnostika: RTG hrudníku zadopřední a boční, bronchoskopie s odběrem materiálu
k histologickémua cytologickému vyštření, CT, HRCT, význam cytologie sputa sporný,
laboratorně markery NSE – neurospecifická enoláza u malobuněčného karcinomu, CYFRA
21-1 u nemalobuněčného, TPA – tkáňový polypeptidový antigen. K rozhodování o léčbě je
nutné stanovení stadia – u malobuněčného – forma limitovaná a extenzivní
- u nemalobuněčného stadium I.-IV. podle TNM klasifikace.
Léčba: malobuněčný karcinom – limitované onemocnění - systémová chemoterapie,
doplňovaná radioterapií, při extenzívní formě systémová chemoterapie, profylaktická
radioterapie CNS při dosažení kompletní remise, chirurgická léčba je pro malobuněčný
karcinom méně vhodná, protože již má v době diagnózy mikrometastázy
nemalobuněčný karcinom – chirurgická léčba, je-li možná vzhledem k celkovému
stavu nemocného a plánovanému rozsahu resekce, za radikální se operace považuje tehdy,
pokud v regionálních ani mediastinálních uzlinách není známek nádorové infiltrace.
Neoadjuvantní chemoterapie – předoperačně podaná s cílem zmenšení nádoru a zabránění
vzniku vzdálených metastáz.
Není-li nádor operabilní: ve stadiu IIIB chemoterapie a radioterapie, ve stadiu IV
chemoterapie.
Léčba komplikací: – kostní metastázy – analgetická radioterapie, bisfosfonáty
- metastázy do CNS – chirurgické odstranění, antiedematózní léčba
- karcinomatózní pleuritida – pleurodéza bleomycinem
- léčba bolesti
- léčba dušnosti
Obr. č. 6
Bronchogenní karcinom
V oblasti středního laloku vpravo nehomogenní infiltrát zasahující cípovitě do okolního parenchymu.
1.8 Záněty plic
Definice: akutní zánětlivé onemocnění, které postihuje plicní alveoly, respirační bronchioly a
plicní intersticium.
Etiologie a patogeneze: etiologicky se uplatňují při vzniku pneumonie příčiny infekční a
neinfekční (chemické, fyzikální). Z epidemiologického hlediska se pneumonie vzniklé
z infekčních příčin dělí pneumonie komunitní, nozokomiální a pneumonie
imunokompromitovaných.
Patogeneticky dochází k překrvení plic a infiltraci alveolů, intersticia a/nebo dalších struktur
leukocyty, čímž je redukována dýchací plocha a/nebo ztížena výměna plynů.
1.8.1 Komunitní pneumonie
Definice: pneumonie vzniklá v domácím prostředí nebo do dvou dnů po přijetí do nemocnice.
Etiologie patogeneze: původci typické pneumonie jsou obvykle pneumokoky, stafylokoky,
hemofily, v menším měřítku gramnegativní bakterie (klebsiella, pseudomonas) - obvykle
dobře citlivé na ATB terapii.
Průběh typické pneumonie před érou antibiotik
1. stadium hyperemie, kongesce – alveoly se postupně zaplňují exsudátem
2. stadium šedé hepatizace – přeplnění alveolů sekretem a leukocyty – může
vzniknout respirační insuficience, případně selhání pravé komory srdeční
3. stadium červené hepatizace – exsudát v alveolech je prostoupen erytrocyty
4. stadium rezoluce – rozpuštění exsudátu, ale při nepříznivém průběhu zajizvení –
karnifikace –plicní cirhosa.
Dnes již tento průběh není typický, obvykle je ve 2. stadiu ovlivněn podáním ATB.
Lobulární pneumonie – bronchopneumonie – zánět přestupuje z bronchů na skupiny plicních
sklípků bez ohledu na hranice laloku.
Atypická pneumonie – postihuje nejvíce intersticium, způsobena původci: Mycoplazma
pneumoniae – výskyt sporadicky nebo endemicky. Chlamydia psittaci, Chlamydia
pneumoniae – přenos prachem z trusu drůbeže, rickettsie, Coxiella burnetti – přenos prachem
z nemocného dobytka, viry - nejčastěji chřipkový virus A, B, parainfluenza, adenoviry, méně
často coxsackie, Epstein – Barrové virus (EBV), u dětí jako doprovodná komplikace
spalniček nebo planých neštovic.
Příznaky: : u typické v úvodu většinou běžné prochlazení s akutní bronchitidou, která jen
pomalu odeznívá, po několika dnech náhlý vzestup teplot na 39-40 o
C, zchvácenost, dušnost,
zvláště patrné u oslabených a vyčerpaných nemocných (alkoholici, hladovějící apod.).
POZOR! – rozvoji každé pneumonie mohou předcházet abdominální obtíže!
Lobulární pneumonie – bronchopneumonie – většinou jako bakteriální superinfekce
původně virové bronchitidy – sputum se mění na hlenohnisavé (změna zabarvení sputa
z bělavého na žluté, zelené nebo hnědé), případně i s žilkami krve, teploty méně výrazné,
kolísavé, fyzikální nález vykazuje spíše difusně se vyskytující polopřízvučné až přízvučné
chrůpky, oblast trubicového dýchání zachytitelná jen při rozsáhlejší infiltraci, zde potom i
poklepové zkrácení.
Atypická pneumonie – zpočátku celkové příznaky - teplota, bolesti svalů, kloubů,
bolesti hlavy, spíše charakteru protrahovaného nachlazení, dráždivý záchvatovitý kašel,
dušnost, vedle plicních projevů se u všech atypických pneumonií mohou projevit i
extrapulmonální příznaky – neurologické (encefalitida, periferní neuropatie),
gastrointestinální (nevolnost, nausea, zvracení, hepatosplenomegalie), hematologické
(petechie), u mykoplazmat a virů možnost vzniku myoperikarditidy s bolestmi na hrudi a
dalším snížením výkonnosti.
Mohou se vyskytovat i pneumonie kombinované.
Diagnostika: RTG hrudníku zadopřední a boční – u lobární pneumonie zastínění celého
laloku nebo křídla, u bronchopneumonie difúzní drobnější infiltráty spíše sledující průběh
bronchu, bakteriologické vyšetření sputa, bronchoskopie s bronchoalveolární laváží při
nejasných nebo rezistentních pneumoniích.
U atypické pneumonie je diskrepance mezi chudým poslechovým nálezem a RTG
průkazem intersticiální pneumonie – oboustranná až splývající infiltrace. Možný je
sérologický průkaz agens, obvykle se projeví i vzestup jaterních enzymů, event. neurologický
nález centrálního nebo periferního charakteru, EKG změny při kardiologických komplikacích.
Obr. č. 7 Obr. č. 8
Lobární pneumonie Lobulární pneumonie – bronchopneumonie
Infiltrát respektuje ohraničení Vlevo parakardiálně nehomogenní snížení transparence
středního laloku vpravo. nerespektující hranice laloků. (zapůjčeno RDK FN Brno)
Obr. č. 9
Atypická pneumonie
(zapůjčeno RDK FN Brno)
Komplikace: respirační insuficience, syndrom dechové tísně dospělých, selhání pravé
komory, vývoj abscesu, vývoj plicní gangrény, postižení pleury, mening, endokardu, kloubů u
pneumokokové pneumonie, pleuritida, empyém, epiglotitida u hemofilové
bronchopneumonie, rozpad plicní tkáně. U atypické pneumonie možnost přechodu do
chronické intersticiální pneumonie, sekundární postižení parenchymatózních orgánů,
bakteriální superinfekce, myoperikarditida, encefalitida, hepatopatie, tromboembolické
komplikace, při zavažnějším průběhu u oslabeného jedince možnost ARDS.
Léčba: empiricky antibiotika (u typické penicilin, aminopeniciliny vyjma ampicilinu,
u atypické makrolidy), úprava terapie po obdržení výsledku mikrobiologického vyšetření,
hydratace, sekretolytika, nemocný bez rizikových faktorů v celkově dobrém stavu nemusí být
hospitalizován. Nemocní s další závažnou dignózou – diabetes, kardiální postižení, závažné
poruchy ledvin nebo jater – by měli být pro léčbu komunitní pneumonie hospitalizováni. Při
těžším průběhu oxygenoterapie až řízená ventilace, podpora oběhu, nutriční podpora, léčba
komplikací.
Atypické pneumonie způsobené mykoplazmaty, chlamydiemi – makrolidy, tetracykliny.
Virové pneumonie – ribavirin, amantadin, remantadin.
Preventivní opatření: aktivní imunizace proti pneumokokové infekci u oslabených jedinců –
nad 65 let, diabetiků, u nemocných s těžším onemocněním srdce, plic, jater, ledvin, u HIV
pozitivních. Děti jsou očkovány proti hemofilové infekci ve snaze předejít vzniku epiglotitidy.
1.8.2 Pneumonie nozokomiální
Definice: pneumonie – vzniklé v průběhu hospitalizace, tedy za 2 a více dnů od počátku
hospitalizace, nejčastěji v průběhu řízené ventilace (ventilátorová pneumonie).
Etiologie a patogeneze: kromě výše uvedených agens - většinou nozokomiálních kmenů
resistentní na více druhů antibiotik se vyskytuje E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia,
Acinetobacter. Přenos infekce se děje prostřednictvím personálu, mezi nemocnými navzájem,
lékařskými přístroji. Aspirační pneumonie jsou většinou způsobeny anaerobními kmeny –
Bacteroides, Peptostreptococcus. Nozokomiální pneumonie probíhají daleko dravěji,
doprovází je vyšší počet komplikací, prognóza je podstatně horší.
Příznaky: obvykle zhoršení celkového stavu při základní probíhající chorobě, vzestup teplot
(nemusí být zřetelných u anergních nemocných v celkově špatném stavu), zhoršení dýchání,
pocení, slabost.
Komplikace: bakteriémie, sepse, septický šok, multiorgánové selhání, tvorba abscesů.
Léčba: vždy kombinací širokospektrých antibiotik podávaných intravenózně, nejprve
empiricky s dodatečnou úpravou na základě výsledků mikrobiologického vyšetření,
oxygenoterapie, hydratace, sekretolytika, podpora výživy, podpora krevního oběhu, léčba
komplikací. Profylaxe tromboembolické nemoci.
1.8.3 Pneumonie imunokompromitovaných
Definice: pneumonie komplikující průběh stavů spojených s imunosupresí.
Etiologie a patogeneze: spektrum původců zahrnuje i kmeny, které za běžných okolností
nejsou pro lidský organizmus patogenní – Staphylococcus epidermidis, Legionella
pneumophila. Dalšími možnými původci jsou Candida albicans a další kvasinky způsobující
mykotické pneumonie, dále Aspegillus, Pneumocystis carinii, atypická mykobaktéria, z virů
cytomegalovirus (CMV) – tyto infekce nazýváme oportunní.
Příznaky: celkové zhoršení stavu, vzestup teplot, narůstající dušnost, poslechově nález kolísá
od negativního po výrazné přízvučné chropy slyšitelné difúzně, často známky přítomnosti
pleurálního výpotku.
Diagnostika: na RTG obvykle disperzní stíny difúzně v celém obraze, u nemocných s nízkým
počtem leukocytů může být obraz velmi chudý (nedostatek leukocytů k tvorbě vlastního
infiltrátu). Při nejasném nálezu nebo podezření na CMV nebo pneumocystovou infekci
bronchoskopie s bronchoalveolární laváží.
Komplikace: rozvoj ARDS, rozvoj DIC, vždy možnost rozvoje septického šoku
s multiorgánovým selháním. Infekce probíhají velmi dravě, během několika hodin mohou vést
k respirační insuficienci a nutnosti řízené ventilace, možnost metastatického rozsevu infekce.
Léčba: razantní léčba kombinací širokospektrých ATB, snaha o odběr kvalitního materiálu
pro mikrobiologické vyšetření, oxygenoterapie, sekretolytika, podpora krevního oběhu,
podpora výživy, podání imunoglobulinů při deficitu nebo u těžce neutropenického
nemocného. Profylaxe DIC, případně tromboembolické nemoci. Legionelovou pneumonii
léčíme erytromycinem nebo dalšími makrolidy, CMV pneumonii kausálně ganciclovirem.
1.8.3.1 Mykotické pneumonie
Definice: zánět dýchacích cest a plicního parenchymu mykotického původu v našich
poměrech nejčastěji u imunokompromitovaných jedinců.
Etiologie: primární – histoplasmóza, blastomykóza (USA, Asie, Afrika)
sekundární – rod candida, rod aspergilus, Mucor mucedo, Cryptococcus
neoformans, Nocardia asteroides, Pneumocystis carinii - u 20% HIV pozitivních nemocných
je pneumocystová pneumonie první manifestací AIDS, za dobu trvání AIDS prodělá
pneumocystovou pneumonii 50% nemocných
v poslední době přibývá mykotických infekcí dýchacích cest u nemocných
s bronchiálním astmatem a CHOPN léčených inhalačními kortikoidy.
Příznaky: plíživě se rozvíjí, teploty okolo 38 o
C, expektorace s příměsí krve, celková alterace
stavu, nereaguje na empiricky zahájenou ATB terapii. U kryptokokózy pleurální bolesti,
později rozvoj meningeálních příznaků. U mukormykózy postižení paranasálních dutin a
CNS. Pneumocystová pneumonie má poměrně rychlý rozvoj s možnou progresí repirační
insuficience.
Diagnostika: RTG hrudníku – disperzní infiltráty, kulovitý útvar u aspergilomu, spolehlivý
průkaz z bronchoskopie s bronchoalveolární laváží, event. z hemokultivace.
Komplikace: rozvoj ARDS, respirační insuficience, tvorba hlenových zátek s plicní
atelektázou příslušného segmentu, meningitida při kryptokokóze.
Léčba: Amfotericin B za dostatečné hydratace a hrazení kalia – vždy u život ohrožujících
infekcí, fluconazol (Diflucan), itrakonazol (Sporanox) u infekcí candida albicans, kmeny non
albicans jsou většinou resistentní na fluconazol, u aspergilomu chirurgické řešení.
pneumocystis carinii – cotrimoxazol (Biseptol) ve vysokých dávkách.
Preventivní opatření: u těžce imunokompromitovaných nemocných (AIDS, nemocní
s hemoblastózami po allogenní transplantaci krvetvorné tkáně) profylaktické podávání
cotrimoxazolu nebo pentamidinu (Pentacarinat).
1.8.4 Parazitární pneumonie
Definice: zánětlivé postižení dýchacích cest a plicního parenchymu způsobené parazity.
Etiologie: amébiáza, toxoplazmóza, echinokokóza, askaridóza, toxokaróza.
Příznaky: dušnost, tachypnoe, horečka, celková alterace stavu.
Diagnostika: klinický nález zpočátku nevýrazný, později difusně chrůpky, RTG hrudníku –
zpočátku nepřínosné, později symetrické infiltráty a mléčné zastření, které nepostihuje plicní
hroty a báze, v pozdní fázi tvorba cyst, granulomů, abscesů, průkaz agens z bronchoalveolární
laváže, v KO eosinofílie.
Komplikace: ARDS, respirační insuficience, plicní abscesy, cave! obsah cysty u
echinokokózy způsobuje při kontaktu s tkání pacienta anafylaktický šok!
Léčba: antiparazitika, antihelmintika, oxygenoterapie, inhalace sekretolytik, intubace a řízená
ventilace při respirační insuficienci.
1.8.5 Plicní absces
Definice: lokalizovaný hnisavý proces s nekrózou plicní tkáně.
Etiologie: - aspirace patogenní flóry z orofaryngeaální oblasti – u oslabených jedinců –
alkoholici, toxikomani, hladovějící – absces nejčastěji v pravém dolním laloku
- komplikace stafylokokové a klebsielové pneumonie, plicního infarktu,
bronchiektázií, traumatu
- hematogenní rozsev – embolicko metastatické
- přestupem z okolí
- nejčastější příčinou dnes je rozpadlý bronchogenní karcinom – Joresova kaverna.
Příznaky: teploty, kašel, expektorace, celková alterace stavu, někdy i vykašlání obsahu
abscesu – vomika, někdy hemoptýza, podle uložení abscesu i pleurální bolesti.
Diagnostika: poslechový nález nemusí být přesvědčivý – záleží na velikosti a uložení
abscesu, poklepové ztemnění, po vomice amforický poklep a vlhké chropy, RTG hrudníku –
zpočátku zastření s s neostrým ohraničením, později kulovitý tvar s hladinkou – hydroaerický
efekt, může být i stejnostranná pleurální reakce charakteru ztluštění pleury nebo výpotku,
průkaz agens ze sputa, event. z bronchoskopie s laváží, CT, HRCT.
Komplikace: metastatické abscesy, přestup do mediastina, rozvoj pyopneumothoraxu,
empyému, možnost progrese do celkové sepse.
Léčba: masivně a dlouhodobě antibiotika, nejlépe v kombinaci proti aerobním i anaerobním
bakteriím, lokální výplachy ATB, drenážní poloha, chirurgické řešení při chronicitě.
1.8.6 Plicní gangréna
Definice: difúzní hnisavý proces plic s mnohočetnými rozpady plicní tkáně.
Etiologie: vždy u oslabených jedinců, anaerobní mikroorganizmy.
Příznaky: teploty, dušnost, výrazná alterace celkového stavu, dráždivý kašel s expektorací
čokoládově hnědého hnilobně páchnoucího sputa, postupně rozvoj respirační insuficience.
Diagnostika: poslechově difúzně vlhké chropy, RTG hrudníku – difúzní cárovité zastření, CT
– četné infiltráty s kolikvací.
Komplikace: prakticky vždy respirační insuficience, průběh většinou letální.
Léčba: antianaerobní antibiotika, megadávky PNC, metronidazol, linkomycin,
chloramfenicol, oxygenoterapie, odsávání, lokální laváže ATB, intubace, řízená ventilace.
1.8.7 Neinfekční záněty plic
1.8.7.1 Aspirační pneumonie
Definice: zánětlivá odpověď dýchacích cest a plicního parenchymu na kontakt s chemicky
aktivní látkou.
Etiologie: aspirace žaludečního obsahu (Mendelsonův syndrom), aspirace různých
chemických substancí při nehodách (např. olejové kapky při aplikaci), rozsah poškození
závisí na pH aspirované látky.
Příznaky: dušnost s cyanózou, bronchiální hypersekrece, bronchospazmus až akutní dušení.
Diagnostika: anamnéza, průkaz aspirované substance z bronchoskopie, RTG hrudníku –
difúzní infiltrace až obraz plicního edému, aspirované oleje imitují obraz nádoru plic.
Komplikace: plicní edém, ARDS, respirační insuficience, plicní absces.
Léčba: oxygenoterapie, event. bronchiální laváže, preventivní podání antibiotik, intubace,
řízená ventilace, po dobu trvání nebezpečí zvracení a opětné aspirace ponecháváme žaludeční
sondu.
1.8.7.2 Inhalační pneumonie
Definice: zánětlivá odpověď dýchacích cest a plicního parenchymu na kontakt s plynnými
látkami nebo s mikročásticemi rozptýlenými ve vdechovaném vzduchu.
Etiologie: oxidy síry, dusíku, ozón, chlór, amoniak, fosgen, formaldehyd, radon, azbest,
produkty klimatizace. Plyny dobře rozpustné ve vodě poškozují spíše dýchací cesty, plyny
hůře rozpustné poškozují více alveoly. Oxidující plyny působí přímo na buněčné enzymy,
kyselé nebo zásadité plyny ovlivňují pH buněk a způsobují zvýšenou propustnost kapilár.
Kombinací chemického a termického poškození jsou zplodiny požáru.
Příznaky: pálení v očích, slzení, pálení v nosu, otok sliznic dýchacího traktu, dušnost,
dráždivý kašel, bolesti na hrudi, za 8-12 hodin po expozici rozvoj akutní dušnosti. Možný je i
rozvoj otoku příklopky hrtanové a laryngospazmu.
Diagnostika: poslechově suché fenomény, prodloužené exspirium, RTG hrudníku – difúzní
zastření až obraz plicního edému, spirometricky obraz obstrukce.
Komplikace: ARDS, respirační insuficience, nekróza výstelky dýchacích cest, tvorba abscesů,
dlouhodobě vývoj plicní fibrózy.
Léčba: oxygenoterapie, lokální ošetření spojivek a nosní sliznice steroidy, preventivní podání
ATB, steroidy – zmírňují tendenci k fibrotizaci, intubace a řízená ventilace při respiračním
selhání.
Preventivní opatření: respirátory.
1.8.7.3 Postiradiační pneumonie, polékové poškození plic
Definice: reakce plicní tkáně a dýchacích cest na ozáření hrudníku nebo na podání léků
(busulfan, nitrofurantoin, amiodaron, bleomycin).
Etiologie: ozáření způsobuje v latentním stadiu nejprve změny na subcelulární úrovni, dále
způsobuje deskvamaci alveolárních buněk a vznik kapilárních trombóz a pokračuje vznikem
plicní fibrózy. Postižení začíná nejčastěji 1-4 měsíce od zahájení radioterapie, chronické
postižení v podobě postiradiační fibrózy nastupuje ve 4. měsíci od ozáření, stupňuje se po
dobu dvou let, poté se stabilizuje.
Polékové postižení se může projevit akutním vznikem alergické pneumonitidy 1.-4. den
užívání léku, dlouhodobé postižení opět charakteru plicní fibrózy se rozvíjí po týdnech,
měsících a létech užívání.
Příznaky: suchý dráždivý kašel, teploty, později rozvoj dušnosti odpovídající velikosti
postižení.
Diagnostika: poslechově nepřízvučné chrůpky – nekonstantně, RTG hrudníku při postižení
z ozáření - zastření většinou identické s ozařovaným polem, později ve stejné lokalizaci
známky fibrotizace. U polékového postižení se v akutním stadiu objeví RTG obraz infiltrátů,
v chronické fázi obraz plicní fibrózy, někdy i se složkou pleurálního výpotku.
Komplikace: plicní fibróza, respirační insuficience.
Léčba: kortikoidy v akutním stadiu jsou efektivní, ve stadiu fibrózy mají jen podpůrný efekt,
dále léčba komplikací.
1.9 Pneumokoniózy
1.9.1 Silikóza
Definice: postižení plicního parenchymu způsobené oxidem křemičitým.
Etiologie: prach obsahující oxid křemičitý je pohlcován alveolárními makrofágy, ty uvolňují
kyslíkové radikály a růstové faktory provokující proliferaci fibroblastů.
Příznaky: zpočátku bez příznaků, postupně narůstající dušnost.
Diagnostika: spolehlivě pouze RTG hrudníku – postupně rozvoj od retikulace (síť) přes
nodulaci (tvorba uzlíků) a splývání uzlíků do větších celků hlavně ve středních polích až po
konečné stadium retrakce s deformacemi mediastina, deviací trachey. Rozvoji jednotlivých
fází odpovídá při funkčním vyšetření zhoršující se restrikce, ve fázi splývání a retrakce již
známky progredující dechové nedostatečnosti.
Obr. č. 10
Pneumokonióza
Vpravo silikotické uzly, po pravostranné dolní bilobektomii, retrakce mediastina na postiženou stranu.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
Komplikace: přetížení pravé komory a cor pulmonale, respirační insuficience, predispozice
k malignímu bujení, predispozice k TBC infekci.
Léčba: jen symptomatická, onemocnění progreduje i po vyloučení kontaktu se škodlivinou.
Preventivní opatření: používání ochranných prostředků, větrání pracovního prostředí, každý
pracovník v ohroženém prostředí je pravidelně kontrolován RTG.
1.9.2 Silikatózy
Definice: postižení plicního parenchymu inhalací částic neobsahujících volný oxid křemičitý.
Etiologie: azbest - azbestóza, talek - talkóza, fluorid berylnatý – berylióza.
Příznaky: nemocní většinou bez obtíží.
Diagnostika: RTG hrudníku – ztluštění pleury – plaky, v dolních plicních polích zvýšená
retikulace, průkaz azbestových nebo talkových tělísek v bronchoalveolární laváži, u beryliózy
tvorba granulomů, CT, HRCT, výjimečně plicní biopsie.
Komplikace: u azbestózy riziko vzniku bronchogenního karcinomu, mesoteliomu pleury,
karcinomu laryngu, při rozvinuté fibróze cor pulmonale.
Léčba: vyřazení z expozice, symptomatická léčba.
1.9.3 Perzistující pneumokoniózy nekolagenní
Etiologie: černouhelný prach, aluminium, wolfram, titan, kobalt.
Průběh: vytváření retikulace, další progrese velmi pomalá do plicní fibrózy, nikoli do stadia
retrakce. Jsou však možné i kombinace – např. antrakosilikóza.
1.10 Tuberkulóza
Definice: postižení organizmu vyvolané Mycobacterium tuberculosis a M. bovis – orgánem
nejčastěji postiženým jsou plíce (85%), ale může být postižen kterýkoli orgán.
Etiologie a průběh: Kochův bacil – Mycobacterium tuberculosis - nejčastější, dále M. bovis.
Podstatou změn při tuberkulózní infekci je tvorba granulomatózního zánětu se sýrovitou –
kaseózní nekrózou a následným zajizvením. Zdrojem nákazy je v našich podmínkách vždy
člověk, přenos nejčastěji inhalační cestou, výjimečně inokulačně.
Primární tuberkulóza (primární komplex) – v místě vstupu se mykobakteria množí a
vytváří primární infiltrát, lymfatickou cestou (lymfangoitida) putuje infekce k regionální
uzlině, vzniká regionální TBC lymfadenitida. U imunokompetentního nemocného se vše
vyhojí, zůstává kalcifikovaný tzv. primární komplex, tedy místo prvního kontaktu s infekcí a
regionálně příslušná lymfatická uzlina.
Postprimární tuberkulóza - všechny ostatní formy TBC, většinou vznikají z původního
primárního komplexu jeho aktivací a přímým šířením nebo spolykáním nebo hematogenně či
lymfogenně, postihují oslabené jedince – alkoholiky, bezdomovce, nemocné s AIDS,
nemocné s malignitami, toxikomany, nemocné se silikózou, nemocné léčené dlouhodobě
vysokými dávkami kortikoidů, ale i jedince bez poruch imunity, především starší nemocné.
Současná klasifikace TBC: TBC mikrobiologicky verifikovaná, TBC klinicky verifikovaná
– bez mikrobiologického průkazu. Z hlediska ohrožení okolí je podstatný údaj, zda je
nemocný zdrojem mykobaktérií pro své okolí – aktivní TBC. Epidemiologicky závažné jsou
nálezy mikroskopické pozitivity nálezu mykobakterií.
Příznaky: zvýšená únavnost, pocení, úbytek hmotnosti, ranní subfebrilie, kašel, teprve
v pozdějších stadiích rozvoj dušnosti a vykašlávání hlenohnisavého sputa, event. hemoptýza.
U plicní miliární tuberkulózy symptomy podobné typické pneumonii – schvácenost, dušnost,
vysoké teploty. U bazilární meningitidy neurologické příznaky.
Diagnostika: pozitivní rodinná anamnéza, osobní anamnéza, dlouhodobé vyčerpání,
poslechový nález zpočátku většinou němý, v pozdější fázích odpovídá rozvoji choroby –
poklepové ztemnění a oslabené dýchání nad infiltrátem, amforický poklep a trubicové
dýchání nad kavernou, známky výpotku při TBC pleuritidě.
RTG hrudníku – všechny formy zachytitelné od primárního komplexu přes miliární rozsev,
infiltráty, kaverny až po TBC pleuritidu, RTG známky aktivity TBC – kaverna s odvodným
bronchem, měkká zastínění, pleurální výpotek, zvětšení nebo zmenšení ložiska, přesněji
možno pomocí CT, HRCT.
Kultivační průkaz mykobakterií ze sputa (nejméně 3 odběry po sobě) nebo
z bronchoalveolární laváže, dlouhodobá kultivace, v současné době k dispozici metoda
BACTEC z krve nemocmého (trvá 2 dny).
Tuberkulinová reakce – v proočkované populaci a při vysokém procentu alergií v populaci
málo přínosný pro diagnostiku.
Lumbální punkce u podezření na bazilární meningitidu.
Obr. č. 11
TBC plic
Vpravo pleuritis calcarea. (zapůjčeno RDK FN Brno)
Komplikace: šíření procesu hematogenně, lymfogenně, přímým šířením, vytváření dalších
TBC ložisek, karcinom ve stěně kaverny, PNO, respirační insuficience, cor pumonale, šíření
na okolí.
Léčba: nejčastěji čtyřkombinace antituberkulotik, léčba režimy krátkodobými 6-9 měsíců při
dobré reakci první infekce, při recidivách dlouhodobé režimy – řídí se pozitivitou BK.
Nejčastěji používaná antituberkulotika: rifampicin, izoniazid, pyrazinamid, etambutol,
streptomycin.
Problém je ve spolupráci s některými skupinami nemocných – mnozí jsou asociální, odmítají
léčbu, předčasně odcházejí z léčeben, mohou být zdrojem rezistentních mykobakterií.
Při neúspěchu léčby u multirezistentních mykobaktérií při jednostranném nálezu indikován
chirurgický zákrok.
Preventivní opatření: očkování novorozenců, dětí a mladistvých, zavedeno od roku 1953, u
starší populace lze pravidelně na RTG hrudníku nalézt fibrotizovaný nebo kalcifikovaný
primární komplex.
1.10.1 Atypické mykobakteriózy
Definice: infekční onemocnění vyvolané mykobakteriálním kmenem jiným než M.
tuberculosis.
Etiologie: M. kansasi, M. avium/intracellulare, M. gordonae a další. Incidence se phybuje
okolo 8% všech mykobakteriálních infekcí. Mykobakteria jsou všudypřítomná, zdravý jedinec
se ubrání. Manifestní onemocnění vzniká u imunologicky oslabených – typicky u nemocných
s AIDS.
Příznaky: podezření obvykle vznikne při dlouhodobých horečkách s nočním pocením
s nápadným úbytkem hmotnosti.
Dignostika: kultivace na speciálních půdách, u většiny nemocných s příznaky je přítomno
mykbaktérium v oběhu. Dále zvětšení jater, abdominálních uzlin.
Diff. dg.: velmi obtížná, onemocnění může napodobovat mnohá jiná infekční onemocnění a
navíc se s nimi u imunokompromitovaných nemocných komibinovat.
Léčba: podle citlivost daného kmene – obvykle kombinace makrolidu, ethambutol,
rifampicin, často ciprofloxacin, léčba je dlouhodobá.
Prognóza: vzhledem k oslabení imunity nemocných je velmi nejistá.
1.11 Intersticiální plicní procesy a plicní fibrózy
Definice: zánětlivý proces postihující intersticium, alveolární stěny a alveolokapilární
membránu, reaktivně dochází k fibróze až ke vzniku nefunkční voštinovité plíce.
Etiologie: známá pouze v 50% případů – infekce (viry, pneumocystová pneumonie), procesy
vyvolané inhalovanými látkami (anorganické prachy a plyny, organické látky), léky, radiací,
nádor (karcinomatózní lymfangoitida), posttransplantační rejekce, postižení při nemocech
jiných orgánů (hepatitida, chronická urémie aj.), poruchy plicního oběhu, ARDS, systémová
onemocnění, 50% idiopatických – intersticiální pneumonie, Hamman-Richův syndrom –
akutně probíhající fibróza smrtící nemocného do 6 měsíců.
Příznaky: narůstající dušnost, nejprve námahová, potom i klidová, dráždivý suchý kašel.
Diagnostika: fyzikální nález – mělké zrychlené dýchání, poklepově zvýšené base plicní,
třaskání při obou basích, na RTG hrudníku zvýšená retikulonodulace, konečné stadium –
voštinovitá plíce, přesnější diagnostika - HRCT, funkční vyšetření ukazuje narůstající
restrikci, klesající difúzi, bronchoalveolární laváž může stanovit vývoj analýzou buněčných
populací – vzestup lymfocytů, eozinofilů, neutrofilů..
Komplikace: cor pulmonale, respirační insuficience.
Léčba: kausální u známé příčiny, u idiopatické fibrózy kortikoidy, imunosupresiva, podpora
oběhu, symptomatická léčba, zvažovat plicní transplantaci.
1.11.1 Intersticiální plicní procesy ze známých příčin
1.11.1.1 Exogenní alergická alveolitida – hypersenzitivní pneumonie
Definice: alveolární alergická reakce na kontakt s exogenním alergenem.
Etiologie: bakterie obsažené v hnijícím seně, ječmeni (farmářská plíce), v hnijícím sladu
(sladovnická plíce), v hnijících paprikových luscích (plíce pěstitelů paprik), v ptačích klecích
a voliérách (plíce chovatelů ptáků), ve zvlhčovačích vzduchu (plíce při klimatizaci).
Příznaky: 4-6 hodin po expozici vzestup teploty, myalgie, dušnost, kašel, spontánně mizí za
12 hodin, pokud nedojde k další expozici, při opakovaných expozicích dušnost přetrvává.
Diagnostika: anamnéza pracovního a domácího prostředí, poslechově třaskání, RTG hrudníku
– přechodné skvrnité infiltráty, při opakovaných expozicích restrikce parenchymu zvláště
v horních lalocích, funkční vyšetření – restrikce, při opakovaných expozicích postupně vývoj
poruchy difúze.
Komplikace: plicní fibróza.
Léčba: eliminovat kontakt s alergenem, dodržovat preventivní opatření (větrání, maska), při
závažné reakci glukokortikoidy 1mg/kg a den do vymizení nálezu. V závažných stavech
s progredující tendencí – transplantace plic.
1.11.2 Intersticiální plicní procesy z neznámých příčin
1.11.2.1 Idiopatická intersticiální pneumonie
Definice: deskvamativní poškození alveolů a intersticiální zánětlivý proces s následným
vazivovatěním – fibrotickým procesem.
Etiologie a patogeneze: etiologie neznámá, vývoj choroby je dán patologicko anatomickým
obrazem – postižení alveolu, alveolokapilární membrány a intersticia, postupně rozvoj fibrózy
se ztrátou dýchací plochy a schopnosti výměny plynů.
Příznaky: narůstající dušnost nejprve námahová, poté klidová, dráždivý suchý kašel.
Diagnostika: RTG obraz ukazuje difúzní narůstající zastření nejprve charakteru síťky, později
charakteru infiltrátu, upřesnění poskytne CT event. HRCT. Přesnou diagnózu je možno
stanovit z bronchoalveolární laváže, kdy bronchoalveolární tekutina obsahuje zvýšené
množství buněk. Dále je možno provést plicní biopsii.
Komplikace: respirační insuficience, cor pulmonale.
Léčba: podávání steroidů, imunosupresiv, event. zvažovat transplantaci plic.
1.11.2.2 Sarkoidóza
Definice: systémové granulomatózní onemocnění postihující nitrohrudní uzliny a plíce ale i
jiné orgány a tkáně (intra- a extratorakální).
Etiologie: není známa, patrně atypická imunologická reakce predisponovaného jedince,
zvažuje se i možnost dosud neznámého agens.
Příznaky: teploty nejasné etiologie, příznaky z útlaku bronchů zvenčí – dráždivý kašel,
dušnost, dále bolesti kloubů, nodózní erytém bérců, při lokalizaci mimoplicní jsou příznaky
velmi nespecifické, ale mohou postihnout i vitální orgány – CNS, myokard.
Diagnostika: RTG hilová lymfadenopatie, v kombinaci s erytéma nodosum a negativní
tuberkulinovou reakcí – Lofgrenův syndrom – stádium I; nodulace v parahilózní oblasti –
stádium II; ireversibilní plicní fibróza – stádium III.
funkční vyšetření – porucha difúzní kapacity,
mikroskopicky - tvorba granulomů (jsou např. i u TBC, ale tam jsou i kaseifikační nekrózy)
diagnostika doplňující - negativní Mantoux, hyperkalcémie, hyperkalciurie, snížení FVC,
oční změny (konjunktivitidy, iridocyklitidy), kostní změny (ostitis cystoides Jüngling), v
poslední době se aktivita onemocnění stanovuje pomocí hladin sérového angiotensin
konvertujícího enzymu (SACE).
Léčba: stádium I se pinechává 6 mesíců bez terapie, dále se postupuje dle vývoje, kortikoidy
nejméně 6 měsíců, event. kombinace s azathioprimem nebo cyklofosfamidem, v případě
nutnosti i podání lokální (oční forma).
1.11.2.3 Plicní manifestace kolagenóz
Definice: změny dýchacích cest a plicního parenchymu u nemocných se systémovým
onemocněním pojiva.
Etiologie: automunitní proces neznámé etiologie, vyvolává postižení charakteru vaskulitidy,
neinfekčního zánětu až fibrózy.
Příznaky: náchylnost k respiračním infekcím, kašel, progredující dušnost, bolest na hrudi
pleurálního charakteru.
Diagnostika: funkční vyšetření - poruchy difúze, RTG hrudníku - kondenzace plicní tkáně
postupný rozvoj plicní fibrózy, při ARDS difúzní měnlivá infiltrace, analýza krevních plynů
– postupný rozvoj respirační insuficience.
Celková serózní reakce – průkaz výpotku v perikardiální dutině, oboustranně v pleurálních
dutinách, v peritoneální dutině.
Komplikace: rozvoj respirační insuficience.
Léčba: terapie základní choroby, v případě potřeby intubace a řízená ventilace.
1.11.2.4 Wegenerova granulomatóza
Definice: vaskulitida projevující se jako granulomatózní zánět v horních a dolních cestách
dýchacích, nekrotizující vaskulitida plicních arterií a vén v kombinaci s glomerulonefritidou.
Etiologie: autoimunitní onemocnění s průkazem protilátek proti autoantigenům v cytoplasmě
neutrofilů (ANCA). Prokazujeme dva typy protilátek - cANCA s granulárním barvením
cytoplazmy neutrofilů a p-ANCA s barvením perinukleárním. Uplatňují se i buněčné imunitní
mechanizmy.
Příznaky: dušnost, kašel s hemoptýzou, rinitida s krustami, epistaxe,ulcerace nosní sliznice,
únavnost, bledost.
Diagnostika: na RTG oboustranné plicní infiltráty s tendencí k rozpadu, laboratorně známky
glomerulonefritidy, přesnou diagnózu přinese histologické vyšetření nosní a/nebo bronchiální
sliznice, případně biopsie ledvin.
Komplikace: krvácení do dýchacího traktu, renální selhání.
Léčba: kombinace kortikoidů s cyklofosfamidem, při renálním postižení spolupráce
s nefrology. Většinou je dosaženo dlouhodobého přežití, provázeného remisemi a relapsy.
1.12 Nemoci pohrudnice
1.12.1 Zánět pohrudnice - pleuritida
Definice: zánětlivá reakce pleury suchá nebo s výpotkem na infekční nebo neinfekční
poškození.
Etiologie: virový zánět, bakteriální zánět, neinfekční onemocnění, reakce na embolizaci,
tupé poranění hrudníku, někdy předchází exsudativnímu zánětu.
Příznaky: ohraničená bolest na hrudníku, závislá na dýchání, nemocný dýchá povrchně,
největší bolest při kašli a kýchání.
Diagnostika: poslechově - třecí šelest nad místem bolesti, RTG hrudníku - syté zastření
pleurálního charakteru rozsahem odpovídající fyzikálnímu nálezu.
Léčba: analgetika, tlumení kašle, nesteroidní antirevmatika, antibiotika.
1.12.2 Pleurální výpotek
Definice: přítomnost tekutiny v pleurální dutině s následnou kompresí plíce a omezením
dýchacích funkcí.
Etiologie: zánět (TBC, pneumonie), nádor (bronchogenní karcinom, lymfom, metastazující
karcinom prsu, mezoteliom), srdeční selhání, plicní embolizace, celková reakce organismu,
iatrogenně.
Druhy výpotku: přítomnost tekutiny – fluidotorax
hnisu – empyém
krve - hemotorax
infuzního roztoku - infuzotorax
lymfy - chylotorax
podle původu – exsudát – nádorový, zánětlivý
- transsudát – kardiální, jaterní, nefrotický atd.
Obr. č. 12
RTG hrudníku pacienta s pravostranným fluidothoraxem.
V pravém hemitoraxu zastínění zaujímající asi 2/3 příslušné dutiny a kraniálně vytvářející typickou EllisDamoisieuovu
čáru, kdy tekutina sahá nejvýše v axilární čáře. (zapůjčeno RDK FN Brno)
Výpotek v rámci celkové reakce organizmu na nepříznivý stav – tzv. polyserozitida - u
subfrenického abscesu, pankreatitidy, u systémových onemocnění pojiva, malnutrice
s nedostatkem proteinů, při nízkém onkotickém tlaku plazmy způsobeném nejčasteji jaterní
cirrhózou nebo nefrotickým syndromem.
Příznaky: při větších výpotcích dušnost, přechází-li suchý zánět v exsudativní, zmizí bolest i
třecí šelest, objeví se dušnost z útlaku plíce.
Diagnostika: fyzikální nález - poklepové ztemnění, oslabené až trubicové dýchání nad
výpotkem, kompresivní dýchání na hranici výpotku, RTG hrudníku ve dvou projekcích zastření
stoupající vzhůru s maximem v axilární čáře – Ellis Damoisieova čára, možnost i
ohraničeného zastření při opouzdření, nejcitlivější – sonografie, odhalí i 50ml výpotku, CT,
punkce s vyšetřením mikrobiologickým, cytologickým, biochemickým, biopsie pleury,
torakoskopie a cílená biopsie.
Rivaltova zkouška - kápnutí výpotku do roztoku kys. octové.
Rozlišení exsudátu a transsudátu podle laboratorních parametrů CB, LD a specifické
hmotnosti:
Transsudát Exsudát
Celková bílkovina (CB) Pod 30g/l nad 30g/l
CB výpotku/CBséra pod 0,5 nad 0,5
Specifická hmotnost výpotku pod 1,016 nad 1,016
LD výpotku/LD séra pod 0,6 nad 0,6
Rivaltova zkouška negativní vytvoření sraženiny
Léčba: při narůstající dušnosti odlehčující punkce, jinak léčba základní choroby, u empyému
drenáž, ATB, u maligních výpotků pleurodéza pomocí doxycyklinu, talku nebo bleomycinu.
1.12.3 Nádory pleury
Definice: nádorové bujení pleurální tkáně lokalizované – benigní nebo difuzní – maligní.
Etiologie: u lokalizovaných není známo, u difúzních vztah k expozici azbestu, metastatické
postižení prorůstáním, lymfogenně, hematogenně.
Příznaky: klinicky většinou dlouho němé, potom dráždivý kašel, hubnutí, obtíže způsobené
výpotkem, pleurální bolest.
Diagnostika: fyzikální nález – nekonstantně třecí šelest, u maligních pravidelně známky
výpotku, RTG hrudníku – laločnaté ztluštění pohrudnice, po expozici azbestu pleurální
kalcifikace, CT, punkce pleury, biopsie – histologicky však obtížné odlišení od metastázy,
adenokarcinomu apod.
Léčba: chirurgicky, pokud lze, dále chemoterapie lokální i celková, radioterapie, celkově
léčba nepříliš úspěšná.
1. 13 Onemocnění mediastina
Anatomické poměry: hranice mediastina - hrudní páteř, sternum, bránice, horní hrudní
apertura, mediastinální pleura, mediastinum obsahuje - jícen, průdušnici, bronchy, horní a
dolní dutou žílu, plicní žíly, plicnici a její větve, sympatické pleteně, nervus recurrens, nervus
vagus, srdce, lymfatické uzliny, ductus thoracicus, oblouk aorty, sestupnou aortu, thymus, tuk,
pojivovou tkáň.
Příznaky onemocnění jsou dány postižením procházejících struktur - chrapot, poruchy
polykání, kašel, dušnost, arytmie, postižení perikardu, neurologické výpadky, syndrom horní
duté žíly.
Možnosti diagnostiky – RTG hrudníku ve dvou projekcích, RTG horní hrudní apertury,
kontrastní náplň jícnu, angiografie, bronchoskopie s peribronchiální punkcí, mediastinoskopie
s biopsií, scintigrafie štítnice.
1.13.1 Akutní mediastinitida
Definice: akutní zánětlivé postižení struktur mediastina s možnými závažnými důsledky pro
vitální funkce.
Etiologie: komplikace při perforaci jícnu nebo průdušnice, přechodem z okolních tkání,
lymfaticky, hematogenně, iatrogenní komplikace při invazivních výkonech v okolí horní
hrudní apertury, komplikace stomatologických výkonů.
Příznaky: výše uvedené, navíc teploty s třesavkami, retrosternální bolest, schvácenost, neklid.
Diagnostika: poslechově - paramediastinálně třecí šelest, RTG hrudníku zadopřední –
rozšíření mediastina, mediastinální emfyzém, CT.
Komplikace: útlak a poškození základních vitálních orgánů – srdeční selhání, respirační
insuficience.
Léčba: masivně ATB, drenáž, řešení primární příčiny.
1.13.2 Chronická mediastinitida
Definice: chronické zánětlivé postižení mediastinálních struktur s postupným rozvojem
fibrózy a útlakem vitálních orgánů.
Etiologie: často idiopatická neznámé etiologie, dále TBC nitrohrudních uzlin, mykóza,
silikóza, traumata, nejčastěji po ozáření.
Příznaky: syndrom horní duté žíly, známky postižení dalších struktur – viz výše, postupně se
vytváří kolaterály žilního systému.
Komplikace: postupná fibrotizace mediastina s útlakem vitálních orgánů.
Léčba: u idiopatické podávání kortikoidů bez efektu, pokusy o bypass neúspěšné vlivem
trombotizace, u symptomatické léčba základní choroby.
1.13.3 Mediastinální emfyzém
Definice: vzduch v mediastinu.
Etiologie: při ruptuře bronchu nebo jícnu, nepřímo při ruptuře např. emfyzematózní buly.
Příznaky: retrosternální bolest zhoršující se při polykání, v nádechu, dušnost.
Diagnostika: poslechově oslabení ozev, třaskání synchronní s tepem, RTG hrudníku rozšíření
mediastina, CT.
Léčba: oxygenoterapie, preventivně ATB, léčba základního postižení.
1.13.4 Nádory mediastina
Definice: bujení struktur obsažených v mediastinu.
Etiologie: mediastinální adenopatie (metastázy, lymfom, CLL, TBC, lymfadenitida,
sarkoidóza, silikóza), primární nádory - teratom, thymom, neurogenní nádory, nádory jícnu,
retrosternální struma, nepravé nádory mediastina - cysty ( bronchogenní, enterogenní,
perikardiální) aneurysma aorty, mediastinální lipomatóza, paravertebrální absces, hiátová
hernie.
Příznaky: útlak příslušných struktur – viz výše, téměř polovina nádorů mediastina je objevena
náhodně při RTG hrudníku z jiných důvodů.
Diagnostika: RTG hrudníku – rozšíření mediastina, sonografie, CT, mediastinoskopie
s odběrem biopsie, vyšetření nádorových markerů – katecholaminy v séru, kyselina
vanilmandlová v moči, CEA, alfa-fetoprotein, HCG.
Léčba: podle základní choroby, vždy snaha o chirurgické odstranění, v případě thymomu a
lymfomu chemoterapie, léčba ostatních nádorů zmíněna jinde.
1.14 Onemocnění bránice
1.14.1 Změny polohy bránice
Definice: odchylka umístění bránice z její fyziologické polohy – elevace, deprese.
Etiologie: elevace - zmenšení plicního objemu při atelektáze, po plicní resekci, embolizaci,
paréza bránice poškozením n. frenicus, subpulmonální výpotek, intraabdominální procesy
(subfrenický absces, ascites, gravidita, obezita)
deprese - nádory velkého rozsahu, velký výpotek, tenzní PNO, emfyzém, astma.
Příznaky: od asymptomatického průběhu po dušnost a příznaky dané základní chorobou.
Diagnostika: RTG hrudníku, břicha, spirometrie - snížení FVC, CT, bronchoskopie
k vyloučení nádorového procesu.
1.14.2 Brániční hernie
Definice: břišní orgány vyhřezávají v kýlním vaku peritonea do dutiny hrudní
preformovanými otvory (ezofageální hiátus, místa srůstu jednotlivých částí bránice).
Etiologie: zeslabení bránice v místech preformovaných otvorů – hernie hiátová (žaludeční
fornix se dostává nad bránici, kardie přestává být kompetentní) paraezofageální (jícnovým
hiátem se protlačí výchlipka fornixu žaludku, přechod jícen-žaludek zůstává na místě), přední
parasternální, zadní posterolaterální.
Příznaky: - při hiátové a paraezofageiální hernii bolest za sternem imitující anginu pectoris
při použití břišního lisu, vleže, pálení žáhy, noční kašel.
- při ostatních herniích rozmanité obtíže při použití břišního lisu lokalizované podle
umístění hernie.
Diagnostika: kontrastní náplň GIT, při vyšetření polohování a zapínání břišního lisu.
Komplikace: při hiátové hernii erozivní ezofagitida, u ostatních hernií nebezpečí uskřinutí
(inkarcerace).
Léčba: chirurgická, při menších nálezech někdy efektivní methoclopramid.
Obr. č. 13
Hiátová hernie.
Nad kupolí bránice je kulovitý útvar tvořený vtaženým fundem žaludkud a teprve z něho kraniálně odstupuje
jícen. (zapůjčeno RDK FN Brno)
2 Kardiologie
2.1 Anatomie a fyziologie srdce
Srdce (cor) – dutý orgán tvořený trojvrstevnou svalovinou a vazivovým skeletem, srdeční
dutiny – tenkostěnné předsíně (atrium dextrum, sinistrum), oddělené síňovou přepážkou
(septum atriale), silnostěnné komory (ventriculus dexter, sinister), oddělené mezikomorovou
přepážkou (septum interventriculare), svalovina levé komory je 3x silnější než svalovina
pravé komory. Tomu odpovídá i systolický tlak krve v obou komorách – vpravo 25mmHg,
vlevo 120mmHg. Základní funkcí srdeční svaloviny je vypuzení krve z pravé komory do
arteria pulmonalis a malého oběhu a z levé komory do aorty a velkého oběhu.
Chlopně - trojcípá chlopeň (valvula tricuspidalis) leží mezi pravou předsíní a pravou
komorou, dvojcípá chlopeň (valvula mitralis) leží mezi levou předsíní a levou komoru,
chlopně poloměsíčité (valvulae semilunares) leží při odstupu velkých cév z dutin komor
(vpravo valvula pulmonalis, vlevo valvula aortae). Hlavní funkcí chlopní je udržovat
jednosměrnost toku krve srdečními dutinami.
Velké srdeční cévy – plicnice (a. pulmonalis), srdečnice (aorta) – ústí ze srdečních komor a
vedou krev do malého a velkého oběhu, jejich stěna je elastická, přenáší pulzovou vlnu.
Srdeční obaly – zevně je srdce obaleno perikardem a epikardem – dva listy tenké průhledné
vazivové membrány vzájemně v sebe přecházející v místě odstupu velkých cév, epikard leží
na povrchu srdeční svaloviny, perikard vytváří druhý list, mezi nimi je prostor – perikardiální
dutina.
Endokard vystýlá srdeční dutiny, obaluje cípy chlopní, zajišťuje nesmáčivost a hladkost
srdečních stěn pro protékající krev, zabraňuje tvorbě trombů uvnitř srdečních dutin.
Převodní systém srdeční – systém složený z buněk zvláštních elektrofyziologických
vlastností, jeho úkolem je šířit srdeční potenciály z udavatele rytmu – sinoatriálního uzlu
(krokoměr, pacemaker). Každá buňka převodního systému prochází po aktivaci tzv. absolutní
refrakterní fází, kdy není schopna po určitou dobu reagovat na nově přicházející stimuly,
těsně po odeznění absolutní refrakterní fáze nastupuje tzv. relativní refrakterní fáze, kdy
buňka je naopak velmi citlivá na jakékoli podněty – nebezpečí vzniku arytmií.
Sinoatriální (s-a) uzel je umístěn v horní svaloviny pravé síně, jeho buňky mají schopnost
vytvářet pravidelné impulsy, ty se šíří svalovinou předsíní, přitom aktivují svalové buňky ke
stahu, až dospějí k dalšímu uzlu – atrioventrikulárnímu, který je uložen v dolní části svaloviny
síní.
Atrioventrikulární (a-v) uzel se aktivuje, impuls dále pokračuje snopcem vláken převodního
systému – Hisovým snopcem – přes vazivový můstek do mezikomorové přepážky. Zde se dělí
na pravé a levé Tawarovo raménko, levé se dále dělí na přední a zadní větev a všechna vlákna
končí ve svalovině komor jako tzv. Purkyňova vlákna. Svalové buňky se impulzem
přivedeným převodním systémem aktivují a kontrahují, výsledkem je vypuzení krve
z komory do velkých tepen.
Věnčité tepny (arteriae coronariae) – dvě tepny (arteria coronaria dextra, sinistra) odstupující
při bázi aorty, zásobující svalovinu srdce kyslíkem a živinami.
A. cor. dextra (ACD) probíhá rýhou mezi pravou předsíní a pravou komorou (sulcus
coronarius dexter), po cestě vysílá drobné větvičky do svaloviny, na zadní ploše se stáčí
do rýhy mezi komorami (sulcus interventricularis posterior), vytváří mezikomorovou
větev – ramus interventricularis posterior a zde končí.
A. cor. sinistra se po krátkém průběhu v sulcus coronarius sinister dělí na dvě silné větve –
jedna probíhá v přední rýze mezi komorami (sulcus interventricularis anterior) a vytváří
příslušnou větev – ramus interventricularis anterior (RIA), druhá pokračuje v sulcus
coronarius sinister a obkružuje levou polovinu srdeční – ramus circumflexus (RC).
Funkce srdce – srdeční revoluce – s-a uzel vydá elektrický impuls k aktivací svaloviny síní a
šíří se s určitým zpožděním k a-v-uzlu, který se aktivuje a poté aktivuje cestou Hisova snopce
komory. Žilní krev vracející se dutými žilami z velkého oběhu do pravé síně a plicními žílami
z malého oběhu do levé síně se v diastole dostává přes cípaté chlopně do komor, stah síní na
závěr diastoly vypudí co nejvíce krve do komor. Komory se po celou dobu diastoly plní, po
ukončení plnění se uzavřou cípaté chlopně a začíná srdeční stah – systola. V jejím počátku se
otevřou poloměsíčité chlopně a krev je z komor vypuzena do plicnice a aorty. Jakmile tlak ve
velkých cévách převýší tlak v komorách, uzavřou se poloměsíčité chlopně a otevřením
chlopní cípatých nastává další diastola.
Srdce jako pumpa – množství přečerpané krve je mírou výkonnosti srdce. Vyjadřuje se jednak
minutovým objemem – tedy počtem kontrakcí za minutu násobeným množstvím krve
vypuzeným v jedné systole a dále poměrem vypuzeného objemu krve v systole (asi 70ml) k
objemu komory v diastole – tento parametr se nazývá ejekční frakce (EF) a u zdravého
jedince by neměla klesnout pod 60%. Pokles EF na 40% a méně znamená již podstatné
poškození funkce srdce a pro nositele znamená tento stav minimální tělesnou výkonnost.
Faktory ovlivňující sílu srdečního stahu – schopnost kontrakce, předtížení (preload) je dán
množstvím krve přitékajícím z velkého a malého oběhu, dotížení (afterload) znamená odpor,
proti kterému je krev vypuzována z komor do velkých tepen, dalším faktorem ovlivňujícím
efektivitu srdečního stahu je synergie stahu – tedy koordinace kontrakce srdeční komory.
Tlakové poměry v srdečních dutinách – tlak v pravé síni odpovídá hodnotám centrálního
venózního tlaku (CVT) – 0-8 cmH2O. V pravé komoře dosahují hodnoty tlaku krve asi 25
mmHg v systole a do 8 mmHg v diastole, v plicnici je 25-30 mmHg v systole a 8-12 mmHg
v diastole, v levé síni se hodnoty tlaku pohybují mezi do 5-12 mmHg, v levé komoře dosahuje
tlak systolický hodnot 120-140 mmHg, diastolický do 12 mmHg, hodnota tlaku v aortě
odpovídá systémovému arteriálnímu tlaku.
Srdeční potenciály – každá svalová buňka produkuje určitý elektrický potenciál, součet všech
potenciálů dosahuje hodnot okolo 1mV. Vzhledem k tomu, že svalovina levé komory je
nejmohutnější ze všech srdečních oddílů, její potenciál je určující a elektrická osa srdeční
směřuje doleva a distálně. Vyjádření ve stupních se děje podle cirkulární stupnice, jejíž 0
směřuje vodorovně vlevo, po směru hodinových ručiček přibývají stupně s označením +, proti
směru -. Normální hodnoty směru osy srdeční jsou 0 - +90o
.
Regulace srdeční činnosti – autonomní nervstvo – sympatikus – zrychluje tepovou frekvenci
(TF), zvyšuje TK, působí zintenzivnění srdečního stahu, ale zvyšuje pohotovost k arytmiím.
Parasympatikus - zpomaluje TF, snižuje TK, mírně snižuje kontraktilitu, při příliš pomalé
srdeční akci se mohou objevit arytmie z ektopických center vzruchů (extrasystoly).
2.2 Vyšetřovací metody v kardiologii
Anamnéza a fyzikální vyšetření – viz klinická propedeutika
Laboratorní vyšetření: KO, iontogram, „kardioenzymy“ – Troponin T, I, CK, CKMB, AST,
LD k vyloučení IM, ALT k vyloučení jaterního poškození, další biochemické parametry
k vyloučení sekundarity hypertenze, imunologické vyšetření při karditidách,
kardiomyopatiích, mikrobiologické vyšetření - hemokultury - při podezření na endokarditidu
Elektrokardiografie – stále základním vyšetřením v kardiologii, optimálně dvanáctisvodové
zahrnující 3 standardní svody (I,II,III), 3 augmentované svody (aVR, aVL, aVF) a 6 hrudních
svodů (V1-V6), intrakardiální EKG jako součást elektrofyziologického vyšetření
Obr. č. 14
Fyziologická EKG křivka
Fonokardiografie, polygrafie – používaly se dříve, před rutinním zavedením
echokardiografie, nyní se již rutinně nevyužívají.
Echokardiografie – zjišťování nejasných poslechových nálezů, diagnostika a sledování
chlopenních vad a nemocí, zjišťování kontraktility – ejekční frakce, zjišťování poruchy
hybnosti srdeční stěny, diagnostika kardiomypatií, karditid, zjišťování poměrů v pravé
komoře srdeční – event. plicní hypertenze, detekce intrakardiálních útvarů (tromby, nádory).
Jícnová echokardiografie – semiinvazivní metoda při obtížné vyšetřitelnosti (konfigurace
hrudní stěny) nebo při nejasném nálezu běžnou echokardiografií.
Kontrastní echokardiografie – kontrastní látka s drobnými bublinkami – k průkazu
pravolevých zkratů nebo myokardiální perfúze (látka vstříknutá do koronární tepen zvýší
echogenitu myokardu, pokud je průchodnost zachována).
Dopplerovské techniky – ke zjišťování směru a intenzity krevního proudu (odhalení
insuficience chlopně).
Zátěžové testy – nejčastěji ergometrický zátěžový test, zátěžová echokardiografie – zjištění
reakce kardiovaskulárního systému na zátěž, odkrytí latentních poruch, dávkování zátěže u
nemocných po IM. Zátěžové testy jsou kontraindikovány v akutní fázi IM, při arytmiích, při
karditidách, při aortální stenóze s výskytem synkop, v prvních týdnech po cévní mozkové
příhodě nebo plicní embolizaci. Konečné body testu – důvod k ukončení testu – stenokardie,
arytmie, TK nad 230/120 mmHg, EKG známky ischemie 0,4 mV a více, pokles TK při zátěži,
pokles TF při zátěži, dušnost nebo celková únava bránící v dokončení, fyziologicky - dosažení
maximální TF – výpočet: muži 220 - věk, ženy 210 - věk. Submaximální TF činí 70%
maximální TF.
Radionuklidová vyšetření: perfúzní scintigrafie myokardu, jednofotonová emisní počítačová
tomografie (SPECT), radionuklidová ventrikulografie.
Ambulantní monitorování EKG, TK – reakce kardiovaskulárního aparátu na běžnou denní
zátěž, objasnění podkladu subjektivních obtíží nemocného – palpitace, pády, bezvědomí,
závratě.
Invazivní vyšetřovací metody - katetrizace pravostranná – měření tlaků (CVT, tlaku v pravé
síni, pravé komoře, v zaklínění), levostranná katetrizace - intrakardiální tlaky, měření výdeje,
kontrastní náplň dutin a cév (ventrikulografie, koronarografie).
Plicní angiografie, scintigrafie – vyloučení či potvrzení plicní embolizace.
PET (pozitronová emisní tomografie), MR – používané v poslední době ke spolehlivému
odlišení nekrózy, jizvy, nástěnného trombu.
2.3 Srdeční selhání
Definice: srdce není schopno dodat periferním tkáním dostatečné množství krve za
předpokladu dostatečného žilního návratu s následnou neurohumorální aktivací.
Etiologie: poškození myokardu – difusní nebo lokalizované (v 70% případů je srdeční
selhání následkem některé z forem ICHS
tlakové přetížení - hypertenze, stenózy ústí
objemové přetížení – insuficience chlopní, anemie, tyreotoxikóza
poruchy plnění - tamponáda, perikarditida, závažné poruchy rytmu, poruchy
souhry srdečního stahu.
Kompenzační mechanismy - srdeční hypertrofie, srdeční dilatace, snížení žilní distenzibility,
snižování srdečního výdeje, zvýšená aktivita sympatiku – tachykardie, zvýšená aktivita reninangiotensin
aldosteronového systému – retence sodíku, redistribuce krevního proudu –
centralizace oběhu.
Druhy selhání: podle selhávající komory - levostranné nebo pravostranné nebo oboustranné
podle rychlosti průběhu - akutní nebo chronické
podle typu vyvolávající srdeční dysfunkce – systolické nebo diastolické
Funkční závažnost srdečního selhání je hodnocena podle New-York Heart Association
(NYHA), podle stejných kritérií jsou hodnoceny i projevy anginy pectoris:
Třída I – bez omezení činností, každodenní námaha nepůsobí pocit vyčerpání, dušnost,
palpitace nebo anginu pectoris
Třída II - menší omezení tělesné činnosti, každodenní námaha vyčerpává, způsobuje dušnost,
palpitace nebo anginu pectoris
Třída III – značné omezení tělesné činnosti, již nevelká námaha vede k vyčerpání, dušnosti,
palpitacím nebo anginózním obtížím, v klidu bez potíží
Třída IV – obtíže při jakékoli tělesné činnosti invalidizují, dušnost, palpitace nebo angina
pectoris e objevují i v klidu.
2.3.1 Akutní levostranné selhání
Definice: náhlá ztráta schopnosti levé srdeční komory přečerpat krev přitékající z plicního
řečiště.
Etiologie: akutní zhoršení chronického srdečního selhání, AIM, ICHS, neléčená hypertenze,
hypertenzní krize, myokarditidy, ruptura papilárního svalu a jiná poškození chlopenního
aparátu, kardiomyopatie, hyperkinetická cirkulace (anémie, zkratové vady), tachyarytmie,
bradyarytmie. Vyvolávající momenty – větší fyzická námaha, zvýšení přívodu tekutin a solí,
horečka, vynechání léků.
Příznaky: náhlá výrazná dušnost, ortopnoe, tachypnoe, pocení, cyanóza, distanční vlhké
fenomény, vykašlávání narůžovělého zpěněného sputa, v předcházející anamnéze údaj o
námahou provokované dušnosti, záchvatovité noční dušnosti, která přechází po povstání
z lůžka a nadýchání se čerstvého vzduchu, dále údaj o zvyšování počtu polštářů pod hlavou
Diagnostika: poslechově vlhké vedlejší fenomeny nejprve bazálně, potom i výše, v úvodu
mohou být i suché fenomeny z překrvení bronchiální sliznice (astma cardiale), výrazná
tendence nemocného zůstávat ve svislé poloze, RTG hrudníku – hyperemie, zmnožení cévní
kresby, závojovité zastření až obraz plicního edému, rozšíření srdečního stínu, EKG –
hypertrofie LK a levostranné přetížení, známky akutního nebo staršího IM, echokardiografie –
snížení EF, dilatace LK, chlopenní vady, poruchy kinetiky atd.
Obr. č. 15a,b
RTG hrudníku nemocného s plicním edémem před a po terapii.
Difúzní nehomogenní snížení transparence plicního parenchymu,dilatovaný srdeční stín, po terapii dochází ke
zmenšení srdečního stínu, přetrvává ještě hyperémie plicní zvláště v basálních polích.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
Komplikace: arytmie, kardiogenní šok, žilní trombózy.
Diff. dg.: nekardiální plicní edém, astma bronchiale, plicní embolizace.
Léčba: poloha vsedě, kyslík
nitráty nejprve inhalační, navázat intravenózní - isosorbiddinitrat
beta-sympatomimetika – dopamin, dobutamin
morphin
diuretika
při neúspěchu řízená ventilace s PEEP
event. nekrvavá venepunkce, léčba základní choroby – snížení TK, léčba IM, léčení arytmií,
udržování optimálního TK, CVT.
2.3.2 Akutní pravostranné selhání
Definice: náhlá ztráta schopnosti pravé srdeční komory přečerpat krev přitékající z velkého
oběhu do plicnice a malého oběhu.
Etiologie: při náhle vzniklé překážce v plicním oběhu – typicky při plicní embolizaci, ale také
při rozsáhlejším zánětlivém plicním postižení, při infarktu pravé komory, při rozsáhlém PNO.
Příznaky : náhlá dušnost, tachykardie, pocení, bolest na hrudi, úzkost, zrychlený dech,
zvýšená náplň hrdelnic, kašel, hemoptýza, akutní bolestivost pod pravým žeberním obloukem,
při rozsáhlé plicní embolizaci šokový stav nebo i náhlá smrt, při sukcesivních embolizacích
záchvaty krátkodobé dušnosti, synkopa.
Diagnostika: fyzikálně - přeplnění hrdelnic, cyanóza, pozitivní hepatojugulární reflux, tlak na
játra bolestivý, poslechově může být třecí pleurální šelest, EKG - pravostranné přetížení,
změna osy doprava oproti minulým křivkám, známky těžké ischemie, event. pomocí
symetrických svodů IM pravé komory, RTG – může být zcela negativní, klínovité zastření
způsobené atelektázou, chudá plicní kresba, stop na cévě – zřídka zachytitelné, pleurální
výpotek, rozsáhlý zánětlivý plicní proces, kolaps plíce, echokardiografie – rozšíření
pravostranných srdečních oddílů, výrazná plicní hypertenze, plicní scintigrafie, angiografie,
DSA, CT, při pravostranné katetrizaci zvýšení tlaků, při pátrání po embolu Doppler žil,
flebografie, vyšetření izotopem značeným fibrinem.
Komplikace: šokový stav, plicní absces při plicním infarktu, pleurální reakce – fibrinový
nálet, později výpotek, arytmie.
Diff. dg.: plicní edém, astmatický záchvat, psychogenní dušnost, IM, pleuritida, disekce aorty,
hemoptýza jiného původu, tabulka ukazuje základní odlišení plicní embolizace a akutního
infarktu myokardu.
Plicní embolie Infarkt myokardu
Anamnéza delší klid na lůžku, sádrový
obvaz
angina pectoris
Začátek obtíží náhlý (sekundy) pozvolnější (minuty)
Bolest nádechem zesilující pleurální na dechu nezávislá typická
Dušnost intenzivní, náhle vzniklá lehčí
Laboratoř CK-MB, troponin T normální CK-MB a troponin T zvýšené
EKG pravostranné přetížení typické infarktové změny
Echokardiografie pravostranné tlakové přetížení poruchy kinetiky srd. stěny
Léčba: kyslík, poloha v polosedu, sedace, podle příčiny a aktuálních podmínek
antikoagulace, trombolýza, zajistit centrální žilní přístup, bronchodilatancia, diuretika,
pravostranná srdeční katetrizace – pokus o mechanické rozrušení embolu, embolektomie –
výjimečně, při zástavě oběhu – kardiopulmonální resuscitace s tlakovou masáží hrudníku –
možné rozmělnění embolu, při rozsáhlých pneumoniích ATB, sekretolytika, při PNO drenáž
hrudníku.
Preventivní opatření: dlouhodobá antikoagulační léčba, výkony na dolní duté žíle zabraňující
novým embolizacím.
2.3.3 Chronické levostranné selhání
Definice: postupná ztráta schopnosti levé srdeční komory přečerpávat krev přitékající
z malého oběhu.
Etiologie: v 70% případů chronická ICHS, stavy po IM s poruchami kinetiky, neléčená nebo
nedostatečně léčená hypertenze, chlopenní vady, kardiomyopatie.
Příznaky: snížená výkonnost, únavnost, námahová dušnost postupně přecházející v klidovou
– viz hodnocení NYHA, postupně neschopnost ležet na rovné podložce – zvyšování podložky
pod hlavou a hrudníkem, u starších nemocných zhoršení mentálních funkcí, bolesti hlavy,
spavost, inverze spánku.
Diagnostika: fyzikálně - zvedavý úder hrotu, cval, tachykardie, nepřízvučné chrůpky při
basích, RTG hrudníku - zvětšení LK, zmnožení plicní kresby, venostáza v malém oběhu,
EKG - přetížení, hypertrofie LK, difúzní známky ischemie, poruchy rytmu – nejčastěji
extrasystoly.
Klasifikace chronického srdečního selhání – NYHA(New York Heart Association):
I. - fyzická výkonnost bez omezení
II. - dušnost jen při větší námaze
III. - dušnost při malé námaze
IV. - manifestní selhání, ortopnoe, klidová dušnost
Diff. dg.: dušnost a únava jiného původu, u starších mentální poruchy jiného původu,
vertebrogenní původ bolestí hlavy.
Komplikace: arytmie, akutní zhoršení s edémem plicním, kardiogenní šok, tromboembolické
komplikace ze zpomalení žilního průtoku.
Léčba:
1. léčba příčiny – kompenzace hypertenze, léčba ICHS, chlopenních vad, všeobecně –
redukce hmotnosti, pravidelný režim, profylaxe trombózy, omezení příjmu soli,
vynechání negativní inotropních léků
2. ACE inhibitory
2. diuretika
3. malá dávka betablokátoru
4. digitalis při symptomatické fibrilaci síní
6. u mladších nemocných zvažovat možnost transplantace srdce
2.3.4 Chronické pravostranné selhání
Definice: postupná ztráta pravé srdeční komory přečerpávat krev přitékající z velkého oběhu.
Etiologie a patogeneze: u nemocí vedoucích k plicní hypertenzi - obstrukční choroba
bronchopulmonální, plicní fibrózy, porucha chlopenního aparátu pravé komory, pokročilé
levostranné selhání.
Příznaky: slabost, únavnost, dušnost, otoky DKK nebo gravitační – po noci menší, přes den
narůstající, ztráta chuti k jídlu z městnání v oblasti břicha, nykturie – vleže uvolněné edémy,
závratě, nespavost, neklid, zmatenost ze snížené perfuse mozku.
Diagnostika: poslechově známky plicního postižení, cval, zvýšená náplň jug. žil, cyanóza,
hyperémie jater až kardiální cirhóza, transsudát v tělních dutinách – fluidotorax, ascites až
anasarka, pozitivní hepatojugulární reflux, RTG hrudníku – zvětšení srdečního stínu, event.
výpotek v pleurálních dutinách – častěji vpravo pro vyšší negativní tlak, EKG – pravostranné
přetížení, blokáda pravého Tawarova raménka, často fibrilace síní, echokardiografie –
zvětšení pravostranných srdečních oddílů, plicní hypertenze, pravostranná katetrizace srdce –
zvýšení tlaku v pravé síní, komoře i v plicnici, v KO polyglobulie.
Komplikace: arytmie, žilní trombózy, plicní embolizace, kožní změny při velkých edémech
DKK.
Diff. dg.: hypoproteinemické edémy, dušnost jiného původu, cyanóza jiného původu,
syndrom horní duté žíly, konstriktivní perikarditida, uroinfekce, ascites a pleurální výpotek
jiného původu, otoky renálního původu.
Léčba: spíše klidový režim, omezení příjmu soli, redukce hmotnosti, vasodilatancia - ACE
inhibitory, nitráty, diuretika, kalium šetřící diuretika (pozor na kombinaci s ACEI – nebezpečí
hyperkalémie!), digitalis.
2. 4 Arytmie
Definice: poruchy pravidelnosti a/nebo frekvence srdeční činnosti vzniklé poruchou tvorby
vzruchu, vedení vzruchu nebo oběma mechanizmy.
Etiologie: poškození struktur převodního systému ischemií, jizvením, arytmie mohou být
přítomny i bez strukturálního podkladu při hypertenzi, iontových dysbalancích (hypokalémie,
hypomagnézémie), hormonálních odchylkách (tyreotoxikóza) nebo při podání léků
(betablokátory, antidepresiva, digitalis apod.), při vegetativní nerovnováze.
Příznaky: pocit nepravidelnosti chodu srdce, bušení srdce postupně se vznikem koronární
bolesti, vynechávání úderů, závratě, synkopy, pády, při dlouhodoběji probíhající arytmii
slabost, nevýkonnost, dušnost.
Diagnostika: EKG, fyzikální vyšetření k vyloučení hypertenze, hypertyreózy, ke zjištění
chlopenních vad, zátěžové EKG, jícnové EKG, Holterovo monitorování EKG 24 nebo 48
hodin, „rythm karta“ – zachycení arytmie magnetickým médiem přes telefon,
echokardiografie, elektrofyziologické vyšetření, laboratorní vyšetření – iontogram, hormony
štítnice, vyšetření vegetativního systému (HUT test, head-up tilt test).
Komplikace: hypotenze až šokový stav, manifestace poruch prokrvení mozku – synkopa, pád
až cévní mozková příhoda, manifestace ICHS při dlouhodobé tachykardii – možnost vzniku
AIM u nemocných s ICHS.
2.4.1 Druhy arytmií a jejich léčba
2.4.1.1 Arytmie z poruch tvorby vzruchu
Respirační arytmie – fyziologické zrychlení frekvence v nádechu a zpomalení ve výdechu.
Bradyarytmie – sinusová bradykardie (TF pod 60/min - sportovci, betablokáda,
hypotyreóza, hypotermie)
Léčba: pouze základní onemocnění.
- syndrom nemocného sinu (sick sinus syndrome) – porucha sinoatriálního
uzlu s bradykardií, sinoatriálními zástavami a neadekvátní reakcí na zátěž.
Léčba: akutně atropin, dlouhodobé řešení kardiostimulátorem.
- syndrom karotického sinu – podráždění sinu vede k reflexnímu poklesu
TK a TF a synkopálnímu stavu
Léčba: při závažných symptomech kardiostimulace.
Tachyarytmie: - sinusová tachykardie – TF nad 100/min – QRS komplexy štíhlé - z převahy
sympatiku, hypertyreózy, kardiálního selhávání, při plicní embolizaci,
reflexně při poklesu TK.
Léčba: základní onemocnění, masáž karotického sinu, vagové manévry,
beta - blokátory.
Obr. č. 16
Sinusová tachykardie.
Štíhlé komorové komplexy rychle za sebou následující předcházené vlnou P.
- fibrilace síní – nejčastější arytmie, sinoatriální uzel netvoří řádné impulzy,
ale elektrický potenciál pouze víří ve svalovině síní bez hemodynamicky
významné odpovědi síňové svaloviny, na EKG pouze vlnky f, vlny P nejsou
přítomné, odpověď komor nepravidelná – optimálně okolo 100/min, ale
může být i rychlejší – tachyfibrilace.
Léčba: kardioverze farmakologická - dříve kombinace digoxin, chinidin,
nyní antiarytmika – propafenon nebo sotalol nebo amiodaron,
kardioverze elektrická – při neúspěchu farmakologické – v analgosedaci –
např. Dormicum (midazolam) výboj defibrilátoru 50-200 Ws za všech
kautel defibrilace.
Pravděpodobnost úpravy rytmu klesá se stářím fibrilace a s narůstajícím
rozměrem levé síně.
Udržovací léčba – podle snášenlivosti – propafenon, amiodaron, digoxin,
ajmalin, chinidin retardovaný.
Obr. č. 17
Fibrilace síní.
V průběhu záznamu došlo ke vzniku paroxysmu fibrilace síní – pravidelné vlny P vymizely a byly nahrazeny
fibrilačními vlnkami f, komorové komplexy se staly nepravidelnými a jejich frekvence se
zrychlila – fibrilace síní s rychlou odpovědí komor.
- flutter síní – krouživý pohyb vzruchu po svalovině síní, která odpovídá
drobnými rychlými stahy – hemodynamicky nevýhodné, převod vzruchu na
komory regulován pouze refrakterní dobou Hisova snopce, při deblokaci
může vzniknout až komorová tachykardie. Na EKG místo vln P drobné
pilovité kmity, z nichž je vždy některý s určitou pravidelností převeden na
komory (3:1, 4:1, 5:1)
Léčba: podobně jako u fibrilace síní, nutno dbát na výběr antiarytmik, která
nedeblokují převod na komory, udržovací léčba podle stejných pravidel
jako fibrilace síní. Další možností je stimulace síní – síňový overdriving.
Obr. č. 18
Flutter síní
Ve svodech V1-V3 je patrno několik pilovitých kmitů namísto jedné pravidelné P-vlny před každým
komorovým komplexem QRS. V popisu se vyjadřuje počet kmitů na komorový komplex QRS, na tomto
záznamu 3-4:1.
- komorové extrasystoly (KES)– impulzy vzniklé ve svalovině komor a
šířící se atypicky ve srovnání s běžným sinusovým impulzem. Etiologicky
se může uplatnit ischémie, elektrofyziologická nestabilita, iontové
dysbalance, hypertenze, selhávání, předigitalizování. Podle místa vzniku je
dán tvar komplexu QRS – při vzniku v levé komoře má tvar blokády
pravého Tawarova raménka a opačně. Komplex QRS je rozšířený, bez vlny
P, umístěný většinou předčasně, ale také opožděně v normálním sinusovém
rytmu, sinusový stah následující za KES je vzdálen od předchozího
sinusového stahu dvojnásobek intervalu R-R – kompenzační pauza po KES.
Výskyt KES považujeme za závažný při počtu vyšším než 6/min.
Prognosticky závažné z hlediska vzniku malignich arytmií jsou: 1. KES
polytopní – různého tvaru pocházející z různých míst 2. KES nasedající na
T vlnu předchozího komplex – fenomén „R na T“, 3. KES vyskytující se
s určitou pravidelností – bigeminie – l stah sinusová l KES, trigeminie –1
stah sinusový 2 KES, KES 2:1 – 2 stahy sinusové l KES, salva – 3 KES za
sebou.
Klasifikace KES dle Lowna Stupeň EKG
jednoduché KES 0
I
II
žádné KES
monomorfní KES pod 30/hod
monomorfní KES nad 30/hod
komplexní KES IIIa
IIIb
Iva
Ivb
V
polymorfní KES
komorová bigeminie
kuplety (KES v párech)
salvy (3 a více KES za sebou)
fenomén R na T
Obr. č. 19
Monotopní KES pocházející z levé komory.
Běžný sinusový rytmus se štíhlými komorovými komplexy QRS je rušen rozšířenými komorovými komplexy QRS
bez předcházejících vln P.
Léčba: antiarytmika - mesocain, propafenon, mexiletin, ajmalin,
procainamid, někdy i betablokátory, vysazení digitalis, doplnění iontů
(K,Ca,Mg), u závažných typů s již proběhlou maligní arytmií implantabilní
kardioverter.
- komorová tachykardie – 3 a více za sebou následujících širokých
komorových komplexů, není přítomna P vlna. Podle vzhledu QRS
komplexů - monomorfní, polymorfní. Vždy velmi závažná arytmie,
může vést až k hypotenzi a synkopě.
Léčba: dle závažnosti stavu – antiarytmika procainamid, ajmalin, vyrovnat
event. iontovou dysbalanci, při rychlém zhoršování stavu defibrilace, při
častých recidivách implantabilní kardioverter.
Obr. č. 20
Komorová tachykardie.
Široké komplexy QRS rychle za sebou následující, bez předcházejících vln P.
- komorový flutter, komorová fibrilace – maligní arytmie, kontrakce
komor hemodynamicky neúčinné – zástava oběhu – na EKG pouze
pravidelné nebo nepravidelné vlny bez určitější morfologie, nemocný
rychle upadá do bezvědomí a umírá.
Léčba: defibrilace 400Ws, profylaxe recidiv – antiarytmika – v akutní fázi
mesocain, dlouhodobě mexiletin, amiodaron event. kardioverter –
defibrilátor.
Obr. č. 21
Komorový flutter s defibrilací.
Hemodynamicky neúčinné kmitání komor, na záznamu však ještě jistá pravidelnost, zaznamenán i
elektrický výboj, po kterém se objevuje pravidelný rytmus pocházející z komor (rozšířené QRS komplexy,
nejsou přítomny vlny P).
Obr. č. 22
Komorová fibrilace.
Nepravidelné hemodynamicky neúčinné potenciály.
2.4.1.2 Arytmie z poruch vedení vzruchu
- porucha atrioventrikulárního vedení – atroventrikulární blokáda
I. stupeň – prodloužení intervalu PQ na EKG nad 0,20 s.
Obr. č. 23
A-v blokáda I. stupně.
Prodloužení intervalu PQ nad 0,20 s, na tomto záznamu na 0,32 s.
II. stupeň – a) Wenckebachovy periody (Mobitz I) – postupné prodlužování
PQ, až jedna vlna P není převedena na komory, vzniká při
dolním IM, má spontánní tendenci k normalizaci.
b) Mobitz II – některé vlny P nejsou převedeny na komory, bez
určité pravidelnosti – prognosticky závažnější, vzniká při
předním IM při závažnější ischemii septa.
c) blokáda II. stupně vyššího typu, poměr stahů síní a komor je
n:1 (3:1, 4:1 atd).
Obr. č. 24
A-v blokáda II. stupně 2:1.
Podloužení intervalu PQ na takovou hodnotu, až se nestačí příslušný impuls převást na komory, na tomto
záznamu každý druhý impuls. Vlny P označeny šipkou.
III. stupeň - kompletní a-v blokáda, síně pracují s frekvencí 70/min,
komory cca 30-40/min
Léčba: při IM dolní stěny častěji I. stupeň nebo II a – méně závažná
blokáda, přechodná, proto přechodně atropin a sledování, při IM přední
stěny blokáda typu II b – méně často, ale závažnější, vyžaduje
kardiostimulaci. Atriventrikulární blokáda je typická pro předávkování
digoxinu.
Obr. 25
A-v blokáda III. stupně – úplná atrioventrikulární blokáda.
Síně i komory pracují svým vlastním rytmem nezávisle na sobě, výsledný efekt srdeční činnosti
je závislý na frekvenci komor – tedy cca 40 stahů/min.
- blokáda pravého Tawarova raménka – vedení vzruchu z Hisova snopce
na komory je vpravo opožděno, proto nejprve aktivována levá komora,
teprve potom pravá. Na EKG se blokáda projeví rozštěpením a rozšířením
pozitivně orientovaného QRS komplexu ve svodech z pravého prekordia
(tvar písmene „M“ ve V1 a V2). Je-li šíře QRS do 0,12s, je blokáda
inkompletní (IBPTR), je-li nad 0,12s, je blokáda kompletní (KBPTR).
Obr. 26
Kompletní blokáda pravého Tawarova raménka (KBPTR).
Pravá komora se aktivuje později, a proto se vytváří druhý mohutnější pozitivní kmit ve svodech z pravého
prekordia (tvar písmene „M“ve V 1-2).
- blokáda levého Tawarova raménka – vedení vzruchu je opožděno vlevo,
tedy pravá komora je aktivována dříve než levá. Na EKG se blokáda projeví
rozštěpením negativně orientovaného komplexu QRS ve svodech v pravého
prekordia (tvar „W“) a pozitivně orientovaného komplexu ve svodech
z levého překordia (tvar „M“ ve svodech V5,V6).
Obr. č. 27
Kompletní blokáda levého Tawarova raménka (KBLTR)
Lévá komora se aktivuje později, proto se vytváří druhý kmit ve svodech z levého prekordia.
(Tvar písmene „M“ve V 5-6).
Kulhavé raménko – přechodná blokáda provokovaná většinou ischemickou
chorobou srdeční s proměnlivým zásobením oblasti septa.
Léčba: většinou nelze výrazně ovlivnit, pro možnost prohloubení blokády je
nutno se vyvarovat léků zpomalujících vedení (beta-blokátory, digoxin,
verapamil).
- preexcitace – urychlení vedení vzruchu ze síní na komory – jedna část
vzruchu je převáděna běžnou cestou, druhá část přes přídatná vlákna
propojující přímo svalovinu síní se svalovinou komor – Kentův svazek,
Mahaimova vlákna, Jamesova vlákna. Výsledný QRS komplex je splynutím
obou převodů – rychlejšího a pomalejšího, proto je komplex širší, zatímco
interval PQ je zkrácený pod 0,12s.
Za určitých okolností může dojí k cirkulaci vzruchu všemi uvedenými
svazky - reentry mechanismus, který vyvolává záchvaty tachykardie.
Léčení: ajmalin, propafenon, udržování iontové rovnováhy, při závažné
tachykardii s poruchou vědomí – defibrilace, při recidivách
radiofrekvenční ablace – přerušení přídatných drah.
Obr. č. 28
W-P-W syndrom.
Zkrácení intervalu PQ (síňokomorového vedení), rozšíření komplexu QRS.
2.4.1.3 Poruchy tvorby i vedení vzruchu
parasystolie – výskyt dvou nebo více samostatných krokoměrů, které
pracují souběžně nebo se ve funkci střídají, umístění většinou v síních a
komorách, tedy výsledkem je většinou atrioventrikulární dissociace, aniž by
šlo o atrioventrikulární blokádu. Může se vyskytnout u vegetativně labilních
jedinců, u IM, u léčby digoxinem.
Léčba: odstranění nebo léčba základní příčiny.
2.4.2 Léčba arytmií
2.4.2.1 Farmakologická - přehled antiarytmik
Třída Lék Indikace
I chinidin,prokainamid
propafenon, flekainid
propafenon, flekainid
prokainamid, ajmalin,
disopyramid,
trimekain
mexiletin
prokainamid,
mexiletin
disopyramid
kardioverze fibrilace síní (FS)
profylaxe fibrilace síní
terapie záchvatu komorové tachykardie (KT)
profylaxe záchvatu komorové tachykardie
II betablokátory profylaxe FS, kontrola komorové odpovědi, profylaxe SVT
III amiodaron, sotalol kardioverze FS, profylaxe fi síní, profylaxe KT, AVRT
IV verapamil, diltiazem terapie a profylaxe SVT, kontrola komor. odpovědi při FS
jiné digoxin, adenosin kontrola komorové odpovědi u FS
SVT – supraventrikulární tachykardie, AVRT – AV reentry tachykardie
2.4.2.2 Elektroterapie poruch srdečního rytmu
Implantabilní kardiostimulátory
Kódování kardiostimulátoru:
1. písmeno: místo stimulace: A=síň, V=komora, D=obě dutiny (double)=A+V
2. písmeno: místo detekce: A=síň, V=komora, D=obě dutiny (double)=A+V
3. písmeno: režim provozu: I=inhibice, T=trigerace, D=dvojitě=I+T
4. písmeno: programovatelnost: P=1-2funkce, M=multi, R=adaptovaný na frekvenci
5. písmeno: proti tachykardii: 0=neúčinný, P=antiarytmická stimulace S=elektrošok
D=dvojitý=P+S
I=inhibice: tvorba impulzu je při spontánní tvorbě vzruchu inhibovaná, stimuluje jen při
nedostatečné vlastní frekvenci.
T=trigerace: tvorba impulzu při spontánní akci je trvalá a spadá do refrakterní fáze, uplatní se
až impulz v nepřítomnosti vlastní akce.
Implantabilní kardiovertery-defibrilátory (ICD)
Při komorové tachykardii a fibrilaci komor – je schopen detekovat arytmii a defibrilovat ji
nízkou energií nebo ovedrivingem.
Při supraventrikulárních tachykardiích – ukončení kroužících vzruchů vyšší frekvencí nebo
předčasnými impulzy nebo síňovou stimulací s vysokou frekvencí.
Kombinované přístroje
PCD – pacer, kardioverter-defibrillator – má možnosti:
1) kardioverze – defibrilace
2) stimulace ovedrivingem
3) antibradykardické stimulace
Obr. č. 29
RTG hrudníku nemocného s implantovaným kardiostimulátorem, s dilatací srdečního
stínu, plicní hyperémií a pravostranným fluidothoraxem.
Kardiostimulátor implantován v pravé podklíčkové krajině, elektroda směřuje cestou v. subclavia a horní dutou
žílou do pravé komory; dilatace srdečního stínu oběma směry, plicní hyperémie a přítomnost tekutiny
v pravém hemithoraxu svědčí pro kombinované srdeční selhání (cor mixtum).
(zapůjčeno RDK FN Brno)
Elektroablace (katetrizační ablace)
Vysokofrekvenční elektrokoagulace vodivých drah nebo ektopických ložisek v myokardu
pomocí katetrizační elektrody po předchozí lokalizaci intrakarardiálním mapováním.
Možnosti: ablace AV uzlu, modulace AV uzlu, ablace přídatných vedení (Kent), ablace
komorových tachykardických ložisek.
2.5 Ischemická choroba srdeční
Definice: nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem a živinami v důsledku postižení
koronárních tepen – vzniká tak nepoměr mezi dodávkou a spotřebou kyslíku v myokardu.
Etiologie: ateroskleróza koronárních arterií, krvácení do aterosklerotického plátu, trombóza,
arteriitida, koronární spasmy, nebo kombinace těchto faktorů. Výskyt i průběh zhoršují
rizikové faktory.
Rizikové faktory
neovlivnitelné
Ovlivnitelné I. řádu Ovlivnitelné II. řádu
familiární dispozice hyperlipidemie Hyperfibrinogenemie
věk arteriální hypertenze hyperhomocystinemie
mužské pohlaví diabetes mellitus protilátky proti fosfolipidům
metabolický syndrom nedostatek pohybu
kouření negativní stres
typ osobnosti D – depresivní
typ osobnosti A - ambiciosní
Riziko vzniku akutního infarktu myokardu se násobí při výskytu více faktorů
Podle projevů a míry jejich rizika pro nemocné rozdělujeme formy ICHS na akutní a
chronické:
Akutní formy Chronické formy
nestabilní angina pectoris stabilní angina pectoris
akutní infarkt myokardu stav po akutním IM
náhlá smrt při ICHS asymptomatická ICHS
ICHS s dysrytmiemi
oběhová nedostatečnost
při ICHS
2.5.1 Akutní formy ischemické choroby srdeční
2.5.1.1 Nestabilní angina pectoris
Definice: nově vzniklá angina pectoris nebo zhoršení již existující anginy pectoris, klidová
angina pectoris, změna charakteru bolesti už známé, změny úseku ST odeznívající do 24
hodin po odeznění bolesti.
Etiologie: náhlé zhoršení průtoku koronárními arteriemi – nejčastěji ruptura existujícího plátu
s následnou trombózou v místě plátu.
Příznaky: protrahovaná bolest na hrudi koronárního charakteru s obleněnou nebo minimální
reakci na podání nitrátů, často se zpocením a pocitem těžkého dechu, výrazné snížení
tolerance zátěže, nebo změna námahové anginy pectoris v anginu klidovou, anamesticky
nelze spolehlivě odlišit od event. infarktu myokardu.
Diagnostika: fyzikální nález můře být němý, EKG – většinou denivelace ST úseku mizící do
24 hodin, někdy i s inverzí T vln, RTG hrudníku – negativní, echokardiografie – těsně po
záchvatu může být patrná porucha kinetiky srdeční stěny. Laboratorní nález negativní.
Komplikace: přechod do IM, v záchvatu nebezpečí maligních arytmií, náhlá smrt.
Diff. dg: akutní infarkt myokardu, plicní embolizace, vertebrogenní původ obtíží a řada
dalších méně typických situací - pyróza, bolest pleurálního charakteru, bolestivost žeberních
chrupavčitých úponů na hruní kost – Tietzův syndrom apod.
Léčba: klidový režim, oxygenoterapie, antikoagulační a následně antiagregační léčba, nitráty
rychle působící i retardované, sedace, podle stavu malá dávka betablokátorů, podle možnosti
akutní výkon na koronárních arteriích – trombolýza, angioplastika, po stabilizci stavu
rehabilitace.
2.5.1.2 Akutní infarkt myokardu
Definice: ložisková nekróza myokardu vzniklá na podkladě poruchy prokrvení.
Etiologie a průběh: náhlé uzavření průsvitu koronární arterie – ruptura plátu s nasednutím
trombu, krvácení do plátu, embolizace v místě plátu, rozsáhlý, dlouhotrvající spasmus
koronární arterie, vyvolávající faktory – náhlá velká fyzická námaha, situace
doprovázené kolísáním krevního tlaku, nestabilní angina pectoris, dopolední hodiny.
Po uzávěru se neprokrvené ložisko rozdělí na ložisko myomalácie – nekrózy, okolo se
vytvoří zóna poškození, která může být zdrojem časných maligních arytmií – záleží na dalším
vývoji, jestli zóna poškození odumře také a rozšíří nekrózu, nebo se její perfuse obnoví a
zóna poškození se reparuje. Okolo zóny poškození je zóna ischemie, která se prakticky vždy
reparuje. Faktory ovlivňující rozsah postižení myokardu:
a) doba do opětného otevření postižené koronární tepny trombolýzou nebo perkutánní
angioplastikou (PTCA),
b) místo uzávěru vzhledem k odstupu příslušné tepny – čím blíže odstupu, tím rozsáhlejší
infarkt,
c) zda uzávěr byl náhlý nebo postupný, během postupného uzávěru se stačí vyvinout
kolaterály, které částečně nahradí výživu postižené oblasti,
d) stav ostatních koronární tepen – jsou –li schopny svými konečnými větvemi zásobit
okrajové části infarktového ložiska.
Příznaky: prudká svíravá, pálivá nebo tlaková bolest za hrudní kostí, která neustupuje po
přerušení námahy ani po podání nitroglycerinu, kromě obvyklých propagací je při dolním IM
možná i propagace do epigastria, úzkost, nauzea, zvracení, pocení, 10-20% nemocných
nemusí mít žádné příznaky.
Diagnostika: fyzikální nález může být u nekomplikovaného IM němý, u levostranného
selhání městnavé chrůpky při bazích, mohou být detekovány abnormality TK – hypertenze
jako vyvolávající moment, hypotenze jako následek omezení srdečního výdeje vlivem IM,
nově vzniklý systolický šelest při ruptuře papilárního svalu, perikardiální třecí šelest při
fibrinovém náletu na epikardu.
EKG: typickou známkou IM je elevace úseku ST, v prvních desítkách minut může dosud
zachovalý úsek ST přecházet do vysoké hrotnaté vlny T – tzv. gotické T, teprve potom
vzniká elevací ST úseku a jeho propojením s vlnou T Pardeeho vlna – hrot T vlny se snižuje a
elevovaný úsek ST přechází vlnou T k základní linii – akutní stadium. Vznikne-li nekróza,
rozšíří a prohloubí se v týchž svodech kmit Q nad 0,04 s a nad 25% amplitudy QRS, proběhlý
infarkt potom označujeme Q-infarkt. Pokud je kmit Q beze změn, jedná se o non-Q infarkt.
Po 3-4 dnech se elevace úseku ST opět snižuje a zároveň se vytváři negativní symetrické
koronární T – subakutní stadium, asi po 8-10 dnech se úsek ST vrací do izoelektrické roviny
a zůstává pouze negativní symetrické koronární T (chronické stadium). Patologický kmit Q,
pokud se vytvořil, zůstává na EKG záznamu dlouhodobě. Na 12svodovém EKG se popsané
změny objevují v těch svodech, které snímají potenciály nad místem IM, svody z protější
stěny snímají tzv. zrcadlové deprese.
Obr. 30
Akutní stadium infarktu myokardu dolní a boční stěny.
Elevace ST úseků ve svodech II,III,aVF, V5-6 přecházející do vlny T (Pardeeho vlny), zrcadlové deprese ST
úseků ve svodech I, aVL, V2-3.
Lokalizace EKG změn při IM:
lokalizace infarktu přímé EKG změny
anteroextenzivní I,aVL, V1-V5
anteroseptální I,aVL, V1-V3
apikální V4-6
laterální V5-6, aVL
anterolaterální I,aVL, V5 -V6
posterolaterální II, III, aVF, V5-V6
dolní (diafragmatický) II,III,aVF
pravé komory V1, symetrické svody V3r–V5r
Laboratorní známky: leukocytóza, zvýšená sedimentace, hyperglykémie, zvýšení koncentrace
myoglobinu a troponinu T a I v séru, zvýšení CK, CKMB, LD. Aktivita AST se k hodnocení
přítomnosti a rozsahu používá dnes již méně pro menší specifitu, ALT orientačně k vyloučení
současného jaterního poškození.
Dynamika některých sérových ukazatelů po IM:
Parametr Počátek vzestupu Maximum vzestupu Normalizace
myoglobin 2-4 hodiny 6 hodin 24 hodin
troponin T 4-6 hodin 6-18 hodin 10 dní
CK-MB 4-8 hodin 12-18 hodin 2-3 dny
AST 4-8 hodin 16-48 hodin 3-6 dní
LD 6-12 hodin 24-60 hodin 7-15 dní
Obr. č. 32
EKG křivka téhož nemocného po 4 dnech – subakutní stadium.
Elevace ST úseků se snížily (II,III,aVF) nebo vymizely (V5-6), vytváží se symetrické negativní koronární T v týchž
svodech, zrcadlové deprese vymizely.
Zobrazovací metody – echokardiografie – ke zjištění poruch hybnosti stěny komor,
intrakavitárního trombu, perkardiálního výpotku, ruptury papilárního svalu, funkce chlopní,
ejekční frakce.
Komplikace: nejvyšší riziko je prvních 72 hodin, nejzásadnější pro prognózu nemocného je
předhospitalizační fáze (2/3 zemřelých na IM umírají v této fázi).
Časné komplikace – arytmie – komorové extrasystoly, komorová tachykardie, fibrilace,
fibrilace síní, bradykardie, a-v-blokáda
- levostranné selhání až plicní edém (1/3 nemocných), kardiogenní šok (10%)
- komplikace z nekrózy – ruptura stěny komory s tamponádou
- ruptura komorového septa
- ruptura papilárního svalu
Pozdní komplikace – aneuryzma srdeční stěny – přetrvávající elevace ST
- arteriální embolizace z nástěnných trombů
- plicní embolizace ze žilní trombózy
- časná nebo pozdní perikarditida (Dresslerův syndrom)
- pozdní arytmie, levostranné selhání
Obr. č. 31
Akutní stadium infarktu myokardu přední stěny.
Elevace ST úseků ve svodech I, aVL, V2-5 přecházející do vln T (Pardeeho vlny),
zrcadlové deprese ve svodech II, III, aVF.
Diff. dg.: nestabilní angina pectoris, u dolního IM bolesti v epigastriu – mohou imitovat např.
biliární obtíže, akutní pankreatitidu, perforaci žaludečního vředu apod., plicní embolizace,
dissekující aneurysma, pleuritida, vertebrogenní postižení, pyróza atd.
Léčba: v předhospitalizační fázi – poloha v polosedu, oxygenoterapie, nitráty, sedace,
kyselina acetylosalicylová 500 mg rozkousat, výhodnější je podání i.v., zajištění venózní
linky, nic i.m., analgézie – fentanyl, co nejrychlejší transport k hospitalizaci, arytmie během
transportu – bradykardie – Atropin, tachykardie bez srdečního selhání – malá dávka
betablokátorů, při městnání diuretika, při plicním edému morfin. Předhospitalizační fáze by za
současného systému rychlé zdavotnické pomoci neměla trvat déle než 1 hodinu od zavolání
nemocným.
za hospitalizace – co nejrychleji na JIP - PTCA – je-li možno a indikováno
- trombolýza – pokud není možno PTCA
- při srdečním selhání
obecná opatření: resuscitační pohotovost, klid na lůžku, event. s elevovanou horní polovinou
těla, oxygenoterapie, nitráty, sedace, analgézie, kyselina acetylosalicylová, betablokátor a
ACEI snižují časnou mortalitu na IM, ale betablokátory pouze při nepřítomnosti selhávání a
ACEI při TKs nad 100 mmHg.
primární PTCA (perkutánní transluminální koronární angioplastika) – urgentní
zákrok bez předchozí trombolýzy, nemá kontraindikace, úspěšnost 90% - nejefektivnější
léčba IM, dostupnost však limitována vzdáleností kardiologického centra. Akutní PTCA –
záchranná po neúspěšné trombolýze.
reperfúzní terapie (trombolýza) - zvažovat vždy při dobré krevní srážlivosti a trvání
IM do 6 hodin, možno použít urokinázu, streptokinázu, alteplázu, antistreptázu, tkáňový
aktivátor plasminogenu. K prevenci alergických reakcí se podává 200 mg hydrocortisonu i.v.
Úspěšnost (obvykle 70-80% nemocných) – reperfúze do 1,5 hodiny od zahájení trombolýzy –
vymizení bolestí, vymizení EKG známek IM, následuje léčba heparinem. Kontraindikace –
krvácivé stavy, st.p. krvácení do mozku, CMP před 6 měsící a méně, operační zákrok nebo
punkce tepen nebo větší trauma před 3 týdny a méně, dissekující aneurysma, léčba
kumarinovými preparáty, těhotenství, dekompenzovaná hypertenze.
Antikoagulancia v akutní fázi – heparin nízkomolekulární:
– při IM diagnostikovaném pozdě nebo při kontraindikacích trombolýzy, podává se 48 hod
od poslední stenokardie
– při prokázaných nástěnných trombech nebo aneurysmatu
– jako prevence žilní trombózy u ležících nemocných
Kardiogenní šok – vzniká tehdy, je-li infarktem postiženo více než 40% levé komory,
podpůrné faktory vzniku - poruchy rytmu, hypovolémie, léčba negativně inotropními
látkami, ruptura septa, papilárního svalu, stěny komory. Letalita je 90%.
Léčba - optimalizace žilního návratu, sympatomimetika (Dobutamin, Dopamin), korekce
acidózy. Akutní PTCA, mechanické systémy – balónková intraaortální kontrapulzace
(balónek v aortě se roztáhne v diastole, tím proudí více krve do koronární arterií), dále
membránová oxygenace a mimotělní oběh.
Rehabilitace – při nekomplikovaném průběhu:
den po vzniku IM stupeň rehabilitace
1. den pasivní cvičení na lůžku
2. den aktivni cvičení na lůžku
3. den sezení na lůžku
5. den stání vedle lůžka
10. den výstup po schodech o 1 patro
Po provedené PTCA se doba hospitalizace zkracuje na 5-7 dní.
Následuje propuštění domů s doporučením treningových dávek, obvykle chůze do TF 90/min
2x denně, postupně prodlužovat až na 2x denně 1/2 hodiny. Po prvním ergometrickém testu
dávkována zátěž podle výsledků testu. V průběhu rekonvalescence vhodná lázeňská terapie.
Terapie po proběhlém IM:
medikace - betablokátory
- ACE inhibitory
- kyselina salicylová nebo jiná antiagregancia (ticlodipin, Ibustrin) event.
antikoagulacia, pokud jsou indikovaná
- hypolipidemika – nutno snížit LDL cholesterol pod 3,5 mmol/l
- nitráty – pokud trvá angina pectoris
pohybový režim – 4x týdně vytrvalostní pohyb do submaximální TF – dle výsledků
ergometrického testu. Eliminace rizikových faktorů – kouření, obezity, hyperlipidémie,
hypertenze, hyperurikémie. U každého nemocného by měla proběhnout rozvaha o dalším
postupu – neakutní PTCA, koronarografie, event, aortokoronární bypass.
2.5.1.3 Náhlá smrt při ICHS
Definice: smrt do 1 hodiny od prvních příznaků zhoršení stavu
Etiologie: komorová tachykardie, fibrilace komor, zástava srdeční činnosti, ruptura stěny
komory s tamponádou. Rizikové faktory zvyšující pravděpodobnost náhlé smrti: kouření,
hypertenze, hypertrofie levé komory, mužské pohlaví, rozsah aterosklerózy koronárních
tepen, poruchy funkce levé komory, stres.
2.5.2 Chronické formy ICHS
2.5.2.1 Stabilní angina pectoris
Definice: tlaková, pálivá, řezava bolest na hrudníku provokovaná v průběhu času stále
stejnými a stejně silnými podněty (námaha, studený protivítr, příjem potravy apod.) a
reagující na stejná opatření – zpomalení nebo zastavení chůze, užití nitrátů.
Etiologie: zúžení koronární arterie (jedné nebo více) aterosklerotickým plátem bez dalších
komplikujících okolností.
Příznaky: bolest na hrudi charakteru pálení, svírání, tlaku, drcení, provokovaná námahou,
stresem, najezením a mizící po přerušení námahy nebo do 5-10 minut po použití nitrátů ve
formě spraye nebo lingvety. Intenzita bolesti i její práh a reakce na opatření může mírně
kolísat v závislosti na změnách atmosférického tlaku, prostředí, stresových vlivem apod.
Diagnostika: fyzikální nález často němý, klidové EKG může být bez podstatných změn, ale
mohou se vyskytovat raménkové blokády, difusní ischemické změny v podobě depresí ST
úseku, extrasystolie, fibrilace síní. Při negativním klidovém EKG z hlediska ischemických
změn nutno provést zátěžové vyšetření – EKG nebo echokardiografické, které odhalí
námahovou nebo němou ischemii (deprese ST na ekg, hypokinéza při echo). RTG hrudníku –
většinou negativní, ale může být hypertrofie levé komory, v pokročilejších stadiích známky
městnání v malém oběhu. Při závažnějších známkách ischemie zvažujeme i v tomto stadiu
invazivní vyšetření – tedy koronarografii s PTCA. Další zobrazovací metody –
radionuklidové – perfusní scintigram myokardu, radionuklidová ventrikulografie k posouzení
kontraktility.
Obr. č. 33
Difúzní klidové ischemické změny.
Deprese ST úseků vodorovného až sestupného charakteru ve svodech I,II, aVF, V3-6.
Laboratorní vyšetření většinou negativní z hlediska kardioenzymů, ale jsou detekovány
rizikové faktory – hyperlipidemie, hyperurikemie. Hypomagnézémie snižuje práh pro
koronární bolest, hypokalémie a hypokalcémie zvyšují pravděpodobnost výskytu arytmií.
Atypické formy anginy pectoris: Prinzmetalova variantní angina pectoris – typické koronární
bolesti se vyskytují v klidu, ale nevznikají při námaze – zúžení tepen není způsobeno
aterosklerotickými změnami, ale spazmy.
Syndrom X – small vessel disease – obtíže jsou způsobeny mnohočetnými zúženími
v periferii koronárního řečiště, proto koronarograficky nezachytitelné, ale zátěžové EKG
pozitivní.
Komplikace: přechod do nestabilní anginy pectoris nebo vznik infarktu myokardu krvácením
do plátu, trombózou v místě plátu, vývoj selhání levé komory z dlouhodobě nedostatečné
výživy myokardu, vznik arytmií.
Diff dg.: vertebrogenní obtíže, disekce aorty, Tietzův sydrom – bolestivost chrupavek úponů
žeber, bolest sternokostálního skloubení, onemocnění ramenního kloubu, interkostální
neuralgie, pleuritida, preerupitní stadium pásovného oparu, onemocnění horního GIT,
neurocirkulační astenie.
Léčba: Odstranění rizikových faktorů. Pohybový režim – zátěž 3-4x týdně po dobu 1/2-1
hodiny do submaximální TF.
Medikamentózní léčba – antiagregancia k prevenci koronární trombózy – kyselina
acetylosalicylová 100 mg denně. Nitráty – rychle účinkující k terapii záchvatu, retardované ke
snížení frekvence záchvatů – starší nitráty (izosorbitdinitrát) vyžadují intervalové podávání
(jedná dávka denně se vynechává) k zachování enzymové aktivity nutné k získání účinné
látky, novější již toto opatření nevyžadují. Molsidomin – vhodný k pokrytí nočního spánku.
Betablokátory – snížují tonus sympatiku, snižují tendence k arytmiím. U Prinzmetalovy
anginy (spazmy koronárních arterií) nelze podávat betablokátory, ale jsou účinné krátkodobě
působící antagonisté vápníku.
Revaskularizace – PTCA a další katetrizační metody, koronární bypass – při
nedostupnosti stenozy pro PTCA
Perkutánní myokardiální laserová revaskularizace - vytváření štěrbin v myokardu pro
O2 pomocí laseru a CO2 bublinek, zlepší subjektivní obtíže, nemá vliv na letalitu, není
adekvátní přechozím metodám
Transplantace srdce - u terminálního selhání levé komory způsobeného ICHS
Genová metoda – přenos genu pro růst endotelu (VEGF- vascular endothelial growth
factor) k vytváření nových cév v myokardu.
2.6 Hypertenze
Definice:
zařazení TK Tks (mmHg) Tkd (mmHg)
optimální pod 120 pod 80
normální pod 130 pod 85
vyšší normální 130-139 85-99
hypertenze
st. I
st. II
st. III
140-159
160-179
180 a více
90-99
100-109
110 a více
Etiologie a průběh:
u esenciální hypertenze (95% všech hypertoniků) není příčina jasná, jsou známy
rizikové faktory – pozitivní rodinná anamnéza (z matek na syny, z otců na dcery), androidní
obezita, kouření, hyperlipidémie, diabetes mellitus, hyperurikémie, nadměrný příjem soli
v potravě, nedostatečný příjem kalia, kalcia a magnézia v potravě, stres. Přímá dědičnost se na
vzniku hypertenze podílí jen pomalu, možná je i vrozená odchylka průběhu mozečkové tepny,
která tlačí na centrum kontroly TK.
Sekundární hypertenze – renální – onemocnění parenchymu, renovaskulární –
stenóza renálních tepen, hypertenze u nádorů ledvin
- endokrinní – feochromocytom, Cushingův syndrom,
Connův syndrom, adrenogenitální syndrom,
hypertyreóza, akromegalie
- koarktace aorty
- léčba kortikoidy
- těhotenská hypertenze.
Formy zvýšení krevního tlaku – labilní hypertenze – zvýšení vázané na námahu a stres
dlouhodobě odeznívající
- fixovaná hypertenze – stálé zvýšení
- urgentní hypertenzní krize – TK nad 230/130 bez poškození
- emergentní hypertenzní krize – TK nad 230/130 s orgánovým
poškozením.
Stadia hypertenze: I. pouze zvýšení TK bez orgánových změn
dle WHO II. hypertrofie levé komory, angiosclerosis retinae hypertonica
III. dekompenzované orgánové postižení – CMP, IM, retinopatie
IV. dekompenzovaná nekontrolovaná hypertenze, hypertenzní
krize, neuroretinopatie, edém papily, encefalopatie.
Příznaky: většina hypertoniků nepociťuje své zvýšení krevního tlaku, jen asi 30% má pocit
„zaujaté“ hlavy, pociťuje bolesti hlavy zvláště ráno po probuzení, únavnost, zadýchávání,
točení hlavy, poruchy spánku, bolesti na hrudi, bušení srdce, neklid, nervozita apod. Často je
podnětem k odhalení hypertenze epistaxe.
Diagnostika: měření TK (na obou HKK, po 5 minutovém zklidnění, opakovaně), event. při
nejasnostech Holterovo monitorování hodnot TK během 24 hodin, při nově zjištěné
hypertenzi i stanovení stadia – tedy EKG, RTG hrudníku, vyšetření očního pozadí,
bichemické vyšetření k vyloučení sekundární hypertenze – iontogram, glykemie, renální
funkce, hormony štítnice, odpady kyseliny vanilmandlové (VMK) a hydroxyindoloctové
(HIOK) do moči, echokardiografie.
Komplikace: hypertenzní krize s hypertenzní encefalopatií, levostranné srdeční selhání,
urychlení aterosklerotických změn, hypertenzní nefropatie, disekce aorty, hemoragická cévní
mozková příhoda.
Diff. dg.: vyloučení chyby měření, rozlišení mezi esenciální a sekundární hypertenzí.
Léčba: kauzální léčba u sekundární hypertenze.
Symptomatická léčba u esenciální hypertenze:
1) všeobecná opatření – nefarmakologická léčba– redukce hmotnosti, omezení příjmu soli,
zvýšení příjmu draslíku, vápníku a hořčíku, nekouřit, při zvýšené hladině cholesterolu
nízkocholesterolová dieta, kompenzace diabetu, nízkopurinová dieta při hyperurikémii,
omezit požívání kávy a alkoholu, pravidelná fyzická aktivita (2-3x týdně vytrvalostní
zátěž do submaximální TF), autogenní tréning ke snížení vlivu stresu, zvážit koupi
tonometru pro možnost samostatného měření v domácím prostředí.
2) medikamentózní léčba – monoterapie k zahájení – beta-blokátor, nebo diuretikum nebo
ACEI nebo blokátor kalciového kanálu,
dvojkombinace – diuretika+beta-blokátor, ACEI+blokátor kalciového kanálu,
ACEI+diuretikum,
pokud nestačí dvojkombinace, vytváříme troj- a více kombinace podle dalších léčených
chorob.
Možné důvody rezistence na terapii: nedodržování všeobecných opatření, vynechávání
medikace (muži- negativní vliv betablokátorů na potenci), příjem léků zvyšujících krevní
tlak (ženy – kontraceptiva), nerozpoznaná sekundární hypertenze, syndrom spánkové
apnoe.
Přehled diuretik
generický název
Hydrochlorothiazid
Chlortalidon
Furosemid
nediuretická diuretika
indapamid
metipamid
kalium šetřící diuretika
amilorid
spironolakton
kombinovaná diuretika
chlortalidon+amilorid
hydrochlorothiazid+amilorid
Při podání kombinace ACEI a kalium šetřících nebo kombinovaných diuretik může dojít
k hyperkalémii!
Přehled beta-blokátorů
generický název
neselektivní
metipranol
neselektivní s ISA
pindolol
bopindolol
selektivní
atenolol
metoprolol
bisoprolol
betaxolol
selektivní s ISA
celiprolol
acebutolol
Přehled ACEI
generický název
kaptopril
enalapril
perindopril
quinapril
lisinopril
spirapril
trandolapril
ramipril
Přehled antagonistů kalciového kanálu
generický název
I. generace
diltiazem
verapamil
II. generace
isradipin
amlodipin
felodipin
nitrendipin
lacidipin
Léky přímo působící na stěnu cévní – blokátory alfa l receptorů (prazosin – Deprazolin,
doxazosin, centrálně působící sympatolytika – guanfacin – Estulic, metyldopa - Dopegyt,
arteriální vazodilatátory – dihydralazin (Dihydralazin), endralazin (Miretilan), minoxidil
(Loniten).
Terapie hypertenzní krize – při nepřítomnosti orgánových změn - krátkodobě působící ACEI
– např. captopril l tbl rozkousat, podle výsledného TK další postup. Při neúspěchu i.v. terapie
– urapidil (Ebrantil) i.v., dihydralazin (Depresan, Nepresol).
Při urgentní situaci – Furosemid i.v., kontinuální infúze nitrátů (Isoket, Nitrolingual), při
neúspěchu nitroprusid sodný (Nipride).
Terapie hypertenze u starších osob – pokles TK pozvolný, častější kontroly, výsledná hodnota
by neměla klesnout pod 140/85, ale snahu o další snížení přerušujeme, pokud má nemocný
subjektivní obtíže charakteru závratí, bolestí na hrudi, nejistoty. Volíme antihypertenziva tak,
aby se podílela na léčbě dalších problémů (ACEI – hypertenze, srdeční selhání,
mikroalbuminurie, alfa-1 sympatolytika – benigní hyperplasie prostaty, hypertenze). Volíme
co nejjednodušší léčebné schéma. Pravidelné kontroly laboratorních hodnot, pravidelné
měření v domácím prostředí.
2.7 Zánětlivá onemocnění srdce
2.7.1 Perikarditidy
Postižení perikardu může být samostatným onemocněním nebo může být součástí mnoha
jiných chorob: akutní infarkt myokardu, urémie, nádorová onemocnění, revmatická horečka a
jiná autoimunitní a zánětlivá onemocnění, trauma hrudníku, myxedém, polékové postižení,
postperikardiotomický syndrom.
2.7.1.1 Pericarditis sicca
Definice: zánětlivé postižení perikardu.
Etiologie: idiopatická, virová, poinfarktová, při infekci, postperikardiotomický syndrom.
Příznaky: tlaková, bodavá, bolest s propagací do krku, mění se s polohou, horší při nádechu,
při lehu na zádech, při kašli, při polykání, menší vsedě. Pokud se později vytvoří výpotek,
bolest se zmenší.
Diagnostika: poslechově - perikardiální třecí šelest - jemný škrabavý, šustivý zvuk, vázaný
na ozvy, EKG - difúzně elevace ST - neodpovídá lokalizaci při ICHS, elevace postupně
přecházejí v oploštěné T a ST se normalizují, několik měsíců přetrvává inverze T vln,
postupně se normalizuje, echokardiografie – ztluštění perikardu.
Komplikace: přechod do exsudativní formy s tamponádou, recidivy, přechod do chronicity.
Diff.dg.: akutní infarkt myokardu, plicní embolizace, pleuritida, vertebrogenní obtíže.
Léčba: podle etiologie, antiflogistika, antibiotika, kortikoidy.
2.7.1.2 Pericarditis exsudativa
Definice: zánětlivé nebo jiné postižení perikardu s tvorbou výpotku.
Etiologie: infekce, TBC, urémie, nádorová onemocnění, hemoperikard po traumatu,
myxedém, chyloperikard.
Příznaky: v počáteční fázi se před vytvořením výpotku mohou objevit bolesti charakteru
suché perikarditidy, po vytvoření výpotku se bolest zmenší nebo ustane, pokud je výpotku
hodně, opět bolest z rozepětí perikardu, tehdy i dušnost z útlaku srdce a vzniklé tamponády,
narůstající hmotností srdce a perikardu s exsudátem vznikají obtíže charakteru bolestí ve
svislé poloze.
Diagnostika: při výpotku tlumené ozvy, podle rychlosti vzniku výpotku příznaky tamponády
– při pomalém nárůstu výpotku nemusí způsobovat obtíže ani 2000 ml, škytavka z podráždění
bránice, polykací potíže z útlaku jícnu, pulsus paradoxus, RTG - zvětšení srdečního stínu –
detekovatelné až nad 300 ml výpotku, ECHO - suverénní metoda - echovolný prostor okolo
srdce, EKG nespecifické změny – snížení voltáže QRS a oploštění T vln.
Komplikace: nejzávažnější komplikací je srdeční tamponáda – krev městná před pravým
srdcem - přeplněné jugulární žíly, bolestivá játra – klesá srdeční výdej – slabost, dušnosti,
pokles TK, tachykardie. Při hojení může dojít k nadprodukci vaziva, pericarditis constrictiva ztluštělý
osrdečník bránici volnému rozepětí srdce při diastole. Po TBC perikarditidě má
kalcium tendenci pronikat do zajizveného osrdečníku – pericarditis calcarea - zvápenatělý
osrdečník - kamenné srdce.
Diff. dg.: mediastinitida, myogenní dilatace srdce.
Léčení: podle základní choroby – antibiotika antituberkulotika, antirevmatika, hemodialýza,
protinádorová chemoterapie. V případě tamponády akutní punkce perikardu – za přísně
aseptických podmínek, nejlépe v kardiologickém centru. Podání glukokortikoidů snižuje
pravděpodobnost vývoje konstriktivní perikarditidy po vyhojení.
2.7.2 Myokarditida
Definice: zánět srdečního svalu - obtížně a obvykle pozdě diagnostikovaný. Způsobuje
myolýzu svalových vláken, infiltraci lymfocyty.
Etiologie: virové, bakteriální, rickettsiové, mykoplasmové, mykotické a parazitární infekce,
z virových nejčastěji Coxsackie A,B, ECHO viry, EB viry, hepatitidy a dětské virové
choroby. Infekce bakteriální - stafylokoky, neisserie, pneumokoky, hemofily, streptokoky, ale
také působením toxinů (difterie, streptokoky, mykoplasmata, tyfus, klostridia, leptospiry),
v posledncíh letech zjišťovaná i borelióza jako původce myokarditidy. Myokard mohou
poškodit také imunologicky navozené děje nebo ozařování mediastina.
Obr. č. 34
Perikardiální výpotek nádorového původu.
Vakovitá dilatace srdečního stínu, v plicním parenchymu nejsou známky městnání.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
Příznaky: únavnost, bolesti na hrudi zhoršující se námahou, nevýkonnost, dušnost, bušení
srdce, nepravidelnost chodu srdce, u dětí u nevolnost a zvracení
Diagnostika: Fyzikálně - teploty, arytmie, oslabený úder, temné srdeční ozvy, někdy cval,
nižší TK, RTG hrudníku - zvětšení srdečního stínu, mohou být i známky městnání v malém
oběhu, EKG - snížení voltáže QRS, někdy a-v-blok, změny ST-T, ECHO - snížení EF, edém
myokardu, někdy segmentární poruchy kinetiky, může být i malý perikardiální výpotek.
Katetrizační vyšetření s myokardiální biopsií. Laboratorně: obvykle zvýšená sedimentace,
leukocyóza, ale při virové etiologii nemusí být, někdy zvýšení kardioenzymů – CK a AST,
sérologická vyšetření k potvrzení původce.
Komplikace: srdeční selhání, arytmie, někdy i dlouhodobě přetrvávající, kompletní a-vblokáda,
přechod do chronicity – kardiomyopatie.
Léčba: klid na lůžku, monitorování, léčba ATB dle etiologie, antirevmatika, event.
antiagregancia, léčba komplikací, při terminálním selhání dočasná mechanická náhrada srdce
a srdeční transplantace.
2.7.3 Kardiomyopatie
Definice: onemocnění myokardu nejasné etiologie provázené poruchou srdeční funkce,
podstatou je degenerace, nekróza, fibroza myokardiálních buněk.
Etiologie: u primární kardiomyopatie nejasná, podobný průběh postižení také u sekudárních
kardiomyopatií - přechod akutní myokarditidy do chronicity, ischemická, při chlopenních
vadách, hypertenzní, metabolická, endokrinní, při systémových onemocněních pojiva,
toxická, alkoholická, peripartální. Podle změn stěny komor se dělí na dilatační, hypertrofickou
a restriktivní.
2.7.3.1 Dilatační kardiomyopatie
Definice: onemocnění myokardu způsobující poškození systolické funkce komory, komora je
dilatovaná, ejekční frakce je snížená, později i porucha diastolické funkce.
Etiologie: mnohdy idiopatická, až 40% nemocných má v anamnéze virovou myokarditidu,
alkoholická, metabolická – viz výše.
Příznaky: selhávání, noční dušnost typu astma cardiale, při postižení pravé komory i obraz
pravostranného srdečního selhání, bušení srdce, nepravidelnosti chodu srdce, není výjimkou
náhlá smrt.
Diagnostika: fyzikálně dušnost, ortopnoe, nepravidelnost pulsu, známky selhávání –
levostranného nebo oboustranného, EKG – známky hypertrofie a přetížení LK, změny
srdeční osy, blokády Tawarových ramének, poruchy atrioventrikulárniho převodu, RTG zvětšení
srdečního stínu, městání v malém oběhu, ECHO- dilatace komory, snížení EF.
Katerizační vyšetření s odběrem biopsie doplní informace, histologie je u dilatační
kardiomyopatie nespecifická.
Obr. č. 35
RTG hrudníku nemocného s dilatační kardiomyopatií.
Levá komora vakovitě rozšířena. (zapůjčeno RDK FN Brno)
Komplikace: velmi četné a nepříznivé – náhlá smrt nejčastěji na maligní arytmii, neřešitelné
levostranné selhání, plicní embolizace nebo embolizace do velkého oběhu z nástěnných
trombů.
Léčba: klidový režim, vyloučit kouření, alkohol, redukce hmotnosti, omezení příjmu soli,
v terapii diuretika, ACEI, digitalis, antiagregace, k vyléčení může vést transplantace srdce, ale
recidiva možná.
2.7.3.2 Hypertrofická kardiomyopatie
Definice: poškození myokadu charakterizované hypertrofií zejména mezikomorové přepážky,
toto místní zesílení uzavírá výtokový trakt LK.
Etiologie: není známa, pouze teorie – zvýšení intracelulární koncentrace Ca, zvýšení tonu
sympatiku, subendokardiální ischemie, teorie mutace genu.
Příznaky: obtíže převážně v průběhu námahy, kdy se zvýší průtok výtokových traktem LK –
hypertrofické místo způsobuje synkopy při námaze, chová se jako stenóza aortálního ústí. Při
fyzické zátěži může vzniknout i maligní arytmie.
Diagnostika: fyzikální nález může být němý, ale častý je systolický šelest jako při aortální
stenóze. EKG – známky hypertrofie levé komory a septa, velké negativní vlny T
v prekordiálních svodech, RTG hrudníku - zvětšení levé komory, echokardiograficky –
lokalizovaná hypertrofie části septa, která částečně uzavírá výtokový trakt LK, ztlušťování
septa v systole, pomalejší uzavírání levostranných chlopní.
Komplikace: synkopy, závratě, komorová tachykardie, komorová fibrilace, náhlá smrt.
Diff. dg.: hypertrofie levé komory z jiných důvodů – např hypertenze.
Léčba: změna životosprávy s omezením fyzické námahy, vyloučen digoxin, podávají se
betablokátory, Ca blokátory, prevence maligních arytmií podáváním např. disopyramidu či
amiodaronu. Při závažném nálezu zvažovat chirurgické vytětí hypertrofického místa.
2.7.3.3 Restriktivní kardiomyopatie
Definice: onemocnění myokardu, případně sekundární infiltrace způsobující jeho rigiditu,
která brání normální funkci srdečních komor.
Etiologie: neznámá, někdy jako endomyokardiální fibróza v důsledku jiného onemocnění –
spíše sekundární.
Příznaky: dušnost, únavnost, bušení srdce.
Diagnostika: fyzikálně projevy oboustranného selhávání, EKG nespecifické někdy poruchy
převodního systému, RTG hrudníku – známky městnání v malém oběhu, echokardiografie
prokáže málo pohyblivé stěny komor s nasedlými nástěnnými tromby, katerizace
s endomyokardiální biopsií prokáže myokardiální fibrózu, endomyokardiální jizvení.
Komplikace: srdeční selhání, maligní arytmie, embolizace do velkého i malého oběhu.
Diff. dg.: konstriktivní perikarditida, střádavé nemoci, sarkoidóza.
Léčba: symptomatická, léčba selhání, léčba arytmií, prevence embolizací, transplantace srdce.
2.7.4 Endokarditida
2.7.4.1 Infekční endokarditida
Definice: zánět srdeční nitroblány způsobující celkové těžké infekční onemocnění.
Etiologie: bakteriální jako důsledek bakteriémie a osídlení chlopní (zlatý stafylokok,
hemolytický streptokok, gramnegativní bakterie), původci mohou být i mykózy, chlamydie,
rickettsie, mykoplasmata i viry. Predisponující faktory – chlopenní vady, oslabení jednici, i.v.
toxikomani, venózní katetry, kardiostimulátory, cévní protézy. Dříve striktní dělení na akutní
endokarditidu způsobenou stafylokoky, enterokoky a mykózami a vleklou endokarditidu
způsobenou viridujícími (alfa-hemolytickými) streptokoky, nyní se rozdíl stírá pro úbytek
nemocných s revmaticky postiženými chlopněmi, naopak přibývá endokarditid u i.v.
narkomanů a nemocných s prolapsem mitrální chlopně. Na vzniku se mohou podílet i
invazivní zákroky - trhání zubu, tonzilektomie - i tonsilitida.
Podstatou endokarditidy je tvorba vegetací na endokardu chlopní složených z fibrinu,
leukocytů a bakterií, vegetace jsou křehké odlamují se do krevního proudu - septické emboly.
Vegetace porušují tkáň chlopní – vytváří až ulcerace, mohou způsobit přetržení šlašinky
apod.
Příznaky: horečky septického charakteru, petechie, septické emboly na kůži, kůže barvy bílé
kávy, třískové hematomy na nehtech, únavnost, dušnost, klesající tolerance námahy, noční
pocení, hematurie, plicní embolizace při endokarditidě trikuspidální chlopně, neurologické
příznaky, systémové embolizace – ledviny, mozek.
Diagnostika: anamnestické údaje (invazivní zákroky, cévní protézy, toxikománie), teploty až
septického charakteru, nově vzniklý srdeční šelest, echokardiografie, hemokultury (odebírat
při vzestupu teplot), vysoká sedimentace, CRP, leukocytóza, postupně anémie, poruchy
koagulace, splenomegalie makroskopická, mikroskopická hematurie, EKG – změny převodu.
Komplikace: postižení chlopní, srdeční selhání, metastatické abscesy, neléčená endokarditida
je ve 100% smrtící.
Diff. dg.: horečka nejasného původu může být vleklou formou endokarditidy.
Léčba: razantní dlouhodobá (4-6 týdnů) i.v. terapie antibiotiky cíleně podle hemokultivace,
vzhledem k častému steptokokovému původu je stále účinný penicilin podávaný i.v.
v krystalické formě, při prokázané enterokokové infekci kombinace ampicilin+gentamycin,
při stafylokokové etiologii vankomycin, u mykotických endokarditid amfotericin B – nutné
podávání až půl roku.
V dalším postupu včasná náhrada poškození chlopně, pokud je poškození hemodynamicky
závažné.
Preventivní opatření: pro možnost recidivy endokarditidy je nutná antibiotická profylaxe před
všemi výkony, které mohou způsobit bakteriémii. Vysoké riziko mají nemocní se závažnými
vadami, s umělými chlopněmi a ti, kteří již endokarditidu prodělali. Zvýšené riziko mají
nemocní se získanými chlopenními vadami, hypertrofickou kardiomypatií, prolapsem mitrální
chlopně s insuficiencí a nemocní s méně závažnými chlopenními vadami. Nízké riziko (není
nutná profylaxe) mají nemocní s defektem síňového septa, prolapsem mitrální chlopně bez
insuficience, st.p. operaci defektu septa síní, septa komor a otevřené tepenné dučeje.
Doporučená schémata:
Míra rizika,
Místo zákroku
Alergie na
PNC
Antibiotikum Dávkování
Všechny skupiny,
Respirační trakt,
Horní GIT
ne
ano
amoxycilin
klindamycin
azitromycin
dosp. 2g p.o., děti 50mg/kg p.o.
dosp. 600mg p.o. děti 20mg/kg p.o.
dosp. 500mg. p.o. děti 15mg/kg p.o.
l hod. před zákrokem
Středně vysoké riziko
GIT, urogenitální trakt
ne
ano
amoxycilin
vankomycin
dosp. 2g p.o.
děti 50mg/kg p.o.
1 hod. před zákrokem
dosp. 1g i.v. po dobu 1-2 hod.
děti 20mg/kg i.v. po dobu 1-2 hod.
infuzi ukončit 30 min. před
zákrokem
Vysoké riziko ne
ano
ampicilin +
gentamycin
vankomycin +
gentamycin
dosp. A 2g + G 1.5 mg/kg i.m. nebo
i.v. 30 min. před zákrokem
A 1 g i.m. nebo i.v. 6 hod. po
zákroku
děti A 50mg/kg+ G1,5mg/kg i.m.
nebo i.v. 30 min. před zákrokem
A 25mg/kg 6 hod. po zákroku
i.m.nebo i.v.
dosp. V 1g i.v. po dobu 1-2 hod. +
G 1,5mg/kg i.v. nebo i.m.
děti V 20mg/kg i.v. po dobu 1-2
hod.+ G 1,5mg/kg i.v. nebo i.m.
infuzi ukončit 30 min. před
zákrokem
2.7.4.2 Revmatická horečka
Definice: poststreptokokové alergické (autoimunitní) systémové onemocnění, které se může
manifestovat na srdci, kloubech, CNS, kůži a podkožní tkáni.
Etiologie: beta-hemolytický streptokok skupiny A (streptococcus pyogenes), onemocnění
není způsobeno přímo infekcí, ale je projevem autoimunitní reakce indukované infekcí, podílí
se i genetické dispozice – 10% zdravé populace je nosičem mikrobu bez jakýchkoli známek
onemocnění. Poškození endokardu vzniká poruchou kolagenních fibril a základní substance
pojivové tkáně protilátkami proti endokardu a myokardu, dále se tvoří protilátky proti
strukturám CNS a cirkulující imunokomplexy poškozují endotel kapilár.
Příznaky: asi za 10-20 dní po proběhlé streptokokové infekci se objevují:
celkové příznaky – horečka, bolesti hlavy, pocení
akutní migrující polyartritida – postižení velkých kloubů, které jsou horké, oteklé a velmi
bolestivé
kožní příznaky – revmatické podkožní uzly – malé tuhé nebolestivé uzlíky na předkloktí
- erytema anulare reumaticum (marginatum) – narůžovělé okrouhlé skvrny na
kůži trupu a proximální částí končetin
- erytema nodosum – červenomodré bolestivé uzly na přední straně bérce
postižení srdce – mohou být postiženy všechny tři vrstvy – pankarditida – bolesti v prekordiu,
klesající výkonnost, nový šelest, EKG známky myokarditidy
chorea minor – neurologické projevy – rychlé nekontrolovatelné pohyby rukou a nohou.
Diagnostika: anamnestický údaj o prodělané infekci, fyzikální nález – artritidy, nálezy na
kůži, nový srdeční šelest, laboratorně – zvýšení sedimentace, CRP, průkaz anitstreptolyzinu
O (ASLO), echokardiografie, neurologický nález.
Joresova kritéria
Hlavní Vedlejší
1. karditida
2. polyartritida
3. chorea minor
4. subkutánní uzlíky
5. erytema anulare rheumaticum
6. horečka
7. artralgie
8. zvýšená sedimentace nebo CRP
9. prodloužení intervalu PQ
10. revmatická horečka nebo karditida
v anamnéze
Diagnóza revmatické horečky je pravděpodobná při průkazu:
-prodělané streptokokové infekce
- dvou hlavních a dvou vedlejších kritérií
Léčba: penicilin G 3-5 mil.j./den, při lehké alergii na PNC - cefalosporiny, při těžké alergii na
PNC - erytromycin.
Protizánětlivá léčba - kyselina acetylosalicylová 2-3 g/den u dospělých
- glukokortikoidy začátek 80 mg/den, postupně snižovat.
Plánovaná tonsilektomie – pod ATB clonou, profylaxe recidivy – benzylpenicilin 1,2 mil.j.
každé 3 týdny.
2.8 Srdeční vady
2.8.1 Získané srdeční vady
2.8.1.1 Mitrální stenóza
Definice: zúžení mitrálního ústí způsobené srůstem okrajů cípů mitrální chlopně a jejich
ztužením.
Etiologie: typicky porevmatická vada, může být následkem i endokarditidy infekční. Zúžení
mitrálního ústí znamená větší zátěž levé síně, která hypertrofue až dilatuje, tím se přetížení
přenáší zpětně do plicního řečiště – tendence k hemoptýzám a plicnímu edému. Zvýšeným
tlakem v plicním řečišti je tlakově přetížena pravá komora, která hypertrofuje, dilatuje a
selhává.
Příznaky: dlouhé bezpříznakové období, manifestuje se námahovou dušností, dále nápadně
červené tváře (facies mitralis), kašel při fyzické nebo psychické námaze, nepravidelnost
chodu srdce, občas vykašlávání nitek krve.
Diagnostika: poslechově– typický nález otevíracího zvuku (opening snap) diastolického
hrčivého šelestu, EKG – často fibrilace síní, pokud je zachovaný sinusový rytmus, potom P
mitrale – vyšší, širší, tvaru „M“, RTG hrudníku – mitrální konfigurace srdce – zvětšení levé
síně, event. kalcifikace chopenního aparátu, echokardiografie + Dopplerovské vyšetření toků,
katetrizace stanoví závažnost – těsná stenóza pod 1,0 cm2
resp. 0,6 cm2
/m2
tělesného povrchu.
Obr. č. 36
RTG hrudníku nemocného s mitrální stenózou.
Zvětšení levé síně vyrovnává levou konturu srdeční.
Komplikace: embolizace do velkého oběhu z nástěnných trombů při fibrilaci síní, opakované
hemoptýzy, plicní edém, postupně selhání pravé srdeční komory, bakteriální endokarditida.
Diff.dg.: trombus levé síně, myxom levé síně, sukcesivní plicní embolizace, poslechově
mitrální insuficience, defekt septa síní.
Léčba: konzervativní – léčba srdeční insuficience, digitalis při fibrilaci síní, profylaxe
tromboembolie, profylaxe endokarditidy.
Katetrizace – roztržení srůstů cípů pomocí balónku.
Operativně – rekonstrukce chlopně, náhrada chlopně.
Rozhodující pro úspěšnost léčby je včasná operace – při rozvinuté plicní hypertenzi již
výsledek velmi nejistý.
2.8.1.2 Mitrální insuficience
Definice: nedomykavost cípů mitrální chlopně dovolující návrat určitého objemu krve
v systole z levé komory do levé síně.
Etiologie: prolaps mitrální chlopně, revmatická karditida, bakteriální endokarditida
(chronická mitrální insuficience), dysfunkce papilárního svalu při akutním IM (akutní mitrální
insuficience). Únik části objemu krve do síně je v příští systole síní znovu vypuzen do
komory a v systole komor se opět určitá část vrátí zpět. Tím dochází k objemovému přetížení
síně i komory, proto obě hypertrofují a dilatují. Zátěž se zpětně přenáší do plicního řečiště a
pravé komory, která dilatuje a selhává.
Příznaky: dlouhé bezpříznakové období, potom narůstající dušnost nejprve námahová, potom
i klidová, nepravidelnosti pulsu, tendence k plicnímu edému, u akutní mitrální insuficience
vzniká akutní přetižení levé komory s plicním edémem a kardiogenním šokem.
Diagnostika: poslechově systolický šelest s maximem na hrotě, třetí ozva, EKG - přetížení
levé komory, fibrilace nebo flutter síní, při sinusovém rytmu P mitrale, RTG hrudníku –
zvětšení levé síně i komory – vyrovnání levé kontury srdeční, mohutné hily, hyperémie
plicního parenchymu, echokardiografie, katetrizace – při měření tlaku systolický vzestup
tlaku v levé síni ( normálně systolický pokles).
Komplikace: plicní edém, embolizace do velkého oběhu, pravostranné selhání, bakteriální
endokarditida.
Diff.dg.: poslechově aortální stenóza, trikuspidální insuficicence, defekt septa komor, funkční
systolický šelest.
Léčba: konzervativní – léčba srdeční insuficience, profylaxe tromboembolizace, profylaxe
bakteriální endokarditidy.
Operační – rekonstrukce mitrální chlopně pokud možno, jinak náhrada.
2.8.1.3 Prolaps mitrální chlopně
Definice: vyklenutí zadního cípu nebo obou cípů mitrální chlopně v systole do dutiny síní.
Etiologie: vrozená porucha vývoje vaziva – rodinný výskyt spolu s Marfanovým syndromem
– vysoký vzrůst astenický habitus, hypermobilita kloubů, dlouhé štíhlé prsty.
Získaný prolaps – dysfunce papilárních svalů po IM, ruptura šlašinek apod.
Příznaky: většina pacientů asymptomatických, náhodný nález, symptomatičtí pociťují bušení
srdce, nepravidelnosti akce, atypické bolesti na hrudi, závratě, synkopy.
Diagnostika: poslechově při prolapsu s insuficiencí systolický šelest, při prolapsu bez
insuficience klik v průběhu systoly, echokardiograficky – spolehlivý průkaz.
Komplikace: u prolapsu s insuficiencí bakteriální endokarditida, vzácně maligní arytmie.
Diff.dg.: systolický šelest jiného původu, ischemická choroba srdeční.
Léčba: léčba poruch rytmu, sedace, betablokátory, profylaxe bakteriální endokarditidy při
insuficienci.
2.8.1.4 Aortální stenóza
Definice: zúžení aortální chlopně.
Etiologie: senilní degenerativně kalcifikovaná aortální stenóza, revmatická aortální stenóza.
Levá komora je tlakově přetížena, hypertrofuje, později dilatuje a selhává, při aortální stenóze
je velmi nízký tlak supravalvulárně, tedy v místě odstupu koronární arterií, které jsou
nedostatečně plněny.
Příznaky: dlouhé asymptomatické období, později dušnost, stenokardie, synkopy při námaze,
15-20% nemocných s aortální stenózou umírá náhle.
Diagnostika: Poslechově - ejekční systolický šelest s propagací do karotid, palpačně slaběji
hmatný tep, zvedavý úder hrotu, někdy i hmatný vír. Nízký rozdíl mezi systolických a
diastolickým TK, EKG – hypertrofie a přetížení levé komory, RTG hrudníku – zvětšení levé
komory, protažený aortální oblouk, event. kalcifikace v místě aortální chlopně,
echokardiografie – spolehlivá diagnostika, lze vypočítat tlakový gradient mezi komorou a
aortou a stanovit plochu ústí, a tím závažnost stenózy.
Obr. č. 37
EKG záznam nemocného s aortální stenózou
Vysoká voltáž QRS komplexů a sestupné deprese ST ve svodech z levého prekordia svědčí pro hypertrofii a
přetížení levé komory.
Komplikace: synkopy až náhlá smrt, selhání levé komory, mikroembolizace, poruchy rytmu.
Diff.dg.: hypertrofická kardiomyopatie.
Léčba: konzervativní – léčba levostranného selhání – ACEI kontraindikovány pro nebezpečí
hypoperfuze mozku, tedy pouze diuretika, profylaxe endoakrditidy.
Operační – náhrada chlopně současně s bypassem koronárních arterií, balónková
valvuloplastika. Operaci nutno indikovat včas, před rozvojem levostranného selhání –
synkopa při námaze nebo objevení se anginy pectoris.
2.8.1.5 Aortální insuficience
Definice: nedomykavost poloměsíčitých chlopní aorty vlivem jejich poškození nebo relativní
nedomykavost vlivem dilatace aorty.
Etiologie: revmatická horečka, infekční endokarditida, myomatózní degenerace chlopně,
skleróza chlopně, syfilitická mesaortitida, kolagenózy.
Nedomykavostí se v diastole vrací část vypuzeného systolického objemu krve zpět do levé
komory, při další systole je tento objem současně s dalším tepovým objemem vypuzen –
zvětšuje se objemová zátěž levé komory, levá komora dilatuje a selhává.
Příznaky: dlouhodobě bez potíží, potom progresivně námahová a klidová dušnost, až plicní
edém.
Diagnostika: Fyzikálně zvedavý úder hrotu, diastolický šelest dmychavého charakteru, velký
rozdíl mezi systolickýcm a diastolickým tlakem, periferní puls s velkou amplitudou, mrštný,
dosahuje až do periferie – pozorovatelný na nehtových lůžcích, energie pulsu se přenáší i na
okolní orgány – potřásání hlavou v rymu pulsu – Mussetův příznak, viditelná pulsace karotid,
EKG – zvětšení levé komory, později i známky přetížení, RTG hrudníku – zvětšená levá
komora, vinutý aortální oblouk, později i městnání v malém oběhu, echokardiografie –
upřesnění míry regurgitace, izotopová ventrikulografie – umožní posoudit latentní dysfunkci
komory u asymptomatických jedinců, katetrizace – posouzení tlakových poměrů a funkce LK.
Komplikace: srdeční selhání, arytmie.
Diff.dg.: u nedomykavosti plicnice je stejný charakter šelestu, ale nejsou periferní projevy, ty
naopak mohou být u anémie nebo hypertyreózy.
Léčba: konzervativní – léčba levostranného selhání, profylaxe endokarditidy,
operační – náhrada chlopně optimálně před rozvojem selhání, u akutní insuficience
okamžitě.
2.8.2 Vrozené srdeční vady
Definice: porucha ve vývoji srdečních struktur s různě závažnými hemodynamickými
důsledky.
Etiologie: kontakt s noxou 20-50. den po ovulaci (virové infekce, cytostatika,
imunosupresiva, thalidomid, ionizující záření) dále anémie matky, intoxikace kysličníkem
uhelnatým, vysokohorské prostředí, podíl dědičnosti, genetické faktory (Downův syndrom,
Turnerův syndrom), postihuje 0,3% živě narozených dětí.
Plod má intrauterinně pouze výživný oběh srdcem a plícemi, nikoli funkční, proto existuje
zkrat mezi předsíněmi, mezi komorami a mezi aortou a plicnicí tzv. Botallovou dučejí. Po
prvním nadechnutí se změní tlakové poměry, zkraty přestanou být využívány a zaniknou.
Podle hemodynamického vlivu se vrozené srdeční vady dělí na zkratové, vady bez zkratu a
vady neovlivňující hemodynamiku (dextrokardie).
Obecné příznaky vrozených srdečních vad: dušnost, cyanóza trvalá nebo intermitentní, obtíže
při kojení – únava při sání, špatné prospívání dítěte, výrazný úder srdečního hrotu, vyklenutí
prekordia - voussure.
2.8.2.1 Vrozené srdeční vady zkratové
Definice: postižení srdce způsobené neuzavřením intrakardiálních spojek z období
intrauterinního života – septum síní, septum komor, Botallova dučej.
Etiologie: Vlivem vyššího tlaku v levých dutinách proudí již okysličená krev z levé poloviny
srdce a z aorty do pravých dutin a plicnice a zvětšuje tak objem krve, který prochází plícemi.
Malý oběh je tak přetížen a do velkého oběhu přichází méně okysličené krve. Pravá komora je
objemově přetížena, postupně dochází k její hypertrofii, zvyšuje se tlak v pravostranných
dutinách a v plicnici a může dojít k obrácení toku zprava doleva – odkysličená krev se
dostává do velkého oběhu a vyvíjí se cyanóza - Eisenmengerův komplex. Zvýšením tlaku je
pravá komora přetížena i tlakově, dilatuje až selhává.
Příznaky: nízká výkonnost, námahová dušnost, v pozdějších fázích cyanóza, otoky, zvětšení
jater.
Diagnostika: poslechově u defektu septa síní rozštěp II. ozvy, šelest diastolický z velkého
průtoku krve trikuspidální chlopní a ze samotného průtoku krve z levé do pravé síně, šelest
systolický z velkého průtoku krve chlopní plicnice, EKG – blokáda pravého Tawarova
raménka, stočení elektrické osy doprava, P pulmonale – širší a vyšší. RTG hrudníku –
mohutné plicní hily (tanec hilů na skiaskopii), výrazná a. pulmonalis a chudá plicní kresba u
plicní hypertenze, echokardiografie - detekuje zkratový proud a přetížení PK.
U defektu septa komor poslechově systolický šelest – čím menší defekt, tím hlučnější šelest
(„mnoho povyku pro nic“), EKG – hypertrofie levé komory, u velkého zkratu hypertrofie
obou komor, RTG hrudníku – mohutné hily, výrazná a. pulmonalis, echokardiografie –
detekce zkratového proudu, odhad tlaků a míry přetížení.
U otevřené Botallovy dučeje – poslechově lokomotivový šelest v systole i diastole z trvale
vyššího tlaku v aortě oproti plicnici, EKG – hypertrofie LK nebo obou komor, ECHO –
detekce proudu, RTG hrudníku - jako předchozí.
Komplikace: rozvoj plicní hypertenze, obrácení krevního toku, pravostranné srdeční selhání,
embolizace do plicnice, bakteriální endokarditida.
Diff dg.: stenóza plicnice, náhodný systolický šelest, stenóza aorty, u Botallovy dučeje
stenóza aorty s insuficiencí.
Léčba: konzervativní – léčba srdeční insuficience, profylaxe infekční endokarditidy, u
otevřené Botallovy dučeje pokus o medikamentózní uzavření – inhibitory prostaglandinů,
nebo katetrizační – zavedení deštníčku nebo okludéru u defektu septa, pokus o okluzi u
Botallovy dučeje,
operativní – uzávěr defektu suturou nebo protetickou záplatou u defektů septa síní a
komor, dvojitý podvaz dučeje a její přetětí, u všech vad korekce event. doprovodných vad.
2.8.2.2 Vrozené srdeční vady bez zkratu
Pulmonální stenóza
Definice: změna výtokového traktu pravé komory srůstem spojů chlopně.
Etiologie: - většinou jako součást komplexu jiných vrozených vad, způsobuje tlakové
přetížení pravé komory.
Příznaky: při malé stenóze bez potíží, při velké nízká tolerance zátěže, periferní cyanóza.
Diagnostika: poslechově systolický šelest vlevo parasternálně, zde hmatný i vír, rozštěp II.
ozvy, EKG – pravostranné přetížení, hypertrofie pravé komory, P pulmonale, RTG hrudníku
– snížená plicní kresba, poststenotická dilatace plicnice, katetrizace pravé komory a a.
pulmonalis – tlakový gradient.
Diff. dg.: jiné srdeční vady se systolických šelestem.
Léčba: konzervativní – při gradientu pod 50 mmHg sledování, profylaxe endokarditidy,
katetrizační – balónková valvuloplastika při gradientu 50mmHg a více,
operativní – dilatační plastika.
Koarktace aorty
Definice: zúžení aorty v místě po odstupu větví pro hlavu a krk – v místě úponu Botallovy
dučeje – u dětí, nebo mírně distálněji – u dospělých.
Etiologie: jako ostatní srdeční vady, většinou se vyskytuje v kombinaci s jinými vadami, u
dětí s otevřenou dučejí způsobuje přetížení pravé komory a pravolevý zkrat, u dospělých
způsobuje tlakovou zátěž levého komory, hypertenzi horní poloviny těla, nedostatečné
zásobení dolní poloviny těla.
Příznaky: teplé ruce, studené nohy, pulsace a arteriální vír v oblasti krku a jugula, bolesti
hlavy, krvácení z nosu, viditelné kolaterály v oblasti hrudníku, v pokročilém stadiu dušnost ze
selhávání LK.
Diagnostika: hypertenze na horních končetinách hypotenze na dolních, poslechově systolický
šelest šířící se do zad, cévní šelest nad kolaterálami, EKG – hypertrofie LK, RTG hrudníku –
možno někdy uvidět „trojkový“ zářez do linie aortálního oblouku, usurace spodních okrajů 4.
- 8. žebra, echokardiografie - zobrazení stenózy, odhad tlaků.
Komplikace: bakteriální endokarditida, selhání levé komory, disekce aorty.
Diff. dg.: arteriální hypertenze jiného původu.
Léčba: operativní odstranění stenózy – balónkem nebo krátkou resekcí, nebo plastikou
pomocí arteria subclavia.
2.8.2.3 Složité vrozené srdeční vady s pravolevým zkratem
Fallotova tetralogie – defekt komorového septa, transpozice velkých tepen, stenóza plicnice,
hypertrofie pravé komory – velmi závažná vada s časnou centrální cyanózou, minimální
tolerance zátěže, děti sedají do dřepu, tím se zvýši odpor ve velkém oběhu a krev je lépe
okysličována v plících. Tento typ vady je nutno časně operovat.
Transpozice velkých tepen – aorta vychází z pravé komory, plicnice z levé – je slučitelné se
životem je při existenci další zkratové vady.
Truncus arteriosus communis – není vyvinuto septum mezi aortou a plicnicí při jejich
odstupu z komor.
Totální anomální návrat plicních žil – plicní žíly ústí do pravé síně namísto levé síně,
slučitelné se životem jen za existence další zkratové vady.
Trukuspidální atrézie – neprůchodnost atrioventrikulárního spojení vpravo, slučitelné se
životem jen za existence zkratové vady.
Ebsteinova anomálie – velká pravá síň, malá pravá komora vlivem sníženého úponu jednoho
z cípů trikuspidální chlopně až do oblasti hrotu, defekt septa síní s centrální cyanózou.
Diagnostika vrozených srdečních vad probíhá již prenatálně, novorozenci se závažnými
vadami jsou operování hned v prvních dnech po narození, ostatní jsou pečlivě sledováni a
operování v nejvýhodnější dobu. Dospělých se závažnými vrozenými srdečními vadami
podstatně ubylo ve srovnání s dřívějším obdobím.
2.9 Onemocnění aorty
2.9.1 Degenerativní onemocnění aorty
Definice: vrozená porucha tvorby vaziva způsobující méněcennost aortální stěny o komplex
dalších postižení - Marfanův syndrom
Etiologie: dědičná porucha pojivové tkáně, dlouhé útlé končetiny, pavoukovité prstyarachnodaktylie,
gotické patro, deformity hrudního koše, hypermobilita kloubů, rozvolnění
závěsného aparátu očních čoček, rozvolnění vaziva chlopní – prolaps mitrální chlopně,
insuficence aortální chlopně. Nejzávažnější je postižení aorty – rozvolnění stěny, tvorba
aneuryzmatu, možnost disekce aorty.
Příznaky a léčení – viz dále.
2.9.2 Disekce stěny aorty
Definice: porucha vnitřní výstelky aorty (intimy), kterou se krev z lumina aorty dostává mezi
jednotlivé vrstvy stěny aorty.
Etiologie: hypertenze, cystická degenerace střední vrstvy stěny aorty – médie, Marfanův
syndrom, koarktace aorty, aortální stenóza, iatrogenně při balónkové kontrapulsaci,
kardiovaskulární chirurgii nebo levostranné katetrizaci, s časovým odstupem po úrazech
charakteru nárazu do hrudníku (autonehody).
K disekci může dojít v kterémkoli místě aorty, po určitém průběhu mezi vrstvami aortální
stěny se krev může vrátit zpět do lumina druhotnou „distální“ trhlinou v intimě.
Příznaky: náhle vzniklá krutá bolest lokalizovaná podle umístění disekce – za hrudní kostí,
v oblasti hrudní pateře, v epigastriu, v bederní krajině – bolest je až šokující, špatně reaguje i
na opioidy, synkopa.
Diagnostika: fyzikální nález může být němý, může být hmatný bolestivý pulzující útvar na
abdominální aortě, hypertenze při disekci v oblasti ledvinných tepen, hypotenze při krvácení,
RTG hrudníku – při lokalizaci disekce v místě aortálního oblouku může být patrno rozšíření a
dvojitá linie stěny aorty, EKG změny výjimečně – v případě disekce v oblasti odstupu
koronárních arterií obraz IM, sonografie, Dopplerovské vyšetření, transesofageální
echokardiografie (TEE), CT, MR.
Komplikace: disseminovaná intravaskulární koagulopatie z kontaktu krve s velkou smáčivou
plochou, ruptura celé tloušťky stěny aorty s mohutným krvácením do okolních tkání, selhání
ledvin z uzávěru ledvinných tepen disekcí, akutní uzávěry odstupujících větví aorty.
Diff. dg.: akutní infarkt myokardu – u disekce diskrepance mezi negativním EKG nálezem a
krutými bolestmi, akutní pankreatitida, vředová choroba gastroduodena, renální, biliární
kolika, vertebrogenní obtíže.
Léčba: absolutní klid na lůžku, monitorace, snížení TK při hypertenzi, léčení bolesti, u
disekce v oblasti aortálního oblouku chirurgické řešení, konzervativní postup u nemocných
s disekcí břišní aorty, s kontraindikací operačního výkonu a při nepřítomností známek
poruchy zásobení některého z orgánů.
2.9.3 Zánětlivá onemocnění stěny aorty
Definice: poškození stěny aorty zánětlivým procesem.
Etiologie: bakteriální nebo mykotické postižení, syfilitické postižení aorty, revmatická
horečka, systémová onemocnění pojiva.
Takayasuova choroba (syndrom aortálního oblouku, bezpulzová nemoc) – zánětlivé
onemocnění aortálního oblouku, odstupujících větví a plicnice - etiologie je neznámá.
Příznaky: v úvodu teploty, slabost, ztráta hmotnosti, artralgie, nausea, zvracení, synkopální,
stavy, bolesti hlavy, tranzitorní ztráta vizu, ztráta pulzu na karotidách a tepnách paží, při
postižení břišní aorty bolesti břicha z nedostatečného zásobení břišních orgánů, zvýšení
krevního tlaku - renovaskulární hypertenze.
Diagnostika: nepřítomnost pulzu na karotidách a odstupujících tepnách, synkopální stavy,
oční postižení, laboratorně - zvýšení sedimentace, anémie, pozitivita nespecifických
séroreakcí na lupus a revmatoidní artritidu.
Komplikace: orgánové dekompenzace vlivem zhoršeného zásobení.
Léčba: glukokortikoidy, imunosupresivní, antikoagulační nebo antiagregační léčba,
závažnější stavy a komplikace se řeší chirurgicky.
2.9.4 Aneuryzma hrudní aorty
Definice: vakovité rozšíření aorty během jejího průběhu hrudníkem.
Etiologie: ateroskleróza, úraz hrudníku, cystická degenerace medie, disekce aorty, syfilis,
mykotické aneuryzma, Takayasuova choroba.
Stěna aneuryzmatu pulzuje a komprimuje okolní orgány (jícen, trachea, bronchy, n.
recurrens, horní dutá žíla), působí uzuraci sterna, žeber a obratlů. Terminální komplikací je
ruptura.
Příznaky: vyklenutí přední stěny hrudní, přenesené pulzace na skeletu nebo krku, polykací
potíže, dechové potíže z útlaku cest, chrapot z útlaku n. recurrens, stěhovavé bolesti na
hrudníku atypického charakteru.
Diagnostika: fyzikálně – hmatné otřásání hrudníku rytmicky s pulzem, možný i syndrom
horní duté žíly, RTG hrudníku – rozšíření stínu aortálního oblouku, kalcifikace v aortálním
stínu, uzurace skeletu, sonografie transesofageální, transtorakální, CT, NMR, kontrastní
aortografie.
Komplikace: ruptura s krvácením do různých okolních lokalizaci – tamponáda perikardu, do
mediastina, do trachy a bronchů, do jícnu.
Diff. dg.: hypertyreóza, poruchy polykání jiného původu, dechové obtíže jiného původu,
chrapot jiného původu.
Léčba: konzervativní terapie nedokáže ovlivnit ani symptomy, ani průběh, vždy snaha o
chirurgické řešení dakronovou protézou.
2.9.5 Aneuryzma břišní aorty
Definice: vakovité rozšíření aorty v jejím abdominálním průběhu.
Etiologie: ateroskleróza, méně často úrazy, začíná obvykle pod odstupem renálních arterií,
může být i mnohočetné, mnohdy současný výskyt s aneuryzmatem hrudní aorty.
Příznaky: většinou asymptomatické, spíše si pacient sám nahmatá útvar v břiše, někdy
bolestivost z uzurace obratlů nebo jako varování před rupturou.
Diagnostika: fyzikálně pulzující útvar v břiše nejčastěji okolo pupku a vlevo od pupku, zde
mohou být slyšitelné i šelesty, může být oslabení pulzací femorálních tepen, RTG břicha –
kalcifikace v průběhu aorty, sonografie, CT, NMR, aortografie.
Komplikace: ruptura s vykrvácením do dutiny břišní, ischemizace břišních orgánů – může
mít podobu náhlé příhody břišní.
Diff.dg.: hmatná pulzující aorta u velmi štíhlých lidí.
Léčba: chirurgická, indikována v případě aneuryzmat nad 5 cm v průměru nebo s nárůstem
0,5cm za rok, v současné době velmi úspěšná s minimem komplikací.
2.10 Hypotenze
2.10.1 Chronická arteriální hypotenze
Definice: hodnota systolického krevního tlaku je dlouhodobě pod 100 mmHg .
Etiologie: primární esenciální hypotenze u mladých žen s rodinným výskytem, inaktivita a
stres jsou podpůrné faktory, sekundární hypotenze způsobená endokrinně, kardiovaskulárně,
infekcí, imobilizací, hypovolémií, hyponatrémií, medikamentózně, regulovaná hypotenze
u trénovaných sportovců.
Příznaky: většinou asymptomaticky , někdy známky sníženého prokrvení mozku – snížená
výkonnost, zvýšená únavnost, poruchy koncentrace, depresivní nálada, studené ruce a nohy.
Diagnostika: anamnestické údaje, fyzikálně hodnoty TK, dlouhodobé měření.
Léčba: většinou nevyžaduje léčbu, pouze všeobecná opatření – zvýšení příjmu kuchyňské
soli, zvýšení příjmu tekutin, častá malá jídla, zlepšení fyzické kondice, masáže, hydroterapie,
spánek se zvýšenou horní polovinou těla snižuje noční diurézu a tím ranní hypotenzi, pomalé
vstávání po klidu na lůžku, kompresní punčochy.
Při výraznějších symptomech venotonika – zvýší žilní tonus.
2.10.2 Ortostatická hypotenze
Definice: pokles Tks nejméně o 20mmHg a Tkd nejméně o 10mmHg v průběhu 3 minut po
postavení po předchozím 4 minutovém ležení.
Etiologie: stagnace krve v dolních končetinách a ve splanchniku, podpůrný faktor – varixy
DKK a posttrombotický syndrom, poruchy autonomního nervového systému – diabetická
polyneuropatie, další neuropatie, Parkinsonova choroba, porucha baroreflexů.
Příznaky: závratě, mžitky před očima nebo černo před očima při vstávání nebo předklánění,
bolesti hlavy, hučení v uších, event. ortostatický kolaps (synkopa), palpitace, bolesti na hrudi,
úzkost.
Diagnostika: anamnestické údaje, Schellongův test – 10 minut vleže, 10 minut ve stoje
měření TK a pulsu v odstupu l minuty. Hodnocení - sympatikotonní forma ortostatické
hypotence vykazuje po postavení pokles TKs, ale vzestup TKd a TF, u asympatikotonní
formy všechny hodnoty po postavení poklesnou, u synkop dodatečné vyšetření příčiny.
Komplikace: ztráta vědomí s možností úrazu
Diff dg.: synkopa kardiální – aortální stenóza, obstrukční kardiomyopatie, arytmie,
pulmonální stenóza, plicní embolizace.
synkopa cirkulační – vazovagální, postprandiální, hypovolemická, presorická –
Valsalvův manévr, hypovolemická synkopa, syndrom karotického sinu, synkopa u autonomní
neuropatie, medikamentózně navozená,
synkopa cerebrální – narkolepsie, cerebrovaskulární insuficience,
synkopa metabolická – hypoxie a těžké anémie.
Léčba: všeobecná opatření jak v předchozí kapitole, u sympatikotonní ortostatické hypotenze
dihydroergotamin – zvýší tonus žilních stěn, sníží depo krve v žilním systému.
U asympatikotonní ortostatické hypotenze sympatomimetika, nutno ale mít na vědomí možné
nežádoucí účinky – arytmie, poruchy vyprazdňování močového měchýře, angina pectoris.
Zkouška na doping by byla pozitivní.
U asympatikotonní se dále mohou podávat mineralokortikoidy, které zadržují sodík a zvyšují
tak cirkulující objem – fludrokortison
Akutní léčba synkopy – uložení do polohy se zvýšenými končetinami.
2.11 Šok
Definice: náhlý stav závažné poruchy perfuze tkání a selhání krevního oběhu s následným
vývojem tkáňové hypoxie a s rozvojem acidosy zpočátku laktátové.
Etiologie a průběh:
Formy šoku:
1. hypovolemický - hemoragický, popáleninový, z dehydratace
2. kardiogenní - akutní infarkt myokardu
3. periferní forma - septický, anafylaktický, neurogenní
4. obstrukční forma - plicní embolie, tamponáda perikardu
V počátečních fázích přerozdělení krevního oběhu s cílem zachování prokrvení srdce a
mozku – centralizace oběhu. V periferii je intravaskulární objem kompenzován přestupem
tekutin z tkání, ale hromaděním kyselých produktů při acidóze dochází naopak ke ztrátám do
tkání, atonie prekapilárních úseků cév, konstrikce postkapilárních úseků vede k hromadění
krve s přestupem do intersticia, shlukování erytrocytů, tvorba mikrotrombů až disseminovaná
intravaskulární kagulopatie (DIC).
V důsledku těchto difúzně probíhajících změn se postupně rozvíjí postižení orgánů:
- ledviny - vasokonstrikce, až ischemické změny, oligurie,
- plíce – šoková plíce (ARDS), mikroembolizace, respirační insuficience ,
- játra a gastrointestinální trakt – ischemie jaterních buněk, ischemie střevní
stěny i sliznice – tendence k oblenění peristaltiky,
- srdce - zhoršuje se prokrvení myokardu, potencováno navíc tachykardií a
vyplavením katecholaminů, dochází k drobným poškozením
myokardiálních buněk,
- mozek - autoregulačně má zajištěný průtok déle než ostatní orgány, činnost
mozku zhoršuje hypoglykemie a hypoxie.
Déletrvající šokový stav vede k rozvoji multiorgánového selhání.
Příznaky: bledost, chladná akra, nitkovitý pulz, alterace vědomí, hypotenze, tachykardie,
pocení, hyperventilace, tachypone, dušnost, cyanóza.
Pozor!! – chladná akra a bledost se nevyskytují u počátečních fází septického šoku, kde může
dominovat vasodilatace a zvýšená tělesná teplota.
Diagnostika: TF, rytmus, TK, CVT, WP, saturace O2, dechová frekvence, typ dýchání,
analýza plynů v krvi, stav vědomí, diuréza - dle specifické hmotnosti lze rozpoznat stav
vratný (vysoká specifická hmotnost) a nevratný (izostenurie), vzestup AST, ALT, bilirubinu,
LD z ischemie jaterních buněk, do určitého stupně jsou změny reversibilní, hemokultivace.
Komplikace: postižení parenchymatózních orgánů až k multiorgánovému selhání.
Léčba: přednemocniční fáze - dostatečná ventilace, doplnění objemu, autotransfusní poloha,
stavění krvácení, léčba bolesti, udržení tělesné teploty.
Nemocniční fáze: vždy na jednotce intenzivní péče nebo ARO - primární terapie - kausální
dle vyvolávající příčiny, léčba hypovolémie - doplnění objemu, septický šok - ATB terapie
sekundární terapie - odstranění následků – u ARDS a respirační insuficience zavedení řízené
ventilace s PEEP, léčení poruch acidobazické rovnováhy.
2.11.1 Hypovolemický šok
Etiologie a průběh: hemoragický šok – ztráta krve při úrazech, krvácení z GIT, z plic,
z urogenitálního traktu, vnitřní krvácení (retroperitoneální, intraperitoneální, do měkkých
tkání, tamponáda) – vznik šoku hrozí při ztrátě nad 1000 ml krve,
nehemoragický šok - zvracení, průjmy, polyurická fáze RI, dehydratace při
teplotách, ztráty plazmy při popáleninách.
Stádia hypovolemického šoku a jejich příznaky:
Ztráta 10-25% - periferní vasokontrikce, vlhká, chladná kůže, tendence k tachykardii,
25-30% - tachykardie nad 100/min, TKS pod 100 mmHg, kolabované krční žíly,
bledost, pocení, oligurie, žízeň, neklid,
35-50% - pokles TKs pod 60mmHg, bledost, anurie - prerenální selhání ledvin,
nitkovitý puls, mydriáza, postupně porucha vědomí.
Diagnostika: klinické příznaky, CVT, laboratorně pokles saturace, pokles koncentrace
hemoglobinu s odstupem - hemodiluce se projeví teprve po několika hodinách!
Léčba: zastavit krvácení, event další ztráty tekutin, úhrada krve a ztracených tekutin nejlépe
2 i.v. katetry. Prozatímní opatření – plasmaexpandéry 500-1000 ml, dále roztoky krystaloidů
izotonické. Cíl - obnovit diurézu alespoň 30-50 ml/hod. Při větších ztrátách krve převod
erytrocytární masy.
POZOR! Vasopresory jsou při hypovolemickém šoku kontraindikovány, dokud CVT
nedosáhne fyziologických hodnot!
2.11.2 Kardiogenní šok
Etiologie: náhlý pokles minutového výdeje (poškození myokardu nad 40%, arytmie, srdeční
tamponáda), častěji vzniká u recidiv infarktu myokardu, u transmurálních IM, u diabetiků,
nad 60 let.
Příznaky: hypotenze Tks pod 80-90mmHg, tachykardie, dušnost, příznaky levostranného
srdečního selhávání – vlhké chrůpky nad bázemi plic.
Diagnostika: klinické příznaky, RTG známky plicního edému, echokardiografické známky
poškození kinetiky stěny levé komory, event. tamponády, zvýšení plnícího tlaku levé síně
(tlaku v zaklínění při pravostranné srdeční katetrizaci).
Léčba: Ovlivnění rozsahu IM - snížení spotřeby kyslíku, zlepšení koronárního průtoku –
trombolýza nebo akutní PTCA, odlehčující punkce při srdeční tamponádě, antiarytmika při
závažných arytmiích.
Další léčba - odstranění bolesti, hypoxemie, acidosy, úprava intravaskulárního volumu - dle
tlaku v zaklínění - WP, farmakologická léčba - dopamin, dobutamin, event. noradrenalin,
diuretika, mechanická podpora cirkulace - kontrapulsace, PEEP.
2.11.3 Septicko-toxický šok
Etiologie a průběh: - bakteriémie s uvolněním endotoxinů s mohutným vazodilatačním
účinkem u G- infekce a oligonukleotidů u G+ infekce,
- systémová zánětlivá reakce vlivem uvolnění cytokinů – TF nad 90/min, TT
pod 36 nebo nad 38 o
C, dechová frekvence nad 20/min, Leu nad 12 nebo
pod 4,0x109
/l
- sepse – systémová zánětlivá reakce s přítomností infekčního agens
- sepse se známkami orgánové dysfunkce
- septický šok – většinou hyperdynamická forma s teplou suchou kůží, proto
počátek šoku uniká pozornosti, hyperkinetická cirkulace, hypotenze,
tachykardie, vzniká relativní hypovolémie, klesá perfúze tkání, postupně
rozvoj multiorgánového selhání. Pravděpodobnější je výskyt u starších a
imunokompromitovaných nemocných.
Obzvlášť nebezpečný - šok při meningokokové infekci - DIC, krvácení do nadledvin.
Léčba: ATB terapie, imunoglobuliny, doplňování objemu dle CVT, oxygenoterapie, zajištění
diurézy, malé dávky vasopresorů, antiagregační terapie, event. podpora funkce nadledvin
středními dávkami steroidů – 200 mg hydrocortisonu denně, zamezení ztrát tepla.
2.11.4 Anafylaktický šok
Etiologie a průběh: uvolnění mediátorů alergie - histamin, serotonin, komplementová kaskáda
- vazodilatace, tachykardie, pokles TK, edém sliznic, svědění, exantém.
5 stupňů závažnosti
0 – místní reakce
I. - celkové příznaky – závratě, bolesti hlavy + kožní příznaky (urtikária, flush)
II. – pokles TK, tachykardie, dušnost, nauzea
III. – bronchospazmus, případě edém laryngu
IV. – zástava dechu a oběhu
Léčba: zastavit další přísun antigenu, protišoková poloha, i.v. přístup, HCT, adrenalin s.c., i.v.
zředěný, calcium i.v., aminophyllin, betasympatomimetikum ve spreji náhrada objemu,
antihistaminika i.v.
Při přetrvávající hypotenzi dopamin, při oběhové zástavě kardiopulmonální resuscitace.
2.12 Akutní plicní embolizace
Definice: uzavření části plicního řečiště nejčastěji embolem při trombóze velkých žil,
(tromboembolická nemoc TEN), méně často vzduchem, tukem.
Etiologie: nejčastěji žilní trombóza (90% v povodí dolní duté žíly, méně často z povodí horní
duté žíly nebo při fibrilaci síní), vzácně kabel kardiostimulátoru, centrální venózní katetr.
Predisponující faktory: 1. zpomalení krevního proudu
2. stavy po operacích (zahuštění, poranění žil)
3. stavy po traumatech
4. maligní nádory
5. obezita
6. varixy
Vlastní vyvolávající faktory – ranní vstávání, defekace, velká tělesná námaha.
Embolus způsobí náhlý vzestup odporu v plicním řečišti, což má za následek pokles srdečního
výdeje a pokles TK, krev protéká plícemi přes zkraty, není oxygenována, vzniká hypoxie,
reflexně dochází ke prekapilárním spazmům plicních cév a k dalšímu zvyšování rezistence
plicního řečiště. Embolie v periferních oblastech plicního řečiště – subpleurálně – znamená
vznik plicního infarktu, ve středové oblasti většinou stejně velká embolie nezpůsobí nekrózu,
protože oblast je kompenzatorně prokrvována bronchopulmonálními anastomózami.
Sukcesivní plicní embolizace - opakované drobné embolizace, postupně jsou postiženy další a
další úseky plic.
Příznaky: náhlá dušnost nebo její zhoršení, tachykardie, bolest na hrudi pleurálního
charakteru, kašel (50%) event. s hemoptýzou (15%). Při selhání PK zvýšená náplň krčních žil,
hepatomegalie, při náhlém vzniku i kolaps až synkopa, necharakteristicky i přechodná
alterace vědomí. U sukcesivní plicní embolizace pouze přechodné stavy dušnosti a
tachykardie – často přehlédnuto.
Diagnostika: klinické příznaky, EKG S1Q3, obraz úplné nebo neúplné blokády PTR, P
pulmonale. RTG zastínění trojúhelníkovitého tvaru, chudost plicní kresby, prominence hilů,
později vývoj výpotku. Echokardiografie – přetížení pravé komory, průkaz trombu
Dopplerovským vyšetřením. Flebografie, plicní angiografie, scintigrafie s ventilačním
scintigramem, CT plic. Průkaz žilní trombózy – Dopplerovské vyšetření, flebografie,
radionukliodové metody. Vlastní trombóza může probíhat skrytě, embolizace může být
prvním projevem.
Laboratorní vyšetření – hypoxémie, hypokapnie, zvýšení koncentrace D-dimerů.
Při obstrukci více než 50% řečiště - cor pulmonale, při náhlém vzniku až obraz akutního
pravostranného selhání.
Obr. č. 38
EKG záznam nemocného s akutní plicní embolizací.
Hluboké široké S ve svodech I, aVL, pozitivní kmit R ve V1 svědčí pro přetížení pravé komory.
Komplikace: pleuritida, pleurální výpotek, pneumonie, absces, pravostranné srdeční selhání.
Diff. dg.: dušnost - spontánní PNO, plicní edém, astmatický záchvat, bolest na hrudi – infarkt
myokardu, perikarditida, pleuritida, disekce aorty, hemoptýza – hemateméza, krvácení
z oblasti ORL, při šoku a kolapsu – jiné možné příčiny.
Léčba: přednemocniční – poloha v polosedě, minimální manipulace jako profylaxe dalších
embolií, uklidnění i medikamentózní, opatrný transport.
- nemocniční – oxygenoterapie, zajištění centrální žíly, dle okolností trombolýza nebo plná
heparinizace - bolus 10 000-15000 j. Heparinu, potom kontinuálně 1000 j./hod, aPTT by
mělo dosáhnout nejméně dvojnásobku normy, léčba bolesti,
- katetrizační terapie – fragmentace embolu nebo lokální trombolýza, ultrazvuková
trombolýza,
- výjimečně chirurgická terapie – Trendelenburgova embolektomie nebo operace
v mimotělním oběhu – při selhání konzervativních metod nebo naopak jako první rychlý
zásah při ideálních podmínkách – extrémně vzácné.
Na úvodní léčbu naváže Warfarin, INR 2-5násobek normy pro bezpečnou antikoagulaci,
riziko recidivy 30%.
Prevence tromboembolické choroby (TEN) - časná rehabilitace, hydratace, zábrana poranění
endotelu, antiagregační, antikoagulační profylaktická opatření. Vyšetření event. deficitu
koagulačních faktorů – AT III, protein C, protein S.
2.13 Plicní hypertenze a cor pulmonale chronicum
Definice: zvýšení tlaku v plicním krevním řečišti nad 20 mmHg v klidu a nad 30 mmHg při
zátěži.
Etiologie: - postkapilární - při levostranném selhání, Mi stenose, myxomu levé síně
- prekapilární - hypoxická (chronická bronchitida), hyperkinetická (při
zkratových vadách)
- restrikční (fibrosa, skoliosy, myopatie)
- vaskulární (embolizace, vaskulitidy, primární plicní
hypertenze).
Zvýšení tlaku má z následek přestavbu cévní stěny plicního řečiště s proliferací endotelu,
fibrózou intimy a postupnou obliterací drobných cév, narůstající rezistence plicního řečiště
vede k přetížení, hypertrofii až selhání pravé srdeční komory.
Příznaky: snížená výkonnost, dušnost zpočátku lehká, později progredující, v pozdějších
stádiích cyanóza, při námaze závratě, synkopy, bolesti na hrudi, při selhání pravé komory
známky městnání ve velkém oběhu – přeplnění jugulárních žil, zvětšená, bolestivá játra
oblého okraje, gravitační otoky dolních končetin nebo sakrální oblasti (u převážně ležícího
nemocného), ascites, pleurální výpotek – celková vodnatelnost – anasarka.
Diagnostika: klinické příznaky, poslechově - akcentace II.ozvy nad a. pulmonalis, při
relativní insuficienci pulmonální chlopně diastolický šelest, při relativní insuficienci
trikuspidální chlopně systolický šelest. EKG – známky hypertrofie pravé komory, posun
elektrické osy doprava, P pulmonale, event. blokáda pravého Tawarova raménka. ECHO –
známky hypertrofie pravé komory, později dilatace. RTG P+S – mohutné hily, znatelné větve
plicnice – truncus intermedius (příčný rozměr střední větve plicnice pro pravou plíci,
normální šíře – do 14mm, nad 18 mm zřetelný příznak plicní hypertenze), laboratorně –
postupný rozvoj respirační insuficience, v krevním obraze polyglobulie z chronické
hypoxémie.
Komplikace:TEN z oblenění žilního toku, trávicí obtíže z útlaku trávicí trubice ascitem
(pozor! u nemocných s ascitem je podstatně snížena resorpce p.o. podaných medikamentů!),
respirační insuficience, nebezpeční maligních arytmií u selhání pravé komory.
Diff. dg.: selhání pravé komory z jiného důvodu (např. infarkt pravé komory)
Léčba: léčba příčiny plicní hypertenze – antikoagulace při opakovaných embolizacích,
steroidy při plicní fibróze, imunosupresiva při vaskulitidách, řešení zkratových a chlopenních
vad,
další opatření - léčba plicní hypertenze – dlouhodobá oxygenoterapie malými
dávkami kyslíku (domácí oxygenátory), venepunkce ke snížení hematokritu – hemodiluce, při
selhávání pravé komory diuretika, ACEI, antiagregační terapie.
3. ANGIOLOGIE
3.1 Anatomie a fyziologie cévního systému
Obecná stavba cévní stěny:
Intima – vnitřní výstelka tvořená endotelem, nesmáčivá, media – střední vrstva tvořená
elastickým vazivem u tepen většího průřezu (elastických) nebo hladkou svalovinou u tepen
malého průměru (muskulárních) a v menší míře u žil, adventicie – vrstva obalující cévu
zvenčí a zajišťující spojení s okolím.
Fyziologie a patofyziologie proudění krve:
Tepenný systém - normální krevní proud je laminární, v zúženém míst dojde ke zrychlení
proudu a turbulenci – víření, které zatěžuje stěnu cévy těsně za zúžením, způsobuje
poststenotickou dilataci a také poškození endotelu. Místa za stenózami jsou z těchto důvodů
náchylná k tvorbě trombů. Stejným mechanismem – tedy zrychlením krevního proudu, a tím
snížením tlaku až na nulu může docházet k mechanickému poškození endotelu přímo v místě
stenózy. Nasednutím trombu na stenózu nejčastěji vznikají akutní tepenné uzávěry.
Mechanismem kompenzujícím vznik stenózy je otevírání kolaterál způsobené
vasodilatačním efektem nahromaděných produktů metabolismu.
Žilní systém je tzv. kapacitní, jeho stěny jsou poddajné. Za normálních okolností je v žilách
deponováno 80% krve. Žíly podléhají vlivu sympatiku, při jeho aktivaci se zrychlí žilní proud
a zvýší se návrat k srdci. Jednosměrnost žilního proudu v dolní polovině těla je zajišťována
chlopněmi, předpokladem správné funkce těchto chlopní je přiměřený průsvit žíly umožňující
domykání chlopní. Dalšími vlivy napomáhajícími návratu krve z dolní poloviny těla je
negativní nitrohrudní tlak a tzv. sací síla srdeční systoly – další zvýšení negativního tlaku ve
velkých žílách v době srdeční systoly a plnění síní. Při stagnaci krve v žílách dolních končetin
dochází k dilataci žil, a tím k nedomykavosti chlopní. Dalším mechanismem, který napomáhá
správné funkci žilního systému, jsou kontrakce kosterního svalstva, které zvenčí stlačují žilní
kmeny a urychlují proud krve směrem k srdci.
Lymfatický systém vytváři síť počátečních mízních kapilár, které se postupně sbíhají až do
dvou hlavních mízních kmenů, do průběhu mízních cév jsou vřazeny mízní uzliny. Síť
mízních uzlin doprovází povrchové i hluboké žíly. Hlavním úkolem mízního systému je sběr
bíllkovin, které propustí kapiláry do tkání a jejich zpětné dopravení do krevního oběhu. Mezi
množstvím nasáté a dopravené bílkoviny musí být rovnováha, jinak dochází k městnání –
lymfedému.
3.2 Vyšetřovací metody cévního systému
Anamnéza a fyzikální vyšetření – viz klinická propedeutika
Laboratorní vyšetření: metabolismus lipidů, běžné biochemické vyšetření, sedimentace, počet
trombocytů, hladina fibrinogenu, glykémie, kyselina močová, imunologické vyšetření,
koagulační vyšetření – aPTT, INR, produkty degradace fibrinu – D-dimery, AT III, protein C,
protein S.
Přístrojová vyšetření: Dopplerovské vyšetření tlaku – informuje o závažnosti překážky,
duplexní ultrasonografie, angiogafie – periferní z a. femoralis, TLA, DSA, flebografie,
vyšetření fragility kapilár – Rumpel Leede, biopsie cévní stěny, CT, lymfografie.
3.3 Onemocnění tepen
Rozdělení: I. Organická onemocnění
obstrukční - ateroskleróza
- mediokalcinóza
- diabetická mikroangiopatie
- kompresivní syndromy (skalenový, kostoklavikulární,
hyperabdukční, syndrom krčního žebra)
- imunokomplexové vaskulitidy (Buergerova choroba, polyarteriitis
nodosa, Wegenerova granulomatóza, arteriitis temporalis, Takayasuova choroba,
hemolyticko-uremický syndrom),
neobstrukční - tepenné aneurysma
- tepenno-žilní píštěl
II. Funkční onemocnění 1. Raynaudova choroba a fenomén
2. akrocyanóza
3. livedo reticularis
4. erytromelalgia
3.3.1 Ischemická choroba končetinových tepen
Definice: uzavírání průsvitu tepen aterosklerotickým procesem, snižování prokrvení zásobené
oblasti.
Etiologie a průběh: nejčastěji obliterující ateroskleróza, dále recidivující tromboembolie,
autoimunitní mechanizmy.
Rizikové faktory pro rozvoj aterosklerózy: hyperlipoproteinémie, kouření, obezita, diabetes
mellitus, arteriální hypertenze, virové infekce, stres, obezita – vše vede k poškozování
endotelu. Následuje pronikání lipoproteinů pod endoteliální výstelku. Postupné uzavírání
průsvitu tepny vede k ischemizaci zásobované oblasti, k hromadění odpadních produktů
metabolismu- podporuje otevírání kolaterálních tepen –čím pomaleji stenóza vzniká, tím lépe
jsou vyvinuty kolaterály.
Příznaky: stadium I – bez námahových bolestí – pouze slyšitelné šelesty nad tepnami
stadium II - intermitentní klaudikace – bolest vyvolaná námahou končetiny, po
zastavení mizící (stadium 2a – vzdálenost nad 200m bez potíží, stadium 2b pod 200m)
stadium III – klidové ischemické svalové bolesti, škubavé bolesti z ischemie
nervových kmenů
stadium IV - trofické změny (vypadání ochlupení, vyhlazená lividní kůže, ztluštělé
nehty), nekrózy, gangrény
Lerichův syndrom – uzávěr nebo významné zúžení ilických tepen blízko bifurkace aorty –
bolesti klaudikačního charakteru v hýždích a stehnech, ztráta potence.
Uzávěr nebo zúžení karotických tepen – TIA nebo ischemická ložiska v mozkové tkáni.
Uzávěr a. subclaviae – námahové bolesti končetiny, steal fenomen – obrácení toku v a. carotis
při zvýšené rychlosti průtoku a menším tlaku v zúženém místě a. subclaviae.
Diagnostika: klinické příznaky, fyzikálně – nehmatný pulz, fonendoskopem slyšitelný šelest
nad tepnami, Ratschow test – plantární a dorzální flexe ploskami zdvižených končetin –
event. vznik klaudikační bolesti, po svěšení končetin sledování opětného prokrvení –
postižená končetina se prokrví později. Přístrojové metody – Doppler tepen dolních končetin,
arteriografie periferní, TLA, DSA.
Obr. č. 39
Angiografie nemocného s ischemickou chorobou dolních končetin.
Snímek 1. zleva – uzávěr a. iliaca communis l.sin., snímek 2. - z kolaterál se plní pouze a. femoralis profunda
l.sin, a. femoralis superficialis se neplní, snímek 3. – v oblasti bérce vlevo se neplní žádná z bércových tepen.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
Diff. dg.: klaudikace – venózní uzávěr, ortopedická onemocnění, neurologická onemocnění.
Komplikace: neuropatie, obtížné hojení ran, septické komplikace nekróz a gangrén, akutní
tepenný uzávěr nasednutím trombózy.
Léčba: odstranění rizikových faktorů, prevence poranění dolních končetin – péče o kůži,
odborná péče o nehty, vazodilatace tréningem (chůze přes bolest), medikamentózně –
vazodilatační preparáty, reologické preparáty (pentoxiphyllin – Agapurin), antiagregační
terapie, katetrizační metody – perkutánní transluminální angioplastika, event. s lokální
trombolýzou, implantace stentů, operační postupy – trombendarterektomie – odstranění
postižené intimy, bypass – při dobrém výtokovém traktu – buď vlastním štěpem nebo cévní
protézou, lumbální sympatektomie – uvolní se tonus tepen – vazodilatace. Amputace
končetiny jako poslední možnost při selhání všech předchozích metod.
Obr. č. 40
Perkutánní transluminální angioplastika stehenní tepny – stav před a po provedení.
Na původním nástřiku patrná významná stenóza, která po angioplastickém zákroku vymizela.
(zapůjčeno RDK FN Brno)
3.3.1.1 Akutní tepenné uzávěry
Definice: náhlá obstrukce průsvitu tepny s následným přerušením zásobování tkání kyslíkem
a živinami.
Etiologie: nasednutí trombózy na preexistující stenózu, embolizace při infarktu myokardu, při
fibrilaci síní, při endokarditidě – nasedá většinou na větvení tepen, disekce aorty, poranění
tepny, hormonální terapie.
Příznaky: chlad, bledost, krutá bolest postižené končetiny, poruchy kožní cítivosti, snížená
hybnost končetiny, celková schvácenost, později bolesti charakteru neuralgie a vznik kožních
změn (epidermolýza - puchýře).
Diagnostika: klinické příznaky, Doppler tepen dolních končetin, laboratorně známky
hyperkoagulace, přítomnost degradačních produktů odbourání fibrinu.
Diff.dg.: phlegmasia cerulea dolens – také chybí pulsace.
Komplikace: šok, ischemická nekróza, po několika hodinách trvání rozpad svalových buněk,
uvolnění myoglobinu do oběhu – nebezpeční selhání ledvin.
Léčba: přednostně chirurgická – předoperačně polohovat končetinu – poloha dolů zlepší
prokrvení, analgetika, náhrada objemu, event. heparin i.v. k zabránění narůstání trombu.
Vlastní operace Fogartyho katetrem, případě lokální fibrinolýza.
POZOR! zúžení tepen v oblasti břicha může mít charakter bolestí křečovitého charakteru
navazující na požití stravy (angina abdominalis), uzávěr tepen znamená náhlou příhodu břišní
charakteru střevního postižení – neprůchodnost příp. paralytický ileus, při delším trvání
nekróza střevní stěny.
3.3.2 Kompresivní syndromy
Definice a etiologie: obtíže způsobené útlakem nervově cévního svazku na určitých místech
těla mezi svaly a kostmi, nejčastěji v oblasti pažního pletence – 1. žebro, úpony m. pectoralis,
mm. scaleni, event. prodloužené příčné výběžky 7. krčního obratle – tzv. krční žebro.
Příznaky: parestézie, pocity slabosti a svalové bolesti horní končetiny při určitých pohybech
hlavou a končetinami a při určitých činnostech – např. nesení těžšího břemene, práce
s rukama nad hlavou apod.
Diagnostika: palpace pulsu na horní končetině v různých polohách – v kritické poloze puls
zeslábne až vymizí, kufříkový test – po zatížení končetiny dojde k zeslabení nebo vymizení
pulsu na periferních tepnách a objeví se parestézie, Doppler v klidové poloze negativní,
v kritické poloze oblenění průtoku.
Diff. dg.: syndrom karpálního tunelu, cervikobrachiální syndrom, entézopatie.
Léčba: rehabilitace a pravidelné cvičení, chirurgická terapie jen zcela výjimečně.
3.3.3 Imunokomplexové vaskulitidy
Definice:poškození tepen zánětlivého původu.
Etiologie: ukládání komplexů antigen-protilátka do cévní stěny způsobující postižení podle
lokalizace cévních změn – kožní projevy, postižení nervové soustavy, kardiální poškození,
poškození ledvin, plic, končetin.
Mezi nosologické jednotky patří polyarteriitis nodosa (uzlovité bolestivé ztluštění tepen),
Wegenerova granulomatóza (ukládání imunokomplexů a tvorba granulomů ve tkání ledvin a
dýchacího systému), arteriitis temporalis (postižení spánkových tepen), Buergerova choroba –
bude probrána zvlášť.
Příznaky: celkově může být teplota, noční pocení, hubnutí, kožní postižení – červené až
modrofialové morfy průměru 2-10mm, většinou prominující 1-3mm nad povrch kůže,
postupně se rozpadající a secernující, plicní – postupně narůstající dušnost, hemoptýza,
ledvinné – hematurie, bolesti v bederní krajině, nervové – parestézie, poruchy hybnosti,
cítivosti, postižení končetin – Buergerova choroba. Příznaky se zhoršují vždy po
provokačních momentech – tělesná zátěž, psychická zátěž, interkurentní infekce.
Diagnostika: pozitivita zánětlivých faktorů – FW, CRP, fibrinogen, průkaz přítomnosti
autoprotilátek, biopsie postižené tkáně.
Diff dg.: jiná onemocnění postižení oblasti – např. plicní fibróza, kožní exantémy,
vertebrogenní postižení.
Komplikace: při pokračování cévního postižení selhání daného orgánu – ledvin, srdce.
Léčba: imunosupresivní – kortikoidy samotné nebo v kombinaci s cytostatiky, plasmaferéza,
pulsní terapie kortikoidy, podpůrná léčba postiženého orgánu.
3.3.3.1 Buergerova choroba, thrombangiitis obliterans
Definice: zánětlivé onemocnění postihující stěnu tepny a žíly, někdy i přilehlý nervový kmen.
Etiologie a průběh: etiologie zatím neznámá, postihuje významně častěji muže –kuřáky,
dochází k ukládání imunokomplexů v drobných tepnách dolních končetin vedoucí k postupné
ztrátě trofiky končetiny, postiženi jsou muži ve věku 40-50 let, ale zvyšuje se i počet postižení
u žen s rostoucím procentem žen-kuřaček. Prodělání interkurentní infekce zhoršuje průběh.
Příznaky: v úvodu migrující flebitida – bolestivý uzlík na žíle po několika dnech mizící,
bolesti periferních oblastí končetin, chladná akra končetin, disperzně tmavé zbarvení kůže,
postupně rozvoj trofických změn až nekróz.
Diagnostika: pozitivita zánětlivých faktorů, na angiografii „mrkvovitý“ tvar stenózy, stenózy
lokalizovány v periferních částech řečiště.
Diff. dg.: ichemická choroba DKK, diabetická polyneuropatie.
Komplikace: ztráta končetiny.
Léčba: vasodilatancia, imunosupresiva, péče o kůži, nehty, prevence poranění.
3.3.4 Aneuryzmata
Definice: lokalizované rozšíření tepny ve všech vrstvách její stěny.
Etiologie: úrazy, aterosklerotické změny, vrozená méněcennost tepenné stěny, dříve často,
dnes výjimečně lues. Predilekční místa – aortální oblouk, břišní aorta, mozkové tepny,
podkolenní tepny.
Příznaky: sporé - většina aneuryzmat je asymptomatických, jinak příznaky při útlaku
sousedních orgánů, při aneuryzmatech mozkových tepen může být neurologická
symptomatologie opět podle konkrétní lokalizace.
Diagnostika: na dostupných místech palpačně nebo poslechově, Doppler, angiografie.
Komplikace: ruptura, embolizace z trombotizovaného vaku aneuryzmatu, úplný trombotický
uzávěr tepny.
Léčba: podle závažnosti lokalizace a rozsahu aneuryzmatu event. chirurgická ještě před
rozvinutím komplikací, u nemocných se zjištěným aneuryzmatem sledování po půl roce a při
jeho rozvoji chirurgické řešení. U pacientů s břišním aneurysmatem okamžitá kontrola při
vzniku bolestí v břiše.
3.3.5 Funkční cévní poruchy - vazoneurózy
3.3.5.1 Raynaudova choroba, Raynaudův fenomén
Definice: záchvatovitá vazokonstrikce na periferních částech končetin, nejčastěji vyvolaná
chladem.
Etiologie a průběh: není zcela jasná, uplatňuje se vliv serotoninu, endotelinu, pokles syntézy
EDRF – endotelového relaxačního faktoru. Primární – Raynaudova choroba – u mladých žen,
obvykle mizí spontánně po porodu nebo po menopauze, nevyvolává trofické změny,
vyskytuje se symetricky. Sekundární – Raynaudův syndrom – doprovází nebo předchází
vývoj jiného onemocnění – systémová onemocnění pojiva, neurologická onemocnění,
hematologická onemocnění – hemolytické anémie, při vazospatickém syndromu vyvolaném
vibracemi (pracovníci s motorovými pilami, pneumatickými kladivy, brusiči).
Příznaky: typický záchvat – zblednutí prstů spazmem tepen, promodrání spazmem venul,
reaktivní hyperemie, u Raynaudova syndromu sekundárního postupně rozvoj trofických změn
– tenké pomalu rostoucí nehty, porucha celistvosti kůže v okolí nehtů – záděry, defekty.
Diagnostika: chladový provokační test, Allenův test – při stlačení a. radialis nebo a. ulnaris
při zatnuté pěsti dojde ke zblednutí ruky při stlačení nezúžené arterie, arteriografie,
pletysmografie ruky - při podání nitroglycerinu vymizí spazmy.
K vyloučení základního onemocnění – zánětlivé faktory – FW, CRP, krevní obraz, chladové
protilátky, kryoglobuliny, imunologické vyšetření – ANA, antiDNA a další.
Diff. dg.: embolizace do periferních tepen ruky – trvání ischémie nad 30 minut.
Komplikace: trofické změny u sekundárního Raynaudova syndromu.
Léčba: vyvarovat se chladného a vlhkého počasí, nekouřit, vysadit léky vyvolávající záchvaty
(beta-blokátory, ergotamin), nitroglycerinová mast lokálně, u trofických změn prostaglandiny
i.v.
3.3.5.2 Další funkční cévní poruchy
Akrocyanóza – konstrikce arteriol se stagnací krve v kapilárách a venulách. Postihuje mladé
lidi, často mizí spontánně. V léčbě belladona, event fyzikální terapie.
Livedo reticularis - mramorovaná kůže – postihuje kožní cévní pleteně, nejčastěji benigní, ale
může doprovázet systémové choroby pojiva.
Erytromelagie – zvýšená citlivost končetin na teplo – reagují zčervenáním a bolestí, v léčbě
aplikace chladu a kyseliny acetylosalicylové.
3.4 Onemocnění žil
3.4.1 Varixy
Definice: vakovité nebo válcovité rozšíření žilního kmene postihující povrchový nebo
hluboký žilní systém, případě oba systémy.
Etiologie: multifaktoriální původ – dědičnost – vrozená nedostatečnost vaziva, věk,
hormonální působení, činnost vyžadující dlouhé stání, útlak pánevních žil při těhotenství,
obezitě. Rozšíření žilního průsvitu způsobí nedostatečnost chlopenního aparátu žil a
nedostatečný odtok krve zpět směrem k srdci.
Příznaky: při povrchové lokalizaci varixy viditelné a hmatné na dolních končetinách, pocit
přeplnění končetin při delším stání, večerní otoky končetin okolo kotníků.
Diagnostika: klinické příznaky, Dopplerovská sonografie, flebografie při hluboké lokalizaci,
nutno diagnostikovat i průchodnost hlubokého systému před event. operací povrchových
varixů.
Diff. dg.: event. některý z funkčních syndromů, při bolestivosti odlišit postižení tepenné.
Komplikace: povrchová flebitida, hluboká flebitida, chronická žilní insuficience.
Léčba: elastické punčochy, více chodit a běhat než sedět a stát, venotonika podpoří návrat
krve k srdci, tedy odstraní pocit přeplnění, ale neodstraní varixy samotné. Operační odstranění
po předchozím průkazu průchodnosti hlubokého systému. Sklerotizace – aplikace chemicky
aktivní látek do varixů menšího rozsahu způsobí jejich zánik, stejný efekt má i použití laseru.
3.4.2 Povrchová flebitida
Definice: zánětlivé postižení varikózního uzlu nebo vény s trombotickým uzávěrem.
Etiologie: někdy v anamnéze mechanický útlak, většinou ale vyvolávající příčina nezjištěna,
na DKK většinou v. saphena parva a magna, na horních končetinách většinou po punkcích
venózního systému, migrující flebitida - většinou sekundární při jiném onemocnění –
Buergerova choroba, karcinom pankreatu, bronchgenní karcinom.
Příznaky: známky zánětu v oblasti postižené vény, většinou není otok končetiny.
Diagnostika: z klinického nálezu.
Diff. dg.: přerůstání zánětu z hlubokého žilního systému – vyloučí Dopplerovské vyšetření.
Komplikace: rozšíření zánětu z periferních oblasti na v. saphena magna a hluboký žilní
systém, vzácně bakteriální infekce a tvorba abscesu.
Léčba: odstranit event příčiny – kanyly, léčba ambulantní – lokální terapie, bandáž, nechat
pacienta chodit, při klidu na lůžku nebezpeční narůstání trombu a přerůstání do hlubokého
systému, při bolestech antiflogistika – nesteroidní antirevmatika. Při větším rozsahu na v.
saphena magna a u ležících pacientů – miniheparinizace, klid na lůžku, při teplotě
protistafylokoková antibiotika.
3.4.3 Hluboká flebitida, hluboká žilní trombóza
Definice: trombóza je intravaskulární lokalizované srážení krve, hluboká žilní trombóza je
lokalizována v hlubokých žílách dolních končetin.
Etiologie: Virchowova trias – poškození endotelu, zpomalení nebo turbulence krevního
proudu, změny složení krve – zahuštění, změna poměru srážlivých a protisrážlivých faktorů.
Predisponující faktory – chirurgické - perioperační období, zlomeniny končetin s naložením
sádrového obvazu,
- interní - septický stav, obezita, stav po cévní mozkové příhodě, srdeční
selhání, infarkt myokardu, hormonální terapie, přítomnost malignity,
přítomnost rozsáhlejšího zánětu, antifosfolipidový syndrom,
- komprese v. poplitea dlouhým sezením v autě, v letadle – economy class
syndrome,
- vrozené defekty tvorby koagulačních faktorů – AT III, protein C, protein S,
Leidenská mutace faktoru V.
Příznaky: někdy nenápadné, otok končetiny, zteplání končetiny, bolestivost, pocit přeplnění,
palpační bolestivost v průběhu žil, bolest lýtek při palpaci, pozitivní Homansovo a plantární
znamení.
Diagnostika: klinický nález, v proximální části dolní končetiny Doppler, v distální
flebografie, laboratorně – zvýšená sedimentace, CRP, leukocytóza, zvýšení koncentrace Ddimerů,
koagulační vyšetření včetně AT III, proteinu C a proteinu S, APLA, event. mutace ke
zjištění vrozených poruch srážlivosti.
Obr. č. 41
Flebografie žil dolních končetin nemocného s hlubokou žilní trombózou.
Na snímku je patrný defekt v náplni hlubokého stehenního žilního systému. (zapůjčeno RDK FN Brno)
Diff. dg.: posttrombotický syndrom se žilní insuficiencí, lymfedém, ruptura svalových vláken,
lumbosichalgický syndrom, akutní arteriální uzávěr.
Komplikace: plicní embolie, posttrombotický syndrom s venózní insuficiencí, recidiva
trombózy, phlegmasia cerulea dolens – perakutní vznik trombózy celého žilního systému
dolní končetiny se současným stlačením arterií otokem.
Léčba: bandáž končetiny, antikoagulační léčba – fibrinolýza nebo heparinizace. Cíle terapie –
zabránit embolizaci, zabránit narůstání trombózy, rekanalizovat postiženou žílu.
Heparinizace – nefrakcionované hepariny bolus 5 000 -10 000j. podle hmotnosti, dále
kontinuální podání 1000-1500j./hod – aPTT by měl dosáhnout nejméně dvojnásobku normy.
Nízkomolekulární hepariny – sledování efektu podle klinického stavu, nejsou nutné
laboratorní kontroly. Od 2.-3. dne podávání antikoagulancií kumarinového typu, heparin se
vysazuje, jakmile dosáhne INR dvojnásobku normy.
Fibrinolýza – lépe rekanalizuje žílu, nižší výskyt posttrombotického syndromu, ale častější
mozkové hemoragie. Kontraindikace – hemoragické diatézy, pooperační stavy – do 14 dní
běžné operace, do 2 měsíců operace CNS - st.p. punkcích před méně než 14 dny,
nekompenzovaná hypertenze, pankretitida, endocarditis lenta, insuficience jater nebo ledvin,
1. trimestr těhotenství, st.p. krvácení do mozku před méně než 3 měsíci.
Při phlegmasia cerulea dolens nebo při kontraindikaci antikoagulace chirurgická léčba
Fogartyho katetrem.
3.4.4 Chronická žilní insuficience
Definice: stáza krve v dolních končetinách se zvýšením žilního tlaku a se sekundárními
změnami na žílách a kůži.
Etiologie: posttrombotický syndrom případně varixy s poruchou funkce chlopní způsobují
stagnaci krve v dolních končetinách, zvýšení žilního tlaku ve stoje, poruchy mikrocirkulace a
lymfatické drenáže.
Příznaky: závažnost se vyvíjí – nejprve přechodné otoky s metlicovitě roztaženými žílami
okolo kotníků, dále trvalé otoky s uvolňováním hemosiderinu do podkoží – hnědá
pigmentace, ekzém z městnání – svědivý, cyanotické zbarvení kůže, přítomnost bércového
vředu.
Diagnostika: z klinického stavu, Doppler, flebografie.
Diff. dg.: otoky jiného původu, vřed z důvodu arteriálního uzávěru (nejčastěji nad zevním
kotníkem).
Komplikace: sklon k eryzipelu, postižení kloubní pohyblivosti z otoků.
Léčba: léčba varixů, dále poloha – nejlépe se zdviženými končetinami, nerozehřívat se
nadměrně, sprchování studenou vodou – navodí vazokonstrikci, léčba kompresní – obvazy
nebo elastické punčochy, léčba bércového vředu – očista spodiny, odstranění nekrotických
hmot, komprimující obvaz, event přechodně protistafylokoková antibiotika, při nehojení
konzultace plastického chirurga.
3.5 Onemocnění lymfatických cév
3.5.1 Lymfedém
Definice: stáza v lymfatickém oběhu způsobující stázu lymfy v podkoží.
Etiologie: primární – vrozená poruchy vývoje lymfatických cév, sekundární – poruchy
průchodnosti lymfatických cév po nádoru, operaci, zánětu, ozáření.
Příznaky: postupně se zhoršující otok končetiny s indurací podkoží.
Diagnostika: klinický nález, lymfografie.
Léčba: péče o kůži, lymfatická drenáž, kompresivní léčba, pohybová terapie odstraňující
stázu, při selhání konzervativní léčby – chirurgické řešení.
3.5.2 Eryzipel
Definice: zánět kůže a podkoží způsobený beta-hemolytickým streptokokem.
Etiologie: vstupní bránou infekce jsou oděrky, poranění.
Příznaky: teplota s třesavkou, horké výrazné zarudnutí laločnatě se šířící, lokálně bolestivé.
Diagnostika: klinický stav, laboratorně zvýšení FW, leukocytóza, hledat vstupní bránu
infekce.
Komplikace: poststreptokoková nákaza – glomerulonefritida, revmatická horečka, recidivy,
lymfedém.
Léčba: PNC nebo Erytromycin 10 dní, studené obklady, analgetika, antipyretika.
3.5.3 Lymfangoitida
Definice: zánět lymfatických cest způsobený přestupem z okolí nebo zavlečením infekce
přímo do lymfatických cest.
Etiologie: na končetinách jsou příčinou zánětu nejčastěji infikované rány, jako etiologické
agens se uplatňují nejčastěji stafylokoky a streptokoky.
Příznaky: od původní infikované rány se táhnou zarudlé pruhy odpovídající svým průběhem
průběhu lymfatických kolektorů a směřující k regionálním mízním uzlinám, uzliny bolestivé,
někdy teploty až septického charakteru.
Diagnostika: anamnéza a klinický nález.
Komplikace: sepse, po zhojení lymfatická céva obliteruje – nebezpečí vzniku lymfedému.
Léčba: sanace ložiska, antibiotická léčba - protistafylokokové peniciliny.
SEZNAM ZKRATEK
ACD - arteria coronaria dextra
ACEI - inhibitor angiotensin konvertujícího enzymu
AIM - akutní infarkt myokardu
ALT - alanintransferáza
ANA - antinukleární antigeny
antiDNA - protilátky proti DNA
AP - angina pectoris
APLA - antifosfolipidové protilátky
aPTT - aktivovaný parciální tromboplastinový čas
ARDS - syndrom dechové tísně dospělých
ASLO - antistreptolyzin - O
AST - aspartát transferáza
AT III - antitrombin III
ATB - antibiotika
BK - Kochův bacil
CB - celková bílkovina
CEA - karcinoembryonální antigen
CHOPN - chronická obstrukční plicní nemoc
CK - kreatin kináza
CKMB - kreatin kináza – myokardiální frakce
CLL - chronická lymfatická leukémie
CMP - cévní mozková příhoda
CMV - cytomegalovirus
CNS - centrální nervový systém
CO2 - oxid uhličitý
CRP - C-reaktivní protein – protein akutní fáze
CT - computerová tomografie
CVT - centrální venosní tlak
CYFRA 21-1 - nádorový marker bronchogenního karcinomu
DIC - disseminovaná intravaskulární koagulopatie
DKK - dolní končetiny
DSA - digitální subtrakční angiografie
EBV - Epstein-Barrové virus
ECLA - extracorporal lung assist – mimotělní výměna plynů
EDRF - endothelial releasing factor
EF - ejekční frakce
ECHO - echokardiografie
EKG - elektrokardiogram
FEV1 - forced exspiratory volume 1 sec
FVC - forced vital capacity
FW - sedimentace krve
GIT - gastrointestinální trakt
HCG - choriongonadotropin
HCO3
-
bikarbonátový anion
HIV - human immunodeficiency virus
HRCT - high resolution CT – CT s vysokou rozlišovací schopností
HUT - head-up tilt test
IBLTR - inkompletní blok levého Tawarova raménka
IBPTR - inkompletní blok pravého Tawarova raménka
IgA - imunoglobulin A
IgE - imunoglobulin E
IgG - imunoglobulin G
ICHS - ischemická choroba srdeční
IM - infarkt myokardu
KBLTR - kompletní blok levého Tawarova raménka
KBPTR - kompletní blok pravého Tawarova raménka
KES - komorová extrasystrola
KO - krevní obraz
kPa - kilopascal
LD - laktát dehydrogenáza
LHK - levá horní končetina
LK - levá komora srdeční
MR - magnetická resonance
MV - minutový objem
nCPAP - nasal continuous positive airway pressure – přetlak v dýchacích
cestách
NPB - náhlá příhoda břišní
NSCLC - non small cell lung carcinoma – nemalobuněčný karcinom plic
NSE - nespecifická enoláza
O2 - molekulární kyslík
ORL - otorhinolaryngologie
PCD - pacer, cardioverter defibrillator
pCO2 - parciální tlak oxidu uhličitého v krvi
pO2 - parciální tlak kyslíku v krvi
PCR - polymerase chain reaction
PEEP - positive end-exspiratory pressure – přetlak na konci výdechu
PEF - peak exspiratory flow – nejvyšší výdechová rychlost
PET - pozitronová emisní tomografie
PK - pravá komora srdeční
PNO - pneumothorax
PTCA - perkutánní transluminální koronární angioplastika
QRS - komplex QRS na EKG záznamu
pO2 - parciální tlak kyslíku v krvi
RC - ramus circumflexus
RIA - ramus interventricularis anterior
RI - respirační insuficience
RTG - rentgenové vyšetření
SACE - sérová hladina angiotensin koncertujícího enzymu
SCLC - small cell lung carcinoma – malobuněčný karcinom plic
SPECT - single foton emission computer tomography
SVES - supraventrikulární extrasystola
TBC - tuberkulóza
TEE - transesofageální echokardiografie
TEN - tromboembolická nemoc
TF - tepová frekvence
TIA - transitorní ischemická ataka
Tks - krevní tlak systolický
Tkd - krevní tlak diastolický
TLA - translumbální aortografie
VEGF - vascular endothelial growth factor
VMK - vanilmandlová kyselina
WP - wedge pressure – tlak v zaklínění
Seznam vyobrazení
1. Prostý RTG snímek hrudníku pacienta s normálním nálezem
2. Pneumothorax
3. Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS)
4. Plicní emfyzém
5. Prostý RTG snímek hrudníku nemocné s imunodeficitem a bronchiektáziemi
6. Bronchogenní karcinom
7. Lobární pneumonie
8. Lobulární pneumonie - bronchopneumonie
9. Atypická pneumonie
10. Pneumokonióza
11. TBC plic
12. RTG snímek hrudníku nemocného s pravostranným fluidothoraxem
13. Hiátová hernie
14. Fyziologická EKG křivka
15. RTG snímek hrudníku nemocného s plicním edémem před a po terapii
16. Sinusová tachykardie
17. Fibrilace síní
18. Flutter síní
19. Monotopní komorové extrasystoly pocházející z levé komory
20. Komorová tachykardie
21. Komorový flutter s defibrilací
22. Komorová fibrilace
23. A-v blokády I. stupně
24. A-v blokády II. stupně 2:1
25. A-v blokády III. stupně – úplné a-v blokády
26. Kompletní blokáda pravého Tawarova raménka (KBPTR)
27. Kompletní blokáda levého Tawarova raménka (KBLTR)
28. W-P-W syndrom
29. RTG snímek hrudníku nemocného s implantovaným kardiostimulátorem, dilatací
srdečního stínu, plicní hyperémií a pravostranným fluidothoraxem
30. Akutní stadium infarktu myokardu dolní a boční stěny
31. EKG křivka téhož nemocného po 4 dnech – subakutní stadium
32. Akutní stadium infarktu myokardu přední stěny
33. Difuzní klidové ischemické změny
34. Perikardiální výpotek nádorového původu
35. RTG snímek hrudníku nemocného s dilatační kardiomyopatií
36. RTG snímek hrudníku nemocného s mitrální stenózou
37. EKG záznam nemocného s aortální stenózou
38. EKG záznam nemocného s plicní embolizací
39. Angiografie nemocného s ichemickou chorobou dolních končetin
40. Perkutánní transluminální angioplastika stehenní tepny– stav před a po provedení
41. Flebografie žil dolních končetin nemocného s hlubokou žilní trombózou
Seznam použité literatury
Klener P et al.: Vnitřní lékařství. Galén Praha 1999.
Herold G et al.: Vnitřní lékařství. Gerd Herold 2000.
Widimský J, Lefflerová K: Zátěžové EKG testy v kardiologii. Triton 2000.
Hradec J, Spáčil J: Kardiologie a angiologie. Galén 2000.
Homolka J: Pneumologie. Galén 2001.
Obsah
Úvod…………………………………………………………………………
1. Pneumologie ……………………………………………
1.1. Anatomie a fyziologie dýchacího ústrojí……………………………………
1.2. Vyšetřovací metody v pneumologii…………………………………………
1.3. Naléhavé příhody v pneumologii……………………………………………
1.3.1. Krvácení z dýchacích cest………………………………………………….
1.3.2. Pneumothorax………………………………………………………………
1.3.3. Aspirace cizího tělesa………………………………………………………
1.3.4. Laryngospasmus……………………………………………………………
1.3.5. Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS)……………………………….
1.3.6. Plicní atelektáza……………………………………………………………
1.4. Respirační insuficience…………………………………………………….
1.5. Hypoventilační syndromy…………………………………………………
1.5.1. Syndrom spánkové apnoe…………………………………………………
1.5.2. Hypoventilační syndrom při obezitě (Pickwickův syndrom)……………..
1.6. Onemocnění průdušek…………………………………………………….
1.6.1. Bronchitis acuta, tracheobronchitis acuta…………………………………
1.6.2. Akutní bronchiolitida ……………………………………………………
1.6.3. Chronická obstrukční plicní nemoc……………………………………….
1.6.3.1. Chronická bronchitida…………………………………………………….
1.6.3.2. Plicní emfyzém……………………………………………………………
1.6.4. Asthma bronchiale…………………………………………………………
1.6.5. Bronchiektázie…………………………………………………………….
1.7. Nádory průdušek a plic…………………………………………………….
1.7.1. Benigní nádory……………………………………………………………..
1.7.2. Maligní nádory…………………………………………………………….
1.8. Záněty plic…………………………………………………………………
1.8.1. Komunitní pneumonie………………………………………………………..
1.8.2. Pneumonie nozokomiální…………………………………………………….
1.8.3. Pneumonie imunokompromitovaných………………………………………
1.8.3.1. Mykotické pneumonie…………………………………………………….
1.8.4. Parazitární pneumonie…………………………………………………….
1.8.5. Plicní absces……………………………………………………………….
1.8.6. Plicní gangréna ……………………………………………………………
1.8.7. Neinfekční záněty plic…………………………………………………….
1.8.7.1. Aspirační pneumonie………………………………………………………
1.8.7.2. Inhalační pneumonie………………………………………………………
1.8.7.3. Postiradiační pneumonie, polékové poškození plic………………………
1.9. Pneumokoniózy……………………………………………………………
1.9.1. Silikóza…………………………………………………………………….
1.9.2. Silikatózy………………………………………………………………….
1.9.3. Persistující pneumokoniózy nekolagenní…………………………………..
1.10. Tuberkulóza………………………………………………………………..
1.10.1 Mykobakteriózy……………………………………………………………..
1.11. Intersticiální plicní procesy a plicní fibróza……………………………….
1.11.1. Intersticiální plicní procesy ze známých příčin……………………………….
1.11.1.1.Exogenní alergická alveolitida – hypersenzitivní pneumonie……..….
1.11.1. Intersticiální plicní procesy z neznámých příčin…………………………….
1.11.2.1.Idiopatická intersticiální pneumonie…………………………………………
1.11.2.2.Sarkoidóza…………………………………………………………………..
1.11.2.3.Plicní manifestace kolagenóz……………………………………………….
1.11.2.4.Wegenerova granulomatóza………………………………………………..
1.12. Nemoci pohrudnice…………………………………………………………
1.12.1. Zánět pohrudnice – pleuritida………………………………………………
1.12.2. Pleurální výpotek…………………………………………………………..
1.12.3. Nádory pleury………………………………………………………………
1.13. Onemocnění mediastina…………………………………………………….
1.13.1. Akutní mediastinitida………………………………………………………
1.13.2. Chronická mediastinitida…………………………………………………..
1.13.3. Mediastinální emfyzém……………………………………………………
1.13.4. Nádory mediastina…………………………………………………………
1.14. Onemocnění bránice……………………………………………………….
1.14.1. Změny polohy bránice………………………………………………………
1.14.2. Brániční hernie………………………………………………………………
2. Kardiologie………………………………………………
2.1. Anatomie a fyziologie srdce…………………………………………………
2.2. Vyšetřovací metody v kardiologii……………………………………………
2.3. Srdeční selhání……………………………………………………………….
2.3.1. Akutní levostranné selhání…………………………………………………..
2.3.2 Akutní pravostranné selhání…………………………………………………
2.3.3 Chronické levostranné selhání……………………………………………….
2.3.4 Chronické pravostranné selhání……………………………………………..
2.4 Arytmie………………………………………………………………………
2.4.1 Druhy arytmií a jejich léčení…………………………………………………
2.4.1.1. Arytmie z poruch tvorby vzruchu……………………………………………
2.4.1.2. Arytmie z poruch vedení vzruchu……………………………………………
2.4.1.3. Arytmie z poruch tvorby i vedení vzruchu…………………………………..
2.4.2 Léčení arytmií………………………………………………………………..
2.4.2.1. Farmakologická - přehled antiarytmik………………………………………
2.4.2.2. Elektroterapie poruch srdečního rytmu………………………………………
2.5 Ischemická choroba srdeční………………………………………………….
2.5.1 Akutní formy ischemické choroby srdeční…………………………………..
2.5.1.1. Nestabilní angina pectoris……………………………………………………
2.5.1.2. Akutní infarkt myokardu…………………………………………………….
2.5.1.3. Náhlá smrt při ICHS…………………………………………………………
2.5.2 Chronické formy ischemické choroby srdeční………………………………..
2.5.2.1 Stabilní angina pectoris……………………………………………………….
2.6 Hypertenze……………………………………………………………………
2.7 Zánětlivá onemocnění srdce………………………………………………….
2.7.1 Perikarditida………………………………………………………………….
2.7.1.1.Pericarditis sicca……………………………………………………………...
2.7.1.2.Pericarditis exsudativa………………………………………………………..
2.7.2 Myokarditida…………………………………………………………………
2.7.3 Kardiomyopatie………………………………………………………………
2.7.3.1 Dilatační kardiomyopatie…………………………………………………….
2.7.3.2 Obstruktivní kardiomyopatie…………………………………………………
2.7.3.3 Restriktivní kardiomyopatie………………………………………………….
2.7.4. Endokarditida…………………………………………………………………
2.7.4.1. Infekční endokarditida……………………………………………………….
2.7.4.2. Revmatická horečka………………………………………………………….
2.8 Srdeční vady………………………………………………………………….
2.8.1 Získané srdeční vady…………………………………………………………
2.8.1.1 Mitrální stenóza………………………………………………………………
2.8.1.2 Mitrální insuficience…………………………………………………………..
2.8.1.3 Prolaps mitrální chlopně………………………………………………………
2.8.1.4 Aortální stenóza………………………………………………………………
2.8.1.5 Aortální insuficience………………………………………………………….
2.8.2 Vrozené srdeční vady…………………………………………………………
2.8.2.1 Vrozené srdeční vady zkratové……………………………………………….
2.8.2.2 Vrozené srdeční vady bez zkratu…………….……………………………….
2.8.2.3 Složité vrozené srdeční vady s pravolevým zkratem…………………………
2.9 Onemocnění aorty……………………………………………………………
2.9.1 Degenerativní onemocnění aorty…………………………………………….
2.9.2 Disekce stěny aorty………………………………………………………….
2.9.3 Zánětlivá onemocnění stěny aorty……………………………………………
2.9.4 Aneurysma hrudní aorty……………………………………………………..
2.9.5 Aneurysma břišní aorty………………………………………………………
2.10 Hypotenze……………………………………………………………………
2.10.1 Chronická arteriální hypotenze………………………………………………
2.10.2 Ortostatická hypotenze……………………………………………………….
2.11 Šok…………………………………………………………………………….
2.11.1 Hypovolemický šok…………………………………………………………..
2.11.2 Kardiogenní šok……………………………………………………………….
2.11.3 Septicko-toxický šok………………………………………………………….
2.11.4 Anafylaktický šok…………………………………………………………….
2.12 Akutní plicní embolizace……..……………………………………………..
2.13 Plicní hypertenze a cor pulmonale chronicum……………………………..
3 Angiologie…………………………………………………
3.1 Anatomie a fyziologie cévního systému…………………………………….
3.2 Onemocnění tepen……………………………………………………………
3.3.1 Ischemická choroba dolních končetin…………………………………………
3.3.1.1.Akutní tepenné uzávěry……………………………………………………….
3.3.1 Kompresivní syndromy……………………………………………………….
3.3.2 Imunokomplexové vaskulitidy………………………………………………..
3.3.3.1 Buergerova choroba…………………………………………………………..
3.3.3 Aneuryzmata………………………………………………………………….
3.3.4 Funkční cévní poruchy – vazoneurózy……………………………………….
3.3.5.1.Raynaudova choroba………………………………………………………….
3.3.5.2.Další funkční cévní poruchy………………………………………………….
3.4 Onemocnění žil………………………………………………………………
3.4.1 Varixy…………………………………………………………………………
3.4.2 Povrchová flebitida……………………………………………………………
3.4.3 Hluboká flebitida, hluboká žilní trombóza……….……………………………
3.4.4 Chronická žilní insuficience…………………………………………………..
3.5 Onemocnění lymfatických cév………………………………………………
3.5.1 Lymfedém……………………………………………………………………..
3.5.2 Erysipel………………………………………………………………………..
3.5.3 Lymfangoitida…………………………………………………………………
Seznam zkratek……………………………………………………………………….
Seznam vyobrazení…………………………………………………………………..
Seznam použité literatury……………………………………………………………
Obsah…………………………………………………………………………………