Arytmologie
Kardiomyocyty
V srdečním svalu jsou
přítomny různé typy
kardiomyocytů:
1) „Rychlé buňky“ pracovního myokardu,
které reagují kontrakcí na elektrický
signál a rychle vedou elektrický signál –
nejčastější typ
2) „Pomalé buňky“ hrající důležitou roli při
převodu signálu skrze SA a AV uzel
3) „Pacemakerové buňky“ které generují
elektrický signál (mohou být „rychlého“
i „pomalého“ typu)
Spojení mezi dvěma buňkami je tvořeno
desmosomy, ionty procházejí skrze nexy
(„gap junctions“)
Mechanismus kardiomyocytární činnosti 1
 Elektrické aktivity srdečního svalu se zúčastňují tři kationty,
které jsou přítomny jak v extra- tak v intracelulární tekutině:
Na+, K+ a Ca2+. Na+ a Ca2+ jsou přítomny především v ECT
(Ca2+ rovněž v endoplasmatickém retikulu) , K+ v ICT
 V průběhu rychlé depolarizace kardiomyocytu (fáze 0) se při
napětí -65 mV otevírají napěťově řízené sodíkové kanály (INa).
Následný vtok Na+ vede k depolarizaci až do kladných hodnot
(cca +40 mV) a uzávěru Na+ kanálů.
 Fáze 1 znamená částečnou repolarizaci, jejímž podkladem je
difúze K+ specifickými iontovými kanály (Ito – „transient
outward“). K+ difunduje zároveň podle elektrického i
chemického gradientu. Zároveň se otevírají vápníkové „longlasting“
kanály (ICa-L). Během fází 0-2 jsou buňky srdečního
svalu necitlivé k jakémukoli novému elektrickému signálu –
refrakterní perioda.
Mechanismus kardiomyocytární činnosti 2
 Během fáze 2 („plateau“) je protrahovaná depolarizace
udržována influxem Ca2+ skrze ICa-L kanály. Na rozdíl od INa
nebo Ito, kanál ICa-L je řízen jak napětím, tak receptorovým
mechanismem, kterým působí vegetativní nervová signalizace.
Ca2+ se váže na ryanodinový receptor sarkoplasmatického
retikula, odkud se uvolňuje velké množství Ca2+ iontů do
cytoplasmy. Ca2+ se dále váže na troponin který následně
změní svoji konformaci a přestane blokovat vazbu mezi
aktinem a myosinem. Následuje kontrakce svalového vlákna
tak jako u jiných typů svalu. Otevírá se další, „opožděný“ typ
K+ kanálu (IK).
 Nakonec, poté co se uzavře Ca2+ kanál, výtok K+ sníží napětí v
kardiomyocytu ke klidovým hodnotám (fáze 3).
 V čase mezi repolarizací a další depolarizací jsou Na+ ionty
pumpovány ven z buňky výměnou za K+ Na/K ATP-asou
(3:2). Některé Na+ ionty se vracejí do buňky výměnou za Ca2+
prostřednictvím specifického výměníku. Vápník je zároveň
aktivně pumpován do sarkoplasmatického retikula. Srdeční
sval je ve fázi relaxace.
Pacemakerové buňky
 V pacemakerových buňkách zůstává část sodíkových, draslíkových a
vápníkových kanálů otevřených i během diastoly, což vede ke
kontinuálnímu úbytku negativního napětí (fáze 4) až k hodnotám
kolem -65mV, kdy začíná rychlá depolarizace. Tyto kanály jsou
ovlivňovány jak parasympatickým, tak sympatickým nervovým
systémem.
 Pacemakerové buňky se nacházejí v SA uzlu, AV uzlu a
Purkyňových vláknech
Pomalé buňky
 V SA a AV uzlu
 Mají nízké klidové napětí (-50mV) –
„pomalé buňky“.
 Tyto buňky neobsahují rychlé sodíkové
kanály, jejich depolarizace je tak
zprostředkována Ca2+.
VC
SA node
AV node
Bundle of His
Purkinje fibre
SA node
Atrial myocardium
AV node
Bundle of His
Purk. fibre
ECG
ventricle
QRS
0.60.2 0.4
M /1
1
Aorta
Time (s)
P
T
U
According to Katzung's Basic & Clinical Pharmacology.
McGraw-Hill Medical; 9 edition (December 15, 2003)
Normální vedení elektrického signálu srdcem
Sinoatriální (SA) uzel
 Skupina pomalých buněk s pacemakerovou aktivitou
lokalizovaná v pravé síni
 Za normálních podmínek slouží jako primární pacemaker
srdce
 Spontánně generuje elektrické impulzy o frekvenci 60-
90/min
 SA uzel je bohatě inervován
jak sympatikem tak
parasympatikem, jež
ovlivňují tempo SA uzlu
a tudíž i srdeční frekvenci
Atriální převodní systém
 Bachmannův svazek – převádí akční potenciály do
levé síně. Rychlého vedení dosahuje stejně jako další
části převodního systému díky vysoké koncentraci Na+
kanálů.
 Tracti internodales (anterior, medius et posterior) –
Jdou od SA k AV uzlu a sbíhají se v blízkosti
koronárního sinu. V atriálním převodním systému jsou
přítomna ložiska automacity.
Atrioventrikulární (AV) uzel
 Oblast specializované tkáně lokalizované mezi síněmi a komorami, v blízkosti
koronárního sinu a trojcípé chlopně. Slouží jako sekundární pacemaker a za
normálních podmínek je to jediná cesta elektrického spojení mezi síněmi a
komorami.
 AV uzel se skládá ze 3 zón: AN (atria-nodus), N (nodus) a NH (nodus-His).
 V zóně AN se vedení zpomaluje z důvodu menšího množství sodíkových kanálů a
pomalejší depolarizace.
 N zóna je tvořena pomalými buňkami. Vedení se zde zpomaluje asi o 0,12s.
Receptory Ca2+ ICa-L kanálu jsou ovlivněny jak sympatikem tak parasympatikem.
 V NH zóně počet sodíkových kanálů opět
vzrůstá. Buňky NH zóny mohou převzít funkci
pacemakeru v případě, že není přítomen žádný
signál z vrchních částí převodního systému.
Jejich rytmus je pomalejší než v případě SA
uzlu: 40-60/min
Hisův svazek
 Část srdeční tkáně specializovaná pro rychlé vedení
elektrického signálu která vede signál z AV uzlu k
pracovnímu myokardu komor.
 Po krátkém společném průběhu se Hisův svazek dělí na
pravé a levé Tawarovo raménko. Pravé Tawarovo raménko
je dlouhé a tenké, a tedy zranitelnější než levé.
 Levé Tawarovo raménko
se následně dělí na přední
a zadní fascikulus
Purkyňova vlákna
 Terminální část převodního systému
 Terciární pacemaker – idioventrikulární rytmus (20-40/min), bez
inervace
Jan Evangelista Purkyně (1787-1869)
12-svodové EKG (umísťujeme 10 elektrod)
Umístění elektrod:
R: Na pravou paži, vyhneme se kostěným výstupkům.
L: Stejné umístění jako R, ale na levé paži.
N: Na pravou nohu, vyhneme se kostěným výstupkům.
F: Stejné umístění jako N, ale na levé noze – slouží jako uzemnění.
V1: Do čtvrtého mezižeberního prostoru (mezi žebra 4 a 5) parasternálně vpravo
V2: Do čtvrtého mezižeberního prostoru (mezi žebra 4 a 5) parasternálně vlevo
V3: Mezi elektrody V2 a V4
V4: Do pátého mezižeberního prostoru (mezi žebra 5 a 6) v medioklavikulární linii
(pomyslná čára která prochází středem klavikuly).
V5: Horizontálně na úrovni V4, ale v přední axillární linii (pomyslná linie která
prochází bodem ležícím ve ¾ klavikuly laterálním směrem; laterální konec
klavikuly je konec bližší paži).
V6: Horizontálně na úrovni V4 a V5 v medioaxillární linii. (Pomyslná čára která
prochází středem axillární jamky)
12-svodové EKG – umístění elektrod
Vedení elektrického signálu a výsledný vektor
(křivka ve svodech I, II, III)
Vlny, kmity, segmenty a intervaly křivky EKG
Popis EKG
1) Rytmus
• sinusový
- P předchází QRS
• junkční (z AV uzlu)
- QRS pravidelné, není
vázáno na P
• idioventrikulární – široké
QRS, pravidelné, 30-40/min
• fibrilace síní – nepravidelné
QRS, chybí P – fibrilační
vlnky
• flutter síní – QRS většinou
pravidelné, „zuby od pily“
• komorová tachyarytmie –
rychle po sobě následující
široké QRS (monomorfní –
všechny stejné, polymorfní
– různé)
2) frekvence
– normální
• 60 – 90/min
– tachykardie
• >90/min
– bradykardie
• <60/min
3) popis vln, segmentů a
intervalů
4) elektrická osa srdeční
(normálně levý dolní
kvadrant, resp. -30° -
+110°)
5) resumé
Normální EKG
Arytmie:
 Abnormalita elektrického signálu srdce, jejíž
příčinou je porucha
1. vzniku, 2. převodu, 3. obojího
 Arytmie definujeme per exclusionem – tj. každý rytmus
odlišný od normálního sinusového rytmu je arytmie (může
být i pravidelná)
 Dělení arytmií – s přihlédnutím k:
 Frekvenci – bradyarytmie/tachyarytmie
 Lokalizaci – supraventrikulární/ventrikulární
 Mechanismu – porucha vzniku/vedení signálu
Možné příčiny arytmií (arytmogenní
substrát)
 Problémy vegetativního nervového systému (nervová labilita, kompenzace srdečního selhání,
šok, úzkost)
 Ischémie, hypoxie and reperfúze, změny pH
 Iontová nerovnováha
 Onemocnění myokardu – hypertrofie, dilatace, amyloidóza, jizva po AIM
 Zánět (myokarditis)
 Léky (β-blokátory, digitalis, antiarytmika)
 Celkový stav (traumata, endokrinopatie...)
 Genetické příčiny (mutace iontových kanálů)
 Aberantní vedení – např. Kentův svazek (WPW syndrom – přídatná dráha mezi síněmi a
komorami obcházející AV uzel) – asi u 1% populace, většinou je asymptomatický
Brady- a tachyarytmie:
1. Bradyarytmie
- SA blok
- syndrom chorého SA uzlu (sick-sinus syndrome)
- AV blokády
2. Tachyarytmie
a) Supraventrikulární
- SV extrasystoly – atriální, junkční
- atriální tachykardie, flutter, fibrilace
- AV nodální re-entry tachykardie (AVNRT)
- AV re-entry tachykardie (Wolf-Parkinson-White syndrom)
b) Komorové
- komorové extrasystoly
- komorové tachykardie
- Fibrilace komor
Badyarrhythmias
Arytmogenní mechanismus
 Arytmie vznikají v zásadě na čtyřech principech:
1) Změněná automaticita (závisí hlavně na poklesu
membránového napětí ve fázi 4)
2) Re-entry
3) Spouštěná (triggered) aktivita
4) Převodní blokády
Mechanismus re-entry 1
• Rychlá a pomalá dráha mohou být definovány jak morfologicky, tak funkčně
Mechanismus re-entry 2
 Ke vzniku kroužení vzruchu při re-entry je zapotřebí nový
elektrický impuls krátce po předchozím (např. extrasystola)
 Dochází pouze k depolarizaci dráhy α, β je v refrakterní
periodě
 Je li vedení drahou α pomalé, signál touto drahou doputuje k
místu setkání obou drah až ve chvíli, kdy jsou buňky dráhy β
připraveny k nové depolarizaci
 Signál se tedy může začít šířit dráhou β zpětně a vytváří se
okruh ze kterého se signál může šířit všemi směry – vzniká
ložisko elektrické aktivity o vysoké frekvenci
 Signál v re-entry okruhu tedy jde ve směru pomalé dráhy (!)
Spouštěná („Triggered“) aktivita 1
 Časná
 Různé části myokardu se repolarizují nestejně rychle, mohou tak
vznikat lokální proudy
 Některé kardiomyocyty mají prodlouženou fázi 3 – (vrozeně – poruchy
iontových kanálů, získaně – hypokalémie, léky). Přestože jejich napětí
ještě není na klidových hodnotách, jsou již schopny opětovné
depolarizace.
 Jsou-li depolarizovány vlivem lokálních proudů, dochází k nové
depolarizaci (časná následná depolarizace) – jedná se o spontánní
proces bez účasti el. signálu z vyšších etáží převodního systému.
 Ta může depolarizovat okolní buňky a dochází ke vzniku arytmie.
Spouštěná („Triggered“) aktivita 2
 Pozdní
 Při vysoké hladině Ca2+ v
cytoplasmě po ukončení fáze 3
(např. při předávkování
digoxinem) může dojít k aktivaci
ryanodinového receptoru
sarkoplasmatického retikula a
vylití vápníku do cytoplasmy.
 Tím se sníží membránové napětí,
což může vyvolat novou
depolarizaci (pozdní následná
depolarizace) a vznik arytmie.
EKG – indicie svědčící o poruše vzniku signálu
Postupný nástup a ukončení arytmie.
Je-li přítomna vlna P, pak je v prvním srdečním cyklu v
rámci arytmie typicky stejná jako v následujících
cyklech
EKG – indicie svědčící o re-entry
Náhlý nástup a ukončení arytmie.
Je-li přítomna vlna P, pak je v prvním srdečním cyklu v
rámci arytmie typicky odlišná oproti následujícím
cyklům
Snížená automaticita
Sinusová bradykardie
www.uptodate.com
SA arrest s kompenzační aktivitou AV uzlu
Zastaví-li se činnost SA uzlu, převezme AV uzel po různě dlouhé pauze roli
pacemakeru o frekvenci 40-60/min (stačí k udržení perfúze mozku).
Je-li pauza delší než 3 sekundy, může být stav klinicky manifestní (např.
synkopa).
Velmi podobným typem arytmie je SA blok: signál v SA uzlu je vytvářen, ale
není převáděn do dalších částí převodního systému (při inkompletním SA
bloku jsou výpadky v převodu).
Zvýšená automaticita
Sinusová tachykardie (normální
pořadí a tvar P i QRS)
Junkční tachykardie (P vlna
následuje QRS, nebo je za ním
skryta a tedy chybí, nebo mu
těsně předchází, je však bizarní).
Většinou vzniká mechanismem
re-entry v AV uzlu
Ektopická síňová tachykardie
(bizarní P vlna předchází QRS)
www.uptodate.com
Supraventrikulární extrasystoly
(SVES)
 Štíhlé komplexy QRS
předcházené podle místa
vzniku atypickou vlnou P.
 Místem vzniku vzruchu je
ektopické ložisko v síních
mimo SA uzel (síňová
extrasystola), event. v AV
uzlu (junkční extrasystola).
Podkladem může být jak
zvýšená automaticita, tak
mikrore-entry
 SVES jsou relativně
benigním typem arytmie,
často přítomné i u zdravých
osob
Arytmie na principu re-entry
 Flutter síní
 Fibrilace síní
 AV nodální re-entry tachykardie (AVNRT)
 AV re-entry tachykardie (AVRT)
 Ortodromní
 Antidromní
 Komorová tachykardie
 Monomorfní
 Polymorfní
Flutter síní („síňové kmitání“)
Většina případů je založena na principu velkého re-entry okruhu ve stěně pravé síně
Charakteristika EKG: Typické vlny ve tvaru „zubů od pily“ o frekvenci ~ 300/min
Vlny mají konstantní amplitudu, trvání a morfologii
Díky delší refrakterní periodě AV uzlu se nepřevádí na
komory každý stah, ale dochází k převodu 2:1, 3:1,
4:1…, případně se převodní vztah může měnit
V případě že dojde k převodu na komory 1:1 („deblokace
flutteru“) - např. přes Kentův svazek nebo po podání
antyarytmik – stahují se komory s frekvencí ~300/min
- potenciálně život ohrožující stav
www.uptodate.com
Odmaskování flutteru
V případě, že je převod ze síní na komory v poměru 2:1,
připomíná křivka EKG sinusovou tachykardii. Skutečný
charakter rytmu se ukáže při přechodné AV blokádě, kterou lze
navodit adenosinem (podporuje výtok K+, čímž zvýšuje klidové
napětí a tím znesnadňuje depolarizaci buněk AV uzlu).
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., 2005.
Fibrilace síní
(„síňové míhání“)
Fibrilace síní je způsobena šířením elektrické aktivity v proměnlivých reentry okruzích
v oblasti síní. Signál prochází ve více okruzích zároveň, což vede k chaotickým stahům
a absenci koordinované síňové aktivity.
Díky pomalému vedení a dlouhé refrakterní periodě AV uzlu dochází k
nepravidelnému převodu na komory, jejichž frekvence může být normální až zvýšená
(většinou do cca 150/min), při kontrole vysoké frekvence bradykardizující léčbou (βblokátory,
blokátory Ca2+ kanálu, digitalis) může kolísat od brady- k tachykardii (tachybrady
syndrom).
Jako spouštěcí faktor se uplatňuje ektopická pacemakerová aktivita v síních, obvykle
v oblasti ústí plicních žil.
Jedná se o druhý nejčastější typ rytmu po sinusovém rytmu, v dospělé populaci se
vyskytuje až v 5% případů, obvykle ve starším věku. Často je spojená s jinými srdečními
chorobami (ICHS, srdeční selhání, chlopenní vady…).
Fibrilace síní - EKG
EKG obraz: Chybějící P-vlna
Přítomnost „fibrilačních vlnek“ různé amplitudy a morfologie
Zcela nepravidelná odpověď komor
Komplikacemi FiSi jsou: Tachykardie, resp. syndrom tachy-brady, a tím zhoršení
hemodynamických parametrů.
Chybějící systola síní (za fyziologických okolností
nevýznamná, důležitá při srdečním selhání).
Tvorba trombu (nejčastěji v oušku levé síně) a jeho
embolizace (např. do mozku – nutnost permanentní
antikoagulační léčby).
www.uptodate.com
Syndrom chorého sinu
(Sick Sinus Syndrome, SSS)
 S věkem nebo při ischemii může docházet k
poškození funkce SA uzlu
 Manifestuje se různými typy arytmií, které se můžou
střídat:
- Sinusová bradykardie
- Wandering pacemaker (ektopická ložiska v síních)
- SA arrest nebo SA blok
- fibrilace (brady-tachy) či flutter síní
AV nodální re-entry tachykardie
• nejčastější pravidelná supraventrikulární
tachyarytmie.
• na EKG v podstatě nerozlišitelná od
zvýšené automaticity AV uzlu, na rozdíl od ní
mívá vysokou frekvenci komorových stahů
(>140/min).
• podkladem je re-entry mechanismus v
rámci rychlých a pomalých drah AV uzlu.
Mechanismus vzniku AVNRT
AV re-entry tachykardie
• Založena na re-entry mechanismu mezi AV uzlem a přídatnou drahou
mezi síněmi a komorami
• Nejčastěji je pomalou dráhou AV uzel a rychlou dráhou
přídatná dráha – Kentův svazek (WPW – Wolf-Parkinson-White
syndrom). Vedení během re-entry je ortodromní (tj. AV uzlem ze síně na
komory).
• Na EKG je v klidu (bez přítomnosti arytmie) přítomna δ-vlna a je
zkrácený PQ interval (pod 0,12 s) – aberantní depolarizace komor.
• Během záchvatu arytmie bývá vlna P v první polovině R-R intervalu
(vedení z komor na síně Kentovým svazkem je rychlé, ze síní na komory
AV uzlem pomalé). Může být širší QRS
Δ-vlna
AVRT
 Nebo (řidčeji) může být AV
uzel rychlejší drahou a
vedení během arytmie je
antidromní
 P-vlna, je-li patrná, předchází
QRS komplex, QRS
komplex bývá rozšířený (δ-
vlna)
ortodromní AVRT
Komorová extrasystolie (KES)
 Může být způsobena jak re-entry, tak zvýšenou automaticitou v
ektopických fokusech v komorách nebo spouštěnou aktivitou
 QRS komplex je rozšířený (>120ms) a má bizarní tvar – často ve 12-ti
svodovém EKG zcela chybí RS kmit. Obvykle po něm následuje
kompenzační pauza (SA uzel je retrográdně „vybit“).
 Izolované KES se vyskytují asi u 50% osob a obvykle nemají klinický
význam
Vazba komorových extrasystol
 Předčasné komorové stahy následující vždy po normálním stahu (tj. normální
QRS:KES = 1:1) jsou označovány jako bigeminické, pokud jsou 2 normální
QRS komplexy následovány KES (2:1), mluvíme o vazbě v trigeminii.
 Dvě KES bezprostředně za sebou nazýváme kuplet, tři triplet. Delší sekvenci
již označujeme jako běh nesetrvalé komorové tachykardie (nesetrvalá =
trvání do 30 s). Jakákoli vazba KES je vždy rizikovým faktorem (používá se
klasifikace dle Lowna 0 – V)
Co je toto za arytmii?
Monomorfní komorová tachykardie
• Komorové tachykardie jsou obvykle způsobena re-entry
mechanismem.
• Monomorfní = vzruch se šíří z 1 místa
• Často se vyskytují u ischemického postižení srdce
• Pro monomorfní komorovou tachykardii se někdy používá termín
„flutter komor“
Komorová nebo supraventrikulární?
 Zatímco štíhlý QRS komplex je typický pro
supraventrikulární arytmie (po AV uzel včetně), rozšířený
QRS komplex může být způsoben jak arytmogenní
aktivitou komor (pacemakerovou či re-entry) -80% případů,
tak supraventrikulární arytmií spojenou s poruchou vedení
distálně od AV uzlu (blokády Tawarových ramének, někdy
AVRT) -20% případů.
 Blokády Tawarových ramének stejné morfologie bývají
přítomny i na starším EKG (mimo arytmii), je-li ke
srovnání.
 V opačném případě je lépe předpokládat, že se jedná o
komorovou tachyarytmii.
Polymorfní komorová tachykardie – torsades de
pointes
 Vzniká na podkladě prodlouženého QT intervalu (tj. poruchy
repolarizace) mechanismem spouštěné aktivity.
 Jsou-li depolarizovány vlivem lokálních proudů, dochází k
nové depolarizaci (časná následná depolarizace - fenomén R
na T). Může dojít ke vzniku re-entry (proměnlivý, funkčně
definovaný okruh)
Torsades de pointes - EKG
 Re-entry okruh není stabilní, ale v prostoru rotuje,
proto se QRS komplexy v daném svodu mění (torsades
de pointes = „kroucení hrotů“)
 Rizikem je, stejně jako u jiných komorových
tachykardií, oběhové selhání event. fibrilace komor
 Syndrom dlouhého QT může být získaný
(hypokalemie, antiarytmika…) či vrozený (poruchy
iontových kanálů, většinou K+)
Fibrilace komor
• Nekoordinované stahy různých částí komory o frekvenci nad 300/min
(analogicky fibrilací síní
• Jedná se o letální arytmii provázenou zástavou oběhu, tvoří většinu srdečních
zástav vůbec.
• Neřešená přechází do asystolie („rovná čára“)
• Často komplikuje infarkt myokardu či srdeční selhání, může být vyústěním
komorové tachykardie (mono- i polymorfní)
• Lze ji i indukovat – úraz elektrickým proudem, kontrastní látka při
katetrizačních výkonech na srdci
Defibrilace
• Elektrická akce srdce může
být znovu zkoordinována
elektrickým výbojem.
• Je-li k dispozici, používá se
elektrický výboj
defibrilátoru o energii 200 –
360 J.
• Jedna z jeho elektrod se
umísťuje nad horní část
sterna (více napravo),
druhá nad srdeční hrot (jsou
popsané).
• V terénu, není-li defibrilátor k
dispozici, se můžeme pokusit o
prekordiální úder (do 30s od
zástavy).
V některých zemích (např. USA, Francie,
Japonsko) jsou na veřejných místech k
dispozici automatizované defibrilátory,
které po přiložení během 10-20 sekund
analyzují srdeční aktivitu a případně vydají
výboj
ICD
 Rizikoví pacienti mohou mít
defibrilátor implantovaný
(ICD = implantabilní
kardioverter-defibrilátor).
 Přístroj spontánně spustí
výboj při vzniku maligní
arytmie
 ICD je implantován pod
levý klíček – viz obrázek
Blokády převodního systému
 SA blokáda (relativně vzácná – viz výše)
 AV blokáda (relativně častá)
 AV blok 1. stupně
 AV blok 2. stupně (dělí se na podtypy Mobitz I a Mobitz II)
 AV blok 3. stupně
 Blokády Tawarových ramének
 Blokáda pravého raménka Tawarova (BPRT, RBBB)
 Blokáda levého raménka Tawarova (BRLT, LBBB)
 Hemiblok předního fascikulu levého raménka (LAH)
 Hemiblok zadního fascikulu levého raménka (LPH)
 Bifascikulární blokády (RBBB+LAH neb LPH)
 Kompletní (trifascikulární) blokáda
AV blok 1. stupně
• Vedení AV uzlem je pouze zpomaleno, udržuje se normální sinusový
rytmus
• Na EKG je P-Q interval prodloužen nad 0,22 s
The Alan E. Lindsay ECG Learning Center ; http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/
AV blok 2. stupně
Mobitz I
(Wenckebach)
EKG: Progresivní prodlužování P-Q intervalu, až jeden QRS komplex zcela
vypadne
Protože přírůstky k P-Q intervalu se postupně zmenšují, R-R interval se
při konstantním P-P zkracuje
Je většinou způsobena zvýšenou aktivitou vagu a lze ji upravit parasympatolytiky
EKG: Konstantní P-Q interval s intermitentní poruchou převodu
Příčina je většinou organická
Mobitz II
(Hay)
 Některé signály se vůbec nepřevedou na komory, tj. na n P-vln připadá n-1 QRS
 Podle vývoje P-Q intervalu se dále dělí na typ Mobitz I a Mobitz II
AV blok 3. stupně (kompletní)
EKG: Není vztah mezi P vlnami a QRS komplexy
Intervaly P-P a R-R jsou konstantní, počet vln P > QRS
U poškození proximální části AV uzlu jsou QRS štíhlé (junkční rytmus), při
poškození distální části a náhradní aktivitě komor (řidčeji) jsou přítomny široké
komplexy QRS o nízké frekvenci
www.uptodate.com
 AV uzel vůbec nepřevádí signál ze síní na komory
 Je-li poškození v proximální části AV-uzlu (zóna AN nebo N), funguje distální
část jako náhradní pacemaker o frekvenci 40-60/min – náhradní junkční rytmus
 Je-li poškození distálně, přebírá funkci pacemakeru terciární centrum v
Purkyňových vláknech
Blokády Tawarových ramének
(Bundle Branch Blocks - BBB)
 Nejsou-li kompletní, nejedná se
samo o sobě o arytmii (je
zachován normální sinusový
rytmus)
 Můžou být však rizikovým
faktorem ke vzniku komorové
tachykardie na principu re-entry
(Bundle Branch Re-entry
Tachycardia)
 Kompletní (trifascikulární)
blokáda Tawarových ramének se
projevuje stejně jako blokáda
distální části AV uzlu s
náhradním idioventrikulárním
rytmem
• U chronického srdečního
selhání asynchronie obou komor
při BBB dále zhoršuje funkci
srdce, je tedy indikací k implantaci
biventrikulárního kardiostimulátoru
Blokády Tawarových ramének - EKG
RBBB:
Prodloužené vedení komorami - šířka QRS > 0,12s.
Pravá komora je aktivována později než levá, a to zleva
doprava - zdvojený kmit R ve V1 (rSR´), druhá část je
větší a i širší.
T vlna je vždy orientovaná inverzně k poslední výchylce
QRS, ve V1 a V2 descendentní deprese ST
LBBB:
Prodloužené vedení komorami - šířka QRS > 0,12s.
Septum a levá komora jsou aktivovány zprava doleva - ve
V1 není R, ve V6 není Q (tj. vektor QRS míří zprava
doleva).
ST segment nelze hodnotit
LAH:
Přední a laterální stěna se depolarizuje opožděně, což vede k
deviaci elektrické osy doleva (<-45°). QRS <0,12s
LPH:
Zadní stěna a septum se depolarizuje opožděně, což vede k
deviaci elektrické osy doprava (>120°). QRS <0,12s
Kardiostimulace (arteficiální
pacemaker - PM)
 Je řešením při manifestních
bradyarytmiích (SA a AV
blokády, trifascikulární blokáda, v
kombinaci s farmakologickým
zpomalením i tachy-brady
fibrilace síní a sick sinus syndrom
 Implantuje se pod klíček (většinou
pravý)
 Rytmus může být buď fixní, nebo
„on demand“ – kardiostimulátor
se zapne až při poklesu frekvence
pod určitou úroveň
 Existují i kombinované přístroje
(PM + ICD)
EKG při kardiostimulaci
 Elektrody jsou zavedeny do místa, které chceme stimulovat:
 Síně
 Pravá komora
 Obě komory-biventrikulární
 Sekvenční – síně+komory,
 Síněmi spouštěná stimulace komor – PM reaguje na signál síní)
 Vlně, která odpovídá depolarizaci určitého segmentu,
předchází výboj kardiostimulátoru, na EKG patrný jako tenký
kmit – spike (hrot).
 Jsou – li stimulované komory, bývá QRS komplex rozšířený a
ST segment nehodnotitelný (signál se nešíří normálními
drahami).
Ukázky EKG při kardiostimulaci
Sekvenční stimulace síní a komor s
výpadkem:
Komorová stimulace „on demand“
Neefektivní stimulace
Děkuji za pozornost